1、微專題9細(xì)胞自噬與細(xì)胞凋亡專題整合1細(xì)胞自噬的意義(1)處于營(yíng)養(yǎng)缺乏條件下的細(xì)胞，通過(guò)細(xì)胞自噬可以獲得維持生存所需的物質(zhì)和能量。(2)通過(guò)細(xì)胞自噬，可以清除受損或衰老的細(xì)胞器，以及感染的微生物和毒素，從而維持細(xì)胞內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定。(3)人類許多疾病的發(fā)生，可能與細(xì)胞自噬發(fā)生障礙有關(guān)，細(xì)胞自噬機(jī)制的研究對(duì)許多疾病的防治有重要意義。2細(xì)胞凋亡的機(jī)理3細(xì)胞自噬和細(xì)胞凋亡的區(qū)別與聯(lián)系(1)形態(tài)學(xué)上的區(qū)別：細(xì)胞凋亡會(huì)使染色質(zhì)凝集、染色加深，細(xì)胞質(zhì)膜內(nèi)陷形成凋亡小體，最后細(xì)胞解體；細(xì)胞自噬是形成雙層膜的自噬泡，包裹細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)的物質(zhì)，然后與溶酶體或液泡融合消化掉內(nèi)容物。(2)生理意義上的區(qū)別：細(xì)胞凋亡是正常的

2、細(xì)胞死亡途徑，凋亡后，細(xì)胞必定死亡；細(xì)胞自噬是為了維持細(xì)胞內(nèi)環(huán)境的動(dòng)態(tài)平衡，旨在為自身提供營(yíng)養(yǎng)或者降解錯(cuò)誤折疊蛋白質(zhì)等，可能會(huì)引起死亡。(3)聯(lián)系：有些激烈的細(xì)胞自噬，可能誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。專題集訓(xùn)1(2022山東青島模擬)細(xì)胞自噬，即細(xì)胞可以通過(guò)相關(guān)的細(xì)胞器清除自身內(nèi)部的某些變性大分子，或分解衰老、損傷的細(xì)胞器。自噬基因的突變會(huì)導(dǎo)致某些疾病的產(chǎn)生。下列有關(guān)說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A.細(xì)胞自噬所需水解酶在溶酶體中合成B.細(xì)胞自噬過(guò)程是由基因決定的C.細(xì)胞自噬過(guò)程會(huì)發(fā)生在個(gè)體的胚胎發(fā)育階段D.提高細(xì)胞自噬能力可治療某些變性蛋白在細(xì)胞中堆積所引起的疾病解析：選A。細(xì)胞自噬所需水解酶在核糖體中合成，A錯(cuò)誤；由題

3、干可知，自噬基因的突變會(huì)導(dǎo)致某些疾病的產(chǎn)生，說(shuō)明細(xì)胞自噬過(guò)程是由基因決定的，B正確；在個(gè)體的胚胎發(fā)育階段也會(huì)出現(xiàn)細(xì)胞器衰老、損傷等，所以細(xì)胞自噬過(guò)程會(huì)發(fā)生在個(gè)體的胚胎發(fā)育階段，C正確；由于細(xì)胞自噬能清除細(xì)胞內(nèi)的某些變性大分子，因此提高細(xì)胞的自噬能力可治療某些變性蛋白在細(xì)胞中堆積所引起的疾病，D正確。2下圖表示細(xì)胞凋亡過(guò)程，其中酶為核酸內(nèi)切酶，能夠切割核酸形成片段；酶為一類蛋白水解酶，能選擇性地促進(jìn)某些蛋白質(zhì)的水解，從而造成細(xì)胞凋亡。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A.凋亡誘導(dǎo)因子與膜受體結(jié)合，可反映細(xì)胞質(zhì)膜具有信息交流的功能B.凋亡信號(hào)發(fā)揮作用后，細(xì)胞內(nèi)將有新蛋白質(zhì)的合成以及蛋白質(zhì)的水解C.細(xì)胞凋亡由

4、細(xì)胞自身基因控制，與外部因素?zé)o關(guān)D.酶能切割核酸分子而酶不能，表明酶具有專一性解析：選C。從題干信息和圖解來(lái)看，細(xì)胞凋亡與細(xì)胞內(nèi)部基因有關(guān)，與外界因素(凋亡誘導(dǎo)因子)也有關(guān)系，C錯(cuò)誤。3細(xì)胞自噬是指細(xì)胞將自身受損、衰老的細(xì)胞器及蛋白質(zhì)等通過(guò)溶酶體降解的過(guò)程。細(xì)胞自噬能通過(guò)激活原癌基因過(guò)度表達(dá)和抑制p53基因表達(dá)來(lái)促發(fā)肝癌。下圖中的甲、乙、丙過(guò)程分別對(duì)應(yīng)細(xì)胞自噬中的微自噬、巨自噬和分子伴侶介導(dǎo)型自噬三種類型，且研究發(fā)現(xiàn)丙過(guò)程的活性與溶酶體膜上可利用的受體蛋白LAMP2a的數(shù)量呈正相關(guān)。下列相關(guān)說(shuō)法正確的是()A.細(xì)胞自噬會(huì)導(dǎo)致肝癌細(xì)胞中的原癌基因和p53基因發(fā)生突變B.自噬體是由內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的雙層膜脫

