1、第26章呼吸道感染病毒1本章目錄第一節(jié) 正粘病毒第二節(jié) 副粘病毒第三節(jié) 冠狀病毒 21.掌握流感病毒的形態(tài)結構，表面抗原（HA，NA）及其功能；流感病毒的分型、變異和意義。2.熟悉流感病毒的致病性，病毒分離鑒定和防治原則；副粘病毒的生物學特性；麻疹病毒的致病性、免疫性和防治原則；腮腺炎病毒的致病性、免疫性和防治原則；呼吸道合胞病毒的致病性；風疹病毒的形態(tài)及致病性；冠狀病毒的形態(tài)及致病性；腺病毒的主要生物學性狀和致病性。 本章要求3概念：指通過呼吸道感染，并在呼吸道粘膜增殖引起疾病，或以呼吸道粘膜為原發(fā)病灶，通過淋巴液或血流液擴散至其他器官，引起疾病的病毒。據(jù)統(tǒng)計，約90%95%的上呼吸道感染由

2、病毒引起概述4 核酸類型 病毒科 病毒和型 引起的主要疾病RNA 正粘病毒 流感病毒 流行性感冒 副粘病毒 麻毒疹病 麻 疹 腮腺炎病毒 流行性腮腺炎 副流感病毒 感冒、支氣管炎 冠狀病毒 病毒 其他病毒風疹病毒 風疹DNA 腺病毒 人腺病毒 扁桃腺炎、咽炎、 支氣管炎、肺炎等常見類型5主講內(nèi)容第一節(jié) 流感病毒第二節(jié) SARS冠狀病毒第三節(jié) 麻疹病毒及其它 呼吸道病毒6大綱要求生物學特性致病性免疫性微生物學檢查防治原則第一節(jié) 流行性感冒病毒 （influenza virus）內(nèi)容71.典型流感： 畏寒、發(fā)熱、頭痛、肌肉酸痛、咳嗽、乏力、咽痛、鼻炎等?？捎心c胃不適。少數(shù)病人繼發(fā)細菌性肺炎。一、致

3、病性82.流感病毒性肺炎：少數(shù)患者，早期與典型流感相同，但1-2天后癥狀迅速加重。并常發(fā)生呼吸困難，病死率較高。一、致病性9一、致病性主要傳染源：病人、病畜 隱性感染者主要傳播途徑：經(jīng)飛沫。潛伏期：14d。病程：一般57d。問題：1、為什么流感病毒每隔幾年有一次大 流行，甚至有時一年流行幾次呢？ 2、哪些流感病毒可以引起禽流感？10二、生物學性狀 呈球形，直徑80120nm，由核衣殼和包膜構成。11包膜:由內(nèi)膜蛋白（M）、雙層類脂膜、糖蛋白突起 （HA、NA）組成。核衣殼:由病毒RNA（分7或8個節(jié)段）、RNA 多聚酶、 核蛋白（NP）組成。12435678PB2PB1RNPRNAM2M1NA

4、HA分節(jié)段的（-） SSRNAPA RNA多聚酶核糖核蛋白（RNP）12包膜M1蛋白:位于包膜的內(nèi)層。增加包膜硬度和厚度。促進病毒裝配。Ag穩(wěn)定，具型特異性。相應抗體無保護作用。M2蛋白:是膜通道蛋白。12435678M2M113外膜脂質雙層結構表面有兩種刺突血凝素(HA)神經(jīng)氨酸酶(NA) HA和NA抗原性易變異。12435678NAHA14（1）血凝素(HA) 糖白質成分三棱柱狀突起結構 HA1：與上皮細胞表面受體結合 HA2：膜融合活性，促進核衣殼 釋放 12435678NAHA15作用：血凝作用：凝集人、雞、 豚鼠等的紅細胞吸附宿主細胞免疫原性相應抗體（血凝抑制抗體）抑制血凝現(xiàn)象-血凝

5、抑制試驗中和病毒，屬主要的保護性抗體。劃分亞型的主要依據(jù)12435678NAHA16（2）神經(jīng)氨酸酶(NA) 糖蛋白，蘑菇狀突起 作用促進病毒釋放：具酶活性水解宿主細 胞表面N乙酰神經(jīng)氨酸。促進病毒擴散：破壞表面特異性受體。NAAgAb，抑制NA的水解活性，無中和 作用。劃分亞型的主要依據(jù)12435678NAHA17核心單負股RNA(78節(jié)段)核蛋白核糖核蛋白(RNP）核衣殼，螺旋對稱RNA多聚酶蛋白核蛋白抗原穩(wěn)定，具型特異性。12435678RNA多聚酶蛋白RNP18(二)分型與變異1.分型：據(jù)RNP和M蛋白的Ag性不同 甲(A)型 將流感病毒分三型 乙(B)型 丙(C)型甲型再據(jù)HA、NA

6、抗原性不同進一步分亞型（H5N1、H7N7等）。192、變異甲型易變異，兩種變異形式 抗原漂移 抗原轉換20抗原漂移 由于基因組自發(fā)的點突變導致的抗原小幅度變異，稱抗原漂移，屬量變，引起流感的中、小流行。21抗原轉換 由于基因組發(fā)生重新排列導致的抗原較大幅度的變異，稱為抗原轉變，屬質變，產(chǎn)生新的亞種，往往引起流感大流行甚至世界性大流行。22培養(yǎng)特性： （1）雞胚羊膜腔（初次分離）或尿囊腔接種（傳代） ； （2）人胚腎或猴腎細胞培養(yǎng) ；（3）動物接種以雪貂最敏感。抵抗力： 較弱，5630min滅活，室溫下感染性很快消失，對其他理化因素均敏感。23三、免疫性 感染后可獲得對同型病毒的免疫力，但一般

