1、代 謝 性 堿 中 毒 （Metabolic alkalosis）代謝性堿中毒教學目標：掌握代謝性堿中毒的基本概念了解代謝性堿中毒的原因機制了解代謝性堿中毒的代償機制掌握代謝性堿中毒對機體的主要影響掌握代謝性堿中毒治療要點及護理措施2 Company Logo代謝性堿中毒基本概念1234原因及代償機制臨床表現(xiàn)5病例討論治療要點3 代謝性堿中毒基本概念血漿HCO3- 原發(fā)性增高而導致pH呈升高趨勢的酸堿平衡紊亂。 是指體內酸丟失過多或者從體外進入堿過多，主要表現(xiàn)為血HCO3-過高，PaCO2增高。pH值按代償情況而異，可以明顯過高，也可以僅輕度升高甚至正常。本病臨床上常伴有血鉀過低。4 Comp

2、any Logo代謝性堿中毒胃液丟失過多AB低鉀血癥C利尿劑DHCO3-過量負荷原因機制5 Company Logo 胃液丟失過多1.H+丟失:腸液中的HCO3-未能被胃液的H+中和，HCO3-被重吸收入血，使血漿HCO3-增高。2.Cl-丟失:使腎近曲小管的Cl-減少，為了維持離子平衡，代償性地重吸收HCO3-增加，導致堿中毒。Cl-和HCO3-是細胞外液中的主要陰離子，與鈉共同維持體液的滲透壓和含水量。HCO3-與Cl-的含量有互補作用，當Cl-含量增多時，HCO3-減少，相反，Cl-含量減少，HCO3-增加，以維持細胞外液的陰離子平衡。3.Na-丟失:在代償過程中，K+和Na+的交換、H

3、+和Na+的交換增加，保留了Na+。但是由于排出了K+和H+，可造成低鉀血癥和堿中毒。4.有效循環(huán)血量 繼發(fā)性醛固酮增多腎小管排H+、K+增多，HCO3-重吸收增多（醛固酮作用：保鈉排鉀） 6 重吸收 重吸收(reabsorption):是人體尿液生成過程中的第2個過程。人體代謝廢物由血液運輸?shù)侥I臟，當血液流經(jīng)腎小球時，除血細胞和大分子蛋白質等外，血漿的一部分水、無機鹽、葡萄糖、維生素和尿素等經(jīng)由腎小球濾過到腎小囊腔中，形成原尿。原尿流經(jīng)腎小管時，被進一步地吸收，稱為重吸收。重吸收的對象是原尿中全部的葡萄糖，大部分的水和大部分的氨基酸、維生素和部分無機鹽等，這些物質會被重新吸收到毛細血管中。C

4、ompany Logo7 胃液丟失過多1.H+丟失:腸液中的HCO3-未能被胃液的H+中和，HCO3-被重吸 收入血，使血漿HCO3-增高。2.Cl-丟失:使腎近曲小管的Cl-減少，為了維持離子平衡，代償性地重吸收HCO3-增加，導致堿中毒。Cl-和HCO3-是細胞外液中的主要陰離子，與鈉共同維持體液的滲透壓和含水量。HCO3-與Cl-的含量有互補作用，當Cl-含量增多時，HCO3-減少，相反，Cl-含量減少，HCO3-增加，以維持細胞外液的陰離子平衡。3.Na-丟失:在代償過程中，K+和Na+的交換、H+和Na+的交換增加，保留了Na+。但是由于排出了K+和H+，可造成低鉀血癥和堿中毒。4.

5、有效循環(huán)血量 繼發(fā)性醛固酮增多腎小管排H+、K+增多，HCO3-重吸收增多（醛固酮作用：保鈉排鉀）8 Company Logo代謝性堿中毒胃液丟失過多AB低鉀血癥C利尿劑DHCO3-過量負荷原因機制9 Company Logo HCO3-過量負荷1.消化性潰瘍患者服用過量的NaHCO32.糾正代謝性酸中毒時滴注過量NaHCO33.大量輸入含無水檸檬酸鹽抗凝的庫存血 血液中的抗凝劑在肝臟轉化為HCO3-造成代堿?，F(xiàn)在的抗凝劑枸櫞酸鈉，100ML血液里面含枸櫞酸鈉1.5克，所以現(xiàn)在的庫存血一般不會造成代堿。4.脫水時只丟失水和NaCl 以上均使血漿HCO3-升高，發(fā)生代謝性堿中毒。BUT 腎具有較

