第 3 章 外科病人的體液失調(diào)課件_第1頁
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文檔簡介

1、外科病人的體液失調(diào) 第一節(jié) 概述正常體液容量、滲透壓及電解質(zhì)含量是機體正常代謝和各器官功能正常的基本保證。創(chuàng)傷及許多外科疾病均可導(dǎo)致體內(nèi)水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào),處理這些問題是外科病人治療中的一個重要內(nèi)容。一、體液的基本情況體液男:60% * W女:50% * W新生兒:80細胞內(nèi)液40% * W細胞外液20% * W組織間液15% * W血漿5% * W功能性細胞外液1、體液分布2、體液電解質(zhì)主要陽離子主要陰離子細胞內(nèi)液K+ Mg2+HPO24蛋白質(zhì)細胞外液Na+CI HCO3-蛋白質(zhì)K+位置:細胞內(nèi)液,98%作用:參于細胞代謝 維持細胞內(nèi)液的滲透壓和酸堿平衡 維持神經(jīng)肌肉組織的興奮性維持心

2、肌的正常功能正常濃度:3.5-5.5mmol/L生理需要量:3-4g正常食物攝入約:5-10g排泄規(guī)律:多進多排,少進少排,不進也排 Ca2+作用: 抑制神經(jīng)肌肉的興奮性 參與凝血正常濃度:2.25-2.75mmol/L3、體液的滲透壓由半透膜分開的兩種不同濃度的溶液,發(fā)現(xiàn)濃度低的溶劑(水)進入到濃度高的溶液中,這種現(xiàn)象稱為滲透。滲透壓是指溶液能阻止?jié)B透現(xiàn)象繼續(xù)發(fā)生而達到動態(tài)平衡時的壓力。滲透壓的大小是與溶液中溶質(zhì)的顆粒的多少有關(guān),而與顆粒的大小、電解質(zhì)、非電解質(zhì)的價數(shù)無關(guān),只要溶質(zhì)的顆粒數(shù)相等,則滲透壓相等。 水電解質(zhì)形成的滲透壓稱 晶體滲透壓。 膠體滲透壓 :以血漿中蛋白質(zhì)形成的滲透壓稱為

3、膠體滲透壓。 正常值290-310mmol/L。它對維持體液容量,維持細胞內(nèi)外、血管內(nèi)外水平衡有重要意義。 二、體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)體液及滲透壓的平衡依靠神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)、滲透壓(濃度)的調(diào)節(jié):下丘腦垂體后葉抗利尿激素(ADH)滲透壓感受器位于視上核、頸內(nèi)動脈附近。血漿滲透壓較正常增減不到2時,即有抗利尿激素分泌的變化,使機體的水分保持動態(tài)的穩(wěn)定。 兩系統(tǒng)作用于腎,調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)吸收及排泄,從而達到維持體液平衡。 但是,血容量銳減時,機體將以犧牲體液滲透壓的維持為代價,優(yōu)先保持和恢復(fù)血容量,使重要生命器官的灌流得到保證,維持生命。人體正常PH值: 7.35-7.45當(dāng) H+=40nmol

4、/L,PH值為7.41、體液中的緩沖系統(tǒng)HCO3-/H2CO3 NaHPO4-/NaH2PO4 Hb-/HHb三、酸堿平衡的維持3、 腎的調(diào)節(jié)腎是排出體內(nèi)固定(非揮發(fā)性)酸堿的唯一器官,人體體內(nèi)每日產(chǎn)生酸堿約50-100mmol均要由腎排出。腎同時還能有保堿作用和排酸作用。酸堿調(diào)節(jié): Na+-H+交換,排H+ ; HCO3-再吸收, NH3+H+-NH4+排出 尿液酸化排H+ 四、水電解質(zhì)及酸堿平衡在外科中的重要性1、外科臨床水電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)病人多,及時識別和積極糾正是治療的首要任務(wù)。2、病人內(nèi)環(huán)境的相對穩(wěn)定是外科手術(shù)成功的基本保證。3、掌握水電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)的診斷和處理是外科醫(yī)師的

5、基本要求。第二節(jié) 體液代謝的失調(diào)體液平衡失調(diào)可以有三種表現(xiàn): 容量失調(diào) 濃度失調(diào) 成分失調(diào) 容量失調(diào)是指等滲性體液的減少或增加,只引起細胞外液量的變化,而細胞內(nèi)液容量無明顯改變。 濃度失調(diào)是指細胞外液中的水分有增加或減少,以致滲透微粒的濃度發(fā)生改變,也即是滲透壓發(fā)生改變。 細胞外液中其他離子的濃度改變雖能產(chǎn)生各自的病理生理影響,但因滲透微粒的數(shù)量小,不會造成對細胞外液滲透壓的明顯影響,僅造成成分失調(diào)。如:低鉀,高鉀,低鈣,高鈣,低鎂,高鎂,酸中毒,堿中毒。一、水和鈉的代謝紊亂(一)等滲性脫水: 又稱急性缺水或混合性缺水。水和鈉成比例地喪失,血清鈉仍在正常范圍,細胞外液的滲透 壓也保持正常。外科