7、維持12年，主要依賴于呼吸道局部的SIgA，其中抗HA抗體最為重要?？笻A抗體阻止病毒吸附和穿入抗NA抗體限制病毒釋放和擴散24四、微生物學檢查1、分離病毒 雞胚羊膜腔。2、血清學診斷 取雙份血清測定血凝抑制抗體效價效價增長4倍或4倍以上有診斷價值。3、快速診斷 免疫熒光法、分子生物學方法。25五、防治原則1、建立流感監(jiān)測站，及時發(fā)現(xiàn)與隔離病人；2、預防接種、環(huán)境消毒；3、中藥與化學療劑防治。26272829大綱要求生物學特性致病性免疫性微生物學檢查防治原則第二節(jié) SARS冠狀病毒 內(nèi)容30單正鏈RNA，螺旋對稱，有包膜，有突起（S、M蛋白）呈冠狀。一、生物學性狀3132培養(yǎng)特性：在Vero-

8、E6 細胞內(nèi)增殖，引起細胞病變。抵抗力：不耐熱、酸，對脂溶劑敏，對乙醚、 過氧乙酸、甲醛、乙醇等敏感，在糞便和尿液中存活至少1-2天。33致病性：傳染源：患者、果子貍。傳播途徑：主要是飛沫，其次接觸污染 物、糞-口。流行季節(jié)：冬春季節(jié)，12月至次年5月。潛伏期：一般4-5天。34致病性：癥狀：發(fā)熱、干咳、胸悶、頭痛乏力，關節(jié)痛等，進展快，呼吸困難、低氧血癥，導致呼衰。胸片：肺紋理增粗、有陰影。3536免疫性：體液免疫：特異性抗體。 細胞免疫：產(chǎn)生防御的同時產(chǎn)生免疫病理損害，造成T、B細胞死亡。37微生物學檢查：1.分離鑒定 2.核酸檢測 3.血清學檢查防治原則：隔離病人、切斷傳播途徑、提高機體

9、免疫力。3839大綱要求生物學特性致病性免疫性微生物學檢查防治原則 第三節(jié)副黏病毒 麻疹病毒（measles virus）內(nèi)容40一、主要生物學性狀 球形，核心為負股RNA，不分節(jié)段；衣殼呈螺旋對稱；包膜上有血凝素和融合因子F。 血凝素（HA）融合因子F（F蛋白）M 蛋白核糖核蛋白RNA多聚酶 雙層類脂膜41培養(yǎng)特性：能在人胚腎細胞、人羊膜細胞或猴腎細胞中增殖，并有致細胞病變效應，使細胞互相融合形成多核巨細胞，核內(nèi)和胞漿內(nèi)形成嗜酸性包涵體。抗原性：較穩(wěn)定，僅一個血清型。抵抗力：弱42二、致病性傳染源：病人（出疹后23d傳染性最強）傳播途徑：主要經(jīng)飛沫潛伏期：1014d 易感者：6個月5歲嬰幼兒

10、童43發(fā)病經(jīng)過：病毒 呼吸道上皮增殖 入血（第一次病毒血癥） 侵入全身淋巴組織及單核吞噬細胞系統(tǒng)并增殖 再次入血（第二次病毒血癥） 癥狀病程：前驅期、出疹期、恢復期44前驅期：表現(xiàn)為鼻炎、眼結膜炎、咳嗽、伴發(fā)熱、畏光等，23d后大多數(shù)患者口腔頰部粘膜上出現(xiàn)灰白色、外繞紅暈的粘膜斑，稱Koplik斑。45出疹期：黏膜斑出現(xiàn)2天后，從耳后開始，到軀干、四肢等全身皮膚相繼出現(xiàn)皮疹針尖大小紅色斑丘疹。46前驅期：Koplik斑出疹期：紅色斑丘疹恢復期：皮疹出齊需要-天，皮疹出齊后迅速恢復，皮疹消失，脫屑。二、致病性：極個別病人，麻疹病毒長期存在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)，呈慢發(fā)病毒感染，引起亞急性硬化性全腦炎（S

11、SPE）。 47三、免疫性 感染后第二周體內(nèi)形成特異性免疫功能。病后可獲得牢固免疫力。48四、微生物學檢查一般不需要特殊檢查。接種易感細胞。中和實驗。快速診斷。49五、防治原則1、一般預防措施：隔離患者。2、預防接種：麻疹減毒活疫苗；8個月一次、學 齡前一次 。成功者至少可維持15年。3、緊急預防：易感者密切接觸麻疹患者后5d內(nèi)肌 注丙種球蛋白。4、中醫(yī)防治：竹葉柳蒡湯、紫草甘草湯等。50腮腺炎病毒腮腺炎（痄腮）流行季節(jié)：冬、春易感人群：多見于兒童潛伏期:23W。主要癥狀：發(fā)熱、腮腺腫大疼痛。病程：一般為12W。免疫性：持久。預防：疫苗51形態(tài)結構：單正鏈，核衣殼二十面體對稱，有胞膜和微小刺突，具有血凝性。風疹病毒（Rubella virus）52 多見于15歲以下兒童，潛伏期1214d。風疹：開始有發(fā)熱、咽痛、咳嗽等前驅癥狀，耳后和枕骨下淋巴結有明顯壓痛，繼而在面部出現(xiàn)淺紅色的斑丘疹，并迅速