1、病生名詞解釋與問答題答案1.根本病理過程：主要是指多種疾病中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的功能、代謝 和結(jié)構(gòu)的變化。2、健康：健康指的是不僅是沒有疾病或病痛，而且是一種軀體上、精神上和社會 上的完全良好狀態(tài)。3、疾?。杭膊∈窃谝欢l件下受病因損害作用，因機體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異 常生命活動過程。4、病因：能夠引起疾病并賦予該疾病特征性的因素稱為病因。5、誘因：能夠促進疾病發(fā)生開展的因素稱為誘因。6、腦死亡brain death：機體作為一個整體功能永久性停止的標志是全腦功 能的永久性消失。目前一般均以枕骨大孔以上全腦死亡的標準7、低滲性脫水：又稱低容量性低鈉血癥，其特點是失Na+多于失水，血清N

2、a+濃度 130mmol/L,血漿滲透壓150mmol/L,血漿滲透壓310mmol/L,細胞外液量和細胞外液量均減少。9、脫水熱：由于從皮膚蒸發(fā)的水分減少，使散熱受到影響，從而導致體溫升高， 稱之為脫水熱。10、水腫：過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫。11、高鉀血癥：血清中鉀濃度高于5.5mmol/L 12、低鉀血癥：血清中鉀濃度低于3.5mmol/L 。13、酸堿平衡紊亂：病理情況下引起的酸堿超負荷、嚴重缺乏或調(diào)節(jié)機制障礙， 導致內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞而產(chǎn)生PH異常的情況。14、四型酸堿平衡紊亂：代謝性酸中毒：細胞外液H+增加或HCO3- 原發(fā)性減少和 PH降低為特征的酸堿平衡紊亂類型

3、。呼吸性酸中毒：CO2排除障礙或吸進過多 引起以血漿H2CO3原發(fā)性增高和PH降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。代謝 性酸中毒：細胞外液堿增多或H+喪失，以血漿HCO3-原發(fā)性增加和PH升高為特征 的酸堿平衡紊亂類型。呼吸性堿中毒：肺通氣過度，以血漿H2CO3原發(fā)性減 少和PH升高為特征的酸堿平衡紊亂類型。15、水中毒是指水攝入量超出人體排水量的能力，以致水在體內(nèi)潴留，引起血液滲透壓下降和循環(huán)血量增多的病理現(xiàn)象。又稱水過、水潴留性低鈉或稀釋性低鈉血癥。16、同一病人有兩種或三種單純型酸堿平衡紊亂同時存在?；旌闲退釅A平衡紊亂可以有不同的組合形式，通常把兩種酸中毒或兩種堿中毒合并存在，使pH向同一方向

4、移動的情況稱為酸堿一致型或相加性酸堿平衡紊亂。如果是一個酸中毒與一種堿中毒合并存在，使pH向相反的方向移動時，稱為酸堿混合型或相消性酸堿平衡紊亂。17、缺氧hypoxia):因組織供氧減少或用氧障礙引起細胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu) 異常變化的病理過程。18、發(fā)紺cyanosis：當毛細血管血液中脫氧血紅蛋白的均勻濃度超過5g/dl時 ，皮膚和粘膜呈青紫色。19、四型缺氧：乏氧性缺氧、血液型缺氧、循環(huán)性缺氧、組織性缺氧。20、腸源性紫紺：假設(shè)因進食導致大量血紅蛋白氧化而引起的高鐵血紅蛋白血癥。21、MODS多器官功能障礙綜合癥：是指在嚴重創(chuàng)傷、感染、休克時，原無器 官功能障礙的患者同時或在短時間內(nèi)相

5、繼出現(xiàn)兩個以上器官系統(tǒng)的功能障礙以致機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定必須靠臨床干預才能 維持的綜合癥。22、SIRS 及CARS:全身炎癥反響(SIRS)：指因感染或非感染病因作用于機體而引 起的失控自我持續(xù)放大和自我破壞的全身性炎癥反響綜合征。代償性抗炎反響綜合征CARS):是指感染或創(chuàng)傷時機體產(chǎn)生可引起免疫功能降低 和對感染易感性增加過于強烈的內(nèi)源性抗炎反響。23、DIC彌散性血管內(nèi)出血：是一種在致病因子作用下，以凝血系統(tǒng)被激活并 引起微血栓形成，同時或繼發(fā)纖溶亢進，從而導致出血、休克、器官功能障礙和 微血管病性溶血性貧血的一個病理過程。24、系各種強烈致病因素作用于機體，使循環(huán)功能急劇減退，組織器官微循環(huán)

