1、呼吸衰竭 Respiratory Failure 目的要求掌握呼吸衰竭的定義、分類了解呼吸衰竭的病因和呼吸支持技術(shù)掌握低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制熟悉低氧血癥和高碳酸血癥對機(jī)體的影響掌握急性呼吸衰竭與慢性呼吸衰竭的治療掌握SIRS、ALI、ARDS和MODS的概念熟悉ARDS的治療外呼吸內(nèi)呼吸O2CO2呼吸衰竭定義呼吸衰竭是各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致 缺氧和（或）高碳酸血癥，引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。 病因參與外呼吸的任何一個環(huán)節(jié)的嚴(yán)重病變，都可導(dǎo)致呼吸衰竭外呼吸包括：肺通氣、肺換氣FIO2Ventilation

2、 without perfusion(deadspace ventilation)Diffusion abnormalityPerfusion without ventilation (shunting)HypoventilationNormalPAO2=14.74 kPa PACO2=5 kPa75%100%病因氣道阻塞性疾病支氣管炎癥痙攣、腫瘤、異物引起通氣下降、氣體分布不均，導(dǎo)致V/Q比例失調(diào)，引起O2 、CO2 肺組織病變肺炎、肺結(jié)核、肺氣腫、肺水腫、肺纖維化、ARDS引起肺容量下降，通氣量下降，有效彌散面積下降，V/Q比例失調(diào)，引起O2 、CO2 肺血管病變肺血管栓塞、肺梗死通氣/血

3、流比例失調(diào)、靜脈血流入肺靜脈， 引起O2下降 胸廓與胸膜病變胸廓外傷、畸形、氣胸、積液通氣、吸入氣不均，換氣功能 神經(jīng)系統(tǒng)和呼吸肌疾患（非肺源性疾患）中樞性病變：腦血管意外、感染、藥物等直接間接抑制呼吸中樞周圍性病變：脊灰、多發(fā)性神經(jīng)炎所致肌肉神經(jīng)接頭阻滯，傳導(dǎo)重癥肌無力呼吸動力 通氣不足：OSAHS、Hypoventilation Syndrome FIO2Ventilation without perfusion(deadspace ventilation)Diffusion abnormalityPerfusion without ventilation (shunting)Hypove

4、ntilationNormal分類根據(jù)動脈血?dú)夥治鯥型呼衰：缺O(jiān)2（PaO28kPa） 無高碳酸血癥II型呼衰：缺O(jiān)2 （PaO26.67kPa） 分類根據(jù)病程長短急性呼衰 原肺功能正常的患者在數(shù)分鐘至數(shù)天內(nèi)發(fā)生的呼吸衰竭，發(fā)病急，缺乏代償慢性呼衰 多見于慢性呼吸疾病，如COPD、TB（重度）。呼吸功能逐漸雖有O，CO2，但機(jī)體代償，仍能從事一般生活（代償性慢性呼衰）； 當(dāng)并發(fā)感染等，代償失調(diào)，出現(xiàn)嚴(yán)重O，CO2和酸中毒(失代償呼衰慢性) 分類根據(jù)病理生理泵衰竭（pump failure）：神經(jīng)肌肉、胸廓病變肺衰竭（lung failure）：氣道、肺、肺血管病變發(fā)病原理和病理生理 缺O(jiān)2和高

5、碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制肺通氣不足 Hypoventilation肺泡通氣量減少，肺泡氧分壓下降，肺泡二氧化碳分壓上升，引起缺氧和高碳酸血癥。 通氣/血流比例失調(diào)通氣/血流0.8 無效腔效應(yīng)通氣/血流=0.8 正常通氣/血流0.8 靜動脈樣分流 靜-動脈分流彌散障礙O2彌散能力僅為CO2的1/20彌散障礙時，主要影響O2的交換缺O(jiān)2 氧耗量增加寒戰(zhàn)、高熱、抽搐、重癥哮喘時通氣量可為正常時的十幾倍缺O(jiān)2、高碳酸血癥對機(jī)體的影響 對CNS的影響缺O(jiān)2對CNS的影響腦組織耗氧量大，占全身1/4中樞皮質(zhì)神經(jīng)元細(xì)胞對缺O(jiān)2敏感，耐受性低初期腦血管擴(kuò)散，血流量增加，腦充血顱內(nèi)壓升高，大腦皮層興奮PaO23.99

