1、藥理學復習資料18抗高血壓藥 1.抗高血壓藥物的分類可分為哪幾類？各舉一代表藥。根椐藥物作用部位和機制不同可分五類（一）利尿藥：氫氯噻嗪（二）鈣通道阻滯藥：硝苯地平、氨氯地平 （三）腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥 1.血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥(ACEI)：卡托普利、依那普利 2.血管緊張素受體阻斷藥：氯沙坦 3.腎素抑制藥：雷米克林（四）交感神經(jīng)抑制藥： 1.中樞性降壓藥：可樂定、莫索尼定、-甲基多巴 2.神經(jīng)節(jié)阻斷藥：樟磺咪芬、美加明等。 3.去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻斷藥：利舍平、胍乙啶 4.腎上腺素受體阻斷藥： 受體阻斷藥：普萘洛爾 受體阻斷藥：哌唑嗪 和受體阻斷藥：拉貝洛爾（五）血管擴張藥：

2、1.直接舒張平滑肌藥 肼屈嗪等。 2.鉀通道開放藥 二氮嗪等。2.簡述氫氯噻嗪、普萘洛爾、硝苯地平、ACEI、哌唑嗪、可樂定的抗高血壓作用機制及臨床應(yīng)用。（見后藥物大匯總）.3.為什么肼屈嗪等血管擴張藥很少單用于抗高血壓病而需與利尿藥及b-受體阻斷藥合用？由于肼屈嗪能通過減壓反射引起心臟交感神經(jīng)興奮，繼而引發(fā)心絞痛或心肌梗死，故不作為治療高血壓的首選藥物。此外，肼屈嗪也引起血漿腎素濃度升高，繼而引發(fā)水鈉潴留。因此，肼屈嗪常常與-受體阻滯劑（如：普奈洛爾）和利尿劑聯(lián)合應(yīng)用，用于治療嚴重的高血壓。1.何為腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn)?受體阻斷藥能選擇性地與受體結(jié)合，阻斷神經(jīng)遞質(zhì)或擬腎上腺素藥與受體的結(jié)合，從

3、而產(chǎn)生抗腎上腺素作用，拮抗腎上腺素的升壓作用，并使腎上腺素的升壓作用翻轉(zhuǎn)未降壓作用的現(xiàn)象。2.琥珀膽堿過量可否用新斯的明解救?不可以，抗膽堿酯酶藥能增強琥珀膽堿的肌松作用,因此過量中毒不能用新斯的明搶救，琥珀膽堿過量中毒會導致呼吸麻痹。新斯的明會加劇呼吸肌的麻痹，直至窒息死亡。3.強心苷治療心衰的療效好于其他正性肌力藥的可能原因是什么?19抗心律失常藥1.簡述抗心律失常藥物的分類及代表藥物。根據(jù)Vaughan Williams分類法，分為以下幾類：類：鈉通道阻滯藥，又分Ia、Ib、Ic 三個亞類 Ia 適度阻鈉：奎尼丁、普魯卡因胺 Ib 輕度阻鈉：利多卡因、苯妥英鈉 Ic 重度阻鈉：氟卡尼、普

4、羅帕酮類：腎上腺素受體阻斷藥，普萘洛爾類：延長APD的藥物，胺碘酮、索他洛爾、溴芐胺類：鈣通道阻滯藥，維拉帕米、地爾硫卓其他類：腺苷2.簡述奎尼丁、利多卡因=苯妥英鈉、普萘洛爾、胺碘酮及維拉帕米抗心律失常機制、臨床應(yīng)用及主要不良反應(yīng)。（見下藥物大匯總）.20抗慢性心功能不全藥1.治療CHF的藥物有哪幾類？主要代表藥。A.正性肌力藥（1）強心苷類：地高辛等（2）非苷類正性肌力藥：腎上腺素受體激動藥，多巴酚丁胺 磷酸二酯酶抑制劑，氨力農(nóng)B.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制藥物（1）血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥：卡托普利（2）血管緊張素受體阻斷藥：氯沙坦、纈沙坦（3）醛固酮受體阻斷藥：螺內(nèi)酯C.利尿藥：氫

5、氯噻嗪、呋塞米D.b腎上腺素受體阻斷藥：美托洛爾、普萘洛爾E.擴血管藥：肼屈嗪、硝酸酯類2. ACEI治療心衰的機制如何？A.抑制AngI轉(zhuǎn)化酶的活性：AngII生成降低兒茶酚胺、加壓素、ET1含量,恢復下調(diào)1緩激肽（可促NO及PGI2產(chǎn)生）降解醛固酮生成；恢復心鈉肽含量及清除自由基B.改善血流動力學：全身血管阻力，CO，室壁張力，腎血流等。C.抑制并逆轉(zhuǎn)心肌肥厚及心室重構(gòu)3. 簡述強心苷正性肌力作用的機理。強心苷正性肌力作用的機理是抑制心肌細胞膜上的Na-K-ATP酶，使Na-K轉(zhuǎn)運受阻，使胞內(nèi)Na增多，促進了Na-Ca2交換，最終使心肌細胞內(nèi)可利用Ca2增多，心肌收縮力增強。4. 試述強心

6、苷治療房顫、房撲的電生理學基礎(chǔ)。（心房顫動時，使用強心苷后，迷走神經(jīng)興奮，房室結(jié)傳導減慢，使較多沖動隱匿在房室結(jié)中，減慢心室率，改善循環(huán)功能；心房撲動時，強心苷能不均一地縮短心房不應(yīng)期，引起更多的折返激動，使心房撲動轉(zhuǎn)為心房顫動，然后再通過增加房室結(jié)隱匿性傳導，減慢心室率。）5. 如何防治強心苷中毒？A.防止中毒的誘發(fā)因素，如低血鉀、低血鈣、心肌缺血、缺癢等；B.發(fā)現(xiàn)停藥指征時立即停藥；C出現(xiàn)快速型心律失常，輕度的停用強心苷藥及利尿藥，必要時口服氯化鉀；重度時除停用強心苷藥及利尿藥外，靜滴氯化鉀，并用苯妥英鈉或利多卡因等抗心律失常藥；D.出現(xiàn)緩慢型心律失?；騻鲗ё铚捎冒⑼衅?。6. 試述強心苷

7、的藥理作用。(1)正性肌力作用 強心苷對心臟有高度的選擇性，顯著增強心肌收縮力，增加心排量，改善CHF的臨床癥狀。其增強心肌收縮力作用具有以下特點：心肌收縮最大張力增加，心肌纖維最大縮短速率提高，使心肌收縮更加敏捷，增加冠狀動脈血液，提高心排出量；降低衰竭心肌耗氧量；增加衰竭心臟的心排量。(2)負性頻率作用 強心苷對正常人心率影響較小，對心力衰竭患者具有減慢心率的作用。(3)對心肌電生理特性的影響 強心苷降低竇房結(jié)的自律性；提高浦氏纖維的自律性，縮短浦氏纖維有效不應(yīng)期；降低房室結(jié)傳導性；縮短心房有效不應(yīng)期。(4)對心電圖的影響 治療量強心苷引起T波低平或倒置，幅度減小，ST段降低，呈魚鉤狀，同

8、時因房室傳導減慢，可見PR間期延長，因ERP和APD縮短，QT間期縮短，因竇性頻率減慢，可見PP間期延長。(5)其他 強心苷可直接收縮血管，對CHF患者有明顯的利尿作用，對于神經(jīng)系統(tǒng)，治療量增強迷走神經(jīng)活性，減弱交感神經(jīng)活性，抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)功能；中毒量可興奮延腦催吐化學感應(yīng)區(qū)引起嘔吐，嚴重中毒時可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮癥狀。21.抗心絞痛藥 1. 硝酸甘油抗心絞痛的作用機制。通過釋放NO舒張血管，降低前、后負荷，減小心室內(nèi)壓，降低心室壁張力而減少心肌耗氧量。增加缺血區(qū)心肌供血：舒張冠A，增加缺血區(qū)血液灌注；降低左室充盈壓，使冠脈血流重新分配。保護缺血的心肌細胞減輕缺血損傷。2.

