1、第六章 金屬的環(huán)境毒理學(xué)戎秋濤等在一書中所采用的分類是將元素分為四類： 生命元素包括兩組元素： 生命組成元素：它們?cè)谌梭w及生物體中的含量最高，可占人體的99%以上，主要是元素周期表中原子序數(shù)小的元素，包括：H、C、N、O、Ca、P、K、S、Cl、Na、Mg、Si； 生命必需元素：它們是人體維持正常機(jī)能所必需的元素Fe、Cu、Zn、Mn、Co、I、Mo、Se、F、Cr、V、Ni、Br，約占人體分量的0.025%，它們?cè)谌梭w中的缺乏或過剩都會(huì)影響安康，甚至危及生命。 毒性元素 指對(duì)生物有毒性而無生物功能的元素。自然界中，這些元素多數(shù)構(gòu)成硫化物礦物,除Be以外，其原子序數(shù)均比較大。不同的元素對(duì)不同的

2、生物其致毒量是不同的。該類元素又可分為兩類： 毒性元素：Cd、Cr、Ge、Sb、Te、Hg、Pb、Ga、In、As、Sn、Li。嚴(yán)厲說來，幾乎每一種元素當(dāng)人們對(duì)它的攝取(或誤服)過量都會(huì)產(chǎn)生毒性。上面所列的毒性元素是指它們對(duì)生物體無有益作用，而只需毒性。 潛在毒性和放射性元素： Be、Tl、Th、U、Po、Ra、Sr、Ba。 無毒性穩(wěn)定性元素 該類元素的地球化學(xué)性質(zhì)穩(wěn)定，多呈氧化礦物或自然元素形狀產(chǎn)出，并多數(shù)呈副礦物。由于它們?cè)诘貧ぶ泻繕O低，故在生物體內(nèi)的含量極微，至今未見到它們對(duì)生物體有毒性的報(bào)道。它們包括：Ti、Zr、Hf、Sc、Y、Nb、Ta、Ru、Os、Rb、Ir、Pd、Pt、Ag、

3、Au。 兩性元素 兩性元素指的是B。其氧化物具弱酸性，對(duì)人體無明顯中毒景象。 化學(xué)元素從環(huán)節(jié)到有機(jī)體作用道路表示圖 第一節(jié) 汞 金屬中毒性較高的元素之一。 一、類型： Hg： 無機(jī)汞化合物：硫化汞HgS、升汞HgCl2 、 甘汞 Hg2Cl2 、溴化汞HgBr、 硝酸汞Hg(NO3 ) 2、砷酸汞HgHAsO4 、 雷汞 Hg(CNO ) 2 有機(jī)汞化合物：甲基汞(CH3)2Hg 、乙基汞(C2H5)2Hg 、 氯化甲基汞 CH3HgCl 、 醋酸苯汞CH3COOHgC6H5等 二、Hg的來源Hg礦和風(fēng)化來源；煤和石油的熄滅；含Hg金屬礦的冶煉；工業(yè)排放含Hg廢水；施用含Hg農(nóng)藥；含汞廢水排入

4、天然水體后，常以一價(jià)離子(Hg+)、二價(jià)離子(Hg2+)、原子汞(Hg)和氧化汞(HgO)方式存在。水溶性汞易被水中微粒吸附，并因此而沉淀。只需少量汞存在于水中。 三、Hg的環(huán)境轉(zhuǎn)歸吸附作用 水中膠體對(duì)汞有劇烈的吸附作用。吸附才干的強(qiáng)弱順序： 硫醇 伊利石 蒙脫石 胺類化合物 高嶺石 含羥基的化合物 細(xì)砂 膠體：絮狀物、懸浮狀、底泥 氯離子使膠體吸附汞作用明顯減弱，但是腐殖質(zhì)吸附汞不受影響。 絡(luò)合反響 Hg2+nX- HgXn2-n RHg+X- RHgX X Cl-、Br-、OH-、NH3-、CN-、S2-等陰離子， R 甲基、苯基等。 絡(luò)協(xié)作用較強(qiáng)的負(fù)離子有S2-、HS-及含SH-的有機(jī)物

