選修危重病學(xué)圍術(shù)期心律失常課件_第1頁
選修危重病學(xué)圍術(shù)期心律失常課件_第2頁
選修危重病學(xué)圍術(shù)期心律失常課件_第3頁
選修危重病學(xué)圍術(shù)期心律失常課件_第4頁
選修危重病學(xué)圍術(shù)期心律失常課件_第5頁
已閱讀5頁,還剩87頁未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

1、圍術(shù)期心律失常XX大學(xué)XX提綱背景知識(shí)病因診斷治療提綱背景知識(shí)病因診斷治療心臟的傳導(dǎo)系統(tǒng)竇房結(jié)節(jié)間束前節(jié)間束(Bachmann束)中節(jié)間束(Wenckebach束)后節(jié)間束(Thorel束)房室結(jié)房室束(His束)左右束支浦肯野纖維旁路傳導(dǎo)束房室旁路(Kent束)房束旁路(Janes旁路)結(jié)室旁路束室旁路(Mahaim纖維)心肌電生理自律性超速抑制影響因素舒張期自動(dòng)除極速度閾電位最大舒張期電位興奮性興奮閾值興奮性影響因素最大舒張膜電位閾電位興奮性的周期變化絕對(duì)不應(yīng)期有效不應(yīng)期相對(duì)不應(yīng)期超常期正常反應(yīng)期易損期傳導(dǎo)性速度 竇房結(jié)房室結(jié)束支及浦肯野纖維影響因素傳導(dǎo)速度除極速度閾電位水平舒張期膜電位水

2、平興奮閾值細(xì)胞內(nèi)阻力縫隙連接阻力細(xì)胞橫斷區(qū)心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位相應(yīng)心電圖EKG machine提綱背景知識(shí)病因診斷治療圍術(shù)期心律失常的病因術(shù)前存在的疾病麻醉藥物電解質(zhì)紊亂缺氧、高碳酸血癥手術(shù)、麻醉操作體溫再灌注心律失常圍術(shù)期心律失常的病因(一)術(shù)前疾病和用藥1、心血管?。ü谛牟?、風(fēng)心、心肌病、心衰、高血壓、心律失常、QT間期延長(zhǎng)、預(yù)激綜合征)2、肺部疾?。篊OPD、肺心病、哮喘、呼吸道梗阻3、內(nèi)分泌病:甲亢、嗜酪細(xì)胞病、腎上腺皮質(zhì)過多可致低鉀、糖尿病4、神經(jīng)系統(tǒng)疾?。猴B高壓、腦血管意外、顱外傷5、嚴(yán)重?zé)齻旱脱萘?、術(shù)前藥(洋地黃)和低血鉀(二)麻醉藥吸入麻醉藥:氟烷最危險(xiǎn)、氨氟醚、乙氟醚、地

3、氟醚靜脈麻醉藥:硫噴妥鈉引起反射性心動(dòng)過速,氯胺酮刺激交感神經(jīng)致心動(dòng)過速,芬太尼、-羥基丁酸鈉使心率減慢局麻醉藥:抑制心肌的自律性和傳導(dǎo),過量可致心動(dòng)過緩、房室傳導(dǎo)阻滯、結(jié)性、室性心律失常,甚至心跳驟停。布比卡因和依替杜卡因的心臟毒性最強(qiáng)肌松藥:琥珀膽堿可致心動(dòng)過緩,室性心律失常、巴夫龍,大量阿曲庫銨使心率增快。房顫已用洋地黃者,巴夫龍可促進(jìn)AV傳導(dǎo),使心率增快(三)麻醉和手術(shù)影響 氣管插管、中心靜脈穿刺、漂浮導(dǎo)管。眼心反射(心動(dòng)過緩、竇性靜止、停搏)、后顱凹、腦干、膽囊、甲狀腺、心臟手術(shù),再灌注心肌損害、低血容量(四)缺氧和二氧化碳蓄積缺氧:室性心律失常、心動(dòng)過速或過緩、心跳停止PaCO2