9、 普萘洛爾抗心絞痛的作用機制。 通過阻滯受體，減慢心率，減弱收縮力，減少心肌耗氧量。改善心肌代謝：改善缺血區(qū)對葡萄糖的攝取，保護線粒體的結(jié)構(gòu)和功能，維持ATP和能量供應(yīng)；促進氧和血紅蛋白的分離而增加組織供氧。改善缺血區(qū)心肌供血：HR減慢，舒張期延長，同時心肌耗氧量降低，使非缺血區(qū)阻力增大，迫使血液流向非缺血區(qū)。硝酸甘油和普萘洛爾聯(lián)合用藥可互相消除增加心肌耗氧量的不利因素，產(chǎn)生協(xié)同抗心絞痛作用。（合用普萘洛爾和硝酸甘油可相互取長補短，如普萘洛爾可取消硝酸甘油所引起的反射性心率加快；硝酸甘油卻可縮小普萘洛爾所擴大的心室容積，而兩藥對耗氧量的降低卻有協(xié)同作用，還可減少不良反應(yīng)的發(fā)生。）1簡述普萘洛爾

10、、硝酸甘油抗心絞痛的機制及其合用的優(yōu)點。答：普萘洛爾屬受體阻斷藥，通過減慢心率、降低心肌收縮力和收縮速度、降低血壓等作用降低心肌耗氧量（2分）；增加缺血區(qū)供血、改善心肌代謝（1分）。硝酸甘油為非內(nèi)皮依賴性的NO供體，可增加NO濃度，通過擴張外周血管，降低心臟前后負荷而降低心肌耗氧量（2分）；舒張冠狀動脈，促進側(cè)支循環(huán)，使冠狀動脈血流量重新分布，從而改善缺血區(qū)的供血（1分）。普萘洛爾和硝酸甘油合用可以協(xié)同降低心肌耗氧量，又互相彌補不足。硝酸甘油擴張靜脈，減少回心血量，降低前負荷，可抵消普萘洛爾擴大心室容積的缺點（2分）；普萘洛爾能對抗硝酸甘油因血壓下降引起的反射性心動過速（2分）。22.抗動脈粥

11、樣硬化藥1、抗AS藥物的主要作用機制降低制動脈粥樣硬化的脂質(zhì)及脂蛋白（膽固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、apo B）升高抗動脈粥樣硬化的脂蛋白（高密度脂蛋白、apo A）2、降血脂藥物的類別及主要的藥理作用及機制。 HMG-CoA還原酶抑制劑影響CH吸收影響CH及TG代謝其它藥物他汀類考來烯胺氯貝丁酯煙酸多烯脂肪酸硫酸多糖類作用機制抑制Ch合成吸附膽汁酸激活LPL,增加脂質(zhì)分解抑制脂肪酶降脂類型高TC高TC高TG低HDL高TG低HDL臨床應(yīng)用高Ch為主的高脂蛋白血癥, 尤其是2.3型高Ch為主, 尤其是2a型高脂蛋白血癥高，伴低HDL的高脂蛋白血癥2.3.4.5.型高脂蛋白血癥23.利尿藥和脫水

12、藥1.比較強效、中效和弱效利尿藥的利尿部位、機制及其代表藥物.高效利尿藥：作用于腎臟髓袢升支粗段髓質(zhì)部和皮質(zhì)部。機制：抑制Na+-K+-2Cl同向轉(zhuǎn)運體，使Na+、K+、Cl重吸收減少，降低腎的稀釋與濃縮功能，排出大量接近等滲的尿液。（布美他尼、托拉塞米、呋塞米、依他尼酸）中效利尿藥：作用于遠曲小管近端。機制：抑制Na+- Cl共同轉(zhuǎn)運體，使該段NaCl重吸收受到抑制，減低腎的稀釋功能。（噻嗪類、氯噻酮）低效利尿藥：作用于遠曲小管遠端和集合管及近曲小管。機制：競爭性醛固酮拮抗劑，競爭醛固酮受體，干擾Na+-K+交換，保K+排Na+利尿。（乙酰唑胺）24作用于血液及造血器官的藥物 1、肝素過量使

13、用魚精蛋白對抗，雙香豆素過量使用Vit對抗，枸櫞酸鈉過量使用適量鈣劑對抗2、服用鐵劑禁與抗酸藥、高鈣或高磷類食品、四環(huán)素等同服1、Vit B12的基本作用是什么？與葉酸代謝關(guān)系如何？有何臨床意義？為細胞分裂和維持神經(jīng)組織髓鞘完整所必需。Vit B12脫去葉酸上的甲基，葉酸轉(zhuǎn)變?yōu)樗臍淙~酸，進一步循環(huán)利用。惡性貧血及巨幼紅細胞性貧血、神經(jīng)系統(tǒng)疾病、肝疾病、再障等輔助治療。1.常用抗凝藥物肝素、雙香豆素、阿司匹林和鏈/尿激酶的抗凝作用機理、特點藥 物肝 素雙香豆素阿司匹林鏈/尿激酶作用機理激活AT滅活因子抑制凝血因子功能活性 抑制環(huán)加氧酶 TXA2減少 加速纖維蛋白溶解作用特點強大體內(nèi)外抗凝血口服生

14、效慢維持時間長體外無抗凝作用 生效快臨床應(yīng)用血管栓塞DIC早期體外抗凝防治血栓栓塞性疾病 防止冠脈及腦血栓形成 急性肺栓塞和深部靜脈血栓 過量解藥魚精蛋白維生素輸新鮮血漿或全血輸入血小板維生素氨甲苯酸新鮮血漿2.貧血的類型和及抗貧血藥的臨床應(yīng)用和注意事項。缺鐵性貧血，巨幼紅細胞性貧血，再生障礙性貧血。分類鐵劑葉酸Vit B12臨床應(yīng)用治療缺鐵性貧血，療效甚佳巨幼紅細胞性貧血Vit B12缺乏所致“惡性貧血”，大劑量可糾正血象惡性貧血及巨幼紅細胞性貧血、神經(jīng)系統(tǒng)疾病、肝疾病、再障等輔助治療。注意事項禁與抗酸藥、高鈣或高磷類食品、四環(huán)素等同服不能改善Vit B12缺乏所致“惡性貧血”的神經(jīng)癥狀；對

15、抗劑甲氨蝶呤、乙胺嘧啶等所致巨幼紅細胞性貧血應(yīng)用四氫葉酸鈣治療營養(yǎng)性巨幼紅細胞性貧血，作為葉酸的輔助用藥27作用于呼吸系統(tǒng)藥氨茶堿平喘作用機制：對氣道有較強的直接舒張作用：抑制磷酸二酯酶（PDE），減少cAMP分解，使支氣管平滑肌細胞中cAMP水平而舒張支氣管平滑肌阻斷腺苷受體，拮抗內(nèi)源性腺苷誘發(fā)的支氣管收縮促進腎上腺髓質(zhì)釋放兒茶酚胺，間接發(fā)揮擬腎上腺素作用抑制肥大細胞、巨噬細胞、嗜酸粒細胞等炎癥細胞的功能，減少呼吸道T細胞，起到抗炎作用增強呼吸?。ㄖ饕请跫。┦湛s力，減輕呼吸道阻塞、呼吸負荷增加造成的呼吸肌疲勞28腎上腺皮質(zhì)激素類藥物1.試述糖皮質(zhì)激素的藥理作用。 三抗：抗炎，早期：減少滲出

16、、充血、水腫，減輕紅、腫、熱、痛等癥狀 晚期：防止疤痕形成粘連，減少后遺癥抗免疫，抑制免疫過程的多個環(huán)節(jié)，主要抑制細胞免疫，大劑量抑制體液免疫抗休克，加強心力，改善微循環(huán)，提高缺氧的耐受性兩促：促進血液和造血系統(tǒng)，刺激骨髓功能，紅細胞、白細胞、血小板、淋巴細胞促進胃酸和胃蛋白酶分泌一加強：加強中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性，退熱（抑制體溫調(diào)節(jié)中樞及致熱源的釋放）2.糖皮質(zhì)激素類藥物抗休克作用的藥理機制。 A.穩(wěn)定溶酶體膜,減少心肌抑制因子(MDF)形成，從而防止MDF所致的心肌收縮無力及內(nèi)臟血管痙攣B.抑制某些炎性因子產(chǎn)生，減輕全身炎癥反應(yīng)綜合征及組織損傷，改善休克時微循環(huán)血流動力學的異常狀態(tài)C.興奮心臟