5、。 存在H2S時(shí)，甲基汞以(CH3Hg)2S和CH3HgS-形狀存在，絡(luò)合才干很強(qiáng)。 甲基化反響 無機(jī)汞 微生物的作用 甲基汞 水體和淡水淤泥中的厭氧細(xì)菌可以產(chǎn)生甲烷，使無機(jī)汞甲基化。其反響式如下： HgCl2+CH4 微生物 CH3HgCl+HCl 低汞污染，pH7時(shí) 產(chǎn)生甲基汞(CH3HgCl) ； 高汞污染，pH7時(shí) 產(chǎn)生二甲基汞(CH3) 2Hg 生態(tài)系統(tǒng)中，甲基汞經(jīng)過食物鏈在生物體內(nèi)富集，富集程度較高，進(jìn)入人體呵斥更大危害。 天然水溶液在非生物作用下，只需存在甲基給予體，汞也可以甲基化。在一些動(dòng)物體內(nèi)也存在甲基化過程。 日本的水俁病由甲基汞引起的。20世紀(jì)50年代初期，日本熊本縣的水

6、俁地域，由于建立了消費(fèi)化肥和有機(jī)原料的工廠，在消費(fèi)氯乙烯和醋酸乙烯時(shí)需分別用氯化汞和硫酸汞作催化劑，大量的含汞廢水排入附近水體，在細(xì)菌的作用下，水體中的無機(jī)汞轉(zhuǎn)化為甲基汞。甲基汞又經(jīng)過食物鏈的富集作用，使當(dāng)?shù)氐聂~類含汞量過高，最后進(jìn)入人體，發(fā)生了因有機(jī)汞中毒而引起的水俁病。 影響汞甲基化的環(huán)境化學(xué)要素有： 1、厭氧性微生物的活動(dòng)。 厭氧性微生物活動(dòng)需求厭氧環(huán)境，但汞的甲基化過程，主要是依托微生物的代謝產(chǎn)物(甲基維生素B12)在微生物細(xì)胞外進(jìn)展，不需求厭氧環(huán)境。 2、pH值 水體中總甲基化取決于水的pH值 pH大，微生物以制造二甲基汞為主，此化合物在水中不穩(wěn)定，不溶于水，卻易揮發(fā)，逸入大氣， p

7、H低，微生物以制造甲基汞為主，此化合物溶于水中，能在水中堅(jiān)持，被魚、貝類吸收。 3、硫化物： 硫化物妨礙汞的甲基化，但假設(shè)在氧充足的水體中，硫化汞可構(gòu)成甲基汞。但硫化汞的甲基化比汞離子的甲基化要緩慢得多，二者的比率為10-3:1。 4、微生物數(shù)量、營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)、溫度去甲基化作用 甲基汞的降解有化學(xué)和生物兩種途徑。 1、 化學(xué)降解 CH3HgS- h CH3+HgS CH3HgS R h CH3+RS+Hg (CH3)2Hg h 2CH3+Hg CH3和一個(gè)H原子生成甲烷，或成對(duì)為乙烷。 微生物對(duì)汞的反甲基化作用 微生物分解甲基汞為甲烷和元素汞 分解二甲基汞為甲烷、乙烷和元素汞 汞的生物降解(反甲基

8、化作用)是靠生物吸收，并在生物體內(nèi)依托酶系統(tǒng)的作用使其分解為甲烷和金屬汞。由于汞和硫的親和力，甲基汞常與半胱氨酸結(jié)合為復(fù)合物。其過程如下： 2、 生物降解甲基汞是強(qiáng)脂溶性化合物，幾乎可被生物體完全吸收，難分解排泄，在動(dòng)物體內(nèi)蓄積，經(jīng)過食物鏈而逐級(jí)富集，如：其在魚體內(nèi)的半衰期是70天。在魚體內(nèi)的甲基汞不易去除，因此它具有很大的潛在毒性。環(huán)境中的甲基汞的存在形狀以氯化物、碘化物、溴化物為主，即CH3HgCl、CH3HgI、 CH3HgBr，但是具有4個(gè)該原子以上的烷基汞沒有直接毒性。據(jù)研討，在烷基汞系列中只需甲基汞、乙基汞和丙基汞三種最低級(jí)的烷基汞是日本水俁病的致病性物質(zhì)。 汞在環(huán)境中的遷移循環(huán)

