1、(X )(X )CNS ( V )8、輕度高鉀血癥時(shí)出現(xiàn)感覺異常、刺痛、肌肉輕度震顫。（ V ）9、滲出液中蛋白含量較漏出液高，而漏出液中的白細(xì)胞數(shù)較少。（ ）10、發(fā)生低鉀血癥時(shí)體鉀總量不一定減少。（，二、單選題1、不會(huì)引起低容量性低鈉血癥的是（D ）A.長期使用高效利尿劑C.嘔吐E.腹瀉2、低容量性低鈉血癥對機(jī)體最主要的影響是A.酸中毒C.循環(huán)衰竭E.神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙3、可引起細(xì)胞內(nèi)水腫的是（A ）A. ADH分泌異常綜合征（SIADH）C.低滲性脫水E.代謝性酸中毒4、可引起細(xì)胞脫水的是（E ）A.水中毒C.SIADHE.高滲性脫水5、某肺炎患者出現(xiàn)，高熱、口渴明顯、少尿、 解質(zhì)平衡紊亂

2、的類型是（C ）A.休克B.腎上腺皮質(zhì)功能不全D.SIADH（C ）B.氮質(zhì)血癥D.腦出血B.高滲性脫水D.低鉀血癥B.低滲性脫水D.水腫尿鈉濃度高、血清鈉150mmol/L ,其水、 電B.高容量性低鈉血癥浙江大學(xué)遠(yuǎn)程教育學(xué)院病理生理學(xué)（甲）課程作業(yè)（選做）姓名：趙夢菲學(xué)號：716005072189年級：2016年秋學(xué)習(xí)中心：杭州第二章水電解質(zhì)代謝紊亂、判斷題1、大量低滲液的丟失，易引起低容量性低鈉血癥。2、低容量性低鈉血癥早期易發(fā)生口渴。（X3、低容量性高鈉血癥時(shí)主要脫水部位是細(xì)胞外液。4、低容量性高鈉血癥易發(fā)生休克。（X）5、急性高容量性低鈉血癥機(jī)體最最危險(xiǎn)的影響是6、低鉀血癥患者可出現(xiàn)

3、反常性堿性尿。（X7、低鉀血癥患者可出現(xiàn)多尿和低比重尿。（，C.低容量性高鈉血癥D.等滲性細(xì)胞外液容量減少E.低容量性低鈉血癥6、不會(huì)引起水中毒的是（A ）A.腹瀉C.精神性多飲E. ADH分泌過多7、水、電解質(zhì)失衡在早期就出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀的是A.低容量性低鈉血癥C.等滲性細(xì)胞外液容量減少E.慢性高容量性低鈉血癥8、引起高鉀血癥的最主要原因是（D ）A.輸入庫存過久的血C.胰島素缺乏E.組織細(xì)胞受損9、水腫時(shí)產(chǎn)生鈉水潴留的基本機(jī)制是（E ）A.毛細(xì)血管有效流體靜力壓增加C.淋巴回流障礙E.球管平衡失衡10、水腫首先出現(xiàn)于身體低垂部位可能是（C ）A腎炎性水腫C心性水腫E肺水腫三、填空題1、急性

4、高容量性低鈉血癥時(shí)，因低鈉血癥而引起內(nèi)壓增高,嚴(yán)重者甚至可發(fā)生腦疝B.無鹽水灌腸D.急性腎功能衰竭（D ）B.低容量性高鈉血癥D.急性高容量性低鈉血癥B.酸中毒引起細(xì)胞內(nèi)鉀外移D.腎臟排鉀障礙B.有效膠體滲透壓下降D.毛細(xì)血管壁通透性升高B腎病性水腫D肝性水腫腦（神經(jīng)）細(xì)胞水腫 和顱死亡。2、高鉀血癥對心肌有明顯的毒性作用，甚至可出現(xiàn)心律失常而威脅生命。急性低鉀血癥對肌肉的突出表現(xiàn)是肌肉無力或麻痹,致死的主要原因是呼吸肌麻痹3、高鉀血癥時(shí)心電圖變化包括P波消失、PR間期延長、QRS波增寬及T波高尖等。4、低容量性高鈉血癥時(shí)，細(xì)胞內(nèi)外液轉(zhuǎn)移方向是細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移。5、低鉀血癥時(shí)心電圖變化包括

5、PR間期延長、ST段壓低、T波低平及U波明顯。四、名詞解釋1、等滲性細(xì)胞外液容量減少水與鈉按其在血漿中的正常比例丟失而引起體液容量減少，血清鈉濃度及血漿滲透壓均在正常范圍。在某些情況下，水與鈉不按比例丟失，但經(jīng)過機(jī)體調(diào)節(jié)后，盡管細(xì)胞外液仍然減少，但血鈉濃度和血漿滲透壓均在正常范圍內(nèi)，也屬于等滲性脫水。2、高容量性高鈉血癥細(xì)胞外液量和血鈉均增高。血清鈉濃度150mmol/L,血漿滲透壓310mOsm/L3、低鉀血癥和高鉀血癥低鉀血癥：血1#鉀液度v3.5mmol/L。高鉀血癥：血清鉀液度5.5mmol/L4、漏出液含比重1.015,蛋白量25g/L,細(xì)胞數(shù)較少的異常體液，可見癌癥五、問答題1、某