4、升高:呼酸興奮交感神經(jīng),酸中毒使細(xì)胞外鉀增加PaCO2 下降:呼減使細(xì)胞外鉀減少(五)電解質(zhì)異常低鉀:可致房早、房速、室上速、血鉀3.1mmol/L,室早發(fā)生率=22%,傳導(dǎo)異常=12%,高血壓病人、血鉀30%高鉀:可致竇房傳導(dǎo)阻滯、竇性停搏,AV傳導(dǎo)阻滯,室顫、心搏驟停高鈣:心動(dòng)過速低鎂:可致各種心律失常,以室性最多見,并促發(fā)洋地黃毒性反應(yīng)高血鉀 5.5mmol/L,Q-T間期縮短,T波高聳,基底變窄6.5mmol/L,QRS波群增寬,P-R及Q-T間期延長(zhǎng), ST段壓低7mmol/L,QRS波群進(jìn)一步增寬,P-R及Q-T間期進(jìn)一步延長(zhǎng),P波增寬,振幅減低,甚至消失 高血鉀最后階段,寬大的Q

5、RS波甚至與T波融合呈正弦波高血鉀可引起室性心動(dòng)過速或過緩 、心室撲動(dòng)或顫動(dòng),甚至心臟停搏。 低血鉀ST段壓低,T波低平或倒置和U波增高、T-u融合、雙峰,Q-T間期一般正?;蜉p度延長(zhǎng),表現(xiàn)為QT-U間期延長(zhǎng)低血鉀明顯時(shí),QRS波群時(shí)限延長(zhǎng),P波振幅增高低血鉀可引起房性心動(dòng)過速、室性異位搏動(dòng)及室性心動(dòng)過速、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯、以及房室傳導(dǎo)阻滯等各種心律失常 (六)體溫低溫:抑制心內(nèi)所有傳導(dǎo)組織的傳導(dǎo)速度,抑制心臟自律性,影響心臟復(fù)極,增高異位興奮性。心率隨體溫下降而逐漸減慢,EKG各波段隨體溫下降而加寬或延長(zhǎng),P-T間期及Q-T間期延長(zhǎng)34,室性心律失常增加30,室顫閾值下降,低溫下室顫很難治療房顫

6、發(fā)生率:53.9%(多見于3222)室顫發(fā)生率:15.4%(多見于2623.5)高溫:竇速提綱背景知識(shí)病因診斷治療心律失常的嚴(yán)重程度心律失常的類型嚴(yán)重的心律失常室撲(150250bpm)和室顫(250500bpm)房顫(控制在6080bpm)II度II型或III度房室傳導(dǎo)阻滯陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速(160250bpm)室性心動(dòng)過速血流動(dòng)力學(xué)的改變心律失常的性質(zhì)持續(xù)時(shí)間心臟基本情況心律對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響心率40150bpm每搏量左室充盈壓前負(fù)荷舒張期充盈時(shí)間左室順應(yīng)性房室順序活動(dòng)心肌收縮力圍術(shù)期常見心律失常竇性心律失常房性心律失常交界性心律失常室性心律失常其他竇速房早早搏室早房室傳導(dǎo)阻滯竇緩房性陣

7、發(fā)性心動(dòng)過速逸搏室速預(yù)激竇房阻滯房撲心動(dòng)過速扭轉(zhuǎn)型室速高鉀竇性停搏房顫室撲低鉀病竇室顫常見心律失常60100bpmP波在I、II、aVF導(dǎo)聯(lián)直立,aVR導(dǎo)聯(lián)倒置P-R間期0.120.2s正常竇性心律關(guān)鍵是查明原因,對(duì)癥處理可能的原因:疼痛、發(fā)熱、缺氧、低血容量、電解質(zhì)紊亂竇性心動(dòng)過速多見于:顱內(nèi)壓升高、胃腸道反射引起迷走張力增高、竇房結(jié)區(qū)組織損傷、缺血、電解質(zhì)紊亂對(duì)癥處理竇性心動(dòng)過緩亦稱竇性停搏,在規(guī)律的竇性心律中,有時(shí)因迷走神經(jīng)張力增大或竇房結(jié)自身原因,在一段時(shí)間內(nèi)停止發(fā)放沖動(dòng)常見于:頸動(dòng)脈竇過敏,急性心肌梗死,心肌炎,藥物中毒等短暫出現(xiàn)無臨床意義,停搏時(shí)間過長(zhǎng)可引起昏厥,甚至阿斯綜合征竇性

