1、出血性腦梗死大頭醫(yī)生編輯整理第一頁，共五十八頁。英文名稱hemorrhagic infarction第二頁，共五十八頁。別名出血性堵塞形成；腦梗死后腦出血第三頁，共五十八頁。類別神經(jīng)內(nèi)科/腦梗死第四頁，共五十八頁。ICD號I63.8第五頁，共五十八頁。概述 出血性腦梗死(hemorrhagic infarction，HI)是指在腦梗死期間，由于缺血區(qū)血管重新恢復(fù)血流灌注，導(dǎo)致的梗死區(qū)內(nèi)出現(xiàn)繼發(fā)性出血，腦CT掃描或腦MRI檢查顯示在原有的低密度區(qū)內(nèi)出現(xiàn)散在或局限性高密度影。這種現(xiàn)象稱之為出血性腦梗死或腦梗死后腦出血。 出血性腦梗死是腦梗死的一個(gè)特殊類型，1951年Fisher和Adams首先提出

2、出血性腦梗死這一名稱，近年來由于抗凝與溶栓治療的廣泛應(yīng)用，及CT、MRI等影像學(xué)的應(yīng)用普及，出血性腦梗死報(bào)道有逐漸增多的趨勢，已引起了臨床上的重視。第六頁，共五十八頁。概述堵塞區(qū)血管壞死、繼發(fā)破裂而引起出血，即形成出血性腦組織梗死。常見于腦栓塞、低血壓所致的梗死等。治療原那么同腦出血。第七頁，共五十八頁。流行病學(xué) 我國19861990年大規(guī)模人群調(diào)查顯示，腦卒中發(fā)病率為109.7/10萬217/10萬，患病率為719/10萬745.6/10萬，死亡率為116/10萬141.8/10萬。男性發(fā)病率高于女性，男女為1.311.71。腦梗死病人約占全部腦卒中的70%。 關(guān)于出血性腦梗死的發(fā)病率各家報(bào)

3、道不一，過去認(rèn)為出血性腦梗死占腦梗死總數(shù)的3%5%，有人通過CT追蹤發(fā)現(xiàn)出血性腦梗死占18%20%。1984年Calamde病理報(bào)告，出血性腦梗死占腦梗死的80%，以心源性腦梗死繼發(fā)出血最常見。第八頁，共五十八頁。流行病學(xué)Harning前瞻性CT研究報(bào)道，出血性腦梗死發(fā)生率占腦梗死的43%。第九頁，共五十八頁。病因 出血性腦梗死的病因常見以下兩種情況： 心源性腦栓塞： 多種心臟疾病在心律驟變時(shí)栓子脫落引起腦梗死，栓塞血管易于再通，受損血管壁脆弱易破。當(dāng)血液重新涌入時(shí)即發(fā)生栓塞區(qū)出血。大面積動脈粥樣硬化性腦梗死： 容易發(fā)生出血。病理研究發(fā)現(xiàn)，栓塞性腦血管病的出血性腦梗死發(fā)生率為24%71%，非栓

4、塞性腦血管病出血性腦梗死發(fā)生率為2%21%。因此，栓塞性腦梗死要特別警惕出血性腦梗死的發(fā)生。 第十頁，共五十八頁。病因1.心源性腦栓塞 心源性腦栓塞最常見，約占半數(shù)以上。心源性栓塞如心房纖顫、風(fēng)濕性心臟病、瓣膜疾病、病竇綜合綜合征、細(xì)菌性心內(nèi)膜炎、二尖瓣脫垂、二尖瓣環(huán)狀鈣化、心房黏液瘤、左室附壁血栓如心肌梗死后左室壁動脈瘤、充血性心肌病及充血性心力衰竭等。 2.大面積腦梗死 出血性腦梗死的形成與梗死面積有著密切的關(guān)系。出血性腦梗死發(fā)生與梗死面積呈正相關(guān)，梗死面積越大，出血性腦梗死發(fā)生的幾率越高。梗死面積大于同側(cè)大腦半球1/2的大面積梗死幾乎不可防止地都會出現(xiàn)出血性腦梗死。第十一頁，共五十八頁。

5、病因 3.抗凝和溶栓 腦梗死抗凝治療，即被動地使機(jī)體增加肝素或類肝素物質(zhì)，以加強(qiáng)抗凝過程，阻止凝血或血栓?？鼓脱軘U(kuò)張藥雖然可使出血性腦梗死發(fā)生率增加，但是對有臨床意義的出血性腦梗死概率是否增加，不能肯定。 4.其他 顳葉溝回疝形成過程中壓迫大腦后動脈，引起顳葉下部出血性腦梗死。靜脈竇血栓引起散在的血管滲血以及凝血因子缺乏等原因也容易導(dǎo)致出血性腦梗死。 總之，出血性腦梗死的發(fā)生主要和心臟疾病引起的腦栓塞有關(guān)，和梗死面積大小有關(guān)，和梗死后的時(shí)間及溶栓、抗凝、血管擴(kuò)張藥的使用有關(guān)。第十二頁，共五十八頁。發(fā)病機(jī)制 腦栓塞、大面積腦梗死、合并有高血壓病的腦梗死，及腦梗死后的血壓升高、血糖升高、白細(xì)胞