9、汞進(jìn)入水體后，經(jīng)過物理化學(xué)、化學(xué)、生物等作用，或沉于底泥，或溶于水中，或富集于生物體，或揮發(fā)到大氣中，從而構(gòu)成汞在環(huán)境中的循環(huán)。 砷化物亦可在微生物作用下發(fā)生甲基化，構(gòu)成二甲砷(CH3) 2AsH,它們經(jīng)過食物鏈，轉(zhuǎn)入生物體內(nèi)，能夠引起食物污染。四、Hg在體內(nèi)的代謝 吸收 消化道 Hg及化合物 呼吸道 進(jìn)入人體 皮膚 不同形狀的Hg，進(jìn)入體內(nèi)的主要途徑不同，其吸收率主要取決于溶解度. Hg金屬： 高度彌散性和脂溶性 脂/水分配系數(shù) 75 ：1 Hg蒸氣 呼吸道 70-80% 肺泡膜 透過 血中的紅細(xì)胞和其他細(xì)胞 血流 全身 Hg金屬 無機(jī)Hg化合物 有機(jī)Hg 消化道吸收比率 0.01 % 5-

10、15% 90% 分布 紅細(xì)胞攜帶 腎、肝、心等臟器和組織 Hg蒸氣 血腦屏障 中樞神經(jīng)系統(tǒng) 血液 身體其他部位 無機(jī) Hg 與血漿蛋白結(jié)合 70-80%與硫蛋白結(jié)合 腎近曲小管 與硫蛋白結(jié)合 肝、脾等 有機(jī)Hg 血腦屏障 中樞神經(jīng)系統(tǒng) 紅細(xì)胞攜帶 腎、肝、心等臟器和組織代謝體內(nèi) Hg金屬 進(jìn)入 紅細(xì)胞及肝細(xì)胞 氧化 Hg2+ +低分子化合物巰基蛋白等或陰離子等結(jié)合 苯基和甲氧烷基Hg 降解 無機(jī)Hg2+ 甲基Hg 降解 無機(jī)Hg2+ 但反響要慢的多 各種無機(jī)或有機(jī)Hg 甲基Hg 而： 二甲基Hg 腸道微生物 甲基Hg體外Hg2+ 置換肝臟細(xì)胞金屬硫蛋白上Zn,Cd Hg的純蛋白 +含巰基非組蛋

11、白 Hg2+ 純蛋白 但在體內(nèi)很難進(jìn)展這兩種反響 排泄Hg金屬蒸汽主要 腎臟 尿 排出 生物半減期58天無機(jī)Hg +體內(nèi)汞基蛋白 膽汁 腸道 排出 +體內(nèi)低分子物質(zhì) 腎臟主要 低分子蛋白結(jié)合物 尿 排出 + 腸道 再吸收，重新進(jìn)入 血液和組織 生物半減期40天甲基Hg 膽汁 腸道主要腸道垂吸收，進(jìn)入 腸肝循環(huán) 10% 腎臟 排出 微生物降解 無機(jī)汞 糞便排出 生物半減期70天 Hg由腎臟、膽汁排出速度較快 進(jìn)入腦、睪丸、甲狀腺、垂體等處的Hg釋放很慢。 經(jīng)由呼吸道、汗腺、乳腺、唾液腺、皮脂腺、毛囊和胎盤等處排出少量HgHg毒作用 Hg金屬 血液 血腦屏障 腦組織 氧化 Hg2+ +蛋白質(zhì) 腦損