6、kPa(30mmHg)神志喪失，昏迷PaO22.66kPa(20mmHg)不可逆的腦細(xì)胞損傷及腦水腫對CNS的影響高碳酸血癥對CNS的影響，高碳酸血癥CSF氫離子濃度增加，腦細(xì)胞代謝障礙PaO270mmHg 皮質(zhì)下層受抑，充血性腦水腫，CO2麻醉屬功能性改變進(jìn)一步加重，腦血管擴(kuò)張，通透性增加，腦間質(zhì)、腦細(xì)胞水腫，顱內(nèi)高壓，壓迫腦血管，加重腦損害缺氧高碳酸血癥對機(jī)體的影響 對心血管的影響 缺O(jiān)2 高碳酸血癥心率 心搏量 血壓 肺血管收縮 肺循環(huán)阻力肺動脈高 壓右心衰 缺O(jiān)2、高碳酸血癥對機(jī)體的影響 對呼吸的影響缺O(jiān)2對呼吸的影響遠(yuǎn)較CO2小缺O(jiān)2 刺激 頸動脈竇和主動脈體化學(xué)感受器使通氣PaO2

7、60mmHg呼吸中樞才出現(xiàn)呼吸興奮PaO280mmHg呼吸轉(zhuǎn)為抑制當(dāng)12%濃度時，通氣量不再增加，呼吸中樞處于抑制狀態(tài) 缺氧高碳酸血癥對機(jī)體的影響 對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響缺O(jiān)2抑制能量代謝 乳酸 代酸HCO-3和Cl-兩者之和為常數(shù)，當(dāng)HCO3- 則Cl- 缺O(jiān)2、高碳酸血癥對機(jī)體的影響 對肝腎功能的影響肝細(xì)胞損害 谷丙轉(zhuǎn)氨酶缺O(jiān)2，高碳酸血癥開始腎血管擴(kuò)張，血流增加，缺氧糾正后可恢復(fù)缺O(jiān)2 PaO25.3kPa腎血小管收縮腎灌注減少腎功受抑紅細(xì)胞生成素，紅細(xì)胞增生 缺氧高碳酸血癥對機(jī)體的影響 急性呼吸衰竭病因?qū)е路瓮夂?或換氣功能障礙的疾病導(dǎo)致呼吸中樞直接和/或間接受抑制的疾病引起通氣不

8、足的疾病臨床表現(xiàn) 原發(fā)疾病癥狀缺O(jiān)2和高碳酸血癥所致多臟器功能紊亂 呼吸頻率、節(jié)律的改變?nèi)颊髦袠行訡heyne-Stokes respiration、Biots respiration臨床表現(xiàn)呼吸困難發(fā)紺 缺氧的典型癥狀。SaO285% 口唇、指甲紫紺精神神經(jīng)癥狀急性缺O(jiān)2 精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐慢性缺O(jiān)2 智力、定向功能障礙肺性腦?。–O2麻醉） 先興奮后抑制 臨床表現(xiàn)循環(huán)系統(tǒng)癥狀循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)：心動過速、循環(huán)衰竭等消化和泌尿系統(tǒng)癥狀肝功能損害：谷丙轉(zhuǎn)氨酶，尿素，蛋白質(zhì)、管型、血尿胃腸道粘膜缺氧、淤血、充血水腫、糜爛應(yīng)激性潰病 上消化道出血； 臨床表現(xiàn) 診斷 擬診：病因呼吸困難、紫紺確診

9、：ABG PaO26.67kPa(50mmHg) 靜息狀態(tài)，室內(nèi)空氣，海平面大氣壓PFT呼吸衰竭的病因診斷治療 原則保持氣道通暢，改善和糾正缺O(jiān)2、高碳酸血癥、代謝功能紊亂治療基礎(chǔ)疾病一、保持呼吸道通暢1.體位昏迷患者仰臥位頭后仰托起下頜將口打開一、保持呼吸道通暢2.清除呼吸道分泌物水化祛痰藥物物理療法霧化療法吸痰管吸痰 經(jīng)纖支鏡吸痰一、保持呼吸道通暢3.建立人工氣道簡便人工氣道：口咽通氣道、鼻咽通氣道、喉罩氣管插管氣管切開氣管插管 氣管切開創(chuàng)傷小，發(fā)生感染可能性小，不留疤痕需要的護(hù)理較低適于急救留置時間較短明顯減少無效腔氣流阻力小便于吸出分泌物患者可吞咽容易耐受，持續(xù)時間長一、保持呼吸道通暢