17、，加強心肌收縮力，使心排出量D.提高機體對內(nèi)毒素的耐受力3.糖皮質(zhì)激素不良反應(yīng)和禁忌癥 不良反應(yīng)：1.長期大劑量應(yīng)用引起：醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能亢進癥(庫欣綜合征)，誘發(fā)或加重感染，誘發(fā)或加重潰瘍，心血管系統(tǒng)（高血壓和動脈粥樣硬化），骨質(zhì)疏松、肌肉萎縮、傷口愈合延緩，延緩生長發(fā)育，妊娠頭三個月使用偶可引起胎兒畸形，妊娠后期大量使用胎兒腎上腺皮質(zhì)功能不全，精神失常等2.停藥反應(yīng)：醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不全，反跳現(xiàn)象（原病復發(fā)或加重）和停藥癥狀禁忌癥：嚴重的精神病和癲癇、消化性潰瘍、嚴重高血壓、糖尿病、活動性結(jié)核病、骨質(zhì)疏松癥、抗菌藥物不能控制的病毒及真菌等感染、角膜潰瘍、妊娠早期、骨折或創(chuàng)傷修復期等

18、.4.長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素類藥物因減量過快或突然停藥可引起哪些反應(yīng)?其原因是什么?醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不全，惡心、嘔吐、食欲不振、肌無力、低血糖、低血壓及休克等嚴重者可危及生命。反跳現(xiàn)象（原病復發(fā)或加重）和停藥癥狀（肌痛、肌強直、關(guān)節(jié)痛、疲乏無力、情緒消沉及發(fā)熱等）。由于皮質(zhì)激素的反饋性抑制腦垂體前葉對ACTH的分泌，引起腎上腺皮質(zhì)萎縮和機能不全。29.甲狀腺激素與抗甲狀腺藥1.抗甲狀腺藥物的作用臨床用途甲狀腺功能亢進1.內(nèi)科治療用于輕癥、兒童、青少年、老人或不宜手術(shù)等患者首先適當采用大劑量達最大作用，后采遞減至維持量12年2.術(shù)前準備 使腺體縮小、變硬，以減少手術(shù)時的出血，便于進行手術(shù)。甲亢危

19、象輔助治療 抑制甲狀腺激素的釋放，并采取對癥治療等綜合措施。2.甲狀腺素臨床用途1.主要用于甲狀腺功能減退癥作替代治療2.呆小?。喝绻茉诔錾蟛痪眉创_診病作連續(xù)治療，發(fā)育可望恢復正常。3.黏液性水腫：依據(jù)患者病情制定服用甲狀腺片劑量及療程，可消除浮腫、困倦、體溫下降及乏力等癥狀。4.單純性甲狀腺腫：補充內(nèi)源性甲狀腺激素，抑制TSH過多分泌，緩解甲狀腺代償性增生肥大。3.長期應(yīng)用硫脲類治療甲亢時應(yīng)注意什么問題.治療中使用硫脲類藥物可分為三個階段，即癥狀控制階段、減藥階段和維持階段。除非有較嚴重反應(yīng)，一般不宜中斷，并應(yīng)定期隨訪，以觀察療效和反應(yīng)。減藥階段遞減劑量不宜過快，盡量保持甲狀腺功能正常和

20、穩(wěn)定，逐步過渡至維持階段。30.胰島素及口服降糖藥1.簡述胰島素的適應(yīng)證及其不良反應(yīng)。適應(yīng)證：重型、幼年型伴消瘦與營養(yǎng)不良者；輕、中型糖尿病經(jīng)飲食療法及口服降糖藥治療未能滿意控制癥狀者；糖尿病合并妊娠及分娩時；糖尿病患者在手術(shù)前后；糖尿病伴嚴重感染、發(fā)熱或合并消耗性疾?。惶悄虿“l(fā)生酮癥酸中毒或高滲性昏迷及乳酸性酸中毒。不良反應(yīng)：過敏反應(yīng)低血糖反應(yīng)胰島素耐受性注射部位脂肪萎縮2.試述磺酰脲類藥物的藥理作用。降血糖作用：對正常人及胰島素功能尚存的患者有效，機制是促進胰島索分泌長期應(yīng)用可能是抑制高血糖素的分泌，提高靶細胞膜對胰島素的敏感性，增加靶細胞膜上胰島素受體數(shù)目和親和力有關(guān)。對水排泄作用：格列

21、本脲、氯磺丙脲促進ADH釋放，增強其作用。對凝血功能影響：使血小板粘附力減弱，血小板減少以及刺激纖溶酶原的合成。3.簡述降血糖藥的分類，每類請舉出一個代表藥。胰島素口服降糖藥：磺酰脲類，甲苯磺丁脲、氯磺丙脲、格列本脲、格列吡嗪、格列齊特雙胍類，甲福明、苯乙福明a-葡萄糖苷酶抑制藥，阿卡波糖、伏格列波糖、米格列醇胰島素增效劑，羅格列酮、環(huán)格列酮、吡格列酮、恩格列酮其他類，瑞格列奈 32.抗菌藥物概論耐藥的機制：產(chǎn)生滅活酶（水解酶&鈍化酶）改變細菌胞質(zhì)膜通透性細菌體內(nèi)靶點結(jié)構(gòu)的改變影響主動流出系統(tǒng)改變對代謝物的需要等途徑33.b-內(nèi)酰胺類抗生素-內(nèi)酰胺類抗生素是一類具有相同化學結(jié)構(gòu)的臨床常用藥物，

22、它們的共同作用機制是抑制細菌細胞壁的肽聚糖合成.青霉素G和V是常用的青霉素類抗生素，主要用于敏感的革蘭陽性球菌。耐青霉素酶類如甲氧西林，主要用于產(chǎn)青霉素酶的金黃色葡萄球菌氨芐西林和阿莫西林是廣譜抗生素，對革蘭陽性菌和陰性菌均有效。替卡西林和哌拉西林主要用于銅綠假單胞菌頭孢菌素類抗生素分為四代：第一代頭孢菌素對革蘭陽性菌有強抗菌活性，對革蘭陰性菌弱，有腎毒性第二代頭孢菌素與第一代頭孢菌素相比對革蘭陰性菌和厭氧菌有較強抗菌活性，腎毒性較第一代有所降低 第三代頭孢菌素對-內(nèi)酰胺酶的穩(wěn)定性增加，對革蘭陽性菌的作用降低，對革蘭陰性菌的作用增強，對腎基本無毒性第四代頭孢菌素與第三代頭孢菌素抗菌譜基本相似，

23、不易被-內(nèi)酰胺酶水解-內(nèi)酰胺酶抑制劑（如舒巴坦、克拉維酸、三唑巴坦）與-內(nèi)酰胺類抗生素合用，可增強抗菌作用，擴大對產(chǎn)-內(nèi)酰胺酶細菌的抗菌譜。 -內(nèi)酰胺類抗生素的耐藥性不斷增加。耐藥機制不僅包括產(chǎn)生滅活抗生素的-內(nèi)酰胺酶，還包括青霉素結(jié)合蛋白的改變和通過藥物外排增加而降低細菌細胞內(nèi)的濃度的轉(zhuǎn)運機制 簡述第一、二、三、四代頭孢菌素類的特點（10分）。第一代：對G菌作用較強，對青霉素酶較穩(wěn)定，但對各種-內(nèi)酰胺酶穩(wěn)定性遠比第2-4代差（1分）；對G-菌作用弱，對銅綠假單胞菌、厭氧菌無效（1分）；對腎有一定毒性（1分）。第二代：對G菌作用與第一代相仿或稍差，對多數(shù)-內(nèi)酰胺酶較穩(wěn)定（1分）；對G-菌作用比

