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文檔簡介
1、第一章 皮膚的結(jié)構(gòu)和功能 the structure and functions of the skin1.皮膚組織的基本情況(1)皮膚(skin)是最大的之一。重量:約占總體重的 16%。面積:成人皮膚面積約 1.5m22.0m2(4)厚度:隨、部位不同而異,不包括皮下組織,一般為 14mm。2.皮膚的結(jié)構(gòu)(1)皮膚組織由表皮(成。dermis)、真皮(dermis)、皮下組織(subcutaneous tie)及皮膚附屬器(skin appendages)組皮膚附屬器包括毛發(fā)、毛囊、皮脂腺、小汗腺,頂泌汗腺及甲。表皮與真皮之間由基底膜帶連接。3.表皮dermis來源:由外胚層分化而來,屬復(fù)
2、層鱗狀上皮。成分:由角質(zhì)形成細胞(keratinocyte)-主要細胞類型,和非角質(zhì)形成細胞兩類細胞組成。A.占表皮細胞總數(shù)的 80%以上,在角質(zhì)形成細胞發(fā)生和分化的最終階段形成具有保護作用的角蛋白;B.于外胚葉;C.角質(zhì)形成細胞由內(nèi)向外依次分為 4 層:基底層、棘層、顆粒層和角質(zhì)層。基底細胞層Basal layer又稱生發(fā)層,是表皮最下面的一層細胞,表皮其他四層細胞皆由此層細胞而來。基底細胞僅為一層矮柱狀細胞,呈柵欄狀排列。具有絲狀的能力,有約 10%的細胞進行著核活動,產(chǎn)生新的上皮細胞,又稱生發(fā)細胞,是表皮的干細胞,經(jīng)過有絲不斷產(chǎn)生新細胞向上進入棘細胞層?!颈砥ぜ毎g的連接】1.基底細胞
3、之間及基底細胞與棘細胞之間以橋粒相連接。2 基底細胞的真皮側(cè)可見半橋粒。【角質(zhì)形成細胞的通過時間 turn over time】1.在基底層正常角質(zhì)形成細胞的周期約為 1319 天。(3)非角質(zhì)形成細胞包括:黑素細胞(melanocyte):位于表皮的基底層,產(chǎn)生黑素;細胞(Langerhanss cell):位于表皮的中層,是一個重要的免疫細胞;細胞(Merkel cell):位于表皮基底層,與皮膚的感覺有關(guān)。(4)基底膜帶 basement membrane zone,BMZPAS 染色在表皮及真皮間可見一均勻一致的紫紅色帶-基底膜帶。是連接表皮真皮的重滲透屏障作用。黑素細胞是和黑素的樹枝
4、狀細胞。來源于神經(jīng)嵴,而移形至表皮基底層和毛基質(zhì)等處。表皮黑素單元:每個黑素細胞借助樹枝狀突起與大約 36 個角質(zhì)形成細胞接觸,向它們輸送黑素顆粒,稱為表皮黑素單元。黑素呈傘形于胞核上部,能吸收紫外線的輻射。是一種樹枝狀細胞,占表皮的 4%。來源于骨髓,主要位于表皮中部。功能近似巨噬細胞,可吞噬外源物質(zhì),識別、加工并遞呈抗原使淋巴細胞活化。細胞位于基底細胞層。HE 染色下無法辨認。在觸覺敏感的部位如末節(jié)指腹、口唇及其周圍分布較多。與皮膚的感覺有關(guān)。后形成的角質(zhì)形成細胞由基底層移形至顆粒層最上層約需 14 天,從顆粒層表面移至角層表面而脫落又需 14 天,共為 28 天,稱為角質(zhì)形成細胞的通過時
5、間。從開始形成新的角質(zhì)形成細胞至從角質(zhì)層脫落約需 4147 天,稱為表皮更新時間。銀屑病時基底細胞的周期僅為 37.5 小時,表皮更新時間也縮短至 810 天。棘細胞層Prickle celllayer由 48 層細胞組成,細胞呈多角形,愈近皮膚表面,漸變扁平,胞漿豐富,有許多胞漿突起稱棘突,細胞間靠高度特異的結(jié)構(gòu)-細胞間橋即橋粒彼此相連。顆粒細胞層Granular layer位于棘細胞層之上,由 24 層扁平或梭形細胞組成,細胞內(nèi)可見多數(shù)嗜堿性的角質(zhì)透明顆粒角質(zhì)層 Cornified or horny layer由 510 層已經(jīng)的角質(zhì)形成細胞組成,位于最外層,胞內(nèi)為致密的角蛋白,核已。含水
6、量僅 15%左右,而角質(zhì)層下細胞含水量均在 80%以上.在部還可見透明層(stratum lucidum)電鏡下分 4 層。4.真皮 dermis(1)真有 3 種類型的細胞:成細胞(fibroblast):產(chǎn)生膠原。組織細胞(histocye):吞噬廢物或異物, 起作用。肥大細胞(mast cell):介質(zhì)使擴張,參與 1 型反應(yīng)。(2)真皮的分層A.層B.網(wǎng)狀層(3)真有、淋巴管和少量肌肉。5.皮下組織 subcutaneous tie皮下組織由脂肪小葉及小葉間隔組成。脂肪小葉由脂肪細胞組成。小葉間隔為結(jié)締組織,其中有、淋巴管、神經(jīng)。6.皮膚附屬器 skin appendages毛囊(ha
7、ir follicle)、皮脂腺(sebaceous gland)、小汗腺(eccrine glang)、頂泌汗腺(apocrine gland)、甲(nail)(1)毛發(fā)與毛囊毛發(fā)露出皮面以上的部分為毛干。毛發(fā)在毛囊內(nèi)的部分為。下端呈球形膨大為毛球。毛球底部向內(nèi)突入部分為毛。毛發(fā)的生長細胞位于毛球下層靠近處,稱毛母質(zhì)。(2)毛發(fā)的生長周期分生長期、退行期、休止期。生長期 34 年、退行期 23 周、休止期 34 月。頭發(fā)約 610 萬根,正常人可脫落 50100 根。(3)皮脂腺除外分布于全身體表。以頭皮、前額、頰部、鼻翼、頦部、胸背上部、皮脂腺絕大部分開口于毛囊。口腔粘膜、唇紅、表面,表現(xiàn)
8、為針帽大淡黃色的小點。皮脂腺的發(fā)育受雄激素影響。等部位皮脂腺最多,這些部位稱為皮脂溢出部位。粘膜面及內(nèi)側(cè)等部位的皮脂腺則直接開口于粘膜(4)小汗腺除少數(shù)部位如唇紅、內(nèi)側(cè)、及外遍布全身。小汗腺分腺體及導(dǎo)管兩部分。腺體的汗液經(jīng)導(dǎo)管排出體表,99%以上為水分。起調(diào)節(jié)體溫、潤澤皮膚的作用。汗液的受交感神經(jīng)支配。(5)頂泌汗腺在動物比較發(fā)達,人類已趨于。主要分布于腋窩、乳暈、臍窩、及肛周。腺體細胞主要以頂漿頂泌汗腺的發(fā)育受的方式產(chǎn)生汗液,導(dǎo)管開口于毛囊,經(jīng)毛囊排至體表。影響,至才有活動。(6)甲位于指趾末端伸側(cè)。是角質(zhì)形成細胞產(chǎn)生的硬角蛋所形成的板狀結(jié)構(gòu)物。外露部分稱為甲板,位于近端皮膚中的部分為甲根。