6、患兒腹瀉4天，每天水樣便10余次，試分析該患兒可發(fā)生哪些水電解質(zhì)紊亂？該患兒可發(fā)生高滲性脫水，低血鉀、低血鈉、低血鎂和低HCO3等2、簡述高容量性低鈉血癥對機(jī)體的影響。細(xì)胞外液因水過多而被稀釋，故血鈉濃度降低，滲透壓下降，加之腎臟不能將過多的水分及時(shí)排出，水分向滲透壓相對高的細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移而引起細(xì)胞水腫。急性水中毒時(shí)，由于腦神經(jīng)細(xì)胞水腫和顱內(nèi)壓增高，患者可出現(xiàn)一系列中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如頭痛、惡心、嘔吐、失語、精神錯(cuò)亂和嗜睡等，并可有視神經(jīng)乳頭水腫，嚴(yán)重者可發(fā)生腦疝而致呼吸、心跳驟停。輕度或慢性水中毒患者，發(fā)病緩慢，病狀多不明顯3、簡述低鉀血癥對神經(jīng)-肌肉和心臟的影響及其機(jī)制。1.對肌肉組織白影響：

7、1）肌肉松弛無力或麻痹：低鉀血癥時(shí)，神經(jīng)肌肉興奮性降低，肌肉出現(xiàn)松弛無力和麻痹。下肢肌肉最常受累，嚴(yán)重時(shí)可累及軀干甚至呼吸肌。呼吸肌麻痹是低鉀血癥患者致死的主要原因。2）橫紋肌溶解：低鉀血癥患者，肌肉運(yùn)動(dòng)時(shí)細(xì)胞無法釋放出足夠K?,加之肌肉代謝障礙，因而可發(fā)生缺血缺氧而引起肌肉痙攣、壞死及溶解。2.對心臟的影響：低鉀血癥可引起各種心律失常（如心室纖顫等）。其機(jī)制與心肌電生理特性改變有關(guān)（如心肌興奮性和自律性增高、傳導(dǎo)性降低，輕度低鉀心肌收縮性增強(qiáng)，嚴(yán)重時(shí)收縮性減弱）。心電圖變化為PR前期延長、ST壓低、T彼低平及明顯的U波等第三章酸堿平衡紊亂一、判斷題1、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（AB）是判斷代謝性因素的指

8、標(biāo)，但可受呼吸性因素的影響。（X） TOC o 1-5 h z 2、緩沖堿（BB）是反映代謝性因素，代表血中有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和。（,）3、堿剩余（BE）是反映代謝性因素，代酸時(shí)BE正值增加；代堿時(shí)BE負(fù)值增加。（X）4、AG增高型代謝性酸中毒的常見原因是獲取固定酸（H+）。（V）5、急性呼吸性酸中毒機(jī)體主要的代償方式是細(xì)胞外緩沖。（X）6、慢性呼吸性酸中毒機(jī)體主要的代償方式是通過腎臟排酸重吸收堿。（V）7、堿中毒時(shí)出現(xiàn)手足抽搐主要是血鉀降低所致。（X）8、PH值正常表明患者一定處于酸堿平衡狀態(tài)。（X）9、持續(xù)大量嘔吐可致代謝性酸中毒。（X）10、肺泡彌散障礙可致呼吸性酸中毒。（X二、單

9、選題1、代謝性酸中毒時(shí)腎臟的主要的代償調(diào)節(jié)方式是A.泌H+、泌NH3,及重吸收HCO3減少C.泌H+、泌NH3不變，重吸收HCO-3增加E.泌H+、泌NH3增加，重吸收 HCO3減少2、下列情況通常不會(huì)引起代謝性酸中毒的是A.過量攝入阿司匹林C.嘔吐E.嚴(yán)重腎功能衰竭3、下列情況能引起酮癥酸中毒的是（A ）A.乙醇中毒C.過量攝入阿司匹林E.嚴(yán)重腎功能衰竭4、急性呼吸性酸中毒時(shí)，機(jī)體主要的代償方式是A.細(xì)胞外緩沖（B ）B.泌H+、泌NH3及重吸收HCO3增加D.泌H+和NH3減少，重吸收HCO3增加（C ）B休克D.乙醇中毒B休克D.CO中毒（C ）B.肺的代償調(diào)節(jié)C.細(xì)胞內(nèi)緩沖D.骨骼緩沖