6、灌流嚴重缺乏，以至重要生命器官機能、代謝嚴重障礙的全身危重病理過程。25、心力衰竭：各種原因引起心臟泵功能障礙，心輸出量盡對或相對減少，不能 滿足組織代謝需要的一種病理過程。26、充血性心力衰竭：心力衰竭時，由于心輸出量不能與靜脈回流相適應(yīng)，故血 液可在靜脈系統(tǒng)中淤積。留神力衰竭呈慢性經(jīng)過期，往往伴有血容量和組織間液 的增多并出現(xiàn)水腫。27、心肌緊張肌源性擴張：心肌緊張源性擴張：由于每搏輸出量減低，使心 室舒張末期容積增加，前負荷增強導致心肌纖維初長度增加，此時心肌收縮力增 強，代謝性增加每搏輸出量，這種伴有心肌收縮力增強的心腔擴大稱為心臟緊張 源性擴張。肌源性擴張：長期容量負荷過重引起的心力

7、衰竭以及擴張型心肌病 ，主要引起肌節(jié)過度拉長，使心腔明顯擴大，這種心肌過度拉長并伴有心肌收縮 力減弱的心腔擴大稱為肌源性擴張。28、呼吸衰竭：由于外呼吸功能嚴重障礙，使動脈血氧分壓低于正常范圍，伴或 不伴有二氧化碳分壓升高的病理過程。29、限制性通氣缺乏：吸氣時肺泡的擴張受限制所引起的肺泡通氣缺乏。30、阻塞性通氣缺乏：由于氣道狹窄或阻塞所引起的通氣障礙。31、肺性腦?。河捎诤粑ソ咭鸬哪X功能障礙，病人可表現(xiàn)為一系列神經(jīng)精神 病癥如定向、記憶障礙、精神錯亂、頭痛、嗜睡、昏迷等。32、ARDS急性呼吸窘迫綜合癥：時各種原因引起的肺泡毛細血管膜損傷所致 的外呼吸功能嚴重障礙而發(fā)生的以急性呼吸衰竭

8、為特點的臨床綜合癥，主要表現(xiàn) 為進行性呼吸困難和低氧血癥。33、肝性腦?。菏侵咐^發(fā)于嚴重肝臟疾病的神經(jīng)精神綜合癥。34、肝腎綜合癥：是指肝硬化患者在失代償期所發(fā)生的功能性腎衰及重癥肝炎所 伴隨的急性腎小管壞死。35、急性腎功能衰竭：由于GFR急劇減少，或腎小管發(fā)生變性、壞死而引起的一種 嚴重的急性病理過程，往往出現(xiàn)少尿、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水 中毒等綜合癥。36、慢性腎功能衰竭：任何疾病使腎單位發(fā)生進行性破壞，在數(shù)月、數(shù)年或更長 的時間后，殘存的腎單位不能充分排除代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定、因而體內(nèi)逐 漸出現(xiàn)代謝廢物的潴留和水電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂以及腎內(nèi)分泌功能障礙。37、腎性高血

9、壓：因腎實質(zhì)病變引起的高血壓稱為腎性高血壓。38、尿毒癥：指急性或慢性腎功能衰竭開展到嚴重階段，代謝產(chǎn)物和毒物在體內(nèi) 積蓄，水、電解質(zhì)和酸堿平衡發(fā)生紊亂以及某些內(nèi)分泌功能失調(diào)所引起的一系列 全身性功能和代謝障礙的綜合癥。 問答1.簡述腦死亡的診斷標準。判定腦死亡的根據(jù)是不可逆昏迷和大腦無反響性；呼吸停止，進行15分鐘人工呼吸仍無自主呼吸；顱神經(jīng)反射消失；瞳孔散大或固定；腦電波消失；腦血液循環(huán)完全停止腦血管造影。2.哪種類型脫水易造成失液性休克？為什么？答案要點低容量性低鈉血癥低滲性膠水易引起失液性休克。1細胞外液汳透壓降低，無口渴感，飲水減少。2細胞外液汳透壓降低，ADH反射性分泌減少，尿量無