8、靜止心電圖上在規(guī)則的P-P間隔中突然沒有P波,而且所失去的P波之前與之后的P-P間隔與正常P-P間隔不成倍數(shù)關(guān)系。竇性靜止后常出現(xiàn)逸搏。由于竇房結(jié)或其周圍組織的器質(zhì)性病變導(dǎo)致竇房結(jié)激動(dòng)形成異常或竇房傳導(dǎo)障礙多見于:冠心病、心肌病、竇房結(jié)退行性病變、甲減、藥物中毒等病態(tài)竇房結(jié)綜合征(SSS)常見的心電圖表現(xiàn)有:明顯而持久的竇性心動(dòng)過緩(心率0.12s,代償間歇常不完全多見于:心肌炎、心肌缺血、心房手術(shù)操作一般無需處理,必要時(shí)給予鎮(zhèn)靜或抗心律失常藥物房性早搏部分早搏P波之后無QRS波,且與前面的T波相融合而不易辨認(rèn),稱為房性早搏未下傳,P-R可以延長(zhǎng),P波所引起的QRS波有時(shí)也會(huì)增寬變形,稱房性早

9、搏伴室內(nèi)差異性傳導(dǎo)陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速(PSVT)分為房性與交界區(qū)性,但因P波常不易明辯,故將兩者統(tǒng)稱之為室上性陣發(fā)性房性心動(dòng)過速常見于器質(zhì)性心臟病,可予異搏定、心律平,必要時(shí)電除顫自律性房性心動(dòng)過速異位高自律性所致,見于洋地黃中毒或嚴(yán)重心臟病多源性房性心動(dòng)過速(下圖)多見于慢性阻塞性肺病或充血性心衰老年人(三)心房撲動(dòng)(房撲)心電圖特點(diǎn)是:無正常P波,代之連續(xù)的大鋸齒狀F波(撲動(dòng)波),F(xiàn)波間無等電位線,波幅大小一致,間隔規(guī)則,頻率為250350次/分,大多不能全部下傳,而以2:1或1:1下傳,故心室律規(guī)則多見于:冠心病、風(fēng)心病、肺心病、心肌病、偶見于無心臟病者最有效的治療是:直流電復(fù)律(四)

10、心房顫動(dòng)(房顫)心電圖特點(diǎn)是各導(dǎo)聯(lián)無正常P波,代之以大小不等形狀各異的f波(纖顫波),心房f波的頻率為350600次/分,心室律絕對(duì)不規(guī)則。QRS波一般不增寬,若是前一個(gè)R-R間距偏長(zhǎng)而與下一個(gè)QRS波相距較近之處,出現(xiàn)一個(gè)增寬變形的QRS波,是房顫伴有室內(nèi)差異傳導(dǎo)多見于風(fēng)心病、缺血性心臟病、甲亢、房缺、心包炎、慢阻肺心衰、急性缺氧、高碳酸血癥、腦血管意外隨年齡增加發(fā)生率增加房室交界性心律失常房室交界性早搏房室交界性逸搏陣發(fā)性房室交界性心動(dòng)過速房室交界性早搏QRS波與竇性者相同或略有變異。交界區(qū)的激動(dòng)也能同時(shí)逆行上傳達(dá)心房,產(chǎn)生一個(gè)逆行P波(II、III、aVF的P直立)P波可以出現(xiàn)在QRS波

11、之中、之后,也可在其前,但P-R0.12s,R-P0.12s,代償期完全,T波方向多與主波相反可見于正常人,由各種刺激或感染誘發(fā),情緒緊張,煙酒茶過量,器質(zhì)性心臟病多數(shù)不用治療,出現(xiàn)二聯(lián)律、三聯(lián)律、多源性室早、R-on-T現(xiàn)象,預(yù)示疾病嚴(yán)重室性逸搏發(fā)生在雙結(jié)病變或束支水平的A-VB,頻率在2040bpm,QRS波群呈室性寬大崎形,無P波或P-QRS波分離及時(shí)處理,必要時(shí)植入起搏器陣發(fā)性室性心動(dòng)過速 連續(xù)3個(gè)或3個(gè)以上室性期前收縮,QRS波呈室性波形(增寬0.12s,并有繼發(fā)性ST-T改變),心室律基本勻齊,頻率為100280bpm多見于急性心梗、慢性缺血性心臟病、心肌病、風(fēng)心病、洋地黃中毒等即