5、落后形成的C.丙過(guò)程中待清除的蛋白質(zhì)需要經(jīng)過(guò)受體蛋白LAMP2a介導(dǎo)才能進(jìn)入溶酶體D.細(xì)胞自噬與細(xì)胞壞死不存在本質(zhì)區(qū)別解析：選C。細(xì)胞自噬能通過(guò)激活原癌基因過(guò)度表達(dá)和抑制p53基因表達(dá)來(lái)促發(fā)肝癌，基因沒(méi)有發(fā)生突變，A錯(cuò)誤。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是具有單層膜的細(xì)胞器，B錯(cuò)誤。根據(jù)題干信息“丙過(guò)程的活性與溶酶體膜上可利用的受體蛋白LAMP2a的數(shù)量呈正相關(guān)”可知丙過(guò)程中待清除的蛋白質(zhì)需要經(jīng)過(guò)受體蛋白LAMP2a介導(dǎo)才能進(jìn)入溶酶體，C正確。細(xì)胞壞死是被動(dòng)的病理性死亡，對(duì)機(jī)體是有害的；細(xì)胞自噬是指細(xì)胞通過(guò)溶酶體或液泡與雙層膜包裹的細(xì)胞自身物質(zhì)融合，從而降解細(xì)胞自身物質(zhì)的過(guò)程，對(duì)機(jī)體是有利的，二者有著本質(zhì)的區(qū)別，D錯(cuò)誤

6、。4線粒體自噬時(shí)，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜包裹損傷的線粒體形成自噬體，此時(shí)LC3蛋白被修飾成LC3蛋白，LC3蛋白促使自噬體與溶酶體融合，完成損傷的線粒體降解。研究人員選取周齡一致的大鼠隨機(jī)均分為對(duì)照組、中等強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)組和高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)組。訓(xùn)練一段時(shí)間后，測(cè)量大鼠腓腸肌細(xì)胞LC3蛋白和LC3蛋白的相對(duì)含量，結(jié)果如下圖。下列敘述不正確的是()A.自噬體與溶酶體融合依賴膜的流動(dòng)性B.LC3/LC3的值隨運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度增大而增大C.運(yùn)動(dòng)可以抑制大鼠細(xì)胞的線粒體自噬D.溶酶體內(nèi)的水解酶能分解衰老、損傷的線粒體解析：選C。據(jù)題圖可知，隨運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度增大，LC3/LC3的值增大，因“LC3蛋白促使自噬體與溶酶體融合，完成損傷的線粒體降解

7、”，故運(yùn)動(dòng)可以促進(jìn)細(xì)胞的線粒體自噬，C錯(cuò)誤。5(多選)動(dòng)物細(xì)胞中受損細(xì)胞器被內(nèi)質(zhì)網(wǎng)包裹后形成自噬體，與溶酶體融合后被降解為小分子物質(zhì)，這一現(xiàn)象稱為細(xì)胞自噬。降解的小分子物質(zhì)可被再利用或產(chǎn)生能量，過(guò)度活躍的細(xì)胞自噬也可以引起細(xì)胞凋亡。在鼻咽癌細(xì)胞中抑癌基因NOR1的啟動(dòng)子呈高度甲基化狀態(tài)，NOR1蛋白含量低，而用DNA甲基化抑制劑處理后的鼻咽癌細(xì)胞，NOR1基因的表達(dá)得到恢復(fù)，自噬體難以形成，癌細(xì)胞增殖受到抑制。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.細(xì)胞自噬作用受到相關(guān)基因調(diào)控與細(xì)胞程序性死亡無(wú)關(guān)B.鼻咽細(xì)胞癌變后，NOR1基因轉(zhuǎn)錄受到抑制，自噬作用減弱C.癌細(xì)胞可借助細(xì)胞自噬作用對(duì)抗?fàn)I養(yǎng)缺乏造成的不利影響D.細(xì)胞自噬在細(xì)胞廢物清除、結(jié)構(gòu)重建等方面發(fā)揮著重要作用解析：選AB。據(jù)題干可知，過(guò)度活躍的細(xì)胞自噬也可