24、第一代強，對銅綠假單胞菌無效，部分藥物對厭氧菌有效（1分）；腎毒性較第一代?。?分）。第三代：對G菌作用不及第一、二代，對多種-內(nèi)酰胺酶高度穩(wěn)定（1分）；對G-菌作用比第一、二代強，對銅綠假單胞菌和厭氧菌均有效（1分）；基本無腎毒性（1分）。第四代：除具有第三代對G-菌較強的抗菌作用外，對-內(nèi)酰胺酶尤其是超廣譜質(zhì)粒、染色體介導的酶穩(wěn)定，無腎毒性（1分）。35.氨基酸苷類與多黏菌素類抗生素1.氨基糖苷類的共同藥理作用及不良反應(yīng)屬靜止期殺菌藥，抗菌譜廣，對G+、G-均有效，主要對各種需氧G-桿菌有很強的抗菌活性，因厭氧菌缺乏氧依賴性轉(zhuǎn)運系統(tǒng)，無抗厭氧菌活性。不良反應(yīng)：耳毒性，包括前庭功能障礙（眩暈

25、伴有頭昏、視力減退、眼球震顫、惡心、嘔吐和共濟失調(diào)等）和耳蝸聽神經(jīng)損傷（耳鳴、聽力減退和永久性耳聾）；腎毒性，經(jīng)腎小球濾過但不由腎小管排泄，積聚在腎皮質(zhì)和髓質(zhì)，損害近曲小管上皮細胞；神經(jīng)肌肉阻礙作用阻滯Ca2+引發(fā)的ACh釋放，阻斷神經(jīng)肌肉接頭處傳遞，引起心肌抑制，血壓下降，肢體癱瘓，呼吸衰竭；變態(tài)反應(yīng)，出現(xiàn)皮疹、發(fā)熱、血管神經(jīng)性水腫，甚至過敏性休克；其他，周圍神經(jīng)炎，肝功能損害，造血系統(tǒng)損害2.氨基糖苷類的藥物作用機制是什么.A.阻礙細菌蛋白質(zhì)的合成：起始階段，抑制70S始動復合物的形成；選擇性地與30S亞基上靶蛋白結(jié)合，使mRNA上的密碼錯譯，導致異常的、無功能的蛋白質(zhì)合成；阻礙終止因子與

26、核蛋白體A位結(jié)合，使已合成的肽鏈不能釋放并阻止70S核蛋白體的解離，最終造成菌體內(nèi)核蛋白體的耗竭。B.破壞細菌細胞的完整性：抑制細胞膜蛋白質(zhì)合成離子吸附作用附著于細菌體表面造成胞膜缺損致使胞膜通透性增加，細菌胞內(nèi)成分外漏而死亡。36.四環(huán)素類及氯霉素類抗生素四環(huán)素類抗生素藥理作用，結(jié)合位點，影響因素.氯霉素類抗生素酶的影響，不良反應(yīng).37.人工合成抗菌藥1. 談?wù)勦Z酮類藥物的分類；臨床常用藥的主要特點。第一代 萘啶酸 抗菌譜窄，僅對部分G有效；口服吸收差；第二代 吡哌酸 抗菌譜、抗菌活性第一代（綠膿桿菌）；口服少量吸收，但可達有效藥濃度；不良反應(yīng)第一代；可治尿路及腸道感染。 第三代 氟喹諾酮

27、類 抑菌譜廣 G-菌：大腸、痢疾、傷寒、變形、產(chǎn)氣桿、 淋球強；綠膿（環(huán)丙、氧氟）；G+菌：金葡、鏈球敏感；分枝：（環(huán)丙、氧氟、左氧氟、司帕）；支原體、衣原體、立克次體敏感第四代 在第三代的基礎(chǔ)上增加了抗厭氧菌活性。2.簡述磺胺類的分類和抗菌特點和抗菌機制，主要不良反應(yīng)的防治。3.其它類抗菌藥有哪些？硝基呋喃類：呋喃妥因、呋喃唑酮；硝基咪唑類：甲硝唑、替硝唑42抗惡性腫瘤藥根據(jù)抗腫瘤作用的生化機制分類：A.干擾核酸生物合成的藥物：抑制二氫葉酸還原酶：甲氨嘌呤（MTX）阻止嘧啶類核苷酸的形成：氟尿嘧啶（5-FU）阻止嘌呤類核苷酸的形成：巰嘌呤（6-MP）抑制核苷酸還原酶：羥基脲（HU）抑制DNA

28、多聚酶（Ara-C）B.直接影響DNA結(jié)構(gòu)與功能的藥物：破壞DNA，阻止其復制。烷化劑、鉑類、絲裂霉素C C.干擾轉(zhuǎn)錄過程和阻止RNA合成的藥物：放線菌素D、阿霉素、柔紅霉素等D.干擾蛋白質(zhì)合成與功能的藥物：影響紡錘體功能藥：長春堿類、鬼臼毒素干擾核蛋白體功能藥：三尖杉酯堿干擾氨基酸供應(yīng)藥：L-門冬酰胺酶E.影響激素平衡的藥物：腎上腺皮質(zhì)激素、雄性激素、雌激素藥物大匯總 藥物的藥理作用（特點）與機制毛果蕓香堿：M樣作用（用阿托品拮抗）。縮瞳、降低眼內(nèi)壓和調(diào)節(jié)痙攣。用于青光眼。新斯的明：膽堿脂酶抑制劑。用于重癥肌無力，術(shù)后腹氣脹及尿潴留，陣發(fā)性室上性心動過速，肌松藥的解毒。禁用于支氣管哮喘，機械

29、性腸梗阻，尿路阻塞。M樣作用可用阿托品拮抗。碘解磷定：膽堿脂酶復活藥，有機磷酸酯類中毒的常用解救藥。應(yīng)臨時配置，靜脈注射。阿托品：M受體阻滯藥。競爭性拮抗Ach或擬膽堿藥對M膽堿受體的激動作用。用于解除平滑肌痙攣，抑制腺體分泌，虹膜睫狀體炎，眼底檢查，驗光，抗感染中毒性休克，抗心律失常，解救有機磷酸酯類中毒。禁用于青光眼及前列腺肥大患者禁用。用鎮(zhèn)靜藥和抗驚厥藥對抗阿托品的中樞興奮癥狀，同時用擬膽堿藥毛果蕓香堿或毒扁豆堿對抗“阿托品化”。同類藥物莨菪堿。合成代用品：擴瞳藥：后馬托品。解痙藥：丙胺太林。抑制胃酸藥：哌綸西平。潰瘍藥：溴化甲基阿托品。東莨菪堿山莨菪堿作用特點：東莨菪堿中樞鎮(zhèn)靜及抑制腺

30、體分泌作用強于阿托品。還有防暈止吐作用，可治療帕金森氏病。山莨菪堿可改善微循環(huán)。主要用于各種感染中毒性休克，也用于治療內(nèi)臟平滑肌絞痛，急性胰腺炎。筒箭毒堿：肌松作用，全麻輔助藥。呼吸肌麻痹用新斯的明解救。琥珀膽堿：速效短效肌松藥，插管時作為全麻輔助藥。禁用于膽堿酯酶缺乏癥病人，與氟烷合用體溫巨升的遺傳病人，青光眼，高血鉀患者（持續(xù)去極化，釋放K過多）如偏癱、燒傷病人，以免引起心臟意外。使用抗膽堿脂酶藥患者禁用。去甲腎上腺素：受體激動藥。用于休克，上消化道出血。不良反應(yīng)有局部組織壞死，急性腎功能衰竭，停藥后的血壓下降。禁用于高血壓、動脈粥樣硬化，器質(zhì)性心臟病，無尿病人與孕婦。主要機理為收縮外周血