9、覆蓋甲板周圍的皮膚稱為。甲板下面的皮膚稱為甲床。甲板近端可見半月狀淡,為甲半月。正常成人指甲生長約 0.1mm,趾甲的生長速度為指甲的 1/2 至 1/3。7.皮膚的主要生理功能 main physiological function of the skin維持機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。對外界刺激的屏障保護作用。(3)重要的感覺。(4)免疫保護作用。(5)作用。(6)吸收輻射到皮膚的紫外線。(7)維生素 D38.思考題表皮的細胞組成和功能?真皮的細胞類型有哪些?皮膚附屬器有哪些?簡述毛發(fā)的生長周期?簡述皮膚的主要生理功能?第二章 皮膚病概論1.皮膚病的dermatogic diagnosis形態(tài)學觀察
10、與正確描述是皮膚科醫(yī)生的基本功。(1)病史(History-taking)主訴:患者就診的主要癥狀、病變部位和持續(xù)時間?,F(xiàn)病史:疾病發(fā)生、發(fā)展的經(jīng)過,特別是皮疹的起始部位、特點。治療情況。(4)個人史:生活、個人嗜好、職業(yè)、工作環(huán)境。女性患者史。對患者要詢問其性接觸史,性伴情況。(5)既往史:過去有否類似疾病,有無藥物過敏史或其他過敏史。(6)史:中有否類似疾病患者,與醫(yī)傳、傳染有無關(guān)聯(lián)等?!倔w格檢查】包括全身的系統(tǒng)檢查及皮膚的檢查。全身的系統(tǒng)檢查與內(nèi)科相同。皮膚的檢查:首先檢查皮損的分布其次檢查皮損的排列最后檢查皮損的性質(zhì):特別是性損害的性質(zhì)與特點。2.性損害 primary les(1)斑
11、疹(macule):為限局的皮膚顏色改變,損害與周圍皮膚平齊,觸之既不也不凹下。直徑大于 3-4cm 的斑疹稱為斑片(patch)。斑疹常見的有紅斑、色素斑及斑 3 種。丘疹(papule):為現(xiàn)局性、實質(zhì)性,高出皮面的淺表損害,直徑小于 1.0cm,病變限于表皮或真皮上部。介于斑疹與丘疹之間,稍隆起皮面的損害稱為斑丘疹。結(jié)節(jié)(nodule):為局限性、實質(zhì)性的深在性損害,病變常發(fā)生在真皮下部或皮下組織。風團(wheal):為隆起皮膚表面、暫時性、局限性的損害,淡紅色或粉紅色,周圍紅暈。為真皮擴張,一過性水腫所致。風團大小不一,形狀不定,常拌搔癢。風團發(fā)生快,一般經(jīng)數(shù)小時消退而不留痕跡。水皰(
12、Vesicle)和大皰(bulla):為現(xiàn)局性、內(nèi)含液體、高出皮面的損害,直徑小于 0.5cm 的稱水皰,大于 0.5cm 的稱為大皰。膿皰(pustule):為含膿液的水皰或大皰膿皰周圍常繞以紅暈。膿液有菌性或無菌性。(7)囊腫(Cyst):為內(nèi)含液體或半固體的囊樣損害。囊腫一般位于真或皮下,呈圓形或橢圓形。(8)腫瘤(Tumor or mass):非炎性細胞增生所致,高出皮面或僅能觸及的腫塊。腫瘤的大小、形狀、顏色、軟硬度及深淺因病變的性質(zhì)而不同。3.繼發(fā)性損害 secondary les由性損害自然演變或經(jīng)搔抓、治療而成。質(zhì)形成細胞。(1)鱗(scale):為以、脫落的表(2)痂(cru
13、st):為皮損上的漿液、膿血、脫落的表皮細胞與微生物等混合干涸而成。(3)(ero):為表皮或粘膜上皮缺損所致的濕潤面,基底為表皮下層或真皮層。水皰、膿皰破裂或漬處表皮脫落成為糜爛,表面常有滲出或結(jié)痂。潰瘍(ulcer):為深達真皮網(wǎng)狀層或更深的皮膚黏膜缺損,潰瘍的大小不一,愈后留下瘢痕。浸漬(maceration):由于皮膚長時間浸水或處于潮濕狀態(tài),角質(zhì)層吸收了過多水分而使皮膚浸軟變白,甚至起皺稱為浸漬。(6)瘢痕(scar):為真皮或組織缺損或破壞后,經(jīng)新生結(jié)締組織修復(fù)而成。低于正常皮膚表面為萎縮性瘢痕,高于皮膚表面為增生性瘢痕(7)皸裂(fire):為皮膚表面深淺不一的線狀裂隙,多見于手
14、掌、指趾關(guān)節(jié)、口角等部位。常伴疼痛。表皮剝脫(excoriation):又稱抓痕。為搔抓后引起表皮或真皮淺層的限局性缺損。多呈點線狀,愈后不留瘢痕,常遺留色素沉著。苔蘚樣變(lichenification):為境界清楚的皮膚限局性增厚,皮溝加深,皮嵴隆起,表面粗糙,常見于慢性搔癢性皮膚病如神經(jīng)性皮炎。(10)萎縮(atrophy):由于皮膚的結(jié)分減少所致。表皮萎縮時表皮變薄,其下較為清晰可見,有時皮膚輕度發(fā)皺。真皮或皮下組織萎縮時,由于結(jié)締組織或皮下脂肪減少,皮膚出現(xiàn)限局性的凹陷。4.皮膚學的其他檢查皮膚組織病理學檢查(skin histopathologic examination)真菌學檢
15、查(fungus examination)適應(yīng)癥:懷疑真菌的病例。方法:取鱗屑、甲屑、斷發(fā)等置于載片上,加 1 滴 10%20%氫氧化鉀溶液,覆以蓋玻片,用燈火加熱(避免煮沸)以加速溶解角質(zhì)物。然后將蓋玻片壓緊,用吸水紙或棉棒吸去多余溶液。在顯微鏡下檢查孢子或菌絲。免疫熒光檢查(immunofluorescent examination)皮膚斑貼實驗(skin patch test)(5)聚合酶鏈反應(yīng)(polymerase chain reactioR)5.皮膚與免疫(1)反應(yīng) allergic reactions 的類型與臨床常見疾病:(2)皮膚是一個免疫A.參加免疫反應(yīng)的 C:、肥大 C