6、升高、高熱等，易誘發(fā)出血性腦梗死，其發(fā)病機(jī)制可能與以下幾種因素有關(guān)。 1.栓子遷移和血管再通 由于出血性腦梗死多數(shù)是由于腦栓塞引起，引起出血的原因主要是“栓子遷移學(xué)說，血管內(nèi)的栓子破碎并向遠(yuǎn)端遷移，此時(shí)遠(yuǎn)端的血管由于已發(fā)生缺血、壞死，在血壓的作用下破裂出血而形成出血性腦梗死。當(dāng)栓子引起血管閉塞后，由于正常纖溶機(jī)制影響，使栓子隨即崩解，加之腦缺血后造成的代償性血管擴(kuò)張，使栓子向閉塞血管的遠(yuǎn)端推進(jìn)，因此在原缺血區(qū)因受缺血損傷的毛細(xì)血管內(nèi)皮滲漏，當(dāng)再灌注后受強(qiáng)力動脈灌注壓的影響，造成梗死區(qū)的繼發(fā)性出血，這種出血可以很廣泛。第十三頁，共五十八頁。發(fā)病機(jī)制Fisher認(rèn)為，尸檢幾乎所有的栓塞灶都可有小灶

7、性出血。 2.大面積腦梗死 臨床腦CT掃描、腦MRI檢查顯示大面積腦梗死以及梗死后大范圍水腫是出血性腦梗死的危險(xiǎn)因素。大面積腦梗死好發(fā)于顱底Willis環(huán)的前半局部，栓塞面積按Pullicino計(jì)算法，15ml以上為大面積栓塞。 大面積腦梗死時(shí)常伴有明顯的腦水腫，使周圍血管受壓，血液淤滯，水腫消退后，水腫壓迫損傷的血管重新灌注，因長時(shí)間缺血缺氧腦血管通透性增強(qiáng)，易發(fā)生滲血及出血。第十四頁，共五十八頁。發(fā)病機(jī)制 3.側(cè)支循環(huán)形成 早期動物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)良好的側(cè)支循環(huán)是發(fā)生出血性腦梗死的必要條件。側(cè)支循環(huán)引起出血性腦梗死的可能機(jī)制，據(jù)認(rèn)為是腦梗死特別是在大面積梗死后，由于腦水腫使腦梗死周圍組織毛細(xì)血管受

8、壓而發(fā)生缺血、壞死、內(nèi)皮損害，病程第2周，水腫消退側(cè)支循環(huán)開放，已發(fā)生壞死之毛細(xì)血管破裂引起梗死周邊斑點(diǎn)或片狀出血。另外，腦梗死后幾天至幾周，毛細(xì)血管增生活潑，容易與軟腦膜血管的側(cè)支循環(huán)發(fā)生溝通，尚未成熟的皮質(zhì)血管會出現(xiàn)血液滲出。第十五頁，共五十八頁。發(fā)病機(jī)制 4.抗凝溶栓治療 抗凝溶栓治療以往一直存在爭議，有人通過實(shí)驗(yàn)認(rèn)為出血性腦梗死通常是栓塞性卒中的自然開展，與抗凝治療無關(guān)，提出梗死的腦組織本身的化學(xué)環(huán)境可能對繼發(fā)性出血的發(fā)生和程度有很大的影響。 5.高血糖 有人認(rèn)為出血性腦梗死的發(fā)生與糖尿病患者毛細(xì)血管內(nèi)皮受損易破裂出血有關(guān)。 6.發(fā)病時(shí)間 出血性腦梗死與多種因素有關(guān)，但發(fā)病時(shí)間的遲早直

9、接影響病程經(jīng)過和臨床預(yù)后。早發(fā)型常與栓子遷移有關(guān)，臨床病癥突然加重，而遲發(fā)型大多與側(cè)支循環(huán)有關(guān)。第十六頁，共五十八頁。發(fā)病機(jī)制 總之，出血性腦梗死的發(fā)病機(jī)制非常復(fù)雜，其發(fā)生的根本條件不外乎缺血后血管壁的損傷，軟化、壞死的腦組織水腫程度的增減，血流動力學(xué)的改變，病灶區(qū)血流的再通、再灌注壓增高或梗死邊緣側(cè)支循環(huán)開放，繼發(fā)性纖溶及凝血障礙等，而最關(guān)鍵的機(jī)制是血流的再灌注。第十七頁，共五十八頁。臨床表現(xiàn) 1.一般表現(xiàn) 發(fā)病年齡以老年患者多見，先有腦梗死，腦梗死多在安靜狀態(tài)下發(fā)病，腦梗死的病癥可有意識障礙、不完全或完全性失語，頭痛，眩暈、嘔吐，偏盲，偏癱，偏身感覺障礙，運(yùn)動性共濟(jì)失調(diào)，大小便失禁等神經(jīng)系

