1、PICC拔管困難原因及對策第1頁，共43頁。外周靜脈留置中心靜脈導(dǎo)管(Peripherally insertedcentral catheter, PICC)，是指從周圍靜脈導(dǎo)入導(dǎo)管，并將導(dǎo)管尖端置于上腔靜脈內(nèi)的方法，在臨床廣泛應(yīng)用于危重病人搶救、腫瘤化療、靜脈腸外營養(yǎng)、長期輸液等病人 。PICC定義introduction第2頁，共43頁。introduction穿刺點在外周淺靜脈，直觀下置管，在超聲波下引導(dǎo)下穿刺（也能在X線下）進行與鎖骨下靜脈穿刺，頸內(nèi)靜脈穿刺或股靜脈穿刺相比：感染率低無氣胸操作較深靜脈穿刺簡單安全，成功率高，創(chuàng)傷小，心理壓力小，并發(fā)癥少，不影響正常生活，容易接受等優(yōu)點

2、。第3頁，共43頁。 PICC開端-1929年德國醫(yī)生Forssmann在 自己身上將一根長65cm的導(dǎo)管由肘部靜 脈插入右心房， 1975年由Hoshal第一次描述 (Hoshal VL， et al. Arch surg 1975:110(5):644-646) 80年代后期，PICC在臨床廣泛應(yīng)用 國內(nèi)上世紀90年代開始應(yīng)用，我院1998年 應(yīng)用，已有20000余例 第4頁，共43頁。PICC并發(fā)癥：靜脈炎導(dǎo)管內(nèi)堵塞，血栓形成感染破裂或折斷空氣栓塞，拔管困難 introduction第5頁，共43頁。臨床資料（臨床部分） 共收治拔管失敗的患者7例，均為男性， 年齡5-12y； 均因患AL

3、L置管化療，未用抗凝劑， 經(jīng)頭靜脈置管2例，貴要靜脈置管5例， 5例拔管困難（失敗）， 1例拔管時折 斷， 1例靜脈痙攣 所有患者術(shù)前均經(jīng)X線或彩超明確置管 途徑 ，有無血栓 第6頁，共43頁。手術(shù)方法：采用小切口分段探查，向近端牽拉感知粘連部位；游離粘連的血管內(nèi)壁和導(dǎo)管，完整拔除導(dǎo)管，結(jié)扎近遠端；臨床資料 第7頁，共43頁。Very late activated antigen-4）結(jié)合，PICC開端-1929年德國醫(yī)生Forssmann在斷， 1例靜脈痙攣PICC拔管困難很少見；臨床資料（臨床部分）臨床廣泛應(yīng)用于危重病人搶救、腫瘤化療、靜預(yù)防PICC拔管困難的產(chǎn)生置管致機誡性內(nèi)皮細胞損傷白

4、蛋白通過降低血小板和白細胞粘附對抗上述反應(yīng)；穿刺點在外周淺靜脈，直觀下置管，在超聲波下引導(dǎo)下穿刺（也能在X線下）進行與鎖骨下靜脈穿刺，頸內(nèi)靜脈穿刺或股靜脈穿刺相比：感染率低無氣胸操作較深靜脈穿刺簡單安全，成功率高，創(chuàng)傷小，心理壓力小，并發(fā)癥少，不影響正常生活，容易接受等優(yōu)點 。introduction炎性靜脈壁高水平表達TNF-和MCP-1游離粘連的血管內(nèi)壁和導(dǎo)管，完整拔除導(dǎo)導(dǎo)管直徑 3F以下導(dǎo)管不易形成血栓，隨著導(dǎo)管直徑的增加，血栓形成的幾率明顯升高1975年由Hoshal第一次描述 (Hoshal VL，eNOS （NO）， 血管舒張LMWH抑制炎癥反應(yīng)，例 1.A. PICC貴要靜脈處折

5、斷臨床資料 第8頁，共43頁。例 1.B.折斷處貴要靜脈臨床資料 第9頁，共43頁。例 2.A. PICC in X-ray臨床資料 第10頁，共43頁。例 2.B. PICC 于貴要靜脈中段粘連處術(shù)前步驟 1 步驟 3 步驟 2 臨床資料 第11頁，共43頁。例3. PICC粘連處位于貴要靜脈中段ACB臨床資料 第12頁，共43頁。DFE例3. PICC粘連處位于貴要靜脈中段臨床資料 第13頁，共43頁。例4. PICC粘連處位于貴要靜脈中上段粘連處臨床資料 第14頁，共43頁。結(jié)果：1例靜脈痙攣，全麻后拔出；6例手術(shù)完整拔出；術(shù)后無感染，無出血，無血栓形成等肉眼觀： 導(dǎo)管表面灰白色薄層，緊