16、mast cell、組織 C histocyte 及巨噬 C 、淋巴 C(T)、角質(zhì)形成 CB.參與免疫反映的因子:表皮生長因子 EGF、母細胞生長因子 FGF、白細胞介素 IL、IFN8.思考題(1)性損害包括哪些?(2)繼發(fā)性損害包括哪些?(3)簡述遲發(fā)型反應(yīng)的發(fā)生機制?類型臨床常見疾病I 型 immediate hypersensitivity蕁麻疹、性水腫、哮喘、過敏性休克等II 型 cytotoxic reactions自身免疫性溶血性貧血、新生兒溶血癥、輸血反應(yīng)以及些自身免疫性疾病III 型 免疫復(fù)合物型/炎型腎小球腎炎、病、Arthus 病IV 型 遲發(fā)型反應(yīng)細菌性傳染性反應(yīng)(如
17、麻風與結(jié)核)、接性皮炎、急性移植物排斥反應(yīng)、蟲咬反應(yīng)等第三章 皮膚病的治療 treatment of dermatoses1.外用藥的治療(1)經(jīng)皮吸收:藥物涂布于皮膚表面,經(jīng)從基質(zhì),分布到各層皮膚組織中發(fā)揮藥理作用稱為經(jīng)皮吸收。(2)過程:.吸附.滲透.代謝.全身性吸收.(3)途徑:主要角質(zhì)層,其次皮脂腺、汗腺、毛囊。(4)影響吸收的:A.角質(zhì)層:厚度、含水量、是否完整(、部位、水和程度、表皮完整性);B.藥性(藥物極性、濃度、基質(zhì)、促滲劑、用藥方式); C.環(huán)境(濕度、溫度)。(5)外用藥的分類按性能清潔劑:清除皮損上的痂皮,鱗屑,物,藥物。主要為溶液和植物油,石蠟油。如 3%硼酸溶液,花
18、生油。保護劑:具有潤滑,收斂作用。主要是粉劑和油劑。如滑石粉,氧化鋅粉,植物油,爐甘石粉。止癢劑:具有皮膚表面麻醉和清涼作用的藥物。如添加了苯唑卡因,樟腦,薄荷腦的藥物。抗菌劑:具有抑制或作用的制劑。應(yīng)選非常用抗菌素,以防耐藥。如紅霉素,金霉素軟膏,莫匹羅星軟膏,夫西地酸軟膏,多粘菌素軟膏,桿菌肽軟膏。抗真菌劑:抑制或殺滅真菌制劑。如含有,水楊酸,咪康唑,益康唑,酮康唑,苯甲酸成分的乳劑,軟膏劑,溶液。抗劑:抑制和終止的藥物。如含有阿昔洛韋,碘苷,鬼臼毒素,干擾素的藥物。抗劑:具有殺滅疥螨,虱蟲,蠕形螨的藥物。如含有硫磺,丙體六六六,百步,丁香油的藥物??狗磻?yīng)炎癥劑:具有抗反應(yīng)的藥物。主要為皮
19、質(zhì)類固醇激素,少數(shù)非激素藥物。如含可的松,得,苯海拉明的藥物。角質(zhì)松懈劑:促進過度角化的上皮松懈,脫落。如濃度較高的水楊酸,尿素,維甲酸。角質(zhì)促成劑:促進表皮正常角化,使角質(zhì)層恢復(fù)正常。如低濃度的水楊酸,維甲酸,黑豆餾油。收斂劑:能凝固蛋白質(zhì),減少滲出,收斂,干燥類藥。如低濃度醋酸鋁,硫酸銅,硝酸銀。腐蝕劑:具有腐蝕作用,可去除肉芽腫,贅生物。高濃度三氯乙酸,純硝酸銀,純石炭酸。遮光劑:可減少紫外線進入表皮,具有防曬作用。主要含有氧化鋅,二氧化鈦,對氨基本甲酸。脫色劑:減輕色素沉著。如氫坤,壬二酸,多有刺激性,容易氧化。按劑型粉劑:有干燥,保護,散熱等作用。適用于無滲出的急性,亞急性皮炎。常用
20、的有滑石粉,氧化鋅粉,爐甘石等。溶液:是藥物的水溶液,有清潔,散熱,消炎及促進上皮新生的作用。主要做濕敷。常用硼酸,素,高錳酸鉀,依沙吖啶等酊劑和醑劑:為藥物的乙醇溶液或浸劑。不揮發(fā)的為酊劑,揮發(fā)的為醑劑。破損皮膚及腔口周圍禁用。洗劑:又叫震蕩劑。為不溶于水的的粉劑與水混合而成。搖勻后用。有散熱,干燥,消炎,止癢的作用。用于無破損滲出的急性皮炎。常用止癢洗劑,復(fù)方硫磺洗劑。油劑:植物油調(diào)入藥物而成。有清潔,保護,減輕炎癥作用,用于滲出不多的急性炎癥。常用氧化鋅油。霜劑:油和水而成。滲透好,易清潔,用量最大。用于各種無滲出的炎癥。軟膏:藥物與油脂性性基質(zhì)如凡士林,羊毛脂混勻而成。有保護,潤滑,軟
21、化痂皮的作用。滲透性強,透氣性差。滲出時禁用。用于慢性炎癥。糊劑:軟膏中加入 25-50%的粉末稱糊劑。因有粉末,可以吸收水分,所以用于輕度滲出的亞急性炎癥。含粉,不用于毛發(fā)部位。硬膏:藥物溶于或混合于粘性基質(zhì)中并涂布在裱褙材料如紙,布,有孔薄膜上而成。因防水分蒸發(fā),可以促進吸收,增加療效。用于局限性肥厚皮損。毛發(fā)處禁用。凝膠:含有聚乙二醇,丙二醇,素等制成的半固體制劑。涂后形成薄膜,清潔舒適(6)外用藥的治療原則A.根據(jù)病期選劑型,根據(jù)皮損性質(zhì)選性能B.根據(jù)病因、病理變化及自覺癥狀選藥物性能。如細菌選抗生素,過敏性疾病選糖皮質(zhì)激素,瘙癢性疾病選止癢劑C.注意事項:I.正確掌握使用方法,按時用
22、藥;II.濃度適當,低濃度開始,出現(xiàn)刺激、過敏或吸收癥狀及時停用就醫(yī);III.注意患者、部位、嬰幼兒、婦女及面部,腔口周圍不能用刺激性藥物。2.內(nèi)用藥的治療 systemic treatment抗組胺藥Antihistamines用量最大的內(nèi)用藥,分H1 和 H2 受體拮抗劑用于有組胺參與發(fā)病和有瘙癢癥狀皮膚病,如蕁麻疹.藥疹.濕疹.異位性皮炎.皮膚瘙癢癥等H1 受體拮抗劑分第一代和第二代(見 PPT 插圖)新藥:他定,咪唑司丁,非索菲拉定,左旋利嗪等皮質(zhì)類固醇糖皮質(zhì)激素 Glucocorticosterids【藥理作用】抗炎,抗過敏,免疫抑制,抗增生.【適應(yīng)癥】系統(tǒng)性紅斑狼瘡,皮肌炎,天皰瘡
23、,類天皰瘡,變應(yīng)性炎,皮膚淋巴瘤,重癥藥癥,重癥多形紅斑,過敏性休克,嚴重接觸性皮炎等?!居梅ā?.系統(tǒng)應(yīng)用(常規(guī),單日,隔日,沖擊).用量及時間嚴格掌握。第一代)半衰期短,一日服用多次.)除抗組胺外,還有一定程度抗膽堿能及抗羥色胺作用,故有中樞抑制,嗜睡,口干,頭暈,有職業(yè)限制.)價格低廉.第二代半衰期長,多一日服用一次.不透過血腦屏障,受體選擇性高,中樞抑制少見,無職業(yè)限制,嗜睡,口干,頭暈少見. 價格較貴,少數(shù)過量有心性.;不斷有新藥出現(xiàn)。急性炎癥性皮損無滲出:粉劑、洗劑; 少量滲出:油劑、糊劑; 大量滲出:溶液濕敷;亞急性炎癥性少量滲出:油劑和糊劑; 皮損干燥:乳劑,軟膏劑;慢性炎癥性