10、統(tǒng)病癥。劉正松等觀察21例出血性腦梗死患者，發(fā)現(xiàn)從腦梗死發(fā)病至發(fā)現(xiàn)出血性腦梗死時(shí)間為： 27天5例，814天12例，15天以上4例。一般發(fā)生出血性腦梗死時(shí)原有病癥加重，其中意識障礙加重6例，偏癱、偏盲、眩暈、嘔吐或共濟(jì)失調(diào)加劇者12例，頭痛加劇、出現(xiàn)局限性抽搐者3例。第十八頁，共五十八頁。臨床表現(xiàn) 2.根據(jù)出血性腦梗死的發(fā)生時(shí)間分兩型 (1)早發(fā)型： 即腦梗死后3天內(nèi)發(fā)生的出血性腦梗死。根據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道腦梗死后早期發(fā)生出血性腦梗死常與栓子遷移有關(guān)，臨床上常有神經(jīng)系統(tǒng)病癥突然加重，持續(xù)不緩解，甚至出現(xiàn)意識障礙、瞳孔改變、消化道出血、中樞性高熱等危險(xiǎn)病癥。腦CT掃描顯示： 在原有低密度梗死灶內(nèi)出現(xiàn)有點(diǎn)

11、狀、斑片狀、環(huán)狀、條索狀混雜密度影或團(tuán)塊狀的高密度影。出血量大時(shí)，在低密度區(qū)內(nèi)有高密度血腫圖像，且常有占位效應(yīng)，病灶周圍呈明顯水腫。第十九頁，共五十八頁。臨床表現(xiàn)此時(shí)假設(shè)無出血前的CT比照，有時(shí)很難與原發(fā)性腦出血鑒別，出血量大者預(yù)后差，病死率高。 (2)晚發(fā)型： 在腦梗死8天后發(fā)生出血性腦梗死，晚發(fā)型的發(fā)生常與梗死區(qū)側(cè)支循環(huán)的建立有關(guān)，此種類型的臨床神經(jīng)系統(tǒng)病癥加重不明顯，患者一般沒有任何感覺，甚至病情逐漸有好轉(zhuǎn)。腦CT掃描顯示： 多在原有低密度梗死灶內(nèi)出現(xiàn)有點(diǎn)狀、斑片狀、環(huán)狀、條索狀混雜密度影或團(tuán)塊狀的高密度影。此型多預(yù)后好，在臨床上易被臨床醫(yī)師無視。第二十頁，共五十八頁。臨床表現(xiàn) 3.根據(jù)

12、臨床病癥演變分3型 (1)輕型： 出血性腦梗死發(fā)生時(shí)間晚，多在原來腦梗死78天后發(fā)生，局部患者在神經(jīng)系統(tǒng)病癥明顯好轉(zhuǎn)時(shí)發(fā)生，發(fā)生出血后原有神經(jīng)系統(tǒng)病癥和體征不加重，預(yù)后同原來的腦梗死。 (2)中型： 出血性腦梗死發(fā)病時(shí)間在腦梗死后47天，發(fā)生出血性腦梗死后原有的腦梗死的神經(jīng)系統(tǒng)病癥和體征不緩解或在原來的根底上病情加重，可表現(xiàn)為有頭痛、頭暈、惡心嘔吐、肢體癱瘓加重，一般無意識障礙，預(yù)后較好。第二十一頁，共五十八頁。臨床表現(xiàn) (3)重型： 出血性腦梗死發(fā)生在腦梗死3天內(nèi)，表現(xiàn)原有腦梗死的神經(jīng)系統(tǒng)病癥和體征突然明顯加重，有意識障礙、瞳孔改變、消化道出血、中樞性高熱等危險(xiǎn)病癥，重者可因腦疝死亡。 腦梗