10、明顯減少。3細胞外液向細胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移，細胞外液進一步減少。3. 水中毒對機體的影響和防治 細胞外液因水過多而被稀釋，故血鈉濃度降低，滲透壓下降。加之腎臟不能將過多的水分及時排出，水分乃向滲透壓相對高的細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移而引起細胞水腫，結(jié)果是細胞內(nèi)、外液容量均增多而滲透壓都降低。由于細胞內(nèi)液的容量大于細胞外液的容量，所以潴留的水分大局部積聚在細胞內(nèi)，因此在輕度水中毒患者，組織間隙中水潴留的程度尚缺乏以引起明顯的凹隱性水腫。急性水中毒時，由于腦神經(jīng)細胞水腫和顱內(nèi)壓增高，故腦病癥出現(xiàn)最早而且突出，可發(fā)生各種神經(jīng)精神病癥，如凝視、失語、精神錯亂、定向失常、嗜睡、煩躁等并可有視神經(jīng)乳頭水腫，嚴重者可因發(fā)生腦疝而致

11、呼吸心跳驟停，輕度或慢性水中毒患者，發(fā)病緩慢，病癥常不明顯，多被原發(fā)病的病癥、體征所掩蓋，可有嗜睡、頭痛、惡心、嘔吐、軟弱無力及肌肉攣痛等病癥。6.試述水腫時血管內(nèi)外液體交換失衡的機制？機制：7.簡述低鉀血癥對心肌電生理特性的影響及其機制。8.低鉀血癥和高鉀血癥均可引起肌麻痹，其機制有何不同？請簡述之。低鉀血癥主要是由于超極化阻滯。低鉀血癥時K+ /K+ e 的比值增大，因而肌細胞靜息電位負值大，靜息電位與閾電位間隔增大，細胞興奮性于是降低，嚴得時甚至不能興奮，亦即細胞處于超極化阻滯狀態(tài)。高鉀血癥由于骨骼肌靜息電位過小，因而快鈉孔道失活，細胞外于往極化阻滯狀態(tài)而不能被興奮。10.劇烈嘔吐易引起

12、何種酸堿平衡紊亂？試分析其發(fā)生機制。劇烈嘔吐易導致代謝性堿中毒機制：胃液中H+喪失，使消化道內(nèi)HCO3-得不到H+中和而吸收進血；胃液中Cl-喪失，可引起低氯性堿中毒；胃液中K+喪失，可引起低鉀性堿中毒；胃液大量喪失，引起有效循環(huán)血量減少，繼發(fā)醛固酮增多。11.急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生什么類型酸堿平衡紊亂？為什么？酸堿平衡指標會有哪些變化？答：發(fā)生代謝性酸中毒。其發(fā)生原因：GFR腎小球濾過率降低，使酸性代謝產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積；腎小管分泌H+和NH3能力降低，使NaHCO3重吸收減少；分解代謝增強，固定算產(chǎn)生增多。酸堿平衡指標：12.試述鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂的關(guān)系，并說明尿液的變化。答：低鉀血

13、癥可以起代謝性堿中毒。發(fā)生機制細胞外液K+濃度減少，此時細胞內(nèi)液K+外出，而細胞外液H+內(nèi)移，引起細胞外液堿中毒；腎小管上皮細胞內(nèi)K+濃度降低，H+濃度增高,造成腎小管K+-NA+交換減弱而H+-NA+交換加強，尿排K+減少，排H+增多，加重代謝性堿中毒，且尿液呈酸性。高鉀血癥可引起代謝性酸中毒，其發(fā)生機制是 高鉀血癥時，細胞外液K+升高，此時細胞外液K+內(nèi)移，而細胞外液H+外出，引起細胞外液酸中毒；腎小管上皮內(nèi)K+增高，造成腎小管H+-NA+交換減弱，而K+-NA+交換加強，尿排K+增加，排H+減少，加重代謝性酸中毒，且尿液呈堿性。16.試述初上高原的人呼吸急促的機制。答案要點由于高原空氣淡