24、乳膏、軟膏、硬膏、酊劑單純性瘙癢無皮損酊劑、醑劑、乳膏外用皮質(zhì)類固醇制劑最常用的外用制劑,有數(shù)十種,用于過敏性,非性皮膚病按抗炎強弱分弱效,中效,強效,超強效四類多為霜劑,軟膏,少數(shù)為溶液或硬膏分類:弱效:氫化可的松中效:氫化、地塞、得、氟氫松、丁酸氫化可的松強效:他松、倍他、倍氯超強:氯倍他索、氯氟、他松方向:療效強,副作用少。同種藥物濃度不同,強度不同。長期外用副作用:局部萎縮變薄,毛細擴張,色素沉著,繼發(fā);面部長期應(yīng)用會皮膚,毛細擴張,口周皮炎,酒糟鼻樣損害;長期大面積應(yīng)用有全身不良反應(yīng)薄嫩部位不宜用強效藥。新制劑維生素 D3 衍生物:鈣泊三醇,激素樣作用;免疫增強劑:干擾素外用;免疫抑
25、制劑:米喹,他,匹美莫斯。非激素抗炎藥:氟芬那酸丁酯。3.物理治療 physical therapy電凝固:禁用于起博器患者.冷凍治療:液氮(-196),各種疣.淺表腫物.角化性皮病.安全,價廉.光療:紫外線,光化學療法,紅外線.注意眼的防護.激光:傳統(tǒng)激光,新型脈沖激光光動力。強脈沖光:緊膚,脫毛,去紅,痤瘡。射頻:緊膚,脫毛。微波治療。放射療法:藥?。?.皮膚外科 skin surgery治療皮膚良Mohs 顯微外科激光外科,皮膚美容;2.局部封閉:用于頑固性增生性損害,班禿等.【不良反應(yīng)】誘發(fā),高血壓,骨質(zhì)疏松,白內(nèi)障,穿孔,,出現(xiàn)水牛背、滿月臉、蛙形腹、四肢變細等形體改變.【癥】消化性
26、潰瘍,嚴重,嚴重高血壓,活動性結(jié)核病,白內(nèi)障,青光眼抗真菌劑灰黃霉素:頭癬首選.康唑:手.足.體.甲癬可選此藥口服,有沖擊療法;也可用于深部真菌.:可殺滅皮膚癬菌,手.足.體.甲癬可選此藥口服. 4.外用:酮康唑、益康唑、咪康唑等維 A 酸類藥作用:維持上化、減少皮脂、增強機體免疫力、抗癌;用于:痤瘡、魚鱗病、毛發(fā)紅糠疹、角化、毛囊角化、銀屑病等;不良反應(yīng):干燥脫屑、血脂高、胃腸反應(yīng)、頭疼、肝功異常,最嚴重為致畸性。一、單純性皰疹 hes simplex1.單純皰疹的病因:單純皰疹病引起,為 DNA。分兩型,即HSV型和HSV。2.單純皰疹的流行病學:人是 HSV 的惟一的終末宿主,主要通過直
27、接接觸傳染,經(jīng)呼吸道、口腔、鼻、眼粘膜、粘膜或破損的皮膚進入。也可通過食具及衣物間接傳染。無癥狀的帶毒者是重要的宿主。3.單純皰疹的臨床表現(xiàn)(1)HSV型主要引起口周、鼻周和眼周。HSV主要引起部位皮膚粘膜、肛周及新生兒。(2)HSV型侵入后,形成,約 10%出現(xiàn)臨床癥狀。不能對HSV產(chǎn)生性免疫力,遇激發(fā)皮疹反復(fù)在同一部位出現(xiàn)。亞臨床型:無癥狀,約 90%。其中 50%可測出抗體。皰疹性齒齦炎:常見,多為 2-4 歲兒童。口腔粘膜、牙齦、口唇紅腫,水皰,潰瘍。伴發(fā)熱,咽痛,局部淋 長大,全身不適,偶有高熱。病程約兩周。新生兒皰疹:孕婦患 皰疹,新生兒經(jīng)產(chǎn)道 。出生后 5-7 天發(fā)病。新生兒眼及
28、皮膚上出現(xiàn)皰疹,糜爛,肝脾腫大,黃疸, ,嚴重者發(fā)生腦炎,脊髓膜炎,可致死。幸存者常有后遺癥。皰疹型濕疹:又名 Ka i 水痘樣疹。多發(fā)生在患有濕疹或異位性皮炎的嬰幼兒。因接觸 HSV型發(fā)病。1-3 歲多見。在原有皮疹處出現(xiàn)密集或散在的水皰膿皰,融 片,水皰可見臍窩,頭頸,軀干上部多,皮疹成批出現(xiàn),嚴重可泛發(fā)全身,伴高熱,全身不適、頭痛、 、 ,還可出現(xiàn) ,腦炎等。復(fù)發(fā)反復(fù)出現(xiàn)于口唇口周鼻孔周圍眼周的簇集性丘疹水皰,伴灼熱癢痛感。1-2 周皮疹結(jié)痂脫落。如皰疹累及角膜,可致瘢痕愈合影響視力。第四章性皮膚病4.單純皰疹的根據(jù)接觸史,病史,臨床表現(xiàn)及必要的檢查容易。5.單純皰疹的治療:縮短病程,預(yù)
29、防繼發(fā)細菌,減少復(fù)發(fā)為原則??捎冒⑽袈屙f,泛昔洛韋抗,必要時免疫調(diào)節(jié)。局部對癥處理。6.單純皰疹的預(yù)防:患有濕疹或異位性皮炎的嬰幼兒避免接觸發(fā)病期患者。二、帶狀皰疹 hes zoster1.Etiology of hes zoster:水痘-帶狀皰疹皰疹引起;誘因有情緒、勞累等。2. Clinical manifesion of hes zoster好發(fā)成年人,特別是 50 歲以上者。身體單側(cè)沿某一周圍神經(jīng)分部區(qū)的簇集性丘疹、丘皰疹、水皰、血皰,排列成帶狀。發(fā)生在腰部最多見。侵及三叉神經(jīng)眼支可引起眼炎、角膜炎,造成云翳影響視力。侵及三叉神經(jīng)耳支可引起外耳道皰疹、耳聾、面癱,稱 Ramsay-t
30、 綜合征。偶可引起反應(yīng)性腦炎。與皮疹分布區(qū)域相一致的神經(jīng)痛。皮疹 2 周左右結(jié)痂脫落。本病有自限性,3 周左右疼痛可愈。一般不復(fù)發(fā)。老年人疼痛可持續(xù)數(shù)月,甚至數(shù)年,稱帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛3. Diagnosis of hes zoster身體單側(cè)沿某一周圍神經(jīng)分部區(qū)的簇集性丘疹、丘皰疹、水皰、血皰,排列成帶狀。與皮疹分布區(qū)域相一致的神經(jīng)痛。(3)必要時皰底印片形核巨細胞。皮疹未出時,密切觀察.4. Therapy to h(1)盡早應(yīng)用抗es zoster抗、營養(yǎng)神經(jīng)、止痛、預(yù)防并發(fā)癥藥物,可用阿昔洛韋,泛昔洛韋,連用 7 天。腎衰者減量。應(yīng)用維生素 B1,維生素 B12 營養(yǎng)神經(jīng).酌情使用止痛
31、藥。局部紫外線紅外線激光治療。對癥使用外用藥激素的使用。三、疣 Verruca1. Etiology of verruca(HPV)。有 100 余種人瘤型。通過直接接觸傳染和自身接種,也可通過污染物經(jīng)破損皮膚傳染。2. Diagnosis of verruca特征性形態(tài)。病理及 DNA 擴增技術(shù)不作常規(guī)。3. Treatment to verruca物理和化學性治療去除疣體,非病因治療。4.尋常疣 verruca vulgaris病因:多由 HPV-2,4,7 型引起。臨床表現(xiàn):質(zhì)地堅硬的半球形丘疹,表面疣狀角化,膚色或灰褐色。發(fā)生在易受傷部位,如手指、甲周、手背、。發(fā)生在眼瞼、頸部多呈柔軟