13、死患者在病情穩(wěn)定或好轉(zhuǎn)中，突然出現(xiàn)新的神經(jīng)系統(tǒng)病癥和體征，要考慮到有出血性腦梗死可能。對于出血性腦梗死有診斷價(jià)值的臨床表現(xiàn)主要有頭痛、嘔吐、意識障礙、腦膜刺激征陽性等。所以在腦梗死患者病情恢復(fù)期及病情有突然改變時(shí)，應(yīng)做腦CT掃描以明確診斷。第二十二頁，共五十八頁。臨床表現(xiàn) 4.原發(fā)病的表現(xiàn) 有心臟疾病者占絕大多數(shù)，如冠心病房房顫、風(fēng)心病房顫、冠心病頻發(fā)性早搏、心肌梗死、高血壓病、糖尿病、高脂血癥等臨床表現(xiàn)。第二十三頁，共五十八頁。并發(fā)癥 1.肺部感染 肺部感染是主要并發(fā)癥之一。重癥臥床患者常合并肺部感染。 2.上消化道出血 是腦血管病的嚴(yán)重并發(fā)癥之一，即應(yīng)激性潰瘍。發(fā)生機(jī)制為下視丘和腦干病變所

14、致，現(xiàn)在認(rèn)為與視丘下前部、后部、灰白結(jié)節(jié)及延髓內(nèi)迷走神經(jīng)核有關(guān)。自主神經(jīng)中樞在視丘下部，但其高級中樞在額葉眶面、海馬回及邊緣系統(tǒng)，消化道出血的機(jī)制與上述部位原發(fā)或繼發(fā)的病灶有關(guān)。 3.褥瘡 主要是軀體長期不變動體位，而致局部皮膚及組織受到壓迫時(shí)間過長而發(fā)生缺血、壞死的一系列表現(xiàn)。第二十四頁，共五十八頁。并發(fā)癥腦血管病患者，由于高齡患者較多，肢體癱瘓，長期臥床，活動不便，容易對于骨隆起等部位壓迫，使局部組織缺血及缺氧。 4.腦血管病后抑郁癥和焦慮反響 腦血管病后抑郁是腦血管病較為常見的情感障礙，臨床應(yīng)予以高度重視。 (1)抑郁反響的特征性病癥： 心情不好，心境悲觀，自我感覺很壞。睡眠障礙，失眠、

15、多夢或早醒。食欲減退，不思飲食。興趣和愉快感喪失，對任何事情均動力缺乏，缺乏活力。生活不能自理，自責(zé)自罪，消極想死。第二十五頁，共五十八頁。并發(fā)癥體重迅速下降。性欲低下，甚至沒有性欲。 (2)焦慮反響的特征性病癥： 持續(xù)性緊張不安和憂慮的心境。同時(shí)有心理病癥，如注意力不集中、記憶力下降，對聲音敏感和容易激惹。同時(shí)有軀體病癥，包括交感神經(jīng)興奮病癥，如血壓升高、心跳加快、胸悶、呼吸加快、煩躁、坐臥不寧等和副交感神經(jīng)興奮的病癥，如多尿、胃腸活動增加而致腹瀉。第二十六頁，共五十八頁。實(shí)驗(yàn)室檢查 1.腦脊液檢查 目前一般不做腦脊液檢查，同時(shí)腦脊液檢查也不作為缺血性腦血管病的常規(guī)檢查。出血性梗死者腦脊液壓

16、力常增高，可出現(xiàn)紅細(xì)胞增多，后期可有白細(xì)胞及細(xì)胞吞噬現(xiàn)象。蛋白含量也升高，糖和氯化物正常。 2.血尿便常規(guī)及生化檢查 主要與腦血管病危險(xiǎn)因素如高血壓、糖尿病、高血脂、心臟病、動脈粥樣硬化等相關(guān)。第二十七頁，共五十八頁。其他輔助檢查 1.腦CT掃描 有時(shí)無出血前的CT比照，很難與原發(fā)性腦出血鑒別，臨床表現(xiàn)血腫型者原有的神經(jīng)系統(tǒng)病癥均有加重。出血性腦梗死急性期及亞急性期CT呈高密度影，慢性期那么逐漸呈等密度或低密度影，有增強(qiáng)效應(yīng)。增強(qiáng)腦CT掃描顯示： 在低密度區(qū)內(nèi)有腦回狀或斑片狀或團(tuán)塊狀強(qiáng)化影。對于診斷明確者，不建議作增強(qiáng)腦CT掃描。 Hacke等根據(jù)CT表現(xiàn)將本病分為4型。出血性梗死型： 即沿著