31、管。去氧腎上腺素（苯腎上腺素）：1受體激動藥，防治脊髓麻醉或全身麻醉的低血壓。速效短效擴瞳藥?？蓸范ǎ?受體激動藥。用于降血壓。中樞性降壓藥。降壓快而強，使用于中度高血壓。尚可用于偏頭痛以及開角型青光眼的治療，也用于嗎啡類鎮(zhèn)痛藥成癮者的戒毒。（見后）腎上腺素：、受體激動藥。用于心臟停搏，過敏性休克，支氣管哮喘，減少局麻藥的吸收，局部止血。不良反應(yīng)：劑量過大可發(fā)生心律失常，腦溢血，心室顫動。禁用于器質(zhì)性心臟病，高血壓，冠狀動脈粥樣硬化，甲狀腺機能亢進及糖尿病。主要機理為興奮心臟，興奮血管，舒張支氣管平滑肌。多巴胺：、受體激動藥。作用特點：主要激動多巴胺受體，也能激動和1受體，用于抗休克。可與利尿

32、藥合用治療急性腎功能衰竭。（對腎臟的特色是直接激動腎臟的多巴胺受體，增加腎臟血流量，排鈉利尿，注意補充血容量，糾正酸中毒）。可用于抗慢性心功能不全。間羥胺作用特點：激動受體，作用弱而持久，用于各種休克早期。麻黃堿：、受體激動藥，較腎上腺素弱而持久。特點是有中樞作用?？僧a(chǎn)生快速耐藥性，停藥一定時間后可恢復。用于防止低血壓，治療鼻塞，過敏，緩解支氣管哮喘。大量長期應(yīng)用可引起失眠、不安、頭痛、心悸。異丙腎上腺素：受體激動藥。能興奮心臟，松弛支氣管平滑肌及擴張骨骼肌血管。用于支氣管哮喘（可產(chǎn)生耐受性），房室傳導阻滯，心臟驟停，休克。禁用于冠心病，心肌炎，甲狀腺機能亢進病人。（對支氣管哮喘病人用量過大可

33、因心肌缺氧而導致心律失常）。多巴酚丁胺：作用于1受體，有耐受性，適用于短期治療急性心肌梗死伴有的心力衰竭，中毒性休克伴有心肌收縮力減弱或心力衰竭。禁用于心房顫動患者。沙丁胺醇：作用于2受體。舒張支氣管平滑肌，用于支氣管哮喘。酚托拉明：阻斷受體，舒張血管，降血壓。用于治療外周血管痙攣性疾病和血栓閉塞性脈管炎，抗休克（需補充血容量），緩解因嗜鉻細胞瘤分泌大量腎上腺素而引起的高血壓及危象，用于充血性心力衰竭。不良反應(yīng)：腹痛，腹瀉，惡心，嘔吐，胃酸過多等擬M樣作用。注射量較大時，可引起心動過速及心絞痛、體位性低血壓。故消化道潰瘍及冠心病患者慎用，嚴重動脈硬化及腎功能不全者禁用。哌唑嗪：阻斷1受體，降血

34、壓而不增加心率。普萘洛爾：阻滯作用。心功能全降。用于心絞痛，心率失常，高血壓，甲狀腺機能亢進。糖尿病慎用，支氣管哮喘及房室傳導阻滯禁用。停用反跳作用。對心律失常：增加竇房節(jié)自律性，延長房室結(jié)ERP,減慢房室傳導。主要用于室上性心律失常如房顫、房撲或陣發(fā)性室上性心動過速。對室性心律失常一般無效。對抗高血壓機制為：1.阻滯心臟1受體2.阻滯腎臟1受體3.阻滯中樞受體4.阻滯突觸前膜2受體。降壓作用緩慢，適用于輕度和中度高血壓。很少發(fā)生體位性低血壓。與利尿藥和血管擴張藥合用可增強療效。心衰、支氣管哮喘病人禁用。（見后）阿替洛爾：1受體阻滯作用，適用與糖尿病人，臨床用于高血壓、心絞痛和心律失常。局麻藥

35、包括普魯卡因，丁卡因，利多卡因，布比卡因。地西泮（安定）：苯二氮卓類（包括西泮類和唑侖類）鎮(zhèn)靜催眠藥。具有抗焦慮作用，鎮(zhèn)靜催眠作用，加大劑量也不產(chǎn)生麻醉，但長期應(yīng)用引起依賴性?？贵@厥、癲癇作用，是治療癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥。中樞性肌肉松弛作用。增加其它中樞抑制藥的作用。藥動：口服吸收快而完全，肝腸循環(huán)。由于脂溶性大，作用快而短暫。主要經(jīng)肝藥酶轉(zhuǎn)化。機制：中樞抑制神經(jīng)元氨基丁酸（GABA）能神經(jīng)末梢的突觸后膜上有高親合力的特異結(jié)合位點苯二氮卓類受體。不良反應(yīng)：依賴性，戒斷癥狀。嗜睡、頭暈、乏力等，大劑量時偶有共濟失調(diào)。巴比妥類鎮(zhèn)靜催眠藥：對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有普遍性抑制作用，可起到鎮(zhèn)靜、催眠、抗驚厥和麻

36、醉作用。大劑量可抑制心血管中樞，中毒量可致呼吸中樞麻痹而死亡。機制：催眠劑量主要抑制多突觸反應(yīng)，減弱易化，增強抑制?？稍鰪奊ABA介導的Cl離子內(nèi)流，減弱谷氨酸介導的除極，延長Cl通道開放時間，增加Cl離子內(nèi)流，引起神經(jīng)細胞的超極化。在較高劑量時，還能抑制Ca離子依賴性動作電位，抑制Ca離子依賴性遞質(zhì)的釋放，產(chǎn)生與GABA相似的作用。苯巴比妥：中樞抑制作用。長效抗驚厥藥，抗癲癇藥?？诜孜眨M入腦的速度與藥物脂溶性成正比。較高劑量能抑制Na離子內(nèi)流和K離子外流，能抑制異常神經(jīng)元的放電和沖動擴散。不良反應(yīng)有困倦，過敏反應(yīng)，依賴性，輕度抑制呼吸中樞。具有肝藥酶誘導作用。硫酸鎂：注射用為抗驚厥藥。

37、口服有瀉下和利膽作用。外敷有消炎消腫作用。機制為拮抗Ca離子的作用，從而抑制神經(jīng)化學傳遞和骨骼肌收縮，使肌肉松弛。作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)可引起感覺和意識消失。血鎂過高可抑制呼吸、引起血壓驟降甚至死亡。除立即進行人工呼吸外，靜脈緩慢注射氯化鈣，可即刻消除鎂離子的作用。其它鎮(zhèn)靜催眠藥及抗驚厥藥：奧沙西泮、硝西泮、氟西泮、勞拉西泮、氟硝西泮、三唑侖、夸西泮、氟硝西泮、艾司唑侖，去甲西泮、阿普唑倫、依替唑侖、美沙唑侖、惡唑侖。水合氯醛、格魯米特、溴化鉀、溴化鈉、三溴片。苯妥英納：乙內(nèi)酰脲類抗癲癇藥。對大腦皮層運動區(qū)有高度選擇性抑制作用。可抑制異常高頻放電的發(fā)生和異常放電的擴散。對各種可興奮膜（神經(jīng)元和心臟

38、細胞膜）有膜穩(wěn)定作用，降低興奮性。本品為鈉通道阻滯藥，可減少鈉離子內(nèi)流，對高頻異常放電有效，對低頻放電無明顯影響。還可抑制鈣離子內(nèi)流和鉀離子外流，延長動作電位時程。還可以通過抑制神經(jīng)末梢對GABA的攝取，間接增強GABA的作用，使氯離子內(nèi)流增加，神經(jīng)細胞膜超極化。所有這些作用可使癲癇發(fā)作停止，但無明顯的鎮(zhèn)靜作用。臨床用于治療癲癇大發(fā)作的首選藥，對小發(fā)作無效。治療三叉神經(jīng)痛和舌咽神經(jīng)痛等中樞疼痛中樞。抗心律失常。不良反應(yīng)有局部刺激眩暈，共濟失調(diào)，眼球震顫，貧血，過敏反應(yīng)。偶致畸胎。苯妥英納為肝藥酶誘導劑能加速皮質(zhì)激素、避孕藥等的代謝而降低療效。苯巴比妥和卡馬西平等通過肝藥酶誘導作用而加速苯妥英納