10、E.腎的代償調(diào)節(jié)5、不會(huì)引起代謝T堿中毒的是（C）A.皮質(zhì)醇增多癥B.大量使用曝嗪類利尿劑C.高鉀血癥D.醛固酮增多E.劇烈嘔吐6、某潰瘍病并發(fā)幽門梗阻患者，因反復(fù)嘔吐入院，血?dú)鈾z查結(jié)果：PH7.49、一HCO336mmol/L、PaCQ48mmHg（6.4kPa）,其酸堿失衡的類型為（B）A.代謝性酸中毒B.代謝性堿中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性堿中毒E.混合性酸堿中毒 TOC o 1-5 h z 7、高鉀血癥常伴有（A）A.AG正常型代謝性酸中毒B.AG增高型代謝性酸中毒C鹽水反應(yīng)性代謝性堿中毒D.鹽水抵抗性代謝性堿中毒E.呼吸性堿中毒8、下列不是代謝性酸中毒的臨床表現(xiàn)是（D）A.心律失常

11、B.心肌收縮力下降C意識障礙D.氧解離曲線左移E血管擴(kuò)張，血壓下降9、嚴(yán)重呼吸性酸中毒下列哪一系統(tǒng)的功能受影響最明顯（E）A.心血管系統(tǒng)B.消化系統(tǒng)C泌尿系統(tǒng)D.運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)E.中樞神經(jīng)系統(tǒng)10、酸中毒對心肌收縮性的影響是（C）A.無影響B(tài).增強(qiáng)C減弱D.先增強(qiáng)后減弱E先減弱后增強(qiáng)三、填空題1、在疾病狀態(tài)下，SB與AB可以不相等，ABSB見于呼吸性酸中毒或代償后的代謝性堿中毒;ABSB見于呼吸性堿中毒或代償后的代謝性酸中毒。2、慢性呼吸性酸中毒時(shí)，血pH降低、SB_曾高、BB增高、BE正值增加。3、頻繁嘔吐2天（未經(jīng)治療）可引起代謝f堿中毒，血清K+降低。4、堿中毒時(shí)，神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高,是由于血

12、漿游離鈣濃度降低所致。5、AG增大型代謝性酸中毒時(shí)，血氯濃度正常;AG正常型代謝性酸中毒時(shí)，血氯濃度增高。四、名詞解釋1、實(shí)際碳酸氫鹽（AB）指在隔絕空氣的條件下，在實(shí)際PaCO2體溫和血氧飽和度條件下測得的血漿HC0-3濃度，因而該指標(biāo)受呼吸性和代謝性兩方面因素的影響。正常人AB與SB相等。正常范圍是2227mmol/L,平均值為24mmol/L2、AG增高型代謝性酸中毒指除了含氯以外的任何固定酸的血漿濃度增大時(shí)的代謝性酸中毒，包括乳酸酸中毒、酮癥酸的酸中毒。由于固定酸中的酸根 H2P0-4)增高，均屬于未測定的陰 氯性代謝性酸中毒PaCO2或H2CO3濃度升高，伴有中毒、水楊酸中毒及腎功能

13、衰竭時(shí)固定酸排泄障礙所引起離子(乳酸根、3羥丁酸根、乙酰乙酸根、水楊酸根、離子，所以AG值增大。此時(shí)血Cl-正常，故又稱正常血3、呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒指PaCO2排出障礙或吸人過多引起的以血漿pH降低為特征的酸堿平衡紊亂4、代謝性堿中毒指細(xì)胞外液堿增多或H+丟失而引起的以血漿HCO-3原發(fā)性增多伴有pH升高為特征的酸堿平衡紊亂五、問答題1、舉一種單純性代謝性酸中毒的常見病因，簡述判斷單純性代謝性酸中毒的主要血?dú)鈾z查依據(jù)(pH、PaCQ、HCO3-即AB)和主要代償方式。糖尿病酮癥酸中毒。判斷單純性代謝性酸中毒的主要血?dú)鈾z查依據(jù)：pHJ說明酸中毒，HCO3原發(fā)J說明因固定酸過多或HCO3-不

14、足等原因致代謝性酸中毒，PaCO2繼發(fā)性下降系通過呼吸代償引起。代謝性酸中毒的主要代償方式：各種調(diào)節(jié)機(jī)制相繼發(fā)揮作用：包括血液緩沖，以HCO-3為主。肺代償，以加強(qiáng)通氣呼出H2CO3(PaCO2)作用快，但代償有限度。腎代償，通過泌H+、排NH+4、回吸收HCO3-,作用弓II而久(3-5d峰值)。胞內(nèi)外離子交換和胞內(nèi)緩沖，作用快(24h),方式為H+-K+交換，可伴高鉀血癥2、簡述判斷代謝性酸中毒的主要血?dú)鈾z查依據(jù)、代償方式和對心血管系統(tǒng)的影響。代謝性酸中毒血?dú)鈾z查的主要依據(jù)：pHj,說明酸中毒；HCO3-(ABSRBB、BE原發(fā)J,說明因固定酸過多或HCO3-不足等原因致代謝性酸中毒；Pa