6、強的排泄HCO3-的能力，只有腎功能受損后服用大量堿性藥物時才會發(fā)生代謝性堿中毒。10 Company Logo代謝性堿中毒胃液丟失過多AB低鉀血癥C利尿劑DHCO3-過量負荷原因機制11 Company Logo低鉀性堿中毒1.細胞內外H+-K+交換增加，血清鉀下降時，由于離子交換，K+移至細胞外以補充細胞外液的K+，而H+則進入細胞內以維持電中性，故導致代謝性堿中毒。2.腎小管上皮細胞K+-Na+交換減少，H+-Na+交換增加，腎小管對NaHCO3的重吸收加強，導致血漿HCO3-濃度增加。由于泌H+增多，尿液呈酸性，稱為反常性酸性尿。12 Company Logo代謝性堿中毒胃液丟失過多A

7、B低鉀血癥C利尿劑DHCO3-過量負荷原因機制13 利尿劑 利尿劑（呋塞米、噻嗪類） 抑制髓袢升支粗段或近曲小管對Na+和Cl-的重吸收 流經(jīng)遠端小管的尿量增加、NaCl含量增加 遠端小管通過H+-Na+交換泌氫或通過Na+-K+交換14 Company Logo代謝性堿中毒血液緩沖調節(jié)代償調節(jié)肺的調節(jié)腎的調節(jié)代償有限發(fā)揮較晚作用不大1.血液緩沖對的調節(jié)（OH+H2CO3= HCO3-）2.細胞內外離子交換:H+出K+進，產生低血鉀癥15 Company Logo肺的調節(jié)：肺通氣量繼發(fā)性減少(呼吸抑制)：受血漿H+濃度下降的影響，呼吸中樞抑制，呼吸變淺變慢，CO2排出減少，使PCO2升高，HC

8、O3-/H2CO3比值可望接近20:1，而保持PH在正常范圍內。16 Company Logo代謝性堿中毒血液緩沖調節(jié)代償調節(jié)肺的調節(jié)腎的調節(jié)代償有限發(fā)揮較晚作用不大17 腎的調節(jié)：泌 NH4+,重吸收尿中 NaHCO3 泌H+、泌NH3減少，重吸收HCO3-減少。從而使血HCO3-減少。18 臨床表現(xiàn)輕者無特異癥狀或體征，急性或嚴重時：中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙煩躁、精神錯亂、意識障礙神經(jīng)肌肉應激性增高面部和肢體肌肉抽動、反射亢進及驚厥等因堿中毒時pH升高使血漿游離Ca2+濃度減少低鉀血癥肌肉軟弱無力或麻痹，嚴重時可引起心律失常，反常性酸性尿呼吸抑制淺而慢的呼吸（代償現(xiàn)象）19 Company L

9、ogo代謝性堿中毒代堿時常用指標的變化趨勢 實際碳酸氫鹽（AB） 、標準碳酸氫鹽（SB） 、緩沖堿（BB），AB SB，堿剩余（BE）正值 ，pH PaCO2繼發(fā)性升高20 治療要點積極治療原發(fā)病，解除病因輕者補給等滲鹽水和葡萄糖液，存在低鉀血癥者補充鉀鹽即可糾正。嚴重的堿中毒時（HCO3-40-50mmol/l，PH7.65），為迅速中和細胞外液中的HCO3-，可應用稀釋的鹽酸溶液。堿中毒的糾正不宜過速，一般不要求完全糾正，避免從一種矛盾轉變?yōu)榱硪环N矛盾。關鍵是解除病因，堿中毒就很容易徹底治愈。Company Logo21 病例討論患者男性96歲，目前診斷為“吸入性肺炎，膽囊炎、胰腺炎不除外

10、”。11月5日因患者體重增加，予特蘇尼20mg靜脈小壺Qd,同時為預防低鉀加用補達秀1gBid。11月9日患者血鉀3.50mmol/l，查血氣分析：PH 7.521，PCO2 41.4mmHg，PO2 69.1mmHg，BE 10.0mmol/l，HCO3- 33.8mmol/l，同時出現(xiàn)陣發(fā)性室上速，心率68-146次/分。考慮出現(xiàn)利尿相關的代謝性堿中毒。治療將克林維組液中KCl加至20ml，新開精氨酸5g入50%葡萄糖250ml精點Qd。13日復查血氣正常，患者脫水明顯，體重下降，調整特蘇尼10mgQd。13日，停精氨酸靜點。16日患者血清鉀5.49mmol/l，克林維組液中KCl減至5ml。治療：補達秀 精氨酸:可引起鉀由細胞內轉移至細胞外,導致高鉀血癥 15%KCl22 Company Logo護理1.遵醫(yī)囑用藥并監(jiān)測定期監(jiān)測病人的生命體征、意識狀況、動脈血氣分析及血清電解質等精氨酸溶液可致高鉀血癥，故使用時需密切監(jiān)測心電圖和血清鉀變化遵醫(yī)囑正確應用含鈣、鉀藥物2.減少受傷