1、門靜脈高壓癥的外科治療(Surgical treatment of Portal hypertension)門靜脈高壓癥: 是指由門靜脈系統(tǒng)壓力增高所引起的一系列表現(xiàn)，它不是一種單一的疾病，所有能造成門靜脈血流障礙的病變均能引起門靜脈高壓癥。解剖概要正常門脈壓 12-20cmH2O門脈高壓癥 30-50cmH2O門脈系和腔靜脈系之間在四處有交通支1.在胃底和食管下段2.在肛管和直腸下段3.在前腹壁4.在腹膜后解剖概要冠狀靜脈的局部解剖1.胃支(胃右靜脈)2.食管支(胃左靜脈)3.高胃食管支 病因與分型 主要原因：1.肝炎后肝硬變 2.血吸蟲病性肝硬變 少見原因：門靜脈主干先天閉鎖、狹窄 或血栓

2、形成 根據(jù)門靜脈血流受阻部位分為 1.肝外型門靜脈高壓癥： (1)肝前型 a 門靜脈閉塞或狹窄 b 海綿狀血管瘤 c 血栓形成 d 惡性腫瘤及轉(zhuǎn)移灶 (2) 肝后型 : Budd-Chiari綜合癥 2. 肝內(nèi)型門靜脈高壓癥 (1) 竇前型: 血吸蟲病性肝硬變（門靜脈肝內(nèi) 分支阻塞）、先天性肝纖維化、 肝內(nèi)門靜脈纖維化、BANTI病 (2) 竇后型: a. 肝炎后肝硬化(西方為酒精原) b. 非肝硬變性肝病: 纖維化、肝 炎、脂肪肝 C.膽汁性肝硬化、血色病、門脈性肝硬化、肝小靜脈阻塞性病變 3. 原發(fā)性門靜脈高壓癥 (Idiopathic Portal Hypertension IPH) 由

3、門靜脈纖維化所致，門靜脈壓力升高，脾腫大，食管胃底靜脈曲張，但無肝硬變。病理生理門靜脈壓力取決于三個因素,即門靜脈血流量、門靜脈阻力和下腔靜脈壓力。門靜脈高壓癥形成有兩種學(xué)說，一是門靜脈阻力增加（后向?qū)W說），另一學(xué)說是肝內(nèi)血流量增加。后向?qū)W說：1肝硬化時因肝組織大量膠原纖維化增生，小葉下靜脈受壓，血液不易進入肝竇2肝內(nèi)動靜脈瘺形成，使門脈血壓力增高。 病理生理 1. 脾腫大與脾功能亢進 (1) 血細胞滯留在脾臟內(nèi)使血細胞破壞 過多。 (2) 大量血液淤滯在脾臟及消化器官, 從而影響血液及其有形成分的分布。 (3) 肝功能及消化器官障礙,影響蛋白質(zhì)、鐵、維生素等造血原料的消化、吸收及利用。 (4

4、) 腫大的脾臟能產(chǎn)生抑制巨核細胞的體液因素及形成自身免疫抗體。2. 交通支的開放與食管胃底靜脈曲張 (1) 食管下段胃底交通支 (2) 直腸下端肛管交通支 (3) 前腹壁交通支 (4) 腹膜后交通支 3. 腹水 (1) 門靜脈系統(tǒng)流體靜壓增高 (2) 低蛋白血癥 (3) 血漿膠體滲透壓下降 (4) 鈉水潴留門靜脈血流梗阻所造成的改變之一是門靜脈血流停滯、流速變慢、門靜脈及其屬支擴張、血管床容積增大，在此種情況下，易導(dǎo)致門靜脈血栓形成，最常見的是發(fā)生單純脾切除術(shù)后，脾切除術(shù)后血小板計數(shù)增高、和門靜脈血流緩慢，常使在脾靜脈斷端形成血栓，向門靜脈方向擴展，導(dǎo)致門靜脈內(nèi)血栓形成及阻塞。 門靜脈血流梗阻

5、所造成的改變之二是繞過梗阻部位形成側(cè)支循環(huán)，肝外型門靜脈血栓形成及阻塞時，內(nèi)臟血流可以通過跨越門靜脈的阻塞部進入肝內(nèi)，形成門靜脈的海綿化樣改變或圍繞著門靜脈及膽總管的血管瘤樣改變，此時可表現(xiàn)為十二指腸球部的靜脈曲張及包圍膽囊的海綿狀血管瘤樣改變，肝硬變病人膽囊切除時極易發(fā)生大出血。臨床表現(xiàn) 門脈高壓多見于3050歲男性 1. 脾腫大, 脾功能亢進 三系均下降, 尤以白細胞和血小板減少為主 2. 嘔血及黑便 肝功能障礙導(dǎo)致的凝血功能差+血小板減少+食 道胃底曲張靜脈大出血。出血不易自止，25 死亡。 3. 腹水 三分之一病人有腹水，嘔血后加劇。診斷 肝炎或血吸蟲病史+脾腫大、脾亢+嘔血或黑便+腹