6、病人最易生這種缺水。病理: 血容量下降腎入球小動脈壁上壓力感受器受壓腎素醛固酮系統(tǒng)興奮水鈉重吸收尿量。 臨床表現(xiàn): 輕度缺水:2-3% 口渴,脈細 中度缺水:4-6% 嚴重口渴,乏力,眼窩凹陷,肢涼,尿少, 尿比重高,血壓下降,煩燥。 重度缺水:6% 極度口渴,乏力,眼窩凹陷,肢涼,尿少, 尿比重高,血壓下降,煩燥,譫妄、昏迷。治療:(1)極積治療原發(fā)疾病 (2)迅速擴容: (常用平衡液,每喪失體重1%,補600ml+ 生理需要量)。(3)預(yù)防低血鉀 (尿量40ml/h才可補鉀)目前常用平衡液:1、乳酸鈉和復(fù)方氯化鈉溶液。 1.85%乳酸鈉溶液1/3復(fù)方氯化鈉2/3。2、碳酸氫鈉和鹽水溶液。

7、1.25%碳酸氫鈉1/3生理鹽水2/3(尿量達40 ml/h時補鉀)。(二)低滲性脫水: 缺鈉多于缺水,細胞外液低滲,血清鈉低于135 mmol/L,水向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,引起細胞內(nèi)水多,細胞外液減少。病因:(1)消化液的持續(xù)丟失 如:反復(fù)嘔吐,長期胃腸減壓(2)大面積慢性滲液(3)腎排鈉過多, 如:應(yīng)用排鈉利尿劑。(4)等滲缺水補水過多。病理:細胞外液滲透壓ADH腎重吸收尿量(早期) 血容量腎素醛固酮興奮重吸收尿少 (后期) 剌激垂體后葉ADH臨床表現(xiàn):(1)輕度缺鈉: 135mmol/L 乏力,頭昏,手足麻木,尿鈉,少尿。(2)中度缺鈉: 130mmol/L 乏力,頭昏,手足麻木,尿鈉,少尿,

8、惡心,嘔吐, 血壓下降,視力模糊,站立暈倒。(3)重度缺鈉: 40mlh補鉀。(三)高滲性脫水: 缺水多于缺鈉,細胞外液高滲,血清鈉高于135 mmol/L,水向細胞外轉(zhuǎn)移,引起細胞內(nèi)、外都缺水。病因:1、攝入水份不足 如:吞咽困難,危重病人給水不足。2、水份喪失過多 如:高熱出汗。細胞外液高滲 下丘腦口渴中樞 口渴飲水 ADH 水重吸收 尿量 缺水 血容量 醛固酮 故出現(xiàn)口渴,尿少,尿比重高。由于腦細胞內(nèi)的脫水,故臨床上常出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。 病理:臨床表現(xiàn):根據(jù)缺水程度分為三度 : 輕度缺水:2-3%??诳?中度缺水:4-6% 。極度口渴、乏力、尿少、尿比重升高、唇舌干燥、皮膚彈性差、眼

9、窩凹陷,常出現(xiàn)煩躁。 重度缺水:6% 。除上述外,出現(xiàn)燥狂、幻覺、譫妄甚至昏迷等腦功能障礙的癥狀診斷:1、病史、臨床表現(xiàn)2、實驗室:尿比重升高血Na在150mmol/L以上 RBC、Hb、紅細胞壓積測定治療:(1)積極治療原發(fā)疾病 (2)糾正高滲缺水, 用5%葡萄糖液及低滲鹽液(0.45%NaCl) 補液量: 臨床估算: 每喪失體重%,補液400-500ml 理論計算: 水=(Na+測-Na+)* W * 4(3)測血氣電解質(zhì),尿量40ml/h補鉀。(4)補液后還存在酸中毒,用堿性藥。二、體內(nèi)鉀的異常 體內(nèi)鉀總含量的98存在于細胞內(nèi),是細胞內(nèi)最主要的電解質(zhì)。細胞外液的含鉀量僅是總量的2,但它具