39、的代謝。從而降低其血藥濃度。水楊酸類、苯二氮卓類和口服抗凝血藥等可與苯妥英納競爭血漿蛋白結(jié)合部位。使游離型血藥濃度增加。（苯妥英納僅對癲癇小發(fā)作無效）。苯妥英納可用于抗心律失常。乙琥胺：對小發(fā)作的療效不及氯硝西泮。治療小發(fā)作的常用藥。機制為抑制T型Ca離子通道。不良反應(yīng)有嗜睡、眩暈、呃逆、食欲不振及惡心、嘔吐等。偶見嗜酸性粒細胞增多。粒細胞缺乏，嚴重者可發(fā)生障礙性貧血。卡馬西平：阻滯鈉通道，抑制癲癇病灶及其周圍神經(jīng)元放電。對精神運動性發(fā)作最有效。對神經(jīng)元尿崩癥、躁狂抑郁癥亦有效。還有廣譜抗癲癇藥丙戊酸鈉。其它抗癲癇藥：卡馬西平、撲米酮、丙戊酸鈉、氟硝西泮、硝西泮、氯巴占、氯柳雙胺、氨己西酸、氟

40、桂利嗪、奧卡西平、非氨酯、拉莫三嗪。氯丙嗪：二甲胺類抗精神病藥?？诜孜眨獫{蛋白結(jié)合率達90%。經(jīng)肝微粒體酶代謝，給藥劑量個體化。多巴胺（DA）受體阻滯劑。對受體和M受體也有阻斷作用。臨床應(yīng)用：抗精神病作用（可產(chǎn)生耐受性）。鎮(zhèn)吐作用較強。調(diào)節(jié)體溫進行人工冬眠，可用于嚴重感染性休克、高熱及甲狀腺危象等的輔助治療。加強中樞抑制藥的作用?？勺钄嗪谫|(zhì)紋狀體通路的D2受體，使膽堿能神經(jīng)的功能占優(yōu)勢，而導致錐體外系反應(yīng)。有受體阻滯作用，使腎上腺素的升壓作用反轉(zhuǎn)。阻斷結(jié)節(jié)漏斗通路的D2受體，減少下丘腦釋放催乳素釋放因子，使催乳素釋放增加，引起乳房腫大和泌乳，乳腺癌患者禁用。抑制促性腺釋放激素的分泌，引起

41、排卵延遲。可抑制垂體生長激素的分泌，試用于巨人癥的治療。不良反應(yīng)：嗜睡、無力、鼻塞、體位性低血壓（注射后應(yīng)臥床休息）。過敏反應(yīng)，急性中毒，錐體外系反應(yīng)（帕金森氏綜合癥，靜坐不能，急性肌張力障礙；可用中樞性膽堿受體阻滯藥安坦等緩解）遲發(fā)性運動障礙（抗膽堿藥可使癥狀加重）禁用于有癲癇或驚厥史者，青光眼、肝障礙者禁用，冠心病及伴心血管疾病的老年患者慎用。米帕明：三環(huán)類抗抑郁藥。碳酸鋰：抗躁狂抑郁藥。作用機制為抑制腦內(nèi)NA和DA的釋放，并促進其再攝取，降低突觸間隙NA濃度。還能抑制肌醇磷酸酶活性，抑制腦組織中肌醇的生成，減少PIP2的含量。其它抗精神病藥：泰爾登，珠氯噻醇，氯哌噻噸，氟哌噻噸、替沃噻噸

42、。氟哌啶醇、氟哌利多，三氟哌多，五氟利多。舒必利，氯氮平。左旋多巴：抗帕金森病藥。本身無藥理活性，進入中樞脫羧成多巴胺后才起治療作用?？诜笸ㄟ^芳香族氨基酸的主動轉(zhuǎn)運系統(tǒng)從小腸上端迅速吸收。臨床用于抗帕金森氏綜合癥，對吩噻嗪類抗精神病藥引起的帕金森氏病無效，因其已阻斷了受體?？梢疠p度直立性低血壓，短暫心動過速和輕度心律失常。減少催乳素的分泌。不良反應(yīng)包括胃腸道反應(yīng)（潰瘍出血可用多潘立酮消除），心血管反應(yīng)（體位性低血壓），不自主異常動作（開關(guān)現(xiàn)象），精神障礙。禁與單胺氧化酶抑制劑、麻黃堿、利舍平以及擬腎上腺素合用。消化道潰瘍、高血壓、精神病、心率失常及閉角型青光眼患者禁用。維生素B6是多巴脫羧

43、酶的輔基，可增強左旋多巴的外周副作用。苯海索（安坦）：膽堿受體阻滯類抗帕金森氏病藥。對中樞紋狀體的膽堿受體有明顯的阻斷作用，外周抗膽堿作用較弱，因此不良反應(yīng)輕。窄角型青光眼、前列腺肥大者慎用?？古两鹕∷庍€有卡比多巴、芐絲肼、金剛烷胺、溴隱亭、培高利特、卡馬特靈。嗎啡：阿片類鎮(zhèn)痛藥（最有效的鎮(zhèn)痛部位在導水管周圍灰質(zhì)）?？诜笥休^強的首過消除。阿片受體激動劑，有鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜、抑制呼吸、鎮(zhèn)咳作用?？墒寡軘U張。可興奮胃腸道平滑肌。臨床用于鎮(zhèn)痛，心源性哮喘（休克、昏迷和嚴重肺功能不全者禁用），止瀉。不良反應(yīng)包括眩暈、呼吸抑制、排尿困難，膽絞痛，體位性低血壓，耐受性和依賴性（可樂定可抑制藍斑核放電，故可緩

44、解嗎啡的戒斷癥狀），可引起呼吸肌麻痹（可用鈉洛酮等來拮抗）。禁用于顱內(nèi)壓升高，嚴重肝功能損害及兒童等禁用嗎啡。哌替啶（度冷?。喊⑵宇愭?zhèn)痛藥?？诜孜眨⑸涓?。可起到鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜作用，興奮胃腸道平滑肌，血管擴張。臨床用于鎮(zhèn)痛、麻醉前給藥（與氯丙嗪、異丙嗪組成冬眠合劑）、心源性哮喘和肺水腫。治療量哌替啶可引起眩暈、出汗、口干、惡心嘔吐、心悸、體位性低血壓等。反復應(yīng)用可產(chǎn)生依賴性，大劑量可抑制呼吸。鎮(zhèn)痛藥還有可待因、芬太尼、安那度、美沙酮、曲馬朵、強痛定、噴他佐辛、丁丙諾非、四氫帕馬丁。拮抗藥：納洛酮、鈉曲酮?？Х纫颍号d奮大腦皮層的中樞興奮藥。機制可能與阻斷腺苷受體有關(guān)。尼克剎米：興奮延腦呼

45、吸中樞的中樞興奮藥。中樞興奮藥還有咖啡因、哌醋甲酯、匹莫林、甲氯芬酯、比拉西坦、尼克剎米。解熱鎮(zhèn)痛藥：共同的作用機制是抑制環(huán)加氧酶，減少前列腺素（PG）的生物合成。由于是通過抑制PG的合成來發(fā)揮解熱作用，所以對直接注射PG引起的發(fā)熱無效。只能緩解致痛物質(zhì)引起的持續(xù)性鈍痛。除苯胺類解熱鎮(zhèn)痛藥外，其余都有一定的抗炎作用。乙酰水楊酸（阿司匹林）：非選擇性環(huán)加氧酶抑制藥?？诜谛∧c吸收，肝代謝。藥理作用主要是解熱鎮(zhèn)痛抗炎抗風濕，影響血栓生成（低濃度阿司匹林可使環(huán)加氧酶活性中心的絲氨酸乙酰化而失活，減少了血小板中血栓素TXA2的合成，從而抑制了血小板的聚集和血栓形成。但大劑量的阿司匹林也可明顯抑制血管內(nèi)