17、梗死灶邊緣小的斑點(diǎn)狀密度增高。第二十八頁，共五十八頁。其他輔助檢查出血性梗死型： 梗死區(qū)內(nèi)較大的融合的斑點(diǎn)狀影，無占位效應(yīng)。腦實(shí)質(zhì)血腫型： 血腫塊不超過梗死區(qū)的30%。伴有輕度占位效應(yīng)。腦實(shí)質(zhì)血腫型： 高密度的血塊超過梗死區(qū)的30%，伴有明顯的占位效應(yīng)。 (1)發(fā)生率： 出血性腦梗死是腦梗死后并發(fā)局部病灶出血，其發(fā)生率各家報(bào)道不一，為3%43%?？赡芘c腦梗死后是否認(rèn)期動態(tài)CT觀察有關(guān)。出血性腦梗死多見于梗死發(fā)病后12周，且大面積梗死者多見，皆為原梗死灶內(nèi)出血及周圍水腫，多表現(xiàn)為原病癥體征加重。第二十九頁，共五十八頁。其他輔助檢查因此在治療過程中，發(fā)生病情變化者應(yīng)及時(shí)行CT檢查，因腦出血早期經(jīng)C

18、T檢查出現(xiàn)高密度病灶時(shí)的陽性率達(dá)100%，這樣有利于及時(shí)確診和治療。同時(shí)，對腦梗死患者動態(tài)CT觀察也是必要的。 (2)病變部位分布： 李堯等報(bào)道9例經(jīng)MRI證實(shí)、39例經(jīng)CT證實(shí)的出血性腦梗死48例，腦CT掃描或腦MRI檢查時(shí)間為發(fā)病221天，病灶分布為： 顳葉16例，頂葉2例，顳頂葉8例，顳枕葉4例，顳枕頂葉5例，基底核區(qū)8例，丘腦3例，小腦2例。梗死灶最大層面長徑小于3cm，4例；34cm，10例；45cm，18例；大于5cm，16例。第三十頁，共五十八頁。其他輔助檢查其中，梗死灶大于同側(cè)大腦半球1/2的大面積梗死11例，腦室受壓9例。劉正松等報(bào)道21例出血性腦梗死，大腦中動脈分布區(qū)大面積

19、梗死8例，小腦半球大面積梗死3例，多發(fā)性梗死10例。出血灶表現(xiàn)為不均勻斑片或點(diǎn)狀出血15例，單一血腫6例，其中血塊超過梗死區(qū)30%的3例，16例出血灶周圍有不同程度水腫，并有占位效應(yīng)。經(jīng)治療后恢復(fù)期復(fù)查CT提示： 12例出血部位顯示低密度影，周圍無水腫帶，根本吸收；5例血腫吸收好轉(zhuǎn)；2例經(jīng)手術(shù)去除血腫后好轉(zhuǎn)；2例血腫較原來擴(kuò)大。第三十一頁，共五十八頁。其他輔助檢查 (3)表現(xiàn)類型： 非血腫型： 表現(xiàn)為原有梗死區(qū)內(nèi)的繼發(fā)性高密度影，呈點(diǎn)狀、斑片狀、條索狀或環(huán)狀散在分布的混雜密度影或團(tuán)塊狀的高密度影，范圍多小于2cm2cm。臨床上原有神經(jīng)系統(tǒng)病癥無加重。血腫型： 在原有梗死區(qū)內(nèi)的繼發(fā)性高密度影呈片

20、狀，團(tuán)塊狀，血腫單發(fā)或多發(fā)范圍多大于2cm2cm，血腫常有占位效應(yīng)，病灶周圍呈明顯水腫。 2.腦MRI檢查 出血性腦梗死一般不做MRI診斷。急性期： T1加權(quán)像為高信號或正常信號；T2加權(quán)像為輕微低信號改變。第三十二頁，共五十八頁。其他輔助檢查亞急性期： T1及T2加權(quán)像均為高信號改變。慢性期： T2加權(quán)像為低信號改變。 3.腦血管造影檢查 局部患者早期能發(fā)現(xiàn)閉塞血管，后期能發(fā)現(xiàn)原閉塞血管重新開通及造影劑外滲現(xiàn)象。 4.心電圖和超聲心動圖 可顯示房顫、頻發(fā)早搏、陳舊心肌梗死、左室肥厚等。超聲心動圖可有心臟瓣膜病變，如風(fēng)濕性瓣膜病、老年性瓣膜病。第三十三頁，共五十八頁。診斷 1.根據(jù)臨床表現(xiàn) 有

21、腦梗死，特別是心源性腦栓寒及大面積腦梗死的可靠依據(jù)，如腦CT掃描或腦MRI檢查證實(shí)。一般神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙較重，或呈進(jìn)行性加重，或在病情穩(wěn)定、好轉(zhuǎn)后突然惡化。在應(yīng)用抗凝劑、溶栓藥或進(jìn)行擴(kuò)容、擴(kuò)血管劑治療期間，出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)病癥加重，甚至出現(xiàn)明顯的意識障礙。 2.影像學(xué)檢查 腦CT掃描或MRI檢查等影像學(xué)檢查提示出血性梗死。 3.腦脊液檢查 有顱內(nèi)壓升高、腦脊液有紅細(xì)胞，蛋白含量高，糖和氯化物正常。第三十四頁，共五十八頁。診斷 4.有引起腦栓塞的原發(fā)疾病 如冠心病房房顫、風(fēng)心病房顫、冠心病頻發(fā)早搏、心肌梗死、高血壓病、糖尿病、高脂血癥等臨床表現(xiàn)。 5.排除診斷 排除原發(fā)性腦出血、腦瘤性出血等顱內(nèi)出血