32、絲狀,稱絲狀疣。多數(shù)在 2-3 年可自愈。治療:冷凍、激光、電燒、微波、化學腐蝕。5.扁平疣 verruca planae(1)病因:多由 HPV-3,5,8,9,10,11 型引起。臨床表現(xiàn):好發(fā)于青少年,又稱青年扁平疣。多見面部及手背,突然發(fā)病,多為 2-5mm 扁平疣狀丘疹,膚色或灰褐色,數(shù)目多,可見同形反應(yīng)。偶癢。多數(shù)在 2-3 年可自愈。治療:方法多,無肯定療效藥物??捎媒琴|(zhì)剝脫劑或細胞毒性藥。注意藥物刺激性。也可冷凍。6.傳染性molluscum contagiosum(1)病因:傳染性引起。共用搓澡巾引起多見。(2)臨床表現(xiàn):多見兒童,婦女。2-5 周潛伏期。粟粒大到綠豆大半球形
33、丘疹,皮色,表面蠟樣光澤,中心臍凹??蓴D出豆渣樣小體。好發(fā)軀干、四肢、。(3)治療:去除小體。擠疣或激光,冷凍治療。第五章 銀屑病 psoriasis1.銀屑病的定義又稱作牛皮癬,是一種慢性的、臨以紅斑鱗屑為特征的、AUSPitz(+)、炎癥性皮膚病。2.銀屑病的病因(1)遺傳:約 1/3 患者有史。與HLA 的關(guān)系:目前認為本病的發(fā)病與 HLA-B17、HLA-B27、HLA-cw6 有關(guān);(2)A.B.細菌精神神經(jīng)免疫:棘細胞層角質(zhì)形成細胞內(nèi)嗜酸性包涵體:部分患者騎兵錢常有上呼吸道史本病細胞免疫功能偏低國外學者認為免疫異常可導(dǎo)致角質(zhì)形成細胞膜發(fā)生改變,隨后導(dǎo)致c和前列素失去平衡,使表皮增生
34、而發(fā)病?!究傊裤y屑病的發(fā)病與遺傳密切相關(guān),在等多種的共同作用下從而使角質(zhì)形成細胞過度增殖,而其成熟受到,從而導(dǎo)致本病。3.銀屑病的病理組織學變化(1)表化過度及角化不全.顆粒層變薄甚或棘層肥厚.真皮真皮上延, 致真皮上的表皮變薄.毛細擴張, 充血.4.尋常型銀屑病的臨床表現(xiàn)患者有不同程度的瘙癢部位:好發(fā)于頭皮,四肢伸側(cè);(頭部、面部、皺襞、掌部、指趾甲、粘膜)皮疹:紅斑、丘疹、鱗屑(4)點狀:Kobner 征5.銀屑病的病程分期進行期穩(wěn)定期退行期同形反應(yīng) Kobner 征6.病例(1)患者,(2)患者于,33 歲,主因 “全身起鱗屑性紅斑 25 年” 入院.25 年前因咽痛至我院就診,為急性
35、扁桃體炎給予抗治療,癥狀好轉(zhuǎn).兩患者全身起鱗屑性紅斑,伴瘙癢,至我科就診為銀屑病.經(jīng)治療皮疹消退,此后病情反復(fù)發(fā)作.10 年前行扁桃體切除術(shù),因提職未果精神抑郁,全身泛起紅斑, 收入院治療.術(shù)后 10 年患者未再起皮疹.1(3)史:其父患有銀屑病。(4)查體:全身泛部紅斑丘疹,上覆多層銀白色鱗屑,薄膜現(xiàn)象及 Auspitz 征(+).7.膿皰型銀屑病8.關(guān)節(jié)病型銀屑病受累關(guān)節(jié)癥狀X 線檢查RF 因子9.紅皮病型銀屑病誘因皮疹形態(tài)全身癥狀10.銀屑病的與鑒別(1)依據(jù):A.皮疹好發(fā)于頭皮及四肢伸側(cè) B.慢性經(jīng)過C.紅斑上覆多層銀白色鱗屑,易刮除,薄膜現(xiàn)象,Auspitz 征(+)(2)鑒別脂溢性
36、皮炎、神經(jīng)性皮炎、亞急性濕疹泛發(fā)型起病方式:限局型發(fā)展;藥物臨床類型:急性:尋常型+膿皰環(huán)形:環(huán)形銀屑病+邊緣膿皰發(fā)疹:藥物、導(dǎo)致妊娠限局型型、肢端型11.銀屑病的治療本病目前尚無特效療法治療原則A.禁用或慎用可能導(dǎo)致嚴重毒副作用的藥物 B.對處于急性期的銀屑病應(yīng)采用溫和的外用藥 C.對限局性損害應(yīng)采用局部治療為主D.因型而治,因期而治外用藥物療法角質(zhì)促成劑皮質(zhì)類固醇激素鈣泊三醇軟膏全身療法免疫抑制劑維甲酸抗生素皮質(zhì)類固醇激素環(huán)孢菌素A物理療法浴療、光療、光化學療法中醫(yī)中藥第六章 多形紅斑 KX_ZNKSG SRZOLUXSK1.多形紅斑的定義本病是一種原因較復(fù)雜的急性炎癥性自限性皮膚病。皮疹
37、呈多形性,具有靶型或虹膜樣特征性紅斑。重癥者皮疹泛發(fā),出現(xiàn)水皰大皰,常有粘膜損害,病伴有全身癥狀。2.多形紅斑的病因(1)藥物某些系統(tǒng)性疾患3.多形紅斑的臨床表現(xiàn)一般情況臨床分型:紅斑-丘疹型水皰-大皰型重癥型4.多形紅斑的及鑒別(1):根據(jù)皮疹部位好發(fā)季節(jié)重癥者易侵及粘膜伴有全身癥狀。(2)鑒別:凍瘡、大皰性類天皰瘡5.多形紅斑的治療追查病因全身治療局部治療中醫(yī)中藥1.概述2.接觸性皮炎 contact dermatitis定義:皮膚、黏膜由于單次或多次接觸生活或職業(yè)環(huán)境中的某些物質(zhì)而發(fā)生的炎癥性反應(yīng)。如:在皮帶扣接觸的臍周出現(xiàn)紅斑,少許脫屑;患者因上肢痛外用紅花油后出現(xiàn)境界清楚的水腫性紅斑
38、病因:吃芒果后口唇出現(xiàn)水腫性紅斑;在頸后化纖接觸部位出現(xiàn)輕度浸潤性脫屑性紅斑片患者外用止痛膏藥后出現(xiàn)境界清楚的紅斑水泡改變長期接觸裝修材料后雙手出現(xiàn)境界清楚的紅斑改變【致敏物質(zhì)】A.動物性:動物的毒素、昆蟲的毒毛 B.植物性:如銀杏、花粉、補骨脂C.化學性:刺激-少數(shù)反應(yīng)-多數(shù)。如首飾及金屬扣、鉤(鎳、鉻),日用品中洗滌劑、化妝品面霜(香料),染發(fā)劑(對苯二胺),乳膠手套(橡膠添加劑),化工原料如,某些外用藥物如 劑、磺胺等(3)發(fā)病機制:型超敏反應(yīng),是針對半抗生的T 細胞介導(dǎo)的皮膚免疫反應(yīng)。A.致敏物(半抗原)與表皮細胞膜蛋白結(jié)合形成完全抗原(引起機體敏感)B.細胞(LC)(抗原呈遞細胞)捕