10、有重要性。正常血清鉀濃度為3.5-5.5mmol/L。(一)低鉀血癥:血清鉀濃度低于3.5mmol/L病因:1.攝入不足:進食不足;補液時補鉀不足。 2.排出過多: 腎性丟失:利尿劑 ;腎衰多尿期 腎外丟失:嘔吐,腸瘺,持續(xù)胃腸減壓3.細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移:使用胰島素;堿中毒臨床表現(xiàn):1.神經(jīng)肌肉系統(tǒng):應(yīng)激性減退、軟癱、腱反射遲鈍或消失,呼吸困難。2.胃腸系統(tǒng):口苦,惡心,嘔吐,腸麻痹、腹脹。3.心血管系統(tǒng):心肌張力減退,心臟擴 大,末梢血管擴張,血壓下降,心悸,心率失常,心室纖顫等。治療:1、補鉀,通常采取分次補鉀,邊治療邊觀察的方法;可分為口服和靜脈補鉀。靜脈補鉀的原則: 能口服者盡量口服。 靜脈補

11、鉀切忌推注。 靜脈補鉀注意: (1)量不宜過多,每日3-6g KCL; (2)濃度不宜過高,0.3; (3)速度不宜過快,80滴/分,每小時不超過20mmol; (4)補鉀不宜過急,宜在3-5天內(nèi)分次補足; (5)見尿加鉀。尿量大于40ml /h。 臨床常用10%KCl,因為Cl有助于減輕堿中毒,同時增強腎的保鉀作用。2 Na+一般細胞: H+ 入細胞內(nèi),胞外堿中毒。3 K+1 H+Na+遠曲腎小管細胞 Na+-K+交換少了,Na+-H+交換多了, H+入尿液多了,出現(xiàn)反常性酸性尿。 K+H+Na+(二)高鉀血癥血清鉀濃度超過5.5mmol/L病因: 攝入過多 腎排鉀功能減弱 細胞內(nèi)鉀的移出

12、應(yīng)用保鉀性利尿劑臨床表現(xiàn):無特異性,嚴重者有微循環(huán)障礙表現(xiàn),常有心動過緩或心律不齊,可致心搏驟停(舒張期)。治療:停用含鉀的藥物及溶液、降低血鉀濃度、對抗心律失常。治療: 1.盡快去除原發(fā)病因,以防心跳停止。 2.停用含鉀藥物及液體和食物 3.降低血鉀: 給高滲糖及胰島素,使K+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 給5%NaHCO3 60-100ml后繼續(xù)靜滴NaHCO3 100-200ml。 利尿 10%葡萄糖酸鈣 100ml 11.2%乳酸鈉 50ml i.v.gtt 6滴/分 25%G.S. 400ml 胰島素 30u 陽離子交換樹脂:15g q6h po4.透析。三、體內(nèi)鈣的異常機體內(nèi)鈣的絕大部分(99)以

13、磷酸鈣和碳酸鈣的形式貯存于骨髂中。細胞外液鈣僅是總鈣量的0.1。血清鈣濃度為2.25-2.75mmol/L,相當(dāng)恒定,其中約半數(shù)為蛋白質(zhì)結(jié)合鈣,5為與有機酸結(jié)合的鈣。其余的45為離子化鈣,這部分鈣起著維持神經(jīng)肌肉穩(wěn)定性的作用。PH降低時離子鈣增加,PH上升時離子鈣減少。(一)低鈣血癥:低于2.25mmol/L臨床表現(xiàn):神經(jīng)肌肉興奮性增強治療:糾正原發(fā)病,同時用10葡萄糖酸鈣10-20ml或5氯化鈣10ml靜注,以緩解癥狀。(二)高鈣血癥:高于2.75mmol/L主要發(fā)生在甲狀腺功能亢進癥、骨轉(zhuǎn)移性癌等。第三節(jié) 酸堿平衡失調(diào) 體液的適宜酸堿度是機體組織、細胞進行正常生命活動的重要保證。在物質(zhì)代謝

14、過程中,機體雖不斷攝入及產(chǎn)生酸性和堿性物質(zhì),但能依賴體內(nèi)的緩沖系統(tǒng)和肺及腎的調(diào)節(jié),使體液的酸堿度可始終維持在正常范圍之內(nèi)。以PH表示,正常范圍為7.35-7.45.但如果酸堿物質(zhì)超量負荷,或是調(diào)節(jié)功能發(fā)生障礙,則平衡狀態(tài)將破壞,形成不同形式的酸堿失調(diào)。當(dāng)任何一種酸堿失調(diào)發(fā)生之后,機體都會通過代償機制減輕酸堿紊亂,盡量使體液的PH恢復(fù)至正常范圍。如HCO3-減少,引起PH增高,機體會增加排出CO2,使PCO2下降。 H2CO3在血液中都是以二氧化碳的形式存在,血氣分析可直接測出PCO2(二氧化碳分壓),正常值為35-45mmHg,而CO2溶解系數(shù)為0.03。 PCO20.03= H2CO3 PH