15、CO2繼發(fā)性下降，系通過呼吸代償引起，AB80mmHg時(shí)，可引起頭暈、嗜睡、抽搐等CQ麻醉表現(xiàn)。（V）8、呼吸衰竭患者一定有二氧化碳潴留。9、重癥肌無力致呼衰的血?dú)庾兓攸c(diǎn)是 10、呼吸衰竭時(shí)最常發(fā)生呼吸性酸中毒。 二、單選題1、呼吸衰竭的發(fā)生原因是指（B ） A.內(nèi)呼吸嚴(yán)重障礙C.氧吸人障礙E.氧吸入和利用均有障礙2、可以引起限制性通氣不足的是（A.中央氣道阻塞C.通氣血流比例失調(diào)E.呼吸肌活動(dòng)障礙3、可以引起阻塞性通氣不足的原因是（A.肺泡表面活性物質(zhì)減少C.嚴(yán)重的胸廓畸形E.肺葉切除4、反映總肺泡通氣量變化的最佳指標(biāo)是A .PaCQx ）PaO2降低和PaCQ升高不成比例。（X ）x ）

16、B.外呼吸嚴(yán)重障礙D.氧利用障礙E ）B.外周氣遭阻塞D.肺泡膜面積減少和厚度增加D ）B.呼吸肌活動(dòng)障礙D.氣管痙攣收縮（ A ）B.PaQC.PCO2E.VQ5、功能性分流可見于（D）A.肺動(dòng)脈炎C.DICE.肺動(dòng)脈栓塞6、死腔樣通氣可見于（A）A.肺動(dòng)脈栓塞C.肺不張E.肺實(shí)變7、n型呼吸衰竭患者不能采用高濃度吸氧是因?yàn)椋ˋ.誘發(fā)肺不張C.使C02排出過快E.以上都不是8、呼吸衰竭導(dǎo)致肺性腦病發(fā)生其中起主要作用的是（A.缺氧使腦血管擴(kuò)張C.缺氧使血管壁通透性升高E.CQ分壓升高使腦血流量增加和腦細(xì)胞酸中毒9、I型呼吸衰竭血氧指標(biāo)診斷標(biāo)準(zhǔn)為（D）A.PaO2V30mmHgC.PaQ50mm

17、HgE.PaQ70mmHgpH7.02, PaCC260mmHg(8.0kPa)10、某呼吸衰竭患者血?dú)鉁y定：B.肺血管收縮D.慢性支氣管炎HCO-315mmol/L,問患者并發(fā)何種酸堿平衡紊亂（A.急性呼吸性酸中毒C.急性呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒D.VCO2B.胸腔積液D.支氣管哮喘B.可能引起氧中毒D消除外周化感器興奮性B.缺氧使細(xì)胞內(nèi)ATP生成減少D.缺氧使細(xì)胞內(nèi)酸中毒B. PaQv 40mmHgD. PaC260 mmHgPaO237.5mmHg（5.0kPa）C ）B.慢性呼吸性酸中毒D.代謝性酸中毒E慢性呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒三、填空題1、肺通氣功能障礙的類型有限制性通氣

18、不足和阻塞性通氣不足。2、彌散障礙的常見原因包括肺泡膜面積減少和肺泡膜厚度增加。3、肺泡通氣與血流比例失調(diào)包括部分肺泡通氣不足和部分肺泡血流不足情況。4、急性呼吸窘迫綜合征是由急性肺損傷引起的一種急性呼吸衰竭，患者通常發(fā)生I型（低氧血癥型）型呼吸衰竭。5、受阻小氣道的內(nèi)徑為80mmHg時(shí)，可引起頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、撲翼樣震顫、精神錯(cuò)亂、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等，稱co2麻醉。3、肺源性心臟病n型呼吸衰竭時(shí)，因嚴(yán)重的缺氧和CQ潴留可直接抑制心血管中樞和心臟活動(dòng)，擴(kuò)張血管，導(dǎo)致血壓下降、心肌收縮力下降、心律失常等嚴(yán)重后果。呼吸衰竭可累及心臟，主要引起右心肥大，導(dǎo)致右心衰竭，即肺源性心臟病

19、。4、肺性腦病指由呼吸衰竭（n型）時(shí)，因缺氧、PaCQ升高和酸中毒對腦血管和對腦細(xì)胞的作用，引起的腦功能障礙稱為肺性腦病。五、問答題1、簡述呼吸衰竭分型和動(dòng)脈血?dú)庾兓担约安煌愋秃粑ソ哐醑煏r(shí)的吸氧原則及其理由。呼吸衰竭分兩種類型：呼吸衰竭必定有PaQ降低。根據(jù)Pa。是否升高，可將呼吸衰竭分為低氧血癥型呼吸衰竭和高碳酸血癥型呼吸衰竭。不伴有PaCQ升高的呼吸衰竭即為低氧血癥型呼吸衰竭，也被稱為I型呼吸衰竭；而高碳酸血癥型呼吸衰竭通常被稱為n型呼吸衰竭。I型和n型呼吸衰竭患者的動(dòng)脈血?dú)庾兓担篒型PaQv60mrnHg,而n型PaQv60mrnHg伴PaCQ50mmHg。i型和n型呼吸衰竭氧