39、獲完全抗原攜帶并回流至淋呈遞給 CD4T 細胞,形成性 T 細胞C.當再次接觸同類致敏物后,CD4T 細胞能夠識別并通過D.臨床表現(xiàn)為紅斑、丘疹、水皰等損害。(4)臨床特點A.有刺激物或致敏物接觸史 B.經(jīng)一定的潛伏期發(fā)病細胞因子引起炎癥反應(yīng)C.皮膚紅斑、丘疹、水泡等損害主要發(fā)生在D.自覺有瘙癢或灼痛感接觸部位,境界清楚E.有自限性,去除接觸物 12F.斑貼試驗陽性痊愈3.斑貼試驗 patch test(1)是將少量的可疑致敏物貼在皮膚上,人為造成小范圍的變應(yīng)性接觸性皮炎,用以尋找過敏原(2)該試驗要求患者為非急性期且二未服用激素,三天服用抗過敏類藥物(3)標準化的試劑盒貼敷在患者背部并用膠帶
40、固定(4)4872 小時移去并間隔 30 分鐘判讀結(jié)果(5)用途尋找病因性刺激強酸、堿短時間發(fā)病肥皂、由于刺激性弱較長時間接觸后發(fā)病反應(yīng)性接觸物無刺激,數(shù)人在多次接觸該物質(zhì)后發(fā)病皮炎的病理改變描述濕疹 eczema 臨床描述病因不清特應(yīng)性皮炎Atopic dermatitis 有伴隨病因描述病因相對明確、遺傳易感體質(zhì)、免疫失常接觸性皮炎、脂溢性、光敏性、自身敏感性皮炎病因明確第七章 皮炎濕疹類皮膚病 dermatitis and eczema 皮膚科老師4.系統(tǒng)性接觸性皮炎 systemic contact dermatitis(1)定義:是指敏感全身吸收相應(yīng)變應(yīng)原后產(chǎn)生的全身性反應(yīng)汗皰疹型(
41、可能與鎳系統(tǒng)接觸有關(guān))泛發(fā)性濕疹型(如對香料過敏者服用含香料的中藥)狒狒綜合癥:指在臀部、改變部出現(xiàn)邊界清楚的紅斑,同時在眼瞼、頸側(cè)、腋部、肘窩出現(xiàn)對稱性的濕疹樣5.特應(yīng)性皮炎 atopic dermatitis(1)定義:又稱異位性皮炎,是一種與遺傳過敏體質(zhì)有關(guān)的皮膚炎癥性疾病臨床特征:皮膚瘙癢,皮疹多形性并有滲出傾向,在不同病因:階段有不同的臨床表現(xiàn)A.個質(zhì):患者常伴有對異種蛋白過敏,中 IgE 增高,細胞免疫功能異常(Th1Th2),皮膚屏障功能(易誘發(fā)各種皮膚)B.中有哮喘、過敏性鼻炎、濕疹傾向C.精神如情感沖動、緊張等可誘發(fā);D.職業(yè)如接觸粉塵、高溫工作環(huán)境。接觸羊毛等紡織品(4)流
42、行病學特征增高A.總趨勢為逐年上升B.與季節(jié)明顯相關(guān):夏季輕、冬季重(5)發(fā)病機制遺傳易感體質(zhì)導(dǎo)致免疫調(diào)節(jié)失環(huán)境而發(fā)病內(nèi)因:遺傳易感性,如絲聚蛋白功能缺失導(dǎo)致皮膚屏障功能T 細胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng), 如 Th1Th2促進 B 細胞IgE外因:空氣(如花粉、塵螨);食物(如一些患者對食物的點刺試驗呈陽性反應(yīng)),(6)特應(yīng)性皮炎的臨床表現(xiàn)(如金葡菌、色菌定植)(7)【白色劃痕試驗】是指用鈍棒摩擦患者皮膚后,約 15 秒后在摩擦部位出現(xiàn)白色劃痕【延緩蒼白現(xiàn)象】用 1:10000 乙酰膽堿 0.1ml注射,患者在 35 分鐘后出現(xiàn)白色反應(yīng),而正常人 15 秒可出現(xiàn)局部、出汗、雞皮癥現(xiàn)象6.皰疹樣濕疹(1)
43、系特應(yīng)性皮炎患者繼發(fā)型單純皰疹所致(2)臨床表現(xiàn):在原有皮損上出現(xiàn)小水泡,可見臍凹,伴有發(fā)熱、全身不適(3)檢查:細胞免疫功能,總 IgE,對多種變應(yīng)原過敏7.濕疹 eczema(詳見下頁)嬰兒期 12 歲肥胖型-滲出性表現(xiàn);瘦弱型-干燥性表現(xiàn);患兒劇癢而哭鬧不安兒童期 310 歲四彎風型、濕疹型、癢疹型青年及成年期 1223 歲紅斑浸潤、苔蘚樣改變、干皮癥7.濕疹 eczema(1)定義:是由各種內(nèi)外變?yōu)橹?。引起的瘙癢性皮膚病,在急性階段以丘皰疹為主,在慢性階段以表皮肥厚和苔癬樣改(2)分類:臨床常根據(jù)其發(fā)病時間和臨床表現(xiàn)分為急性濕疹,亞急性濕疹和慢性濕疹(3)要點:皮疹多形性改變,常對稱發(fā)
44、生,有復(fù)發(fā)傾向,自覺瘙癢,病因不清8.自身敏感性皮炎(1)定義:是由于患者對自身所患皮膚病經(jīng)刺激后形成的某些物質(zhì)吸收后發(fā)生過敏而引起的皮膚炎癥反應(yīng)(2)發(fā)病過程:因皮膚有濕疹或皮炎等灶,由于用藥或其他處理不當,致使自身組織蛋白分解物與藥物或細菌產(chǎn)物等結(jié)合形成抗原性物質(zhì),吸收后發(fā)生過敏反應(yīng)(3)臨床表現(xiàn):先有灶,后在其附近或全身突然成批發(fā)生丘疹或丘皰疹,自覺劇烈瘙癢9.思考題(1):接觸性皮炎,特應(yīng)性皮炎,自身敏感性皮炎?試述接觸性皮炎的臨床特點急性濕疹與接觸性皮炎的鑒別?慢性濕疹與神經(jīng)性皮炎如何鑒別?簡述急性濕疹的臨床癥狀及外用藥治療原則?急性濕疹【臨床特點】皮損多形性:患處腫脹、其上有多數(shù)大
45、小不等丘疹和小水泡,炎癥發(fā)展時可出現(xiàn)糜爛、滲出、結(jié)痂無一定發(fā)病部位:以部位多見,常表現(xiàn)為對稱性和局限性病程不同:易呈反復(fù)發(fā)作傾向自覺瘙癢或灼熱感【外用藥治療原則】紅斑丘疹無滲出者用洗劑和乳劑對急性紅腫有糜爛滲出傾向時宜用濕敷,漿液多的用冷濕敷、膿液多的用熱濕敷,常用依沙吖啶或高錳酸鉀作為濕敷材料,達到消炎、收斂作用慢性濕疹【病因】各種內(nèi)外因【發(fā)病部位】任何部位,部位多發(fā)【皮損表現(xiàn)】常對稱,可泛發(fā)或局限,在急性期有滲出傾向【病程】反復(fù)多年不愈神經(jīng)性皮炎神經(jīng)官能癥易緊張者好發(fā)于頸后、骶尾及四肢伸側(cè)常不對稱,皮損多有扁平丘疹融合而形成苔蘚樣變,無滲出慢性,避免搔抓偶可自愈1.藥物不良反應(yīng) adver