12、害 可溶性無機(jī)Hg +金屬硫蛋白 蓄積在腎、肝 靶器官 甲基Hg 血液 腦 抑制腦中蛋白質(zhì)的活性和ATP產(chǎn)生 中樞神經(jīng)系統(tǒng)中毒五、Hg毒作用及其機(jī)理Hg毒作用的分子根底及機(jī)理 Hg2+ +蛋白質(zhì)的-SH或二巰基-S-S-蛋白質(zhì)構(gòu)造與活性改動(dòng) Hg +生物大分子的氨基、羧基、羰基、咪唑基、嘌呤基、嘧啶基、磷酸基等重要基團(tuán) 細(xì)胞構(gòu)造和功能改動(dòng)、損傷 Hg2+ +蛋白質(zhì)的-SH或二巰基-S-S-蛋白質(zhì)構(gòu)造與活性改動(dòng)甲基Hg 吸收入血 紅細(xì)胞膜的脂類吸收 進(jìn)入紅細(xì)胞 +血紅蛋白 的巰基 隨血 血腦屏障 腦組織+-氨基- 酮戊酸脫水酶 影響乙酰堿膽合成+硫辛酸、泛酰硫氫乙胺和輔酶A的巰基 干擾大腦丙酮酸

13、的代謝+磷酸甘油變位酶、烯醇化酶、丙酮酸激酶、丙酮酸脫氫酶的巰基 抑制腦中的ATP合成+細(xì)胞線粒體內(nèi)的谷胱甘肽的巰基 硫醇鹽 氧化復(fù)原功能完全喪失+白蛋白和球蛋白疏水部分的巰基 蛋白質(zhì)分子構(gòu)造扭曲變形作用于線粒體內(nèi)膜 氧化磷酸化解偶聯(lián) ATP減少Hg +生物大分子的氨基、羧基、羰基、咪唑基、嘌呤基、嘧啶基、磷酸基等重要基團(tuán) 構(gòu)成C- Hg 共價(jià)鍵 細(xì)胞構(gòu)造和功能改動(dòng)、損傷 甲基Hg +腦中的縮醛脂 溶血磷脂 溶解細(xì)胞膜 當(dāng)Hg2+對(duì)蛋白質(zhì)的數(shù)量超越巰基 Hg2+ +蛋氨酸的N、O鍵合 絡(luò)協(xié)作用 +組氨酸的咪唑基的N 配位作用 +甘氨酸的氨基 配位作用 金屬對(duì)Hg毒性的抑制 Se Se與Hg拮抗

14、作用 Se與Hg的鍵合方式：-S-Se-Hg-陰離子 -S-Se-Hg-Hg-Se-S- 在體內(nèi)構(gòu)成無活性的化合物 Zn Hg + Zn2+誘導(dǎo)的金屬硫蛋白中半氨酸的巰基 維護(hù)高分子組分中的重要基團(tuán) 六、Hg的環(huán)境規(guī)范世界衛(wèi)生組織WHO 魚體 0.5ug/kg 淡水 0.05 ug/L日本 水體總Hg 0.5 ug/L 排放Hg 5 ug/L 烷基 不得檢出中國(guó) 地面水無機(jī)Hg化合物 1 ug/L 第二節(jié) 鎘 一、類型 以化合態(tài)存在 氧化鎘 硫化鎘CdS 硝酸鎘Cd(NO3 ) 2 硫酸鎘(CdSO4 )等 主要存在于固體顆粒中人為活動(dòng)產(chǎn)生的廢水、廢氣、廢渣排放鉛鋅礦開采工業(yè)消費(fèi)：有色金屬冶煉

15、、電鍍、電器、合金、焊接、玻璃陶器、油漆顏料、光電池、化肥、農(nóng)藥等二、Cd的來源鎘的遷移轉(zhuǎn)化：地殼中含量約0.2ppm，土壤中普通含量0.4ppm,鎘污染土壤可高達(dá)數(shù)十ppm.重金屬元素鎘一旦進(jìn)入土壤便會(huì)長(zhǎng)時(shí)間滯留在耕作層中。由于它挪動(dòng)緩慢，故普通不會(huì)對(duì)地下水產(chǎn)生污染。土壤中鎘的存在形狀分為水溶性和非水溶性鎘。離子態(tài)CdCl2、CdNO22、CdCO3和絡(luò)合態(tài)的如CdOH2呈水溶性的，易遷移，可被植物吸收，而難溶性鎘的化合物如鎘沉淀物、膠體吸附態(tài)鎘等為難溶性鎘，不易遷移和為植物吸收。但兩種形狀在一定條件下可相互轉(zhuǎn)化。三、 Cd的環(huán)境轉(zhuǎn)歸在旱地土壤中多以CdCO2、Cd3PO42和CdOH2形狀