22、性疾病。第三十五頁，共五十八頁。鑒別診斷 出血性腦梗死在CT表現(xiàn)上也有出血病灶，應(yīng)與原發(fā)性腦出血、腦瘤性出血等鑒別，有時(shí)需要有原始CT片對照觀察方能確診。 1.原發(fā)性腦出血 自從CT問世以來，腦出血臨床診斷已不難。 臨床上主要依據(jù)： (1)體力活動或情緒沖動時(shí)突然發(fā)病。 (2)起病快，在幾分鐘或幾小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)肢體功能障礙及顱內(nèi)壓增高的病癥，可有頭痛、惡心嘔吐。 (3)有神經(jīng)系統(tǒng)定位體征。 (4)既往高血壓病史，尤其沒有經(jīng)過正規(guī)治療者。第三十六頁，共五十八頁。鑒別診斷 (5)腦CT掃描檢查： 患病當(dāng)時(shí)即有高密度影，周圍低密度水腫帶，有占位效應(yīng)，對直徑大于1.5cm以上的血腫均可精確地顯示?？纱_定出

23、血的部位，血腫大小，是否破入腦室，有無腦水腫和腦疝形成，幾乎100%診斷。而出血性腦梗死是先有腦梗死的臨床表現(xiàn)，在腦梗死的根底上發(fā)生出血性病變。 2.腦瘤性出血 腦瘤性出血患者平時(shí)多有頭痛、惡心、嘔吐等顱內(nèi)壓增高的病癥，檢查有視盤水腫及神經(jīng)系統(tǒng)定位體征，在此根底上病情突然加重，腦CT掃描顯示： 第三十七頁，共五十八頁。鑒別診斷腦瘤囊性變或壞死區(qū)內(nèi)密度高，可見血液平面。有時(shí)可見到不均勻高密度影。增強(qiáng)掃描時(shí)腫瘤組織有強(qiáng)化反響。第三十八頁，共五十八頁。治療 1.一般治療原那么 (1)輕型出血性腦梗死： 無需特殊治療，以脫水降顱內(nèi)壓、調(diào)節(jié)和控制血壓、血糖，去除自由基，維持水與電解質(zhì)平衡，防治并發(fā)癥為主

24、。 (2)重型出血性腦梗死或大面積梗死合并中、重型出血性腦梗死，應(yīng)按腦出血治療，應(yīng)使患者保持安靜，積極脫水。降低顱內(nèi)壓，減輕腦水腫，防止腦疝，調(diào)整血壓，防治并發(fā)癥等綜合治療。 (3)腦血腫較大者或以破入腦室系統(tǒng)者： 應(yīng)盡早行血腫引流術(shù)、血腫去除術(shù)或去骨瓣減壓術(shù)。第三十九頁，共五十八頁。治療 (4)對于疑有或確診為出血性腦梗死的患者，應(yīng)停用一切能誘發(fā)出血的藥物，如抗凝劑、溶栓藥、擴(kuò)容劑、擴(kuò)血管藥、抗血小板聚集劑等。 出血性腦梗死的治療既要積極又要穩(wěn)妥，立足于中性治療。由于心臟疾病、高血壓、糖尿病等導(dǎo)致的腦栓塞，是引起出血性腦梗死的主要病因，因此應(yīng)積極尋找病因，以便對因治療。至于出血性腦梗死的治療

25、，較為復(fù)雜，采取的措施要求更加積極穩(wěn)妥，特別注意防止加劇病理損害的因素。因此，臨床上診斷出血性腦梗死后，應(yīng)依據(jù)個(gè)體化原那么制定合理的腦血管病治療方案，由于局部患者是先有一種性質(zhì)的病變，隨后誘發(fā)另一種性質(zhì)的病變，故積極治療主要病變也是合理的。第四十頁，共五十八頁。治療臨床觀察發(fā)現(xiàn)以出血為主且破入腦室的患者，多在發(fā)病后數(shù)天內(nèi)死亡，有先呼吸后心跳停止的腦干功能衰竭，所以及早去除血腫，防治腦干功能衰竭是有益的。此外，出血性腦梗死患者，年齡較大，心臟功能不良，多有長期高血壓病史，心腎等代償能力和下丘腦調(diào)節(jié)功能均較差，臥床時(shí)間長，用藥量大，易合并多臟器功能衰竭，治療時(shí)應(yīng)保持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，合理選擇藥物，積極治