14、薄，大氣中O2分壓低，當初上高原的人吸進氧分壓低的空氣時，會造成機體PaO2下降，PaO260mmHg時可反射性興奮呼吸中樞，呼吸加深加快，故出現(xiàn)呼吸急促。17.動脈血壓上下可否作為判定休克發(fā)生與否的指標？為什么？不能，由于休克早期交感腎上腺髓質(zhì)興奮，心率加快心收縮力增強；通過自身輸血與自身輸液，以及腎臟重吸收水鈉增加，增加轉(zhuǎn)意血量，從而使心輸出量增加；加上外周總阻力升高，所以血壓降低可不明顯。28.試述休克早期微循環(huán)變化特點及代償意義。休克早期微血管包括微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌、微靜脈等收縮，動-靜脈短路可開放，其毛細血管床開放減少，血液灌流急劇減少，使組織缺血缺氧。主要由于交感-

15、腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，大量兒茶酚胺開釋，以及血管緊張素、加壓素等其它多種縮血管物質(zhì)增加引起。以上變化主要發(fā)生于腹腔內(nèi)臟、皮膚與骨骼肌。19.休克期微循環(huán)改變會產(chǎn)生什么后果？答案要點進進休克期后，由于微循環(huán)血管床大量開放，血液滯留在腸、肝、肺等器官，導致有效循環(huán)血量銳減，轉(zhuǎn)意血量減少，心輸出量和血壓進行性下降。此期交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)更為興奮，血液灌注量進行性下降，組織缺氧日趨嚴重，形成惡性循環(huán)。由于內(nèi)臟毛細血管心流淤滯，毛細血管流體靜壓升高，自身輸液停止，血漿外滲到組織間隙為。此外，由于組胺、激肽、前列腺素等引起毛細血管通透性增高，促進血漿外滲，引起血液濃縮，血細胞比容增大，血液粘滯度進一步升高

16、，促進紅細胞聚集，導致有效循環(huán)血量進一步減少，加重惡性循環(huán)。20.多器官功能障礙綜合征MODS最常見的病因是什么？其發(fā)病機制？MODS的病因：80的MODS病人進院時有明顯的休克 。1感染性病因，如敗血癥和嚴重感染等，70左右的MODS可由感染引起，特別是嚴重感染引起的敗血癥。2非感染性病因如大手術(shù)和嚴重創(chuàng)傷，大手術(shù)和嚴重創(chuàng)傷，無論有無感染存在均可發(fā)生MODS。21.試述心肌梗死引起心力衰竭的機制。心力衰竭引起心力衰竭的機制是：收縮相關(guān)蛋白破壞，包括壞死與凋亡；能量代謝紊亂，包括天生障礙和利用障礙；興奮-收縮耦聯(lián)障礙，包括肌漿網(wǎng)對Ca2+攝取、儲存、開釋障礙，胞外Ca2+內(nèi)流障礙和肌鈣蛋白與C

17、a2+結(jié)合障礙；心室功能異常，包括Ca2+復位延緩，肌球-肌動蛋白復合體解離障礙，心室舒張勢能減少。22.簡述心肌肥大的特點及其意義。心肌肥大包括向心性心肌肥大和離心性心肌肥大。向心性心肌肥大的特點是心肌在長期壓力負荷作用下，收縮期室壁張力持續(xù)增加而導致心肌肌節(jié)并聯(lián)性增長，心肌纖維增粗，室壁增厚；離心性心肌肥大的特點是心臟長期在容量負荷作用下，舒張期室壁張力增加而導致心肌肌節(jié)串聯(lián)性增生，心肌纖維長度增加，心腔明顯擴大。此外，局部心肌細胞壞死時，存活的心肌細胞也會發(fā)生代償性肥大，稱為反響性肥大。肥大的意義：心肌肥大時，室壁增厚，可通過降低心室壁張力而減少心肌的耗氧量，有助于減輕心臟的負擔，23.