16、存在，其中以CdCO3為主，尤其是在pH大于7的石灰性土壤中明顯。淹水土壤那么是另一情況， 如水稻土。當(dāng)土壤內(nèi)積水時(shí)，在水下構(gòu)成復(fù)原環(huán)境，有機(jī)物不能完全分解而產(chǎn)生硫化氫，當(dāng)施用硫酸銨肥料時(shí)，由于硫復(fù)原細(xì)菌的作用，也大量生成硫化氫。在含硫化氫的復(fù)原環(huán)境中，鎘多以CdS的方式存在于土壤中，而溶解度下降構(gòu)成難溶性CdS形狀。所以，在單一種植水稻的土壤中CdS積累將占優(yōu)勢(shì)。 作物對(duì)鎘的吸收，隨土壤pH值的增高而降低;土壤中的有機(jī)質(zhì)能與鎘螯合成螯合物，從而降低鎘的有效性；其次氧化-復(fù)原電位也影響作物對(duì)鎘的吸收，Eh低或Eh降為零，那么有利于構(gòu)成難溶性的硫化鎘。 實(shí)驗(yàn)闡明水稻各組織對(duì)鎘的濃集量按根桿葉鞘葉

17、身稻殼糙米吸收 Cd 經(jīng)腸胃道 吸入率1-7% 經(jīng)呼吸道 30% 吸煙是重要來源 經(jīng)皮下和肌肉注射 吸收緩慢分布 Cd 吸收 血液 2/3 Cd +血紅蛋白 Cd + 細(xì)胞中的金屬硫蛋白 儲(chǔ)存 腎、肝、脾、肺、胰腺、甲狀腺、腎上腺、睪丸及卵巢等 Cd 胎盤屏障等 生物半減期：20-30年排瀉 Cd 經(jīng)口 體內(nèi) 90% 糞便排出 Cd 吸收 腎臟 尿 四、Cd在體內(nèi)的代謝 五、 Cd毒作用及其機(jī)理Cd毒作用的分子根底及機(jī)理 Cd +巰基蛋白 酶活性抑制或失活 Cd +巰基蛋白在生物體內(nèi)長(zhǎng)期蓄積 Cd 的抗癌作用 金屬對(duì)Cd毒性的抑制 Cd +巰基蛋白 酶活性抑制或失活 Cd +蛋白質(zhì)分子含巰基、

18、氨基、羧基 Cd結(jié)合蛋白 抑制酶活性 Cd +氨?；ぬ傅鞍踪|(zhì)分子 Cd置換ZnCo,Cu氨酰基氦酞酶失 活減少蛋白質(zhì)的分解和再吸收 Cd +蛋白質(zhì)分子含巰基、氨基、羧基 Cd結(jié)合蛋白 損失腎小管 糖尿、蛋白尿、氨基酸尿病癥 尿中Ca,P,粘蛋白添加 粘度添加 晶體-膠體關(guān)系改動(dòng) 腎結(jié)石 Cd +蛋白質(zhì)分子含巰基、氨基、羧基 Cd結(jié)合蛋白 腸道 妨礙Fe吸收 尿中Fe排出 貧血 Cd +蛋白質(zhì)分子含巰基、氨基、羧基 Cd結(jié)合蛋白 骨髓 抑制血紅蛋白的合成 Cd +巰基蛋白 在生物體內(nèi)長(zhǎng)期蓄積 長(zhǎng)期接觸Cd 吸煙者 Cd蓄積 腎、肝、肺30mg) Cd硫蛋白Cd-MT 在腎臟長(zhǎng)期MT儲(chǔ)存 在腎