12、刻使用利多卡因、心律平等藥物干預(yù),出現(xiàn)血流動(dòng)力學(xué)改變時(shí),迅速電復(fù)律尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過速是較為嚴(yán)重的一種室性心律失常。發(fā)作時(shí)呈室性心動(dòng)過速特征,只是增寬變形的QRS波群圍繞基線不斷扭轉(zhuǎn)其主波的正負(fù)方向可致阿斯綜合征發(fā)作,甚至猝死多見于青少年,情緒激動(dòng)時(shí)處理:避免情緒激動(dòng),阻滯劑,補(bǔ)鎂補(bǔ)鉀,利多卡因心室撲動(dòng)與顫動(dòng)室撲EKG:無正常QRS-T波群,代之以連續(xù)快速而相對(duì)規(guī)則的大振幅波動(dòng),頻率達(dá)150250bpm,心臟失去排血功能。室撲常不能持久,不是很快恢復(fù),便會(huì)轉(zhuǎn)為室顫而死亡。往往是心臟停跳前的短暫征象。室顫EKG:QRS-T波群完全消失,出現(xiàn)大小不等、極不勻齊的低小波,頻率達(dá)200500bpm。

13、立即除顫,心肺復(fù)蘇室撲室顫預(yù)激綜合征(Wolff-Parkinson-White, WPW)心房通過附加旁路通道提前激動(dòng)心室,或心室激動(dòng)反向提前激動(dòng)心房多發(fā)生于無器質(zhì)性心臟病可合并快速心律,以陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速為主,少數(shù)房顫可能形成室顫禁用:洋地黃、異搏定可選用:心律平、胺碘酮,射頻消融術(shù)EKGP-R間期縮短,0.1s出現(xiàn)預(yù)激波(QRS波起始粗鈍)P-J間期恒定(0.27s)ST-T與預(yù)激波方向相反預(yù)激綜合征預(yù)激伴房顫傳導(dǎo)阻滯心臟傳導(dǎo)阻滯按發(fā)生的部位分為竇房傳導(dǎo)阻滯、房?jī)?nèi)傳導(dǎo)阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯。就阻滯程度可分為I度(傳導(dǎo)延緩)、II度(部分激動(dòng)發(fā)生漏搏)、III度(傳導(dǎo)完全中斷)。就變化過程

14、,可分為永久性、暫時(shí)性、交替性及漸進(jìn)性。房室傳導(dǎo)阻滯I度房室傳導(dǎo)阻滯心律規(guī)則,每個(gè)P波均伴有正常波形的QRS波,P-R間期延長(zhǎng),0.2sII度I型房室傳導(dǎo)阻滯亦稱Morbiz I型房室傳導(dǎo)阻滯,表現(xiàn)為P波規(guī)律地出現(xiàn),P-R間期逐漸延長(zhǎng)(通常每次的絕對(duì)增加數(shù)多是遞減的),直至一個(gè)P波后脫漏一個(gè)QRS波群(文氏現(xiàn)象), QRS波形正常,脫落前后R-R間期2倍正常周期II度II型房室傳導(dǎo)阻滯又稱Morbiz II型,表現(xiàn)為P-R間期恒定(正?;蜓娱L(zhǎng)),部分P波后無QRS波群。連續(xù)出現(xiàn)兩次或兩次以上的QRS波群脫漏者,稱高度房室傳導(dǎo)阻滯,例如31、41房室傳導(dǎo)阻滯等。III度房室傳導(dǎo)阻滯又稱完全性房室