20、療時(shí)的吸氧原則及其理由：呼吸衰竭者均有低氧血癥,為減少低張性缺氧對機(jī)體的危害，應(yīng)盡量提升患者的PaO?t持其50mmHg。I型呼吸衰竭患者:可吸入較高濃度的氧（一般不超過50%）來改善機(jī)體的缺氧狀態(tài)。I型呼吸衰竭只有缺氧而沒有CO箭留，吸氧可提高氧分壓。n型呼吸衰竭患者：吸氧濃度不宜超過30%,并注意控制流速，使PaO社升到50-60mmHg即可。因n型呼衰竭患者為低氧血癥伴高碳酸血癥。當(dāng)PaC0?80mmHg時(shí)，則抑制呼吸中樞，此時(shí)呼吸運(yùn)動(dòng)主要靠動(dòng)脈血低氧分壓對血管化學(xué)感受器的刺激得以維持。因此n型呼吸衰竭患者在氧療時(shí)應(yīng)采取持續(xù)性低濃度低流量吸氧，吸氧濃度不宜超過30%,以免缺氧糾正后反而由

21、于高碳酸血癥引起呼吸抑制，使病情更加惡化。2、為什么多數(shù)情況下呼吸衰竭會(huì)累及左心，其可能機(jī)制如何？低氧血癥和酸中毒同樣能使左室肌收縮力降低。胸內(nèi)壓的高低同樣可影響左心舒縮功能。右心室擴(kuò)大和右心室壓力增高可將室間隔推向左側(cè)，可降低左心室的順應(yīng)性，導(dǎo)致左室舒張功能障礙。3、簡述呼吸衰竭時(shí)發(fā)生的酸堿平衡紊亂。一般而言，常發(fā)生混合型酸堿平衡紊亂。代謝性酸中毒：嚴(yán)重缺氧時(shí)無氧代謝加強(qiáng)，乳酸等酸性產(chǎn)物生成增加，可引起代謝性酸中毒。呼吸衰竭時(shí)還可出現(xiàn)功能性腎功能不全，腎小管排酸保堿功能降低；同時(shí)引起呼吸衰竭的原發(fā)疾病或病理過程如感染休克等均可導(dǎo)致代謝性酸中毒。呼吸性破中毒：多見于n型呼吸衰竭，大量CO2潴留

22、可導(dǎo)致呼吸性酸中毒。呼吸性堿中毒：n型呼吸衰竭時(shí)，機(jī)體可因正常肺泡過度代償，使機(jī)體總通氣量增加，CO2呼出過多，發(fā)生呼吸性堿中毒。最常見呼酸合并代酸。第十三章肝性腦病一、判斷題1、病毒性肝炎致肝損害是因殺傷性T細(xì)胞對感染病毒的肝細(xì)胞進(jìn)行特異性殺傷。（2、氨的生成過多是引起肝性腦病患者血氨升高的最主要原因。（X）3、血氨增高主要是因鳥氨酸循環(huán)所需的酶和底物缺乏及AT初應(yīng)不足所致。（，）4、當(dāng)結(jié)腸內(nèi)pH升高，腸道氨排入腸腔增多。（X）5、肝性腦病的發(fā)病與腦內(nèi)谷氨酰胺、丫氨基丁酸和5-羥色胺增加有關(guān)。（V）6、上消化道出血誘發(fā)肝性腦病的主要因素是由于外源性氮負(fù)荷過度。（V）7、肝性腦病特點(diǎn)的是大腦形

23、態(tài)學(xué)有典型改變。（X）8、氨中毒患者腦內(nèi)能量產(chǎn)生減少的主要機(jī)制是氧化磷酸化障礙。（X）9、假性神經(jīng)遞質(zhì)的作用部位在大腦皮質(zhì)。（X）10、引起饅性肝功能衰竭最常見的原因是遷移性肝炎。（二、單選題1、血氨升高引起肝性腦病的機(jī)制是（C）A.產(chǎn)生大量口引噪C.干擾腦能量代謝E.使腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)不能正?；顒?dòng)2、直接影響大腦能量代謝的是（E）A.苯乙醇胺C.谷氨酰胺E.氨3、在氨中毒的影響中屬耗能過程的是（C）A.氨抑制丙酮酸氧化脫竣C氨與谷氨酸結(jié)合形成谷氨酰胺E.氨抑制丫氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶4、屬于假性神經(jīng)遞質(zhì)的是（C）A酪胺和苯乙胺C.苯乙醇胺和羥苯乙醇胺B.使乙酰膽堿產(chǎn)生增加D.產(chǎn)生大量硫醇B.羥苯乙醇胺D