19、小球過濾 腎小管吸收 異化，重新合成 Cd-MT 在腎近曲小管細(xì)胞 MT耗盡 作用于線粒體 膨脹、變性 誘導(dǎo)肝臟中MT合成，置換MT的Zn Cd2+ 進(jìn)入核細(xì)胞 到達(dá)最大濃度 DNA構(gòu)造和功能的改動(dòng) 硫鎘蛋白 干擾RNA多聚酶活性 Cd 的抗癌作用 N-亞硝基二乙胺NDEA誘發(fā) 肝臟腫瘤和肺部腫瘤，其中MT極少，而正常細(xì)胞中很高。 Cd 誘導(dǎo) MT添加 抑制NDEA 抗癌 金屬對(duì)Cd毒性的抑制 Se Se與Cd拮抗作用 Se + Cd2+ Cd-Se絡(luò)合物 抑制Cd毒作用 Zn Cd + MT中的Zn2+ MT中的Cd + Zn2+ 毒性降低 促進(jìn)MT構(gòu)成 Fe Cu 六、Cd的環(huán)境規(guī)范食品中

20、最高允許濃度： 0.2mg/kg 地面水和生活飲水： Cr3+ 有機(jī)Cr吸收率 無機(jī)Cr 呼吸道吸收Cr與其化合物的溶解度親密相關(guān) 三、 Cr在體內(nèi)的代謝 分布 Cr 經(jīng)口 肝、腎、脾、骨骼 經(jīng)呼吸道 肺、脾 Cr 血液 +血漿中的含F(xiàn)e球蛋白、白蛋白 血液中Cr占體內(nèi)總Cr的1-10% 正常人體總Cr 6ug Cr6+ 穿過 紅細(xì)胞膜 +血紅蛋白 Cr3+ 紅細(xì)胞膜 排泄 呼吸道 Cr 低分子量結(jié)合物 尿液排出 經(jīng)口 Cr 腸道排出 汗液、乳汁、毛發(fā)、指甲排出 Cr生物整體半衰期： 27d 肺：12.8d 肝: 1.2d 尿: 正常人 Cr 5.9-10ug/d 有害下限 50ug/L 人發(fā)

21、 正常 Cr 0.69-0.96ug/g 男性 0.27 ug/g 女性 0.57ug/g四、Cr的毒作用及其機(jī)理Cr酸鹽 紅細(xì)胞膜 紅細(xì)胞 +生物大分子 Cr6+ Cr3+ 抑制谷光甘肽 復(fù)原酶活性，出現(xiàn)高鐵血紅蛋白， 紅細(xì)胞攜帶氧的機(jī)能發(fā)生妨礙 內(nèi)窒息 缺氧Cr6+ 吸入鼻腔 隔粘膜 強(qiáng)氧化作用 鼻腔瘙癢、枯燥、反復(fù)出血、結(jié)痂，鼻中隔潰瘍 鼻中隔軟骨穿孔Cr致敏作用 Cr6+ +紅細(xì)胞膜 復(fù)原 Cr3+ 產(chǎn)生對(duì)Cr3+的抗體 Cr6+致癌物 細(xì)胞內(nèi)Cr6+ GHS復(fù)原維生素CCr5+、Cr4+ 和C自在基 Cr3+ Cr5+、Cr4+、C分子自在基、Cr3+濃度取決于復(fù)原劑的濃度； Cr6

22、+復(fù)原過程， Cr5+對(duì) DNA加合物和C自在基構(gòu)成起積極作用，呵斥DNA的單鏈斷裂。 Cr6+ K2Cr2O7 細(xì)胞核 被細(xì)胞色素P-450的電子轉(zhuǎn)移系統(tǒng)復(fù)原 Cr3+ + DNA 構(gòu)成DNA和蛋白質(zhì)的交聯(lián)，Cr定位于DNA與蛋白質(zhì)之間 細(xì)胞染色體畸變?nèi)梭wCr3+正常需求攝入量：0.02-0.5mg/d 飲用水規(guī)范： Cr6+ 0.1mg/L 漁業(yè)用水規(guī)范： Cr6+ 0.05 mg/L Cr3+ 0.5 mg/L 灌溉用水規(guī)范：總Cr 0.1 mg/L 大氣總Cr 0.15 mg/ m3 車間大氣總Cr 骨 腎、肺 其他影響要素 職業(yè) 地域 年齡代謝 無機(jī)Pb 與巰基蛋白結(jié)合 主要 構(gòu)成磷