46、se drug reaction ADR(1)藥物不良反應(yīng)是指在疾病的預(yù)防、治療或功能恢復(fù)期,所用藥物在正常用量情況下引起的一種有害且非預(yù)期的反應(yīng)。由用藥不當所引起的反應(yīng),如用錯藥物及劑量、藥物、性過量服藥等不包括在內(nèi)。(2)ADR 的具體范圍為:所有危及生命、致殘直至喪失勞動能力或新藥投產(chǎn)使用后所發(fā)生的各種不良反應(yīng);的不良反應(yīng);疑為藥品所引致的畸形、突變、各種類型的過敏反應(yīng);非品產(chǎn)生的藥物依賴性;疑為藥品間互相作用導(dǎo)致的不良反應(yīng);其他一切意外的不良反應(yīng)。2.藥疹的概念(1)藥疹則是主要發(fā)生在皮膚及(或)黏膜上的藥物不良反應(yīng),故亦稱藥物性皮炎(dermatitis medicamentosa)
47、 或稱為皮膚藥物反應(yīng)(cutaneous drug reactions,CDR)。指藥物通過各種途徑如注射、口服、吸入、外用等進入膚粘膜上引起的炎癥性皮疹,嚴重者尚可累及機體的其他系統(tǒng)。后在皮(2)皮膚是ADR 中最常累及的,藥疹在ADR 中最為常見。(3)據(jù)統(tǒng)計,藥疹占 ADR 的 1/4-1/3,新加坡藥物警戒機構(gòu)統(tǒng)計 2003 年藥疹占ADR 中 46。(4)藥疹在住院中發(fā)生率約為 2% ,最常見的致病藥物為青霉素及磺胺類,最常見的反應(yīng)類型為斑丘疹形皮疹(91.2%)及蕁麻疹形皮疹 。3.藥疹的病因(1)藥物過敏與藥物環(huán)境:不同或同一在不同時期對藥物的敏感性不同。受遺傳、體質(zhì)、酶的缺陷、
48、機體狀態(tài)的影響。的體質(zhì)有密切的關(guān)系。:主要致敏藥物正隨著時代而演變。:外界環(huán)境 如可導(dǎo)致患者對氨芐青霉素發(fā)生過敏反應(yīng);部分藥物用后經(jīng)日光、紫外線照射后可誘發(fā)光毒性和光敏性藥疹。4.常見容易引起藥疹的藥物類型(1)抗生素類藥物:青霉素及頭孢類等。(2)解熱鎮(zhèn)痛類:阿司匹林、氨基、撲熱息痛、等。(3)及抗癲癇藥:比妥、苯妥英鈉、眠爾通、卡馬西。異種制劑及中藥類類:. 狂犬、蛇毒免疫。(6)抗痛風藥(別嘌呤醇)5.藥疹的發(fā)病機制免疫性反應(yīng):即非免疫性反應(yīng):A.直接誘導(dǎo)炎癥介質(zhì)反應(yīng),包括四型反應(yīng)。B.過量反應(yīng)C.蓄積作用 D.酶缺陷或抑制 E.光毒性反應(yīng)常見容易引起藥疹的藥物及其疹型青霉素類發(fā)疹型、過
49、敏性休克、蕁麻疹型、多形紅斑型磺胺類固定性藥疹、性表皮壞死松解型四環(huán)素類光感性藥疹水楊酸類蕁麻疹、性水腫紫癜性藥疹別嘌呤醇發(fā)疹型藥疹、紅皮病型破傷風抗毒素病樣反應(yīng)第八章 藥疹 drug eruption老師5.1 免疫反應(yīng)的概念(1)機體受抗原(半抗原)刺激后,產(chǎn)生相應(yīng)的抗體或致敏淋巴細胞,當再次接觸同一種抗原后在體內(nèi)引起體液性或細胞性的免疫反應(yīng),由此導(dǎo)致組織損傷或機體生理機能,稱為反應(yīng)。(2)某些藥物如、及其它一些生物制品等,其本身即可作為完全抗原。但的藥物本身無抗原性(免疫原性),這些小分子物質(zhì)在體內(nèi)與大分子物質(zhì)如蛋白質(zhì)等以共價鍵結(jié)合后,成為完全抗原,從而引起反應(yīng)。5.2反應(yīng)型與藥物過敏反
50、應(yīng)的臨床表現(xiàn)型: IgE 介導(dǎo),蕁麻疹、性水腫、過敏性休克。:溶血性貧血、血小板減少性紫癜、粒細胞減少、肝損害等。型:病樣反應(yīng)、藥物熱、炎、腎小球腎炎、遲發(fā)性蕁麻疹型:接觸性皮炎型或濕疹型藥疹、麻疹樣型藥疹及剝脫性皮炎等。5.3 藥物反應(yīng)性藥疹的特點(1)僅見于少數(shù)敏感。絕大多數(shù)為后天獲得。多數(shù)藥物分子量小于 500-1000dalton,為半抗原,需要在體內(nèi)與大分子物質(zhì)結(jié)合才會致敏。有一定的潛伏期,初次用藥 420 天,多數(shù) 78 天;已致敏者,再次用藥后,多在 24 小時內(nèi)發(fā)生。皮疹輕重與藥物的藥理作用及用量無相關(guān)性。交叉過敏,多價過敏現(xiàn)象。一種藥物導(dǎo)致過敏,并非決定于該藥物的全部組成部分
51、,而往往只決定于該藥物中某一特定的化學結(jié)構(gòu),即抗原決定簇(determinant).因此,在一些不同藥物之間由于具有相同的抗原決定簇,即可發(fā)生交叉過敏(cross-sensitivity),如磺胺類與,均具有苯胺結(jié)構(gòu),氯丙嗪與異丙嗪(非那根),均具有酚噻嗪結(jié)構(gòu)。青霉素與第一代頭孢菌素發(fā)生交叉過敏率可高達 50%以上,而與第二代、第三代發(fā)生交叉過敏的概率則明顯減少。(7)除藥物本身活性成分外,藥物輔助成分或雜質(zhì)也可以引起反應(yīng)(8)藥物過敏反應(yīng)表現(xiàn)形式多種多樣。同一藥物可引起不同疹型,而同一皮疹也可由不同的藥物引起。5.4 發(fā)病機制非免疫反應(yīng)(1)非免疫活化:某些藥物為組胺劑,直接使肥大細胞及嗜堿
52、性粒細胞脫顆粒?;蛘呤寡装Y介質(zhì)炎癥增強發(fā)生藥疹。增多,(2)過量反應(yīng):用藥劑量過大引起的反應(yīng)。主要是指治療量與量接近的藥物。蓄積作用:藥物排泄較慢,或肝腎功能酶缺陷或抑制;影響正常代謝途徑和速度。光毒性反應(yīng):藥物紫外線毒性物質(zhì)時,小量長期用藥后引起的蓄積作用。6.藥疹的臨床表現(xiàn)藥疹的表現(xiàn)多種多樣,外觀多無特殊性,可模擬多種皮膚病。藥疹可累及皮膚、黏膜和各個系統(tǒng),嚴重者可危及生命。較常見的幾種類型如下:(1)固定型藥疹 fixed drug eruption此型是藥疹中較常見的一種,磺胺類、痛、解熱鎮(zhèn)痛類、妥類等藥物引起。皮疹好發(fā)于可發(fā)生于皮膚粘膜交界處全身各處的皮膚和黏膜,尤以口唇、口周、部位