6、水 1. 血象: 脾亢時血細胞計數(shù)均減少 2. 肝功能檢查: 白蛋白減低, 白/球倒置 SGPT, TBIL增高，凝血酶原時間延長 3. 食管吞鋇X線檢查: 蚯蚓樣或串珠狀改變 4. 胃鏡檢查: 可見曲張靜脈, 藍色或紅色征 5. B超: 肝硬變及門靜脈1.4cm, 脾大、腹水B超B超CTCT鋇餐造影鋇餐造影血管造影血管造影鑒別診斷 胃十二指腸潰瘍出血 有長期慢性、周期性、節(jié)律性上腹痛病史 出血性胃炎 酗酒、服用非甾體類抗炎藥史，激素應(yīng)用 及休克、敗血癥、燒傷、大手術(shù)史治 療 外科治療的主要目的是制止食管胃底曲張靜脈破裂所致的大出血，切除腫大的脾臟，清除脾功能亢進及針對頑固性腹水行腹水轉(zhuǎn)流術(shù)

7、。一. 食管胃底靜脈曲張破裂大出血的非手術(shù)治療 一般治療 1.補充血容量: 監(jiān)測Bp、P、留置導(dǎo)尿管、靜脈通路、平衡液及新鮮血 2. 預(yù)防肝昏迷：口服新霉素和滅滴靈、肝安、精氨酸、谷胺酸鉀等 3. 保肝治療：GIK及維生素K 4. 控制鈉鹽：GNS500ml1000ml（二）特殊藥物治療 1. 垂體后葉素（Pitressin) 減少內(nèi)臟30血流, 降低門脈壓力 200u加入5GS500ml,以0.4h輸入 2. 生長抑素(Somatostatin) 善得定(Sandostalin) 八肽 0.1mg靜脈注射 0.05mg 每2小時一次 維持2448小時 施他寧（生長抑素十四肽）250ug/12

8、min后 250ug/h 靜滴5天，出血停止后2448h 3. 心得安、胃服安 （三）三腔二囊管壓迫止血 胃囊充氣150250ml, 食道囊充氣100150ml, 每12小時放空氣囊1020分鐘，放置不超過72小時。 并發(fā)癥：食管壞死、吸入性肺炎、氣囊滑脫窒息三腔二囊管壓迫法止血（四）經(jīng)纖維內(nèi)鏡治療 經(jīng)內(nèi)鏡注射硬化劑 (EIS) 經(jīng)內(nèi)鏡食管曲張靜脈套扎術(shù) (EVL) 經(jīng)內(nèi)鏡噴灑組織粘合劑（五）經(jīng)皮經(jīng)肝穿刺曲張靜脈栓塞術(shù)(PTE) 經(jīng)皮經(jīng)肝穿刺將導(dǎo)管插入門靜脈到 達曲張的冠狀靜脈，注入栓塞劑。（六）經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù) (Transjugular Intrahepatic Protosyste

9、mic Shunt TIPS) 1969年 由Rosch 首先提出 1982年 Colapinto 首次臨床應(yīng)用 1985年 Palmaz，Rosch研制出血管內(nèi) 支架（stent）真正開展TIPS優(yōu)缺點一 優(yōu)點 創(chuàng)傷小、并發(fā)癥少、適應(yīng)癥廣、對機 體干擾小、幾乎所有病人都能耐受及只需局麻下手術(shù)。二 缺點 腹腔內(nèi)大出血、肝性腦病發(fā)病率不亞于分流手術(shù)、支架易發(fā)生狹窄或阻塞。TIPS方法：經(jīng)頸V到達肝V，穿刺入門靜脈分支。二. 食管胃底靜脈曲張破裂大出血的手術(shù)治療(一)手術(shù)時機 約50%90%的門靜脈高壓癥病人可發(fā)生食管胃底曲張的靜脈破裂大出血,死亡率高達25%70%。對大出血非手術(shù)處理，幾乎都是過渡性的，除極少因有重危因素不能耐受手術(shù)外，絕大多數(shù)病例最終須手術(shù)治療，止血率可達7090。Child肝功能分級 分級 A B C 血膽紅素 51umol/L血清白蛋白 35g/L 3035g/L 30g/L 血膽紅素 40umol/L PT延長