6、密包饒管，并與血管內(nèi)膜粘連臨床資料 第15頁，共43頁。臨床廣泛應(yīng)用于危重病人搶救、腫瘤化療、靜introduction增加內(nèi)皮細胞粘附分子表達在體外LMWH抑制TNF-和MCP-1白蛋白通過降低血小板和白細胞粘附對抗上述反應(yīng)；PICC 于貴要靜脈中段粘連處激活抗凝血酶III， 使凝血酶和因子a穿刺點在外周淺靜脈，直觀下置管，在超聲波下引導(dǎo)下穿刺（也能在X線下）進行與鎖骨下靜脈穿刺，頸內(nèi)靜脈穿刺或股靜脈穿刺相比：感染率低無氣胸操作較深靜脈穿刺簡單安全，成功率高，創(chuàng)傷小，心理壓力小，并發(fā)癥少，不影響正常生活，容易接受等優(yōu)點 。術(shù)后無感染，無出血，無血栓形成等凝血因子，激肽釋放酶源和激肽源等參與并

7、加重上述反應(yīng)。臨床資料（臨床部分）穿刺點在外周淺靜脈，直觀下置管，在超聲波下引導(dǎo)下穿刺（也能在X線下）進行與鎖骨下靜脈穿刺，頸內(nèi)靜脈穿刺或股靜脈穿刺相比：感染率低無氣胸操作較深靜脈穿刺簡單安全，成功率高，創(chuàng)傷小，心理壓力小，并發(fā)癥少，不影響正常生活，容易接受等優(yōu)點 。臨床廣泛應(yīng)用于危重病人搶救、腫瘤化療、靜實驗部分第16頁，共43頁。introduction內(nèi)皮細胞是組成血管腔腔面單層扁平上皮的一種細胞，大多成梭形，核比較突出，排列和血流的方向一致。第17頁，共43頁。血液和組織之間的物質(zhì)交換屏障合成和分泌多種的生物活性物質(zhì)維持正常的心血管功能：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶，使血管緊張素轉(zhuǎn)化為血管緊張素，

8、致血管收縮；eNOS （NO）， 血管舒張內(nèi)皮細胞脫落及生長快慢，與血流度、毛細血管通透性、心血管疾病以及癌細胞生長關(guān)系密切。內(nèi)皮細胞功能第18頁，共43頁。PICC后病理生理：內(nèi)皮細胞損傷（機械性損傷）2. 導(dǎo)管和內(nèi)皮細胞（在小靜脈腔內(nèi)）密切接觸，局部缺氧。第19頁，共43頁。3. 內(nèi)皮損傷后:內(nèi)皮層通透性增加，白細胞黏附于內(nèi)皮細胞表面，觸發(fā)增強血栓形成；炎性細胞產(chǎn)生組織因子、白介素-1(IL-1)和腫瘤壞死因子(TNF) 促使纖維蛋白原沉積,抑制纖溶; 抑制血栓調(diào)節(jié)素表達，使內(nèi)皮細胞從抗凝狀態(tài)轉(zhuǎn)化為前凝血狀態(tài)。第20頁，共43頁。TNF- 作用 誘導(dǎo)內(nèi)皮粘附分子（selectins，PCA

9、M-1，ICAM-1）與血小板，白細胞上的配體（Leukocyte function-associated antigen-1 和 Very late activated antigen-4）結(jié)合， 增加內(nèi)皮細胞粘附分子表達 誘導(dǎo)內(nèi)皮細胞MCP-1表達。introduction第21頁，共43頁。MCP-1作用： MCP-1， 一種趨化因子（chemokines）； MCP-1誘導(dǎo)單核細胞和T淋巴細胞血管內(nèi)粘附和向內(nèi)皮細胞趨化移動。introduction第22頁，共43頁。introductionLMWH作用： 激活抗凝血酶III， 使凝血酶和因子a失活，預(yù)防凝血塊的形成和延伸； 通過路易斯