26、療感染，防治多臟器功能衰竭也是治療的關(guān)鍵措施之一。 2.降低顱內(nèi)壓治療 無論出血灶，還是缺血灶都會導(dǎo)致腦水腫，產(chǎn)生顱內(nèi)壓增高，因此積極脫水降顱壓是出血性腦梗死治療的有效措施。第四十一頁，共五十八頁。治療 (1)滲透性利尿藥： 20%甘露醇： 依病情選用20%甘露醇125250ml，快速靜注，每68小時(shí)1次。病變范圍大者，常有病灶周圍的腦水腫，同時(shí)甘露醇還有較強(qiáng)的自由基去除作用。注意甘露醇的副作用，甘露醇用量不宜過大，一般控制在1000ml/d以下，對于老年患者或腎功能欠佳的患者，應(yīng)控制在750ml/d以下，一般應(yīng)用35天后應(yīng)減少劑量，使用時(shí)間以710天為宜。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，除用于搶救腦疝外，快速

27、小劑量輸入，即125ml可獲得與一次大劑量輸入類似的效果。第四十二頁，共五十八頁。治療由于出血性腦梗死以心源性腦栓塞多見，在應(yīng)用甘露醇時(shí)，注意心功能情況。 10%甘果糖(甘油果果糖)： 有高滲脫水的藥理作用，還能使甘油代謝生成的能量得到利用，進(jìn)入腦代謝過程，使局部代謝改善，而到達(dá)降低顱內(nèi)壓、消除腦水腫、增加腦血容量和腦耗氧量，改善腦代謝的作用。用量： 一般為10%甘果糖(甘油果果糖)250500ml，緩慢靜滴。 (2)利尿性脫水劑： 通過利尿作用，減輕腦水腫，對于腦水腫引起的顱內(nèi)壓增高作用迅速、強(qiáng)效，常用呋塞米(速尿)2040mg，肌注或緩慢靜脈滴注，11.5h后視情況可重復(fù)給藥。第四十三頁，

28、共五十八頁。治療注意呋塞米(速尿)能抑制腎臟排泄慶大霉霉素、頭孢菌素和地高辛，當(dāng)與前兩者合用時(shí)，會增加其腎臟和耳的毒性，在腎功能衰弱時(shí)，此相互作用更易發(fā)生。 (3)腎上腺皮質(zhì)激素： 作用相對緩慢，也不明顯，但作用較持久，主要是糖皮質(zhì)激素，具有抗炎、減輕腦水腫、免疫抑制作用及抗休克作用。常用： 地塞米松，1015mg，參加葡萄糖液中或甘露醇中靜滴，注意不良反響。 (4)人血白蛋白(白蛋白)： 增加血液的膠體滲透壓，可間斷給予，能提高膠體滲透壓，有利于液體保存在血管腔內(nèi)。第四十四頁，共五十八頁。治療注意使用時(shí)的適應(yīng)證和禁忌證。同時(shí)注意應(yīng)用劑量。 3.急性期血壓的調(diào)控 血壓調(diào)控是一個(gè)必須認(rèn)真對待的問

29、題。對血壓嚴(yán)密的監(jiān)測，適度、慎重的調(diào)控，合理的個(gè)體化治療，對于降低死亡率，減輕致殘和防止復(fù)發(fā)均有重要意義。一般認(rèn)為： 對于原有高血壓病的患者。假設(shè)血壓在24/12.66kPa(180/95mmHg)以下，可不必干預(yù)，超過這一范圍，那么需采用抗高血壓藥治療，并最好在嚴(yán)密監(jiān)測血壓下實(shí)施，并注意以下幾方面。 (1)降壓應(yīng)緩慢進(jìn)行： 第四十五頁，共五十八頁。治療由于出血性腦梗死的主要病理根底是高血壓動脈粥樣硬化，并且以老年患者多見，腦血管自動調(diào)節(jié)功能差，對于血壓的急驟變化難以適應(yīng)，需緩慢使其血壓降至合理水平。與其他腦血管病一樣，一般第1個(gè)24h使平均血壓降低10%20%為宜。急速大幅度的降壓必然產(chǎn)生腦

