1、 關于檢驗科開展胃蛋白酶原檢測試劑盒的建議檢測疾病：用于篩查胃粘膜萎縮和胃癌風險。項目信息：胃蛋白酶原+（PG+），編號2503-188，收費152元/次。胃蛋白酶原（PG）編號2503-1881，收費76元/次。胃蛋白酶原（PG）編號2503-1882，收費76元/次。標本采集：空腹抽取靜脈血3ml，置紅色(門急診)或黃色(病區(qū))分離膠管，輕輕顛倒混勻三次送檢。取報告單時間：正常上班時間,檢驗科接標本后1小時發(fā)出檢驗報告單。 附：“胃蛋白酶原”項目的臨床意義PG主要用于胃癌高風險性篩查，以PGI及PGI/PGII 降低作為陽性度界限判斷標準。通常情況下PG結果及比值增高為

2、胃粘膜受攻擊時的反應。1參考值：PGI 70240ng/ml； PGII 0-20 ng/ml；PGI/PGII>3。2PG陽性度檢測是預警早期胃癌的重要指標：胃粘膜萎縮同胃早期癌變高度正相關。正常體檢人群有15% PG陽性。 血清胃蛋白酶原結果PG陽性度結果判斷PGI70ng/ml或I/II>3陰性(-)PGI<70ng/ml并且I/II<3陽性(+)，輕度萎縮PGI<50ng/ml并且I/II<3中度陽性(2+)，中度萎縮PGI<30ng/ml并且 I/II<2強陽性(3+)，高度萎縮 3PG檢測對胃部

3、疾病預后動態(tài)變化分析   若只作PGI，結果分析如下：檢測結果建議可能原因PGI>240胃粘膜有破損，建議進一步胃鏡檢查或禁酒等兩周后復查。淺表性胃炎、糜爛性胃炎、胃潰瘍、十二指腸潰瘍、胃癌等可能造成胃粘膜破損，以潰瘍居多。30<PGI<70胃蛋白酶原分泌較少或胃粘膜細胞萎縮，建議復查PGII,計算PGI/PGII比值后確定是否進一步檢查。胃粘膜細胞分泌胃蛋白酶原減少或有發(fā)展為萎縮性胃炎、腸化生、異性增生、胃癌等的高風險傾向，若同時PGI/PGII<3，以萎縮性胃炎居多。PGI<30胃粘膜細胞萎縮，建議胃鏡檢查。有萎縮性胃炎、腸化生、

4、異性增生、胃癌等的高風險因素，也有胃粘膜細胞分泌胃蛋白酶原較少的可能，以萎縮性胃炎居多。   若同時做PGI、PGII 兩個項目，結果分析如下： 檢測結果建議可能原因PGI>240或PGII>20胃粘膜有破損,建議胃鏡檢查或禁酒等兩周后復查。因PGII較穩(wěn)定,但因胃粘膜受攻擊或受損破壞時活動期的PGI會明顯增加。HP感染、淺表性胃炎、糜爛性胃炎、胃潰瘍、十二指腸潰瘍，可致血清PGI、PGII增高。胃潰瘍復發(fā)PGII增高明顯，十二指腸潰瘍復發(fā)PGI、PGII增高明顯。PGI<70，需參考PGI/II比值：若PGI<30，更

5、應引起重視PGI/II<3胃粘膜細胞萎縮，建議胃鏡檢查。有萎縮性胃炎、腸硬化、異性增生、胃癌等的高風險因素，以萎縮性胃炎居多。PGI/II>3胃蛋白酶原分泌較少,建議定期復查。胃粘膜細胞分泌胃蛋白酶原較少或有萎縮性胃炎、腸化生等的高風險因素，以胃酸分泌少居多。 4檢測結果理解誤區(qū)說明：誤區(qū)一：大批體檢，僅測定PGI，接近70%的結果在4070ng/ml范圍，低于70ng/ml懷疑胃萎縮，不好解釋。實際情況是僅測PGI，未測PGII所致，當復測PGII時比值90以上都大于3，此類情況因中國“十人九胃“，絕大多數(shù)人有慢性淺表性胃炎，屬正常生理性胃酸分泌不足。誤區(qū)二：PG陽性就

6、是“胃癌”：陽性只代表胃癌風險。PG適用于體檢篩查早期胃癌，代替X光及超聲波篩查胃癌，主要意義不在診斷，而在于早發(fā)現(xiàn)早預防。正常體檢人群有15PG陽性，PG陽性時具體患胃癌風險度，經追蹤僅有12患胃癌。誤區(qū)三：只看重PGI、PGII的參考范圍值，不重視比值。因胃粘膜分泌PGI受炎癥攻擊分泌變動幅度大（70800ng/ml以上），PGII分泌相對恒定。比值>3時，PGI增高程度確定胃病種類只能結合臨床分析。比值<3時，建議內鏡檢查或病理取材確證，并且需近五年追蹤，因PG陽性者在當年無胃癌者，追蹤5年后的胃癌發(fā)病率有2。     缺血修飾白蛋白(

7、IMA)H250306015S 缺血修飾白蛋白（IMA）測定項8076.0 72.0 缺血修飾白蛋白(IMA)是一種新的較為理想的缺血標志物,它是第一個被美國食品藥品管理局批準銷售的心肌缺血標志物。利用白蛋白-鈷結合試驗檢測缺血修飾白蛋白濃度,作為檢測早期心肌缺血的指標。多方面研究證明,IMA可敏感的反映心肌缺血狀況,在急性冠狀動脈綜合征的早期診斷、危險分層、指導治療等方面有重要意義,是目前較為理想的檢測心肌缺血的生化標志物。缺血修飾白蛋白可適用于心肌肌鈣蛋白陰性及心電圖正常的胸痛患者心肌缺血的排除診斷，但缺血修飾白蛋白不能鑒別心肌梗死和心肌缺血，因此現(xiàn)在主張對急性冠脈綜合征患者同時檢測缺血修