18、簡述心衰時心率加快的機制及意義。答題要點 心率加快是心功能不全時機體的一種快速代償反響，啟動這種代償反響的機制是：留神輸出量減少引起動脈血壓下降，頸動脈竇和主動脈弓上的壓力感受器的傳進沖動減少，反射性引起心迷走神經(jīng)緊張性減弱和心交感神經(jīng)緊張性增強，心率加快；心功能不全時心房淤血，刺激“容量感受器，引起交感神經(jīng)興奮，心率加快。24.試述心功能不全時心臟的代償反響。答題要點心臟代償反響有：心率加快；心臟擴張，包括緊張源性擴張和肌源性擴張；心肌肥大，包括向心性肥大和離心性肥大。25.試述嚴重低鉀血癥或過量麻醉劑、安眠藥、鎮(zhèn)靜劑、重度胸腔積液、氣胸、異物阻塞氣管、慢支、支氣管哮喘引起呼吸衰竭的發(fā)病機制

19、。低鉀血癥對機體的主要影響是膜電位異常引起神經(jīng)肌肉的影響骨骼肌的肌肉松弛無力甚至出現(xiàn)肌麻痹導致呼吸肌收縮舒張功能障礙引起限制性通氣缺乏導致肺通氣功能障礙，即肺泡氣與外界氣體交換發(fā)生障礙細胞代謝障礙引起的酸堿平衡紊亂低鉀血癥時細胞外液鉀離子濃度降低，細胞內(nèi)鉀離子順濃度梯度向細胞外轉(zhuǎn)移，同時細胞外氫離子向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移增多，即氫-鉀交換；此時腎臟排氨排氫離子增多。二者誘發(fā)代謝性堿中毒代謝性堿中毒時血液中PH、氫離子的濃度降低，它對呼吸系統(tǒng)產(chǎn)生抑制作用，呼吸變淺變慢，肺通氣量下降導致肺泡通氣缺乏，肺泡通氣與血流比例失調(diào)，即比值下降V/A0.8，造成功能性分流，引起肺換氣功能障礙。綜上所述，殊途同回引起P

20、aO2降低，嚴重時可伴有PaCO2升高，不及時加以治療低鉀血癥，終極導致呼吸衰竭。26.試述ARDS的發(fā)病機制。ARDS急性呼吸窘迫綜合癥是由急性肺損傷引起的一種急性呼吸衰竭。其機制是由于肺泡毛細血管膜的損傷及炎癥介質(zhì)的作用使肺泡上皮和毛細血管內(nèi)皮通透性增高，引起滲透性肺水腫，至肺彌漫性功能障礙。肺泡型上皮細胞損傷使外表活性物質(zhì)天生減少，加上水腫液的稀釋和肺泡過度通氣消耗外表活性物質(zhì)，是肺泡張力增高，肺的順應(yīng)性降低，形成肺不張。肺不張、肺水腫引起的氣道阻塞，以及炎癥介質(zhì)引起的的支氣管痙攣可導致肺內(nèi)分流；肺內(nèi)DIC及炎性介質(zhì)引起的肺血管收縮，可導致死腔樣通氣。肺彌漫性功能障礙、肺內(nèi)分流和死腔樣通

21、氣均使PaO2降低，導致型呼吸衰竭。極端嚴重者，由于肺部疾病廣泛，肺總通氣量減少，可發(fā)生型呼吸衰竭。27.試述肺性腦病的發(fā)病機制。呼吸衰竭 缺氧 腦組織能量代謝障礙，腦微血管通透性增加 腦水腫顱內(nèi)高壓；型呼衰有高碳酸血癥，脂溶性CO2易通過血腦屏障,而HCO3-為水溶性，不易通過血腦屏障，這樣導致腦內(nèi)pH降低明顯，同時可擴張腦血管加重腦水腫；缺氧代謝性酸中毒和CO2蓄積呼吸性酸中毒，抑制三羧酸循環(huán)有關(guān)酶的活性，導致腦組織能量供給缺乏，更加重腦組織細胞的損傷和微血管通透性的增加；酸中毒可導致抑制性神經(jīng)介質(zhì)-氨基丁酸增多，從而引起一系列神經(jīng)病癥。31.何謂肝性功能性腎衰肝腎綜合征？其主要發(fā)病機制？