15、傳導(dǎo)阻滯,P波與QRS波毫無相關(guān)性,各保持自身的節(jié)律,房率高于室率,常伴有交界性(多見)或室性逸搏心房顫動(dòng)時(shí),如果心室律慢而絕對(duì)規(guī)則,也應(yīng)該診斷為心房顫動(dòng)合并III度房室傳導(dǎo)阻滯。起源于房室交界區(qū)的III度AVB起源于心室的III度AVB束支與分支傳導(dǎo)阻滯可根據(jù)QRS波群的時(shí)限是否大于0.12s而分為完全性與不完全性束支傳導(dǎo)阻滯。右束支傳導(dǎo)阻滯(RBBB)右束支細(xì)長(zhǎng),由單側(cè)冠狀動(dòng)脈分支供血,故傳導(dǎo)阻滯多見。心電圖表示如下: (1)QRS波群時(shí)限0.12s (2)V1,2導(dǎo)聯(lián)ST段輕度壓低,T波倒置(3)QRS波前半部接近正常,后半部在多數(shù)導(dǎo)聯(lián),如I、II、aVL、aVF、V4、V6等表現(xiàn)為具有

16、寬而有切跡的S波其時(shí)限0.04s;aVR導(dǎo)聯(lián)呈QR型,其R波寬而有切跡,最有特征性變化的是V1導(dǎo)聯(lián),呈rsR型的M波形左束支傳導(dǎo)阻滯(LBBB)左束支粗而短,由雙側(cè)冠狀動(dòng)脈分支供血,不易發(fā)生傳導(dǎo)阻滯,如有發(fā)生,多為器質(zhì)性病變所致心電圖表現(xiàn): (1)QRS時(shí)限0.12s(2)ST-T方向與QRS主波方向相反(3)I、V5、V6導(dǎo)聯(lián)q波減小或消失,V1,2導(dǎo)聯(lián)常呈QS形,或有一極小r波,主波(R或S波)增寬,頂峰粗純或有切跡,后支較前支為遲緩,I、V5,6導(dǎo)聯(lián)常無S波,心電軸有不同程度的左偏趨勢(shì)提綱背景知識(shí)病因診斷治療心律失常治療原則一、嚴(yán)重心律失常應(yīng)緊急處理(室顫、室撲、室速等)二、心律失常伴血

17、流動(dòng)力學(xué)改變,應(yīng)積極治療同時(shí)分析去處病因三、心律失常但血流動(dòng)力學(xué)尚能維持,分析病因誘因,配合適當(dāng)治療心律失常治療一、起搏、復(fù)律和除顫二、藥物治療暫時(shí)心臟起搏指征(一)有癥狀的心動(dòng)過緩(BP下降、心絞痛、心衰)1、嚴(yán)重竇緩2、竇性靜止,伴交界處心動(dòng)過緩,或室性逸搏3、完全性房室傳導(dǎo)阻滯4、II度II型傳導(dǎo)阻滯5、房室結(jié)功能減退,致心動(dòng)過緩(二)預(yù)防1、無癥狀的II度II型傳導(dǎo)阻滯2、心臟術(shù)后3、左束支阻滯做右心導(dǎo)管時(shí)4、心梗后出現(xiàn)以下情況時(shí):1)右束支+左前或左后束支阻滯2)左束支+I度房室傳導(dǎo)阻滯3)左、右束支阻滯4)II度、III度傳導(dǎo)阻滯5、雙束支傳導(dǎo)阻滯已有臨床癥狀6、II度I型傳導(dǎo)阻滯

18、,無癥狀的雙束支傳導(dǎo)阻滯,一般不需預(yù)防用起搏器(三)心動(dòng)過速房撲陣發(fā)性房速(器質(zhì)性心臟病人)室速異位房性心動(dòng)過速(洋地黃中毒或嚴(yán)重心臟?。┯谰闷鸩髦刚饔邪Y狀的竇緩竇房結(jié)疾病有癥狀的房室結(jié)疾病肥厚性阻塞性心肌病擴(kuò)張性心肌病Q-T間期延長(zhǎng)綜合征分 類作 用作用靶位EGG變化藥 物A降低0相除極速率Na和K通道QRS和QT延長(zhǎng)普魯卡因胺, 奎尼丁, 胺碘酮B降低0相除極速率Na通道QRS不變或縮短利多卡因 ,苯妥英,美西律 C降低0相除極速率Na通道(強(qiáng))QRS輕度延長(zhǎng)普羅帕酮 抑制4相自動(dòng)除極,間接阻滯Ca2通道受體PR延長(zhǎng)艾司洛爾, 心得安,胺碘酮 阻止K外流K通道QRS和QT延長(zhǎng)胺碘酮, 溴