24、.5-羥色胺B.氨與a酮戊二酸形成谷氨酸D氨促進(jìn)磷酸果糖激酶活性B.多巴D.多巴胺和5-羥色胺E.去甲腎上腺素5、與假性神經(jīng)遞質(zhì)苯乙醇胺和羥苯乙醇胺在化學(xué)結(jié)構(gòu)上相似的正常神經(jīng)遞質(zhì)是（B）A.5-羥色胺和多巴胺C.腎上腺素和去甲腎上腺素E.谷氨酸和谷氮酰胺6、羥苯乙醇胺的生成過程是（C）A.苯丙氨酸脫竣C.酪氨酸先脫竣，再羥化E酪氨酸先羥化，再脫竣7、假性神經(jīng)遞質(zhì)引起意識障礙的機(jī)制是（B）A.取代乙酰膽堿C.抑制多巴胺合成E.抑制去甲腎上腺素合成8、與肝性腦病無關(guān)的氨基酸是（D）A.苯丙氨酸C.色氨酸E谷氨酸9、肝性腦病時(shí)患者血中支鏈氨基酸濃度降低的機(jī)制是A.支鏈氨基酸合成了蛋白質(zhì)C.支鏈氨基酸

25、經(jīng)腎臟排除E.肌肉等組織攝取、分解和利用支鏈氨基酸增加10、左旋多巴治療肝性腦病的理論基礎(chǔ)是（B）A.氨中毒學(xué)說B.去甲腎上腺素和多巴胺D.乙酰膽堿和苯乙胺B酪氨酸脫竣D苯丙氨酸先脫竣，再羥化B.取代去甲腎上腺素D.假性神經(jīng)遞質(zhì)是抑制性遞質(zhì)B.酪氮酸D.亮氨酸E）B.支鏈氨基酸經(jīng)腸道排除D.支鏈氨基酸進(jìn)人中樞組織B.假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說C.氨基酸失平衡學(xué)說D.GABA學(xué)說E神經(jīng)毒質(zhì)綜合作用學(xué)說三、填空題1、根據(jù)肝功能和神經(jīng)精神的異常表現(xiàn)，肝性腦病的分為A型_、_B型和C型3型。2、血氨增高的原因有氨清除不足和氨產(chǎn)生增多。3、假性神經(jīng)遞質(zhì)是指苯乙酉I胺、羥苯乙醇胺它們作用于神經(jīng)系統(tǒng)中的部位是腦干網(wǎng)結(jié)

26、構(gòu)。4、關(guān)于肝性腦病發(fā)病機(jī)制的學(xué)說有氨中毒、假性神經(jīng)遞質(zhì)、血漿氨基酸失衡、GABA。5、肝性腦病的常見誘因有氮負(fù)荷增加、血腦屏障通透性增強(qiáng)、腦敏感性增高三類。四、名詞解釋1、慢性肝功能不全發(fā)病緩慢，病程長，一般發(fā)生于慢性肝疾患的晚期，往往在誘因的作用下，由于病情加劇而發(fā)生昏迷。肝炎病毒感染、自身免疫性肝損害、脂肪肝、慢性酒精性肝損害等均可造成肝細(xì)胞慢性損害。在此基礎(chǔ)上，由于肝細(xì)胞的再生和肝纖維化的發(fā)生，最終往往可導(dǎo)致肝硬化。肝硬化或某些肝癌的晚期可誘發(fā)肝功能衰竭而出現(xiàn)昏迷2、氨中毒學(xué)說血氨的生成和清除之間維持著動(dòng)態(tài)平衡，正常人血氨濃度不超過59mol/L。當(dāng)血氨的生成增多而清除不足時(shí)，其濃度增

27、高，增多的血氨通過血腦屏障進(jìn)入腦內(nèi)，干擾腦細(xì)胞的代謝和功能，導(dǎo)致肝性腦病。臨床上約80%肝性腦病患者的血及腦脊液中氨水平升高，且采用降血氨的治療措施有效。這是氨中毒學(xué)說的主要依據(jù)。3、假性神經(jīng)遞質(zhì)一類物質(zhì)在化學(xué)結(jié)構(gòu)上與正常神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺相似，但不能完成正常神經(jīng)遞質(zhì)的功能，稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)，如苯乙醇胺和羥苯乙醇胺。4、丫氨基丁酸學(xué)說丫氨基丁酸屬于抑制性神經(jīng)遞質(zhì)。GABA既是突觸后又是突觸前抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，其主要作用是使細(xì)胞膜對Cl的通透性增高，導(dǎo)致神經(jīng)末梢釋放遞質(zhì)減少，從而發(fā)揮突觸前抑制作用。正常時(shí)，GABA不能通過血腦屏障進(jìn)入腦內(nèi)，嚴(yán)重肝病時(shí)，由于血腦屏障通透性增高，GABA可進(jìn)