10、4.解除支氣管痙攣2受體激動劑：霧化吸入茶堿GCs抗膽堿藥物白三烯受體拮抗劑二、氧療通過提高肺泡內(nèi)氧分壓，增加O2彌散能力，提高PaO2和SaO2，增加可利用氧。氧療原則：保證PaO2迅速提高到60mmHg或SaO2達(dá)90以上高濃度氧療（FiO250%） 適用于I型呼衰低濃度氧（FiO260mmHg，但PaCO2仍升高治療氧療機(jī)械通氣抗感染呼吸興奮劑的應(yīng)用維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定氧療持續(xù)低濃度氧（FiO235%）吸入低氧治療COPD慢性呼吸衰竭有效，依據(jù)：1、維持低氧對外周化學(xué)感受器的刺激。否則高氧會抑制呼吸，可導(dǎo)致高碳酸血癥加重。2、低氧治療能使氧分壓升高到60mmHg以上，SaO2可達(dá)90以上，能夠

11、基本滿足機(jī)體的需要。3、低濃度氧療能糾正低通氣肺區(qū)的肺泡低氧分壓。4、間歇氧療并不能防止CO2進(jìn)一步潴留，反加重缺O(jiān)2，故主張持續(xù)低濃度給O2抗感染治療COPD急發(fā)感染臨床表現(xiàn)不典型抗感染藥物的使用原則經(jīng)驗(yàn)性治療：病情、既往用藥情況、藥物PK/PD、藥物不良反應(yīng)、經(jīng)濟(jì)情況、痰涂片大致了解致病菌情況針對性治療：據(jù)痰細(xì)菌培養(yǎng)、藥物敏試結(jié)果選用抗感染藥物ARDS與MODS概念急性肺損傷 acute lung injury, ALI急性呼吸窘迫綜合征 acute respiratory distress syndrome, ARDS多器官功能障礙綜合征 multiple organ dysfuncti

12、on syndrome, MODSALI/ARDS心原性以外的各種肺內(nèi)、外致病因素導(dǎo)致的急性、進(jìn)行性呼吸衰竭ARDS是嚴(yán)重的ALI主要病理特征：富含蛋白質(zhì)的肺水腫及透明膜形成，可伴有肺間質(zhì)纖維化病理生理特征：肺順應(yīng)性降低、肺內(nèi)分流增加、V/Q失調(diào)臨床特征：呼吸頻數(shù)和呼吸窘迫、頑固性低氧血癥 ARDS定義的變遷休克肺，灌注肺，濕肺，白肺，成人肺透明膜病變，呼吸機(jī)肺成人呼吸窘迫綜合癥（1971年P(guān)etty和Ashbaugh）急性呼吸窘迫綜合癥：adult acute（1992年）從SIRS到MODSSIRSALIARDSMODS序貫性（級聯(lián)反應(yīng)）遠(yuǎn)距離多器官進(jìn)行性單核/巨噬細(xì)胞TNF- IL-1

13、IL-8 IL-6炎性細(xì)胞（PMN）動員 趨化 粘附 募集 激活呼吸爆發(fā) 炎性介質(zhì)自由氧 蛋白酶 溶酶體酶 前列腺素 白三烯 內(nèi)皮細(xì)胞 上皮細(xì)胞 成纖維細(xì)胞血管通透性增加 微血栓 彌散障礙 表面活性物質(zhì)減少 纖維化始動因素（損傷,細(xì)菌,毒素）毛細(xì)血管、微靜脈彌漫性損傷中性粒細(xì)胞穿過腫脹的毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，間質(zhì)中含有粒細(xì)胞（600）內(nèi)皮細(xì)胞和I型上皮細(xì)胞腫脹診斷標(biāo)準(zhǔn)1.有發(fā)病的高危因素。2.急性起病，呼吸頻數(shù)和/或呼吸窘迫。3.低氧血癥：ALI時PaO2/FiO2 300mmHg; ARDS時200mmHg.4.胸部X線檢查示兩肺浸潤影。5.肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）60mmHg或SaO290輕