22、肝腎綜合征hepatorenal syndrome，HRS肝硬化失代償期或急性重癥肝炎時，繼發(fā)于肝功能衰竭根底上的功能性腎功能衰竭,又稱肝性功能性腎衰竭。機制：多在快速利尿、上消化道出血、外科手術(shù)后、低鉀或低鈣血癥、感染及肝昏迷等誘因下，腎臟血液動力學發(fā)生改變及內(nèi)毒素血癥導致少(無)尿及氮質(zhì)血癥。參與這種功能性改變的因素甚多，主要包括以下幾個方面： 1交感神經(jīng)興奮性增高，去甲腎上腺素分泌增加。 2腎素一血管緊張素系統(tǒng)活動增強，致使。腎血流量與腎小球濾過率降低。3腎前列腺素合成減少，血栓素A2增加，前者有擴張腎血管和增加腎血流量的作用，后者作用那么相反，肝硬化患者使用非甾體抗炎藥(NSAID)時

23、由于PGs受到抑制可誘發(fā)肝腎綜合征。 4失代償期肝硬化常有內(nèi)毒素血癥，內(nèi)毒素有增加腎血管阻力的作用。 5白三烯產(chǎn)生增加，因具有強烈的收縮血管的作用，在局部引起腎血管收縮。34.試述急性腎功能衰竭多尿的機制。(1)腎血流量和腎小球濾過功能逐漸恢復；(2)腎小管上皮細胞雖已開始再生修復，但其重吸收功能尚不完善；(3)在少尿期滯留在血中的尿素等代謝產(chǎn)物開始經(jīng)腎小球濾出，從而引起滲透性利尿；(4)腎小管阻塞被解除，間質(zhì)水腫消退。37.試述慢性腎功能衰竭時腎性骨質(zhì)營養(yǎng)不良的發(fā)病機制。慢性腎功能衰竭常引起腎性骨營養(yǎng)不良，其發(fā)生機制是(1)鈣磷代謝障礙和繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進：慢性腎功能患者由于高血磷導致血

24、鈣水平下降，后者刺激甲狀旁腺功能亢進，分泌大量PTH致使骨質(zhì)疏松；(2)維生素D代謝障礙：腎天生1，25-二羥維生素D3減少，鈣吸收減少；(3)長期酸中毒促進骨鹽溶解，并干擾1，25-二羥維生素D3的合成。38、氨中毒對腦有哪些毒性作用？血氨增多引起肝性腦病的機制：1 干擾腦的能量代謝， a-酮戊二酸消耗參與三羧酸循環(huán)的量減少ATP， NADH消耗，阻礙呼吸鏈的遞氫過程ATP， 氨抑制丙酮酸脫羧酶活性乙酰輔酶A生成減少ATP， 氨與谷氨酸合成谷氨酰胺消耗大量ATP。2 腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)改變，興奮性遞質(zhì)谷氨酸、乙酰膽堿減少，抑制性遞質(zhì)谷氨酰胺、 -氨基丁酸增多 。3 氨對神經(jīng)細胞膜的抑制作用，干擾神

25、經(jīng)細胞膜上Na+、K +-ATP酶的活性，與K+競爭鈉泵，影響K+在神經(jīng)細胞膜內(nèi)外的正常分布。39、急性腎功能衰竭發(fā)病機制：急性腎功能衰竭中，腎微循環(huán)障礙，腎缺血和彌漫性血管內(nèi)凝血是發(fā)病過程的三個中心環(huán)節(jié)。分述如下：一腎微循環(huán)障礙1.兒茶酚胺在發(fā)病上的作用：有人在搶救流行性腦脊髓膜炎，細菌性肺炎，中毒性痢疾以及藥物過敏性休克的過程中，觀察到眼底的微血管痙攣和血內(nèi)兒茶胺值升高。因此，微循環(huán)障礙引起功能性少尿是通過兒茶酚胺起作用這一點是肯定的。2.腎素血管緊張素系統(tǒng)在發(fā)病上的作用：腎缺血或毒素可致腎小管損傷，使近端腎小管鈉再吸收降低，致密斑的鈉濃度升高，引起腎釋放及血管緊張素增多，使腎小球前小動脈