8、飾白蛋白和心肌肌鈣蛋白T，因為兩者聯(lián)合使用可提高心肌梗死的靈敏度并使確診時間提前。心肌缺血心肌缺血是指心臟的血液灌注減少，導致心臟的供氧減少，心肌能量代謝不正常，不能支持心臟正常工作的一種病理狀態(tài)。血壓降低、主動脈供血減少、冠狀動脈阻塞，可直接導致心臟供血減少；心瓣膜病、血粘度變化、心肌本身病變也會使心臟供血減少。另外，心臟氧需求量增加，則引起心臟相對缺血。資料顯示，冠心病是引起心肌缺血最常見的病因。心肌缺血會導致心肌受損，使心肌收縮功能下降，引起心肌不同程度的損傷。如果心肌缺血被迅速糾正，則對遠期預后的影響較小，否則會最終導致心肌梗死和致命性心律失?；虮盟ソ叨鴮е滤劳?。 什么是缺血

9、修飾白蛋白？1990年，Bar-Or發(fā)現(xiàn)心肌缺血時，人血清白蛋白通過缺血部位時，由于自由基等破壞了血清白蛋白的氨基酸序列(其氨基末端被修飾)，這種N-末端被損害/被銅占據(jù)的白蛋白稱為缺血修飾白蛋白(Ischemia-modified albumin,IMA)，其特點是N-末端和鈷等過渡金屬離子的結合率下降。IMA是美國FDA批準的第一個用于診斷心肌缺血的標志物。心肌缺血發(fā)生510min，IMA即可在血液中檢出，12h達高峰，36h回到基礎水平。 IMA檢測的臨床意義1   IMA是檢測早期心肌缺血的敏感指標，故能更早發(fā)現(xiàn)急性心肌缺血，更早預測心臟事件的相

10、對危險。IMA是急性冠脈綜合征(ACS)診斷的生物標志。ACS具有發(fā)病急、變化快、臨床表現(xiàn)與危險性不均一等特征，早期診斷困難。傳統(tǒng)的生物標志物如肌鈣蛋白(cTn)、肌紅蛋白(Myo)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)只有在心肌發(fā)生壞死時才升高，但這時已給患者帶來了不可逆的病理損害。因此，急需一種可以反映心肌缺血的早期敏感的生化指標用于早期診斷，而IMA是近年來的研究熱點，為ACS早期診斷的研究開辟了新的道路。IMA對ACS患者心肌缺血檢出的靈敏度是ECG的2倍、cTn的4倍。IMA是一個缺血標志物，而不是一個壞死診斷標志物。2   IMA是檢測冠脈痙攣導致缺血的生化標

11、志物。3   IMA不僅可以用于ACS患者的早期診斷，還可以用于冠脈事件即PCI術后判斷指標。無側支循環(huán)患者的IMA值明顯高于有側支循環(huán)者，IMA值升高與病變嚴重程度相關。4   IMA值可作為早期辨別急性腦卒中生化標志物腦出血發(fā)作初期，其中位數(shù)水平增加。 IMA與cTn的關系1   心肌壞死后34h cTn釋放入血，而IMA在心肌缺血數(shù)分鐘后即可釋放入血。因此，單純靠cTn等心臟標志物作出ACS診斷將遲于ACS的實際病程，早期可能漏診。2   cTn檢測是回顧性的

12、，即壞死已經發(fā)生。其檢測的益處在于可避免心肌進一步損傷的發(fā)生。3   如果疾病發(fā)生的同時采血，則cTn并未升高，對診斷意義不大。4   cTn升高并不全都是急性事件所致。對于ACS患者來說，治療的關鍵是早期發(fā)現(xiàn)，確診心肌缺血的高?；颊?，并采取積極的干預治療措施不能僅僅依靠cTn，因為壞死和缺血連在一起是診斷ACS的重要條件。 IMA與ECG的關系ECG是診斷心肌缺血最簡單、最迅速、最經濟的方法。ST段與T波改變是心肌缺血和損傷的特征，但ECG診斷的靈敏度不夠(UA約為35%，AMI為50%，有10%的IMA患者是正常的。)缺

13、血的發(fā)生往往是一過性的，而缺血ECG改變是實時的。因此，若做ECG時沒有心肌缺血，則ECG正常。某些治療措施可能對ECG結果造成一定的影響，如硝酸酯類藥物可能會掩蓋缺血ECG改變，從而干擾診斷。而IMA則對心肌缺血具有反應迅速、診斷靈敏度高的特點。 IMA檢測的注意事項1   標本類型：只能和血清標本，抗凝生成螯合物可能污染。最好在接受抗凝藥物或溶栓治療前采血。2   抽血前應避免劇烈運動，需靜坐5min。3   標本穩(wěn)定時間：室溫2.5小時內，因此需及時送檢。4   結果判定時須注意：血清白蛋白<20g/L或>50g/L時，對結果的解釋要慎重。IMA值與白蛋白濃度呈負相關，白蛋白濃度每升高1g/L，則IMA值下降2.18SU/ml。腦出血(卒中)、某些腫瘤、急性感染、終末期腎病、肝硬化等情況下，IMA可能會增高。5   干擾因素1）   血乳酸濃度在311mmol