46、皮細胞中的環(huán)加氧酶，減少PGI2合成，降低或抵消小劑量阿司匹林的抗血栓形成作用）。不良反應(yīng)有胃腸道反應(yīng)（機制可能是對胃粘膜的刺激和抑制對胃粘膜有保護作用的PG的合成?？娠埡蠓?、服用抗酸藥、腸溶片避免）、凝血障礙（可用維生素K預防，嚴重肝功能損害、低凝血酶原血癥、維生素K缺乏癥和血友病禁用本品。）、過敏反應(yīng)（哮喘、鼻息肉及慢性蕁麻疹患者禁用）、水楊酸反應(yīng)（靜脈滴注碳酸氫鈉堿化尿液，加速水楊酸鹽排泄）、瑞夷綜合癥（10歲以下兒童，患流感或水痘者禁用）。藥物相互作用：可提高香豆素的抗凝血作用，易致出血。增強甲苯磺丁脲的降血糖作用，易致低血糖。增強腎上腺素的抗炎作用，增加誘發(fā)潰瘍的作用。影響甲胺蝶呤

47、從腎小管的分泌而增強其毒性。呋噻米可競爭腎小管分泌系統(tǒng)減少水楊酸排泄，使后者易致蓄積中毒。對乙酰氨基酚：苯胺類非選擇性環(huán)加氧酶抑制藥。保泰松和羥基保泰松：吡唑酮類非選擇性環(huán)加氧酶抑制藥。有肝藥酶誘導作用，可加速自身排泄。長期應(yīng)用易蓄積中毒。主要用于治療風濕性和類風濕性關(guān)節(jié)炎?？捎糜谥委熂毙酝达L，也可用于急性絲蟲病，急性血吸蟲病引起的發(fā)熱。不良反應(yīng)有胃腸道反應(yīng)，水鈉潴留和過敏反應(yīng)。藥物相互作用：誘導肝藥酶而加速強心甙的代謝。通過競爭血漿蛋白結(jié)合部位加強香豆素類口服抗凝血藥、口服降血糖藥、苯妥英納和腎上腺皮質(zhì)激素的作用。吲哚美辛：強力的PG合成酶抑制藥。有顯著的抗炎解熱和鎮(zhèn)痛作用?？捎糜诩薄⒙燥L

48、濕性關(guān)節(jié)炎、痛風性關(guān)節(jié)炎及癌癥疼痛。潰瘍病、震顫麻痹、精神病、癲癇、支氣管哮喘、腎功能不良及孕婦忌用。美洛昔康：選擇性誘導型環(huán)加氧酶抑制藥。解熱鎮(zhèn)痛藥還有對乙酰氨基酚、保泰松、吲哚美辛、布洛芬、萘普生、酮洛芬、雙氯芬酸、吡羅昔康、美洛昔康。全麻藥：異氟烷、蒽氟烷、乙醚、氟烷、氧化亞氮、氯胺酮。抗心律失常藥作用機理：1.降低自律性2.改變膜反應(yīng)性及傳導性而消除折返3.改變ERP（有效不應(yīng)期）和動作電位時程（APD）而減少折返。IA類還有丙吡胺、安他唑啉、阿義馬林、丙吡胺、吡美諾。IB類還有美西律、妥卡尼、阿普林定。IC類還有恩卡尼。III類還有溴芐胺。IV類還有地爾硫卓、芐普地爾?？岫。号c心肌

49、細胞膜的脂蛋白結(jié)合，降低膜對鈉、鉀離子的通透性，稱為膜穩(wěn)定劑?？山档妥月尚裕瑴p慢傳導，延長ERP，阻斷受體和抗膽堿作用。臨床對室上性和室性過速型心動過速都有效。對伴有心衰患者應(yīng)先用洋地黃治療。不良反應(yīng)主要有胃腸道反應(yīng)，金雞鈉反應(yīng)，低血壓，血管栓塞，心動過緩或停搏，奎尼丁暈厥和過敏反應(yīng)。嚴重心肌損害、重度房室傳導阻滯、過敏、強心甙中毒、高血鉀患者禁用。心衰、低血壓、肝、腎功能不全者慎用。普魯卡因胺：廣譜抗過速性心律失常藥。主要用于陣發(fā)性室性心動過速/頻發(fā)性室性早搏。不良反應(yīng)有胃腸道反應(yīng)，過敏反應(yīng)，紅斑狼瘡。傳導阻滯、低血壓及心衰患者慎用。利多卡因：主要用于治療室性心律失常?？山档妥月尚裕s短AP

50、D相對延長ERP,改變病變區(qū)傳導速度。對室上性心律失?；緹o效。普羅帕酮：口服用于治療室性或室上性過早搏動。靜注可中止陣發(fā)性室性或室上性心動過速和預激綜合癥伴室上性心動過速。對室性心律失常很有效。嚴重心衰、心動過緩、傳導阻滯、低血壓者禁用。同類藥物是恩卡尼、勞卡尼、氟卡尼。普萘洛爾：見前。胺碘酮：廣譜抗心律失常藥。適用于反復發(fā)作的室上性心動過速和頑固性室性心律失常。不良反應(yīng)常見竇性心動過緩。鈣拮抗藥維拉帕米：口服吸收快，首過效應(yīng)明顯。阻滯心肌細胞膜慢鈣通道，抑制Ca離子內(nèi)流，主要影響竇房結(jié)和房室結(jié)等慢反應(yīng)細胞。降低心律，適用于室上性心律失常，陣發(fā)性室上性心動過速首選，適于伴有冠心病或高血壓患者

51、。主要有胃腸道等不良反應(yīng)，嚴重心衰、傳導阻滯、心原性休克及低血壓等禁用。鈣拮抗藥硝苯地平：親脂性強，口服后可迅速吸收，有肝首過作用。抑制血管平滑肌和心肌細胞Ca離子內(nèi)流。使外周血管阻力降低，血壓下降，心肌耗氧量降低；擴張冠狀動脈，緩解冠狀動脈痙攣，增加冠脈流量和心肌供氧量。臨床用于防治心絞痛，可單獨用于高血壓。不良反應(yīng)：禁用于心原性休克。低血壓及心功能不良者慎用。鈣拮抗藥地爾硫卓：口服吸收良好，受肝首過作用影響。為苯噻嗪類鈣拮抗藥，可擴張冠狀動脈及外周血管，使心收縮力降低；可使竇房結(jié)及房室結(jié)自律性降低。用于冠心病、心絞痛治療。對輕及中度高血壓也有較好療效。尤適用于老年病人。2度以上房室傳導阻滯

52、、低血壓、嚴重心衰患者及孕婦禁用?？孤孕墓δ懿蝗ǔ溲孕牧λソ撸┧幋硭帍娦能眨洪L效：洋地黃毒甙；中效：地高辛；短效：毛花甙C、去乙酰毛花甙丙、毒毛花甙K。作用機制：強心甙的正性肌力作用主要是由于抑制細胞膜結(jié)合的Na,K-ATP酶，使細胞內(nèi)鈣離子增加。藥理作用：增強正性肌力，減慢心律，對心肌電生理特性的影響（減慢房室傳導，增加自律性，延長有效不應(yīng)期）。臨床應(yīng)用：治療慢性心功能不全，心律失常（心房顫動、撲動和陣發(fā)性室上性心動過速）。治療心衰及心房撲動或顫動。毒性反應(yīng)及防治：主要表現(xiàn)為胃腸道、神經(jīng)系統(tǒng)及心臟。引起過速性心律失常用鉀鹽治療常有效。苯妥英納和利多卡因等對強心甙引起的過速性心律失常非