19、芐胺 抑制Ca2內(nèi)流Ca2通道PR延長(zhǎng)維拉帕米, 地爾硫卓, 胺碘酮 ,腺苷, 三磷酸腺苷 抗心律失常藥分類 藥 物藥理作用藥動(dòng)學(xué)適應(yīng)證禁忌證劑量和用法普魯卡因酰胺(procainamide)(A類)降低4相除極速率,降低自律性;抑制0相Na+內(nèi)流,減慢傳導(dǎo);減慢3相K+外流,延長(zhǎng)不應(yīng)期血藥達(dá)峰值:肌注1015min,靜注4min。消除半衰期36h,主要肝內(nèi)消除,原型55及代謝產(chǎn)物85經(jīng)腎排出廣譜抗心律失常藥,多用于治療快速型室性心律失常(包括室速)房室傳導(dǎo)阻滯緩注100mg,以后25mg/min,第1h可達(dá)1g,以后酌情26mg/min 利多卡因(lidocaine)(B類)降低浦氏纖維自律

20、性;縮短動(dòng)作電位時(shí)程;減慢傳導(dǎo);降低后除極電位幅度靜注5min血藥達(dá)高峰,維持1530min,有效血藥濃度35g/ml。半衰期90120min,72肝代謝,10經(jīng)腎排出主要用于室性心律失常;尤其適用于急性心肌缺血或心梗引起的心律失常。靜注50100mg(1mg/kg),以后14mg/min維持,總量1500mg/24h美西律(mexiletine)(B類)抑制除極速率而不改變靜息電位或動(dòng)作電位時(shí)程,其他作用與利多卡因類似靜注12min見效,有效血藥濃度0.52.0g/ml,半衰期1011h,主要肝代謝,10經(jīng)腎排出有癥狀的室性心律失常;難治性心律失常;強(qiáng)心甙中毒的心律失常房室傳導(dǎo)阻滯;未經(jīng)洋地

21、黃化的房顫或房撲靜注250mg,然后500mg,1次/6h苯妥因(phenytoin)(B類)降低竇房結(jié)和浦氏纖維自律性;縮短不應(yīng)期;抑制和降低心肌應(yīng)激性口服812h血藥達(dá)高峰,半衰期2224h。有效血藥濃度1012g/ml,主要肝代謝特別適用于強(qiáng)心甙中毒所致的各種心律失常低血壓、心動(dòng)過緩、房室阻滯、嚴(yán)重心肝腎衰竭、孕婦緩慢靜注50100mg,每隔15min可重復(fù)1次,最大量1015mg/kg普羅帕酮(心律平)(propafenone)(C類)降低0相最大上升速率,減慢傳導(dǎo);輕度延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程和有效不應(yīng)期;中度受體受體和鈣離子拮抗作用口服吸收迅速,23h血藥達(dá)峰值,有效血藥濃度0.23.0g

22、/ml,半衰期8h,主要肝代謝室上性或室性心動(dòng)過速或異位搏動(dòng);預(yù)激綜合征;復(fù)律后室顫心衰、嚴(yán)重低血壓和心動(dòng)過緩、心內(nèi)傳導(dǎo)阻滯及病竇;嚴(yán)重POCD靜注12mg/kg,或70mg稀釋于葡萄糖液20ml中,510min注完艾司洛爾(esmolol)(類)降低竇房結(jié)自律性和房室結(jié)傳導(dǎo)性靜注利用率高,消除半衰期9 10min,主要由紅細(xì)胞水解消除,并經(jīng)腎排出快速室上性心律失常;急性心梗和不穩(wěn)定性心絞痛;高血壓嚴(yán)重心動(dòng)過緩和房室傳導(dǎo)阻滯、心衰、POCD靜注0.5mg/kg,然后50200g/(kgmin)維持表12-5續(xù)表胺碘酮(amiodarone)(類)降低竇房結(jié)自律性,抑制浦氏纖維和房室結(jié)傳導(dǎo);延長(zhǎng)