53、多見。皮疹形態(tài)特殊,典型表現(xiàn)為單個或數(shù)個水腫性紅斑,圓形或橢圓形,境界清楚,重者紅斑上可有水皰、大皰 。自覺瘙癢。再次服藥時,在原皮疹處出現(xiàn)擴大的紅斑,并可有新出皮疹。(2)蕁麻疹及水腫型藥疹 urticaria reactionA.引起此型藥疹的常見藥物有青霉素、阿司匹林、制品及磺胺等。皮疹表現(xiàn)為大小不等的風團,持續(xù)時間較長。性水腫可單獨發(fā)生,也可與蕁麻疹伴發(fā)。若發(fā)生喉頭水腫,可引起呼吸,甚至窒息。部分患者可伴有病樣癥狀,如發(fā)熱、關(guān)節(jié)疼痛、表淺淋腫大等B.皮疹為鮮紅色風團,持續(xù)時間大于小時,瘙癢劇烈,伴有全身癥狀;也可表現(xiàn)為慢性蕁麻疹。(3)猩紅熱樣或麻疹樣型藥疹本型藥疹較常見。易引起此型藥
54、疹的藥物有青霉素、磺胺、妥等。皮疹多突然發(fā)生,遍及全身,形態(tài)與猩紅熱、麻疹皮疹相似,但色澤鮮紅,瘙癢明顯??砂橛邪l(fā)熱,但患者一般情況較好,多無頭痛、內(nèi)臟一般不累及。停藥后 12 周體溫下降,皮疹逐漸消退。治療不及時,可轉(zhuǎn)為重癥藥疹。等癥狀,(4)多形紅斑型藥疹磺胺類、解熱鎮(zhèn)痛類、妥類及青霉素等藥物引起。皮疹為圓形或橢圓水腫性紅斑,鏡界清楚,中心紫紅色,類似鳥眼,稱虹膜現(xiàn)象陽性或靶形紅斑,常有水庖對稱分布于四肢。常伴口腔及損害黏膜受累,發(fā)生糜爛,引起疼痛。少數(shù)患者皮疹泛發(fā)全身,出現(xiàn)大皰、糜爛及滲出,并累及眼、口、黏膜,高熱、寒戰(zhàn)等全身癥狀嚴重,多道、肝、腎損害,稱為重癥多形紅斑,亦稱 Steve
55、n-Johnson 綜合征。(5)濕疹型藥疹 eczema-like eruption多由于外用或接觸某些藥物引起。皮疹形態(tài)多樣,全身癥狀輕,病程較長。(6)紫癜型藥疹或炎型藥疹 purpuric drug eruption or vasculitic eruption輕者小腿可見紅色瘀點或瘀斑。重者累及四肢軀干,伴有關(guān)節(jié)疼痛、腹痛、便血、血尿、蛋白尿等。(7)性表皮壞死松解型藥疹 toxicdermal necrolysis-like reaction皮疹為彌漫性紫紅色或暗紅色斑,其上有松弛性水庖,尼氏征陽性。表皮很快壞死松解,形成糜爛面,伴有大量滲出。全身癥狀嚴重,率高(8)剝脫性皮炎型(
56、紅皮病型)藥疹 exfoliative dermatitis-like reactionA.又稱紅皮病型藥疹(erythroderma-like eruption)。B.皮損初起呈麻疹、猩紅熱、濕疹樣,逐漸融全身彌漫性、腫脹。,皮膚紅腫消退,全身大量脫屑,手足呈套樣剝脫,頭發(fā)、指(趾)甲也脫落。C.常伴有多臟器損害而。(9)光敏感性皮炎型藥疹 drug induced photosensitivityA.光毒性紅斑B.光反應(yīng)(10)痤瘡樣藥疹 acneiform eruption潛伏期長,病程進展緩慢,表現(xiàn)為毛囊性丘疹、膿庖,多見于面部及胸背。多由于碘劑、溴劑、糖皮質(zhì)激素、等引起。7.特殊藥疹
57、黃褐斑 冬眠靈色素沉著異煙肼、苯妥英鈉SLE 樣反應(yīng)苯妥英鈉假性淋巴瘤D青霉胺天皰瘡樣皮損8.檢查體內(nèi)試驗皮膚試驗:、點刺、斑貼試驗。劃破、眼結(jié)膜、舌含、皮窗。激發(fā)試驗:探查可疑藥物。體外試驗嗜堿性粒細胞脫顆粒試驗、瓊脂彌散試驗、放射變應(yīng)原吸附試驗、LTT、9.藥疹的明確的服藥史。一定的潛伏期。皮疹多對稱,色鮮紅。伴搔癢。除外相似的皮膚病。10.藥疹的鑒別麻疹、猩紅熱鑒別金葡菌性燙傷樣綜合癥鑒別(3)皰疹、鑒別11.藥疹的治療原則停用一切可疑致敏藥物、加速藥物排出、注意多價過敏或交叉過敏。輕型藥疹:停用致敏藥抗組胺藥、維生素 C、鈣劑中等量激素(強的松 3060mg/d)局部對癥治療重癥藥疹A(yù)
58、.早用激素:地塞1020mg/d;氫化可的松 200400mg/dB.預(yù)防和治療。C.防治并發(fā)癥:肝、腎損害,貧血等。 D.支持療法:電解質(zhì)平衡、低蛋白血癥。 E.注意護理及激素的付作用。F.局部治療:無滲出粉劑有滲出溶液糜爛面、紫草油、氣溶膠(4)過敏性休克立即就地搶救。0.1%腎上腺素 0.51ml 肌肉注射。地塞510mg 肌注或靜點;氫化可的松 200400mg 靜點。升壓藥、解痙藥。氣管切開、心肺復(fù)蘇。12.藥疹的預(yù)防詢問過敏史。青霉素、鏈霉素、制劑、.等按規(guī)定作皮試。避免亂用藥、注意復(fù)方制劑。注意藥疹的早期表現(xiàn)。(5)確診的藥疹應(yīng)明確標明、。第九章 蕁麻疹 urticarial1.
59、蕁麻疹的定義是由于皮膚、粘膜小至少發(fā)作過一次。反應(yīng)性擴張及滲透性增加而出現(xiàn)的一種限局性水腫反應(yīng)。有 1520的人一生中2.蕁麻疹的基本損害風團風團是累及真皮淺層的急性水腫型損害;稍隆起,大小不一,邊緣不規(guī)則淡紅或蒼白,周圍有紅暈,常伴劇癢。發(fā)作快,消退快,不留痕跡。3.蕁麻疹的病因(1)病因復(fù)雜,大部分患者不能找到明確的致病原因,尤其是慢性蕁麻疹 。(2)常見的發(fā)病原因如下:食物、藥物、物理、動植物、精神、內(nèi)臟和全身性。4.蕁麻疹的發(fā)病機制5.蕁麻疹的臨床表現(xiàn)急性蕁麻疹(acute urticaria) 鮮紅色風團,發(fā)生與消退都可以很快。可反復(fù)發(fā)作,可伴有內(nèi)臟反應(yīng)。慢性蕁麻疹(chronic
60、urticaria) 全身癥狀較輕,風團時起時消,反復(fù)發(fā)作,持續(xù)時間超過 23 個月。特殊類型的蕁麻疹:A.人工蕁麻疹(皮膚劃痕癥)B.寒冷性蕁麻疹性,常顯性遺傳。由寒冷誘發(fā),可能與IgE 有關(guān)。C.膽堿能性蕁麻疹(小丘疹狀蕁麻疹):體溫變化有關(guān)。D.性蕁麻疹:皮膚受壓數(shù)小時后受壓部位出現(xiàn)風團,持續(xù) 8-12h 消退。多見于臀部和足部。E.日光性蕁麻疹:紫外線、可見光。F.性水腫(angioedema):或稱神經(jīng)性水腫,疏松部位、粘膜6.蕁麻疹的(1):根據(jù)皮疹形態(tài)可以,但確定病因比較。(2)鑒別:丘疹性蕁麻疹、蕁麻疹性炎、急腹癥、胃腸炎、嚴重反應(yīng)性蕁麻疹多數(shù)屬于型反應(yīng),由 IgE 介導(dǎo),介質(zhì)
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