10、寡糖抗原 （Sialy Lewis antigen）阻斷粘附分子的作用；第23頁，共43頁。方法：內(nèi)皮細胞單核細胞培養(yǎng)免疫印跡細胞粘附試驗細胞遷移試驗動物試驗第24頁，共43頁。炎癥血管正常血管炎癥血管正常血管TNF-MCP-1-actin -actin 與正常靜脈壁相比，炎性靜脈壁表達高水平TNF-和MCP-1 結(jié)果第25頁，共43頁。置管+低分子肝素未置管+低分子肝素置管未置管TNF-MCP-1-actin-actin在體內(nèi)LMWH抑制炎性靜脈壁TNF-和MCP-1 高水平表達結(jié)果第26頁，共43頁。低分子肝素 TNF-MCP-1-actin在體外內(nèi)皮細胞LMWH抑制TNF-誘導(dǎo)的MCP-

11、1表達結(jié)果第27頁，共43頁。在體外LMWH抑制TNF-和MCP-1誘導(dǎo)的單核細胞粘附（到內(nèi)皮細胞）1051015MCP-1LMWH TNF-單核細胞粘附數(shù)/well(x100)結(jié)果第28頁，共43頁。在體外LMWH抑制TNF-和MCP-1誘導(dǎo)的單核細胞經(jīng)內(nèi)皮細胞遷移050100150200250300MCP-1LMWH TNF-單核細胞經(jīng)內(nèi)皮細胞遷移數(shù)/孔結(jié)果第29頁，共43頁。討 論第30頁，共43頁。頭靜脈貴要靜脈肘正中靜脈頭靜脈貴要靜脈肱靜脈鎖骨下靜脈肩胛上靜脈1. 血管解剖：靜脈走向，直徑，瓣膜。討論-原因 第31頁，共43頁。2. 置管后導(dǎo)管表面迅速形成一個蛋白層(纖維蛋白鞘），約

12、100nm厚，主要有纖維蛋白原，伽瑪球蛋白，白蛋白，脂蛋白和凝血因子。討論-原因第32頁，共43頁。纖維蛋白原強烈吸引血小板聚集使之釋 放促血栓形成化學(xué)物質(zhì)；伽瑪球蛋白促進白細胞粘附使之釋放凝 血物質(zhì)，炎癥因子和纖維蛋白降解因子；白蛋白通過降低血小板和白細胞粘附對抗上述反應(yīng)；凝血因子，激肽釋放酶源和激肽源等參與并加重上述反應(yīng)。討論-原因第33頁，共43頁。3. 置管致機誡性內(nèi)皮細胞損傷討論-原因第34頁，共43頁。4. 炎性反應(yīng)和血栓導(dǎo)管和內(nèi)皮細胞（在小靜脈腔內(nèi)）密切接觸，局部缺氧炎性反應(yīng)導(dǎo)管位置 導(dǎo)管尖端位于上腔靜脈時較少形成血栓，位于腋靜脈、鎖骨下靜脈或無名靜脈時易形成血栓導(dǎo)管直徑 3F以

13、下導(dǎo)管不易形成血栓，隨著導(dǎo)管直徑的增加，血栓形成的幾率明顯升高討論-原因第35頁，共43頁。5. PICC后誘導(dǎo)TNF-和 MCP-1作用表達，加重炎性反應(yīng)討論-原因第36頁，共43頁。血液一導(dǎo)管 相互作用： 血清蛋白粘附 血小板粘附 內(nèi)源性凝血機制激活 炎癥反應(yīng)血栓形成討論-原因第37頁，共43頁。低分子肝素：炎性靜脈壁高水平表達TNF-和MCP-1 抑制TNF-和MCP-1表達；抑制單核細胞粘附和遷移抑制腫瘤生長。討論-低分子肝素第38頁，共43頁。導(dǎo)管拔管困難預(yù)防： 淺靜脈炎-無菌操作，防止藥物滲漏； 止痛，外用藥； 血栓形成-抗凝，溶栓； 感染-無菌操作，外用藥，理療，抗 生素。討論第39頁，共43頁。處理： 局部熱敷，穩(wěn)定情緒，避免強力拔出，以免折斷； 外科手術(shù)治療； 介入治療（血管捕獲器，snar