15、=6.1+ logHCO3-/ PCO20.03 從公式上可見,PH、 HCO3- 和PCO2是反映機體酸堿平衡失調(diào)三大基本要素,而決定PH的只有HCO3-和PCO2的改變。 臨床上將HCO3-增多或減少造成PH改變,稱為代謝性酸堿平衡失調(diào)。將PCO2增多或減少造成PH改變,稱為呼吸性酸堿平衡失調(diào)。 代謝性酸中毒 代謝性堿中毒 HCO3- - PCO20.03 呼吸性酸中毒 呼吸性堿中毒 以上4種基本酸堿平衡失調(diào),稱為原發(fā)性酸堿平衡失調(diào)。如果同時存在2種以上原發(fā)性酸堿平衡失調(diào),稱為混合性酸堿平衡失調(diào)。一、代謝性酸中毒病因:1、體內(nèi)酸性物質(zhì)形成過多:組織缺氧、碳水化合物氧化不全等。2、腎功能不全

16、。3、 HCO3 喪失過多:腸瘺、腹瀉、膽瘺、胰瘺等。4、腎小管分泌氫離子功能失常。5、因某些治療需要,液體中加HCL、 NH4CL等和精氨酸,使CL 進入體內(nèi) 過多,致HCO3 減少病理:酸中毒平衡式(HHCO3- = H2CO3)向右 Pco2 (肺)排出CO2 呼吸深快 腎小管上皮細胞(H+NH3 NH4+)NH4+H排出(尿)臨床表現(xiàn) 輕癥被原發(fā)病掩蓋。重癥病人可有疲乏、眩暈、嗜睡、感覺遲鈍或煩躁。最突出的表現(xiàn)是: 呼吸深而快,可達50次/分以上,呼吸肌有力的收縮。 呼出氣體有爛蘋果(酮)味,面部潮紅。 心率加快,血壓偏低。 可出現(xiàn)神志不清或昏迷。 肌張力減退,腱反射減弱或消失。 另外

17、可發(fā)生心律不齊、急性腎功能衰竭和休克等。診斷:1、病史2、臨床表現(xiàn)3、血氣分析確診: PH,HCO-3,CO2CP治療治療原發(fā)?。ㄊ孜唬┘m酸 原則:輕度(HCO-3 1618mmol/L),消除病因適當(dāng)補液可自行糾正,不用堿性藥。重度(HCO-310mmol/L),立即輸液和給堿性藥: 5%NaHCO3(ml)= Kg0.5 11.2%乳酸鈉(ml)= Kg0.3 3.6%THAM(m kg/2)= Kg0.6 計算量均先給一半CO2 CP下降值2.24CO2 CP下降值CO2 CP下降值2.242.242-4小時復(fù)查血氣、電解質(zhì) 3.預(yù)防低鈣:酸中毒時離子鈣,酸中毒糾正后鈣離子。低鈣抽搐時靜

18、脈注射10%葡萄糖酸鈣4.注意低鉀的預(yù)防 因為糾正酸中毒時使大量鉀離子進入細胞內(nèi)。代謝性堿中毒病因: 胃酸丟失過多。 堿性物質(zhì)攝入過多。 缺鉀。 某些利尿劑的作用(速尿、利尿酸等)。臨床表現(xiàn)及診斷一般無癥狀,可有呼吸淺、慢譫妄、神經(jīng)錯亂、嗜睡等嚴重時可昏迷。根據(jù)病史,體征及血氣分析作出診斷。治療1、積極治療原發(fā)病。2、輸NS,KCL。3、給HCL。 (1)HCL(mmol)=測得HCO3(mmol/L)希望達到的HCO3 (mmol/L)Kg0.4 (2)HCL(mmol)=C1正常值(mmol/L)測得 C1(mmol/L) 60%0.212mol鹽酸加蒸餾水至1200ml即稀釋成0.2 m

19、ol,濾過后再加等量10%GS則成0.1mol等滲溶液。第一個24h先給一半。 監(jiān)測尿氯。呼吸性酸中毒病因:呼吸困難、換氣不足、乏力、氣促、紫紺、頭痛、胸悶、重者可血壓下降、譫妄、昏迷等。病史、血氣分析、PH、PCO2、等做出診斷臨床表現(xiàn)及診斷呼吸困難,換氣不足,乏力,氣促,頭痛,胸悶,重者可血壓下降,譫妄,昏迷等。病史,血氣分析,PH .PCO2.等作出診斷。治療 盡快治療原發(fā)病,改善通氣功能,必要時,氣管插管,氣管切開,使用呼吸機,呼吸機使用不當(dāng)所致者,調(diào)整呼吸機頻率、壓力或容量。保持咳痰等,術(shù)中應(yīng)注意呼吸管理。呼吸性堿中毒病因: 過度換氣,使CO2排出多,引起低碳酸血癥。臨床表現(xiàn)及診斷 一般無癥狀,可有眩暈,手足和肌肉麻木,針

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