14、癥者面罩給氧，但多數(shù)患者需要機(jī)械通氣機(jī)械通氣的指針ARDS：吸氧濃度50，PaO270-80mmHg；PaO2氧療后35 or 60mmHg，而FiO20.6一般PEEP水平為1018 cmH2O最佳PEEP最好的氧合：FiO260mmHg最大的氧輸送：監(jiān)測心輸出量最好的順應(yīng)性：PEEP增幅平臺壓增幅最低的死腔/潮氣量（VD/VT）最低的肺血管阻力最低的肺內(nèi)分流率（Qs/Qt）PEEP的設(shè)定P-V曲線FRCCOPDAsthmaNALIUIPLIPPEEPi根據(jù)靜態(tài)壓力-容積曲線（P-V曲線）確定最最佳PEEP一般采用1018mmH2O2。肺容量肺泡壓力 PEEPi的產(chǎn)生機(jī)制氣道陷閉 氣道阻塞下

15、游氣道 等壓點(diǎn) 上游氣道 肺泡下游氣道 阻塞區(qū) 上游氣道 肺泡PEEPi=10PEEPi=1068ml/kg吸氣壓：3035cmH2O，防止肺泡過度充氣為保證小潮氣量可允許性高碳酸血癥（Permissive hypercapnia, PHC），范圍：pH7.257.30增加PaCO2排除的其他方法： 1.限制葡萄糖攝入 2.適當(dāng)補(bǔ)堿 3.氣管內(nèi)吹氣（TGI） 4.體外CO2去除（ECCO2R） 5.體外膜氧合（ECOM）小潮氣量通氣模式PSVBiPAP反比通氣俯臥位通氣壓力釋放通氣 壓力支持通氣（PSV）特點(diǎn)：對每一次患者的自主呼吸給予設(shè)定的壓力支持優(yōu)點(diǎn)：完全保留患者自主呼吸，減少作功，有利于

16、呼吸肌的鍛煉用途：自主呼吸穩(wěn)定的患者，也可用作撤機(jī)手段成比例通氣（PAV）特點(diǎn)：吸氣時呼吸機(jī)提供與患者氣道壓力成比例的輔助壓力優(yōu)點(diǎn)：不影響患者呼吸方式患者較舒適，減少人機(jī)對抗有利于撤機(jī)用途：具有正常呼吸中樞驅(qū)動的患者雙水平氣道正壓（BiPAP）特點(diǎn)：是一種可調(diào)節(jié)的CPAP?？烧{(diào)節(jié)吸氣、呼氣時間，高壓、低壓。 PSV+PEEP優(yōu)點(diǎn)：平均氣道壓力低有效促進(jìn)肺泡復(fù)張，改善氧合即可控制呼吸，又可自主呼吸用途：是實(shí)施低潮氣量通氣策略的最佳模式之一，可通過無創(chuàng)通氣進(jìn)行氣道壓力釋放通氣（PRV）特點(diǎn)：周期性減少PEEP優(yōu)點(diǎn)：同步性好，氣道峰壓和平均壓低用途：自主呼吸較強(qiáng)的患者非常規(guī)通氣：氣管內(nèi)吹氣（TGI）

17、目的：改善肺泡通氣的有效性，促進(jìn)CO2排除機(jī)制：驅(qū)出解剖死腔內(nèi)的CO2用途：低通氣策略時的輔助措施液體管理合理限制液體入量，維持肺處于相對“干”的狀態(tài)監(jiān)測CVP或PAWP早期宜用晶體液是否使用膠體液和輸血必須根據(jù)病情決定呼吸支持技術(shù)呼吸支持技術(shù)氧療人工氣道的建立與管理機(jī)械通氣SIRS與MODS系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征Systemic inflammatory response syndrome, SIRS具有下列其中2項(xiàng)：體溫38oC或90次/分；呼吸急促，頻率20次/分；或過度通氣，PaCO212109/L或10%。感染中毒癥 sepsis：指感染所引起的SIRS嚴(yán)重感染中毒癥 severe sepsis： 伴有器官功能障礙的sepsis感染中毒性休克 septic shock：為severe sepsis的一個亞型。指經(jīng)過充分的液體復(fù)蘇治療，仍有持續(xù)的低血壓和組織灌注下降；在經(jīng)過正性肌力藥或縮血管藥治療后，低血壓糾正但組織低灌注或器官功能障礙仍存在MODS急