23、動(dòng)作電位和有效不應(yīng)期;非競(jìng)爭(zhēng)性和受體阻滯作用。靜注510min見效,有效血藥濃度1.02.5g/ml,半衰期1011h,主要肝代謝最有效的抗心律失常藥之一,可治療難治性的房性或室性心律失常竇房、房室或室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯;碘過敏、孕婦或哺乳期婦女靜注23mg/kg,20min內(nèi)注完,然后900mg24h內(nèi)滴完。溴芐胺(bretylium)(類)延長(zhǎng)動(dòng)作電位和有效不應(yīng)期,阻止折返;降低損傷區(qū)和正常組織間膜電位差別,提高傳導(dǎo)速度和室顫閾值靜注15min起效,4h作用最強(qiáng),有效血藥濃度0.51.5g/ml,半衰期510h,主要以原型經(jīng)腎排出室速、室顫,尤其是經(jīng)歷除顫和心外按壓的病人靜注510mg/kg,總量

24、2030mg/kg;維持5mg/kg,1次/6h或12mg/kg滴注維拉帕米(異搏定)(verapamil)(類)降低竇房結(jié)自律性;抑制房室結(jié)傳導(dǎo);抑制延遲后除極。靜注13min生效,有效血藥濃度80100g/ml,半衰期35h,主要肝代謝室上性心律失常;心絞痛和高血壓房室阻滯、房顫并預(yù)激、心源性休克或哮喘;已用阻滯劑靜注5g /(kgmin),或2mg稀釋至20ml緩注腺苷(adenosine)(類)開放鉀通道,除極細(xì)胞膜,取消鈣離子通道開放所需膜極性,抑制竇房結(jié)的自律性和房室傳導(dǎo)室上性心律失常及房室折返性心動(dòng)過速;兒童陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速。房室傳導(dǎo)阻滯及病竇綜合征;藥物過敏者腺苷6mg,2

25、s內(nèi)注完,如需可再次給藥612mg;三磷酸腺苷(ATP)1020mg緩注去乙酰毛花甙丙(西地蘭)(cedilanid-D)降低竇房結(jié)自律性和房室結(jié)傳導(dǎo),降低心房肌應(yīng)激性靜注1030min起效,13h達(dá)高峰,36天藥效消失室上性快速心律失常;快速房顫或房撲;中、重度收縮性心衰洋地黃中毒;肥厚梗阻性心肌病伴心衰;房室阻滯0.20.4mg稀釋到20ml緩注,必要時(shí)重復(fù),總量1.01.2mg硫酸鎂糾正低鎂,降低自律性和傳導(dǎo),阻止折返;降低興奮性室上性心動(dòng)過速;洋地黃中毒、低鉀性心律失常;室速或尖端扭轉(zhuǎn)室速1.02.5g稀釋至2040ml緩慢靜推,或2.5g加入500ml葡萄糖液靜點(diǎn)藥 物適應(yīng)證劑量和用法主要不良反應(yīng)異丙腎上腺素高度或完全房室傳導(dǎo)阻滯、病竇綜合征、尖端扭轉(zhuǎn)型室速加入5葡萄糖液靜注,28g /min頭痛、眩暈、震顫、皮膚潮紅、惡心、心絞痛加重、快速心律失常麻黃堿高度或完全房室傳導(dǎo)阻滯肌肉或皮下注射1530mg/次神經(jīng)過敏、眩暈、失眠、快速心律失常、高血壓腎上腺素高度或完全房室傳導(dǎo)阻滯、心跳驟停靜注28g /min神經(jīng)過敏、面色蒼白、震顫、高血壓、快速心律失常阿托品病竇綜合征、房室傳導(dǎo)阻滯0.51mg肌肉或靜脈注射口干、眩暈、尿潴留、青光眼加重、快速心律失常克分子乳酸鈉酸中毒

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論