28、入腦內(nèi)，并在突觸間隙產(chǎn)生抑制作用，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，產(chǎn)生肝性腦病。五、問答題1、簡述肝性腦病發(fā)病機(jī)制中血漿氨基酸失衡學(xué)說血漿氨基酸失衡的原因：肝功能嚴(yán)重障礙時(shí)，肝細(xì)胞滅活胰島紊和胰高血糖素的能力降低，二者濃度均升高并以胰高血糖素濃度的升高更為顯著。因而，血中胰島素與胰高血糖素比值降低，體內(nèi)的分解代謝增強(qiáng)，大量氨基酸由肝臟和肌肉釋放入血。其中，芳香族氨基酸主要在肝臟降解，肝功能嚴(yán)重障礙，一方面使其降解芳香氨基酸的能力降低；另一方面，肝臟糖異生作用障礙，使芳香族氨基酸轉(zhuǎn)化為糖減少，血中芳香族氨基酸增多。支鏈氨基酸的代謝主要在骨骼肌中進(jìn)行，肝功能嚴(yán)重障礙時(shí)，血中胰島素水平增高，可促進(jìn)肌肉組織

29、攝取和利用支鏈氨基酸。支鏈氨基酸進(jìn)入肌肉組織增多，因而血中含量減少。血漿氨基酸失衡與肝性昏迷：在生理情況下,芳香族氨基酸（AAA）與支鏈氨基酸（BCAA洞屬電中性氨基酸，可借同一載體通過血腦屏障，進(jìn)入腦組織并被腦細(xì)胞攝取。當(dāng)血漿中BCAA/AAA比值降低時(shí)（由正常的3.03.5下降至0.61.2）,AAA競爭進(jìn)入腦細(xì)胞增多，主要以苯丙氨酸，酪氨酸和色氨酸為主。正常時(shí)，進(jìn)入腦細(xì)胞內(nèi)的苯丙氨酸在苯丙氨酸羥化酶、酪氨酸羥化酶等的作用下，經(jīng)過一系列反應(yīng)生成去甲腎上腺素，這是正常神經(jīng)遞質(zhì)的產(chǎn)生過程。當(dāng)腦內(nèi)苯丙氨酸和酪氨酸增多時(shí)，可抑制酪氨酸羥化酶的活性，使正常神經(jīng)遞質(zhì)的生成過程發(fā)生障礙。增多的苯丙氨酸和

30、酪氮酸在芳香族氨基酸脫竣酶和3羥化酶的作用下，分別生成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，使腦內(nèi)產(chǎn)生大量假性神經(jīng)遞質(zhì)，從而進(jìn)一步抑制正常神經(jīng)遞質(zhì)的產(chǎn)生過程。腦內(nèi)增多的色氨酸在色氨酸羥化酶的作用下，生成5-羥色胺。5羥色胺是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中重要的抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，能抑制酪氨酸轉(zhuǎn)變?yōu)槎喟桶?，同時(shí)也可作為假性神經(jīng)遞質(zhì)被腎上腺素能神經(jīng)元攝取、貯存和釋放，干擾腦細(xì)胞的功能。2、簡述肝性腦病疇氨對腦組織的毒性作用。腦干擾腦細(xì)胞的能量代謝：進(jìn)入腦內(nèi)的氨與“酮戊二酸結(jié)合，生成谷氨酸，同時(shí)消耗還原輔酶I（NADH）,使NADH變成NAD?;進(jìn)而氨又與谷氨酸結(jié)合，生成谷氨酰胺，消耗大量ATR因而大量的氨進(jìn)入腦內(nèi)可引起如下后果：1）

31、抑制丙酮酸脫竣酶的活性，使乙酰輔酶A生成減少，影響三竣酸循環(huán)，使ATP嚴(yán)生減少。2）消耗了大量a酮戊二酸和NADH,使ATP產(chǎn)生減少。3）氨與谷氨酸結(jié)合生成谷氨酰胺時(shí)，消耗了大量ATP。因而，氨入腦內(nèi)使ATP的產(chǎn)生減少而消耗增多，干擾了腦細(xì)胞的能量代謝，能量嚴(yán)重不足，從而不能維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮活動(dòng)而發(fā)生昏迷。腦神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變：氨進(jìn)入腦內(nèi),興奮性神經(jīng)遞質(zhì)如谷氨酸因被消耗而減少，乙酰膽堿因乙酰輔酶A不足而減少；而抑制性神經(jīng)遞質(zhì)如谷氨酰胺產(chǎn)生增多，丫氨基丁酸的產(chǎn)生也增多。因此，氨進(jìn)入腦組織增多，使腦內(nèi)的神經(jīng)遞質(zhì)平衡失調(diào)，興奮性遞質(zhì)減少，抑制性遞質(zhì)增多，最終引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂。氨對神經(jīng)細(xì)胞