30、缺血損害的后果。 (2)個(gè)體化原那么： 由于每個(gè)高血壓病患者的根底血壓水平不同，他們的合并癥亦有不同，需依據(jù)具體情況選用藥物和控制降壓程度。應(yīng)注意參考患者平時(shí)血壓水平及原有藥物反響情況選擇藥物。第四十六頁，共五十八頁。治療 (3)維持血壓在一個(gè)平穩(wěn)水平： 最好使血壓在24h內(nèi)維持在穩(wěn)定水平，防止血壓波動過大，由于血壓過低導(dǎo)致腦梗死面積擴(kuò)大，以及血壓過高導(dǎo)致腦出血加重。 (4)注意靶器官的保護(hù)： 靶器官的保護(hù)性治療極為重要，尤其是腦血管的保護(hù)，是防止腦血管病再發(fā)的主要措施之一。 4.鈣通道阻滯藥 應(yīng)用鈣通道阻滯藥能阻止過多的鈣流入胞質(zhì)和線粒體，減輕超載狀態(tài)防止細(xì)胞死亡，并可以減輕腦血管平滑肌的痙

31、攣，改善腦微循環(huán)，增加腦血流供給。第四十七頁，共五十八頁。治療常用的藥物： 尼莫地平、尼莫地平(尼莫通)、桂利嗪(腦益嗪)等，對于低血壓、顱內(nèi)壓增高者慎用。 5.神經(jīng)細(xì)胞保護(hù)劑和腦代謝賦活劑 主要有興奮性氨基酸受體拮抗藥、GABA受體沖動藥、自由基去除劑、神經(jīng)營養(yǎng)因子、神經(jīng)節(jié)苷脂和腦代謝賦活劑，如腦蛋白水解物、胞磷膽堿(胞二磷膽堿)、三磷腺苷(ATP)、輔酶A、吡拉西坦(腦復(fù)康)等。 6.亞低溫治療 對于嚴(yán)重患者，常有意識障礙，尤其是在急性期，給予低溫治療，保護(hù)腦細(xì)胞是有益的，能促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)。第四十八頁，共五十八頁。治療臨床可以早期給予低溫，盡量在發(fā)病6h內(nèi)給予。關(guān)于降溫措施最好用設(shè)置先進(jìn)

32、的低溫室，也可采用頭部冰帽大動脈冰敷藥物的方法，使體溫控制在一個(gè)合理的范圍。 7.對癥治療 改善血液黏度，靜滴右旋糖酐4酐40(低分子右旋糖酐)，羥乙基淀粉(706代血漿)等。有癲癇發(fā)作的患者及時(shí)應(yīng)用鎮(zhèn)靜藥。煩躁患者也可給予適宜的鎮(zhèn)靜藥?；杳曰颊咦⒁夂粑?、口腔、泌尿道的護(hù)理等。有應(yīng)急性潰瘍的患者，可給予西咪替丁(甲氰咪瓜)、奧美拉唑(洛塞克)等藥物治療。第四十九頁，共五十八頁。治療 8.康復(fù)治療 如病情允許，宜早期開始，積極進(jìn)行康復(fù)知識和一般訓(xùn)練方法的教育，注意患肢保持在功能體位。鼓勵(lì)患者樹立恢復(fù)生活自理的信心，配合醫(yī)療和康復(fù)工作，爭取早日恢復(fù)，同時(shí)輔以針灸，按摩、理療等，以減輕病殘率提高生

33、存質(zhì)量。同時(shí)積極鼓勵(lì)患者進(jìn)行日常生活訓(xùn)練等。 9.病因治療 如心源性腦栓塞是在心臟疾病的根底上，特別是在心律驟變時(shí)栓子脫落引起腦梗死，治療時(shí)應(yīng)積極控制原發(fā)性心臟病，盡量減少腦血管病的復(fù)發(fā)。第五十頁，共五十八頁。治療高血壓患者盡量把血壓控制在一個(gè)合理的水平。 10.外科治療 對于腦血腫較大者或已破入腦室系統(tǒng)、病情危重，或有腦疝先兆的患者可考慮手術(shù)治療，手術(shù)方法主要有： 血腫引流術(shù)、血腫去除術(shù)或去骨瓣減壓術(shù)。第五十一頁，共五十八頁。預(yù)后 輕型出血性腦梗死預(yù)后與動脈硬化性腦梗死根本相同。年齡大者預(yù)后差，隨年齡增長病死率明顯上升。重型出血性腦梗死預(yù)后差，或病灶大、病灶多、血腫型預(yù)后較非血腫型預(yù)后差。重要部位的出血或梗死及有嚴(yán)重合并癥的患者預(yù)后較差。病死率高。 常見死因是腦疝、多臟器衰竭、繼發(fā)感染及心肺功能不全。大面積出血性腦梗死，尤其出血破入腦室病情兇險(xiǎn)，常導(dǎo)致死亡。有人觀察出血性腦梗死發(fā)生越早，預(yù)后越差，早發(fā)型7天以內(nèi)死亡高，幸存者神經(jīng)系統(tǒng)功能缺損嚴(yán)重。第五十二頁，共五十八頁。預(yù)后遲發(fā)型那么死