26、收縮，腎血流量降低，腎小球濾過率下降，引起急性腎功能衰竭。二腎缺血1.腎血管收縮所致的腎缺血：正常情況下腎臟的血液供給很豐富，腎血流量占心輸出量的2025。在各種原因引起的休克情況下，機體為了保證心、腦等重要器官的血液供給，末梢動脈包括腎動脈即行收縮，因而腎血流量減少而發(fā)生腎缺血。2.腎臟短路循環(huán)所致的缺血：腎臟的血液循環(huán)有兩條循環(huán)徑路。一條是經(jīng)腎動脈、弓狀動脈、小葉間動脈、入、出球動脈、再聚集為滋養(yǎng)腎小管動脈，然后進入腎內(nèi)靜脈系統(tǒng)。另一條是血液流入小葉間動脈后不經(jīng)入球動脈進入直血管直接匯入靜脈系統(tǒng)的短路循環(huán)。在正常情況下90的血液經(jīng)第一循環(huán)，僅10血液經(jīng)短路循環(huán)。當機體受到各種強烈激惹如創(chuàng)傷

27、、休克、感染等，機體以腎血管收縮作為機體的保護性措施，使腎血循環(huán)出現(xiàn)反常的短路循環(huán)現(xiàn)象即90以上的血液經(jīng)短路循環(huán)，導致腎皮質(zhì)和腎小管的供血量大減，從而引起急性腎功能衰竭。三彌漫性血管內(nèi)凝血在發(fā)病上的作用各種原因所致的休克時血壓下降，組織血流量減少，毛細血管內(nèi)血流緩慢，細胞缺氧，釋放凝血活酶及乳酸聚積，使血液呈高凝狀態(tài)，加上創(chuàng)傷，細菌等生物毒素，酸中毒，缺氧等所致的血管內(nèi)皮細胞損傷，使血小板和紅細胞聚集和破壞，釋出促凝物質(zhì)，激活凝血系統(tǒng)，導致微血管內(nèi)發(fā)生血凝固和血栓形成。腎內(nèi)微血管發(fā)生的凝血和血栓必然加重腎臟的缺血而最終導致急性腎功能衰竭。40、急性腎功能衰竭多尿的機制腎小球濾過功能逐漸恢復；腎

28、間質(zhì)水腫消退，腎小管阻塞解除；新生的腎小管上皮細胞重吸收功能尚不完善 ；少尿期中潴留在血中的尿素等代謝產(chǎn)物開始經(jīng)腎小球大量濾出，從而引起滲透性利尿。41、心肌梗死引起心力衰竭的機制心肌壞死和心肌缺血：缺血性損傷或細胞死亡所造成的大塊心肌病變是導致急性心肌梗死心肌收縮力減退和引起休克的決定性因素，而發(fā)生心肌缺血后頓抑的心肌恢復需要數(shù)天。心肌收縮運動不協(xié)調(diào)： 在梗死早期，當正常心肌收縮時，心肌梗死部位被動地拉長，且向外膨出。以后梗死心肌變得僵硬，心臟收縮時梗死部位不被拉長，但也不能起收縮作用，同樣表現(xiàn)為心臟收縮期運動不協(xié)調(diào)。心律失常：急性心肌梗死發(fā)生快速心律失常時使心肌耗氧量增加，進一步加重心肌缺氧，可引起嚴重的心輸出量降低。發(fā)生慢性心律失常時，由于心臟每搏出量不能相應(yīng)增加，心跳減慢致使心輸出量進一步降低。血容量缺乏： 雖然急性心肌梗死合并休克的根本發(fā)病環(huán)節(jié)是心肌局部壞死，導致心輸出量的降低，但是血容量缺乏或惡心、嘔吐、大量失水、異位心律等可能成為促進休克發(fā)生開展的因素。這局部合并血容量缺乏的病人，在病程早期心衰表現(xiàn)開始往往不明顯，休克表現(xiàn)更明顯，糾正容量或局部糾正后，低心排低灌注有所改善，這時心衰的嚴重程度需要重新評估。右室心梗：RV功能