23、酸鉛穩(wěn)定 磷酸氫鉛 甘油磷酸鉛 四乙鉛 肝臟內(nèi) 三乙鉛 分解 二乙鉛、無機(jī)鉛排泄 Pb 經(jīng)口 90%Pb 腸道 排出 Pb 經(jīng)呼吸道 氣管 痰咳出 咽入消化道 肺 吸收 血 尿液排出 Pb 腎臟(重要排泄器官) 人體血Pb正常 腎小球分泌主要 人體血Pb高或中毒 腎小管排泄 增多 汗液排Pb 正常人：0.256mg/d 人乳 0.1 mg/d 毛發(fā) Pb在人體內(nèi)的生物半減期： 4年 骨骼：21年 四、鉛的毒作用及其機(jī)理 鉛對(duì)血紅蛋白合成的妨礙(卟啉代謝)鉛抑制一氨基一酮戊酸脫水酶(ALAD) ，鉛抑制血紅素合成酶和糞卟啉原脫羧酶 ，鉛還影響紅細(xì)胞中的核糖核蛋白體和可溶性的核糖核酸 ，鉛還可直接

24、抑制紅細(xì)胞膜Na+/K+一ATP酶活性 。鉛對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的作用鉛使ALA合成酶增多 ，鉛還能對(duì)腦內(nèi)兒茶酚胺代謝發(fā)生影響，受損神經(jīng)主要是神經(jīng)細(xì)胞膜的改動(dòng)和脫髓鞘 鉛對(duì)腎臟的作用 損害線粒體，影響ATP酶而干擾自動(dòng)運(yùn)轉(zhuǎn)機(jī)制，損害近曲小管內(nèi)皮細(xì)胞及其功能，呵斥腎小管重吸收功能降低，同時(shí)還影響腎小球?yàn)V過率降低。 合成酶一氨基一酮戊酸脫水酶急性或亞急性中毒 臨床特點(diǎn)為猛烈腹絞痛、貧血、中毒性肝病、中毒性腎病、多發(fā)性周圍神經(jīng)病。表現(xiàn)頭暈全身無力、肌肉關(guān)節(jié)酸痛、不能進(jìn)食、便秘或腹瀉、肝臟腫大、肝區(qū)壓痛、黃疽血壓升高實(shí)驗(yàn)室檢查:除鉛中毒目的明顯升高外，膽紅質(zhì)升高、ALA升高;尿中可見紅細(xì)胞、白細(xì)胞、尿卟膽原陽性;血色素和紅細(xì)胞均下降。神經(jīng)系統(tǒng)檢查，可發(fā)現(xiàn)四肢末端呈手套襪子型覺得減退，肌肉萎縮及肌無力。嚴(yán)重者發(fā)生鉛麻木，即垂腕、垂足癥;鉛毒性腦病，出現(xiàn)猛烈頭痛、抽搐、譫妄、驚厥、木僵甚至昏迷。個(gè)別病人可發(fā)生麻木性腸梗阻。 普通說來，經(jīng)驅(qū)鉛治療后，可很快恢復(fù)，除鉛中毒性腦病外，很少有后遺癥，預(yù)后良好。 慢性中毒 職業(yè)性鉛中毒多為慢性中毒，臨床上有神經(jīng)、消化、血液等系統(tǒng)的綜合病癥。 神經(jīng)系統(tǒng):主要表現(xiàn)為神經(jīng)衰弱、多發(fā)性神經(jīng)病和腦病。 消化系統(tǒng):輕者表現(xiàn)為普通消化道病癥，重者出現(xiàn)腹絞痛血液系統(tǒng):主要是鉛干擾血紅蛋白合成過程而引起其代謝產(chǎn)物變化，多為低色素正常紅細(xì)胞型貧血。其他系統(tǒng):出現(xiàn)氨基酸 蛋白尿、