32、膜的抑制作用：氨與K施爭，造成細(xì)胞內(nèi)的K減少；干擾神經(jīng)細(xì)胞膜Na?-K?ATP酶活性，影響細(xì)胞內(nèi)外Na?、K吩布，影響膜電位，使興奮和傳導(dǎo)等功能活動(dòng)發(fā)生障礙。第十四章腎功能衰竭、判斷題1、急性腎功能衰竭時(shí)腎小管原尿反流是由于原尿流速緩慢。（X）2、水中毒是急性腎功能衰竭少尿期發(fā)生死亡的主要原因。（X） TOC o 1-5 h z 3、慢性腎小球腎炎是慢性腎功能衰竭最常見的病因。（，）4、判斷慢性腎功能衰竭程度的最佳指標(biāo)是內(nèi)生肌酎清除率。（，）5、慢性腎功能衰竭早期有少尿和高鉀血癥。（X）6、腎性貧血的主要原因是腎內(nèi)促紅細(xì)胞生成素分泌減少。（，）7、慢性腎功能衰竭發(fā)生出血的主要原因是血小板數(shù)量減

33、少。（X）8、AR哆尿期多尿的發(fā)生是由于原尿溶質(zhì)成份過多造成滲透性利尿。（X）9、PTH是常見的尿毒癥毒素，參與引起尿毒癥癡呆。（V）10、腎毒物引起的急性腎功能不全時(shí)腎臟損害的特征是腎小球病變。（X）二、單選題1、急性腎功能衰蝎時(shí)，對生命的威脅最大的是（A.代謝性酸中毒C.水中毒E血尿2、急性腎功能衰竭多尿期，多尿的發(fā)生機(jī)制不是（A.腎小球?yàn)V過功能恢復(fù)C.腎小管阻塞減輕E.GFR曾加3、慢性腎功能衰竭多尿期，多尿的發(fā)生機(jī)制是（A.腎小球?yàn)V過功能恢復(fù)B)E)B.高鉀血癥D.氮質(zhì)血癥B.新生腎小管功能不成熟D.滲透性利尿B.新生腎小管功能不成熟D.滲透性利尿A ）B.腎小管泌H+下降，產(chǎn)氨下降D

34、.高鉀血癥的影響C.腎小管阻塞減輕E.GFR曾加4、慢性腎功能不全晚期發(fā)生代謝性酸中毒的主要機(jī)制是（A.GFR降低致非揮發(fā)酸排出下降C.腎小管重吸收HCO-3閾值下降E.乳酸生成增加5、慢性腎功能衰竭患者出現(xiàn)繼發(fā)性甲狀旁腺功髓亢進(jìn)的主要原因是（B）B低血鈣D.尿毒癥毒素B.高鉀血癥D.維生素D代謝障礙C ）B無尿A.低血磷C.高血鉀E.氮質(zhì)血癥6、與腎性骨營養(yǎng)不良無關(guān)的發(fā)病因素是（B）A.鈣磷代謝障礙C.繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)E.酸中毒7、腎性急性腎功能衰竭患者的臨床特點(diǎn)中下列哪一項(xiàng)不存在（A.少尿D.等滲尿E）B.紅細(xì)胞破壞增加D.造血原料減少C.尿鈉濃度降低E.管型尿8、與慢性腎功能衰竭患

35、者發(fā)生貧血機(jī)制無關(guān)的是（A.EPO生成減少C.骨髓造血抑制E血尿9、近年臨床資料表明，慢性進(jìn)行性腎臟疾病的主要原因是（E）B.糖尿病腎病和高血壓病D.腎腫瘤和尿路結(jié)石（C ）B.血小板數(shù)量減少D.促紅細(xì)胞生成素生成減少A.慢性腎小球腎炎和腎盂腎炎C.腎小動(dòng)脈硬化癥和系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎E.前列腺肥大和腎結(jié)核10、慢性腎功能衰竭時(shí)出血傾向主要是由于A.紅細(xì)胞月啻性增加C.血小板功能異常E.鐵的再利用障礙三、填空題腎小球?yàn)V過率（GFR降低1、少尿期急性腎功能不全少尿的發(fā)生機(jī)制的關(guān)鍵是2、慢性腎功能衰竭的發(fā)病機(jī)制可能有健存腎單位日益減少、腎小球過度濾過和矯枉失衡等。3、慢性腎功能衰竭患者常出現(xiàn)尿液濃縮和稀釋功能喪失，尿比重較固定，稱為一等滲尿。4、慢性腎功能衰竭患者血磷濃度升高,血鈣濃度降低。5、急性腎功能衰竭發(fā)生中引起腎血管痙攣性收縮的主要體液性因素是兒茶酚胺和血管緊張素n。四、名詞解釋1、腎性急性腎功能衰竭腎性急性腎功能衰竭：可由腎前性急性腎功能衰竭未及時(shí)救治或腎毒物導(dǎo)致腎小管壞死，也可由腎臟本身的疾患引起，因此又稱為器質(zhì)性腎功能衰竭2、非少尿型腎功能衰竭腎內(nèi)病變和臨床表現(xiàn)較輕，病程較短，預(yù)后較好，其主要特點(diǎn)為尿量不減少，可在400-1000ml/d。尿比重低而固