53、常有效。對強心甙引起的竇性心動過緩及傳導阻滯可用阿托品治療。還有氨力農(nóng)（升高鈣離子濃度）、米力農(nóng)、多巴胺、多巴酚丁胺?？垢哐獕核帲合醣降仄剑河H脂性強，口服后可迅速吸收，有肝首過作用。抑制血管平滑肌和心肌細胞Ca離子內(nèi)流。使外周血管阻力降低，血壓下降，心肌耗氧量降低；擴張冠狀動脈，緩解冠狀動脈痙攣，增加冠脈流量和心肌供氧量。臨床用于防治心絞痛，可單獨用于高血壓。不良反應(yīng)：禁用于心原性休克。低血壓及心功能不良者慎用。鈣拮抗劑類還有維拉帕米、硫氮卓酮、尼卡地平、尼索地平?？ㄍ衅绽貉芫o張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑。輕至中等強度的降壓作用，機制為抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶，從而舒張血管。減少醛固酮分泌，利于排鈉。適用

54、于各型高血壓，治療為輕、中度原發(fā)性或腎型高血壓的首選藥物。特點是降低高血壓患者的外周血管阻力，逆轉(zhuǎn)左心室肥厚。腎素血管緊張素系統(tǒng)還有依那普利、賴諾普利、氯沙坦、纈沙坦。氯沙坦：血管緊張素II受體拮抗藥，適用于各型高血壓。普萘洛爾：機制為：1.阻滯心臟1受體2.阻滯腎臟1受體3.阻滯中樞受體4.阻滯突觸前膜2受體。降壓作用緩慢，適用于輕度和中度高血壓。很少發(fā)生體位性低血壓。與利尿藥和血管擴張藥合用可增強療效。心衰、支氣管哮喘病人禁用?？蓸范ǎ褐袠行越祲核帯＝祲嚎於鴱?，使用于中度高血壓。尚可用于偏頭痛以及開角型青光眼的治療，也用于嗎啡類鎮(zhèn)痛藥成癮者的戒毒。甲基多巴：作用類似可樂定，尤其適合于腎性高

55、血壓及伴有腎功能不良患者。常與噻嗪類利尿藥合用。利血平：結(jié)合囊泡膜，使之失去攝取和儲存NE和DA的能力，從而使囊泡內(nèi)遞質(zhì)的合成和儲存逐漸減少，以致耗竭。還有鎮(zhèn)靜和安定作用。有精神抑郁消化道潰瘍病史者禁用。胍乙啶：被腎上腺素能神經(jīng)末梢攝取，濃集在神經(jīng)末梢使末梢膜穩(wěn)定，從而阻止遞質(zhì)釋放產(chǎn)生降壓作用。不良反應(yīng)有體位性低血壓。氫氯噻嗪：利尿降壓藥。適用于輕度早期高血壓。溫和，不易產(chǎn)生耐藥性?？芍碌脱洠瑧?yīng)適當補鉀。哌唑嗪：第一個人工合成的外周1受體阻滯藥。適用于輕、中度高血壓，對伴腎功能不良者更為適用。硝普鈉：血管擴張降壓藥。機制為釋放NO，引起血管擴張和抑制血小板聚集。降壓作用強大，迅速而短暫。必須

56、靜滴，不能口服。主要用于治療高血壓危象。也用于充血性心力衰竭，急性心肌梗死。還有甲基多巴、莫索尼定、利血平、胍乙啶、特拉唑嗪、多沙唑嗪、納多洛爾、吲哚洛爾、拉貝洛爾、醋丁洛爾、阿替洛爾、肼屈嗪、二氮嗪（鉀通道開放劑）、米諾地爾、酮色林（5-羥色胺受體拮抗劑）、西氯他寧（前列環(huán)素合成促進劑）?？剐慕g痛藥：硝酸甘油：作用機制：可產(chǎn)生NO，最終舒張平滑肌。藥理作用：擴張冠狀動脈，對所有的平滑肌均有舒張作用。主要擴張靜脈，使回心血量減少，降低心室容積及左心室舒張末期壓力，因而室壁張力降低，耗氧量降低。臨床應(yīng)用：治療和預防各類心絞痛。不良反應(yīng)：常見頭痛，體位性低血壓。注意控制劑量。劑量過大還可以引起高鐵

57、血紅蛋白血癥，可靜注美蘭對抗。低血壓、青光眼及顱內(nèi)壓增高者禁用。還有普萘洛爾、鈣拮抗劑、地爾硫卓、芐普地爾、雙嘧達莫（有抗血小板作用）、丹參酮、銀杏葉。地爾硫卓：用于冠心病、心絞痛治療，對輕及中度高血壓也有較好的療效。尤適用于老年病人。對室上性心律失常療效不如維拉帕米。房室傳導阻滯、低血壓、嚴重心衰患者及孕婦禁用?？箘用}粥樣硬化藥：一、調(diào)血脂藥1. HMG-CoA還原酶抑制劑洛伐他?。阂种葡匏倜福种颇懝檀己铣伤俣?，加速血漿LDL-C水平下降。具有良好的調(diào)血脂作用，能降低TC和LDL-C,呈劑量依賴性。用于家族性或非家族性高膽固醇血癥。還有辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀。2.膽汁酸螯合劑考來烯胺

58、（消膽胺）：首選為高膽固醇血癥。在口服后于膽汁酸結(jié)合。在腸道內(nèi)與苯巴比妥、氫氯噻嗪、洋地黃毒甙、甲狀腺素、口服抗凝血藥、脂溶性維生素藥（A、D、E、K）、葉酸、鐵劑及某些抗生素結(jié)合，影響這些藥物的吸收和療效，應(yīng)避免伍用。還有考來替泊、降膽葡胺。3.苯氧芳酸類氯貝特（氯貝丁酯）：增強脂蛋白酯酶LPL的活性。降低VLDL和TG,升高HDL,還可抑制血小板聚集。臨床主要用于以TG增高為主的高脂血癥。還有非諾貝特、苯扎貝特、吉非貝齊等。4.煙酸類煙酸：（臨床多用其酯類）通過多種途徑影響脂蛋白的代謝。主要作用為降低VLDL的產(chǎn)生。用于治療高脂蛋白血癥，還可用于血管性偏頭痛、頭痛、腦動脈血栓、肺栓塞、內(nèi)耳

59、眩暈癥、凍傷等。還有阿西莫司。禁用于糖尿病、痛風、肝功不全和消化道潰瘍患者。二、抗氧化藥普羅布考：降低TC和LDL-C，對TG和VLDL無影響。主要是通過增加清除率。臨床適用于高脂蛋白血癥II型。特別適用于純合子型家族性高膽固醇血癥患者。是目前僅有的能使其降低LDL-C并促使黃色瘤消退的藥物。還有VE和VC,主要是有很強的抗氧化性。三、多烯脂肪酸類1. w-6多烯脂肪酸亞油酸：與膽固醇結(jié)合并將其轉(zhuǎn)化為膽汁酸排出，有抗血小板凝集，擴張血管的作用。臨床用于高脂血癥及抗動脈粥樣硬化。2. w-3多烯脂肪酸二十碳五烯酸：抑制肝臟合成脂質(zhì)和脂蛋白的作用，能促進膽固醇的排泄。可防止動脈粥樣硬化，臨床用于高

60、脂蛋白血癥，動脈粥樣硬化和冠心病。四、泛硫乙胺：防止膽固醇在動脈壁沉積，抑制脂質(zhì)過氧化物的生成，抑制血小板聚集。主要用于高脂血癥，降低TC、TG、LDL、VLDL，對肝臟疾病有改善效果。還有彈性酶（胰肽酶E）和糖酐酯鈉。利尿藥：呋噻米（呋喃苯胺酸、速尿）：干擾髓袢升支粗段的鈉鉀氯同向轉(zhuǎn)運系統(tǒng)，妨礙氯化鈉和水的重吸收。易引起低血鉀及低鹽綜合癥及低氯性堿中毒。利尿作用和擴血管作用，臨床用于嚴重水腫，急性肺水腫和腦水腫，預防急性腎功能衰竭（禁用于無尿的腎衰病人），加速毒物排出（主要用于苯巴比妥、水楊酸類、溴化物的中毒）。不良反應(yīng)有：水與電解質(zhì)紊亂（補充鉀鹽）、胃腸道反應(yīng)、耳毒性等，嚴重肝腎功能不全、