1、關(guān)于酸堿平衡及酸堿平衡紊亂 (2)第一張，PPT共七十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第一節(jié) 酸堿的自穩(wěn)態(tài)（Acid-base homeostasis）第二張，PPT共七十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月Acid-base balance: 酸堿平衡: 生理情況下，機(jī)體能自覺(jué)維持體液酸堿度相對(duì)穩(wěn)定的過(guò)程。Acid-base disturbance: 酸堿平衡紊亂: 指由于各種原因引起的酸堿超量負(fù)荷或嚴(yán)重不足或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙,而導(dǎo)致體液內(nèi)環(huán)境酸堿度穩(wěn)定性的破壞. What is Acid ? What is Base ?第三張，PPT共七十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月一、酸堿的概念及其來(lái)源Acid: H+的供體

2、 體內(nèi)兩種酸及其來(lái)源：三大代謝，飲食（1）揮發(fā)酸（volatile acid）：13000-15000mmol/d CO2+H2O H2CO3 H+ + HCO3-（2）固定酸（fixed acid）：50mmol/d 乳酸、酮酸、磷酸、硫酸等2. Base: H+的受體 堿的來(lái)源：蔬菜、水果、氨基酸代謝酸多于堿 PH 7.357.45 Why第四張，PPT共七十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月二. 酸堿平衡的調(diào)節(jié)（一）血液的緩沖作用 全血有五種緩沖系統(tǒng)（chemical huffers）特點(diǎn)： （1）組成： 共軛堿/弱酸 （2）主要緩沖對(duì)：HCO3-/H2CO3 53% 開(kāi)放性HCl + HCO3

3、- H2CO3 + Cl- 強(qiáng)酸變?nèi)跛酑O2 + H2O CO2從肺排出第五張，PPT共七十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 緩沖系統(tǒng) 占全血緩沖系統(tǒng)%血漿HCO3- 35紅細(xì)胞HCO3- 18Hb-及HbO2- 35Pr- 7HPO42- 5第六張，PPT共七十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（二）組織細(xì)胞的緩沖作用( Role of cell)細(xì)胞內(nèi)緩沖體系： 磷酸、蛋白離子交換： H+ K+和Cl- HCO3-的交換第七張，PPT共七十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（三）肺在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用（Pulmonary regulation Volatile acid）主要通過(guò)控制CO2排出量，維持HCO3

4、-/H2CO3=20/1延腦中樞化學(xué)感受器： H+ PaCO2 PaCO2=60mmHg（+） 80mmHg（-） CO2麻醉 主A體、頸A體外周化學(xué)感受器：H+ PaO2 PaCO2第八張，PPT共七十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（四）腎在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用 （Renal regulationfixed acid）保堿重吸收原尿中的H2CO3， 保證不丟失堿重新生成H2CO3， 彌補(bǔ)血漿緩沖所消耗掉的堿HA + HCO3- A- + H2O + CO2第九張，PPT共七十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月1. 原尿中 HCO3-的回收：第十張，PPT共七十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2. 新生成及吸收

5、HCO3- （磷酸鹽的酸化）第十一張，PPT共七十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月3.新生成及吸收HCO3- （ NH4+氨的分泌）第十二張，PPT共七十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第十三張，PPT共七十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月4. H+ _ Na+交換與 K+ - Na+交換的競(jìng)爭(zhēng)性抑制作用 K+Na+Na+H+遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞第十四張，PPT共七十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月血液緩沖系統(tǒng)： 反應(yīng)迅速；但緩沖作用不持久。組織細(xì)胞的緩沖： 作用強(qiáng)，34h起作用，但易造成電解質(zhì)紊亂肺的調(diào)節(jié)： 效能最大，30min達(dá)高峰；但僅對(duì)CO2有作用腎的調(diào)節(jié)： 對(duì)排固定酸及保堿作用大；但起效慢（3-5d） 第十五張

6、，PPT共七十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月HCl + HCO3- H2CO3 H2CO3 CO2+H2O 肺排出 腎臟重吸收H2CO3H+K+HCO3-CL-第十六張，PPT共七十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第二節(jié) 反映酸堿平衡狀況的常用指標(biāo)的意義及其相互關(guān)系 (Acid-base parameters) 第十七張，PPT共七十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月血?dú)夥治觯╞lood-gas analysis parameter): 第十八張，PPT共七十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月TIME 15:09DATE FEB 04, 2004TYPE PRTERIALPTID 0261OPID 123TEMP 37

7、.0oCHB 14.9 G%pH 7.401PaCO2 37.7mmHgPO2 111.1mmHgHCO3- 23.1mm/LTCO2 24.3mm/LBE -0.9 mm/LSBC 23.5 mm/LSAT 98.1%O2CT 20.7ml%第十九張，PPT共七十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月一、pH和H+濃度 由于血液中H+很低，常用pH 表示1. pH的定義：H+的負(fù)對(duì)數(shù)（-lg H+ ） 2. 正常值 ： 7.35 7.45 （平均：7.40） 第二十張，PPT共七十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 極限6.8 7.357.45 7.8極限 酸中毒 堿中毒 3. 意 義正常代償性酸中毒或代償性堿

8、中毒混合型酸堿平衡紊亂?第二十一張，PPT共七十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月二、動(dòng)脈血CO2分壓（PaCO2） 1. 定義：血漿中物理溶解狀態(tài)的CO2分子產(chǎn)生的張力。 2. 正常值：33 46 mmHg (平均：40mmHg) 第二十二張，PPT共七十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月3. 意義：唯一的呼吸性指標(biāo)。 PaCO2 = PACO2 可了解肺泡通氣情況。PaCO2 ： H2CO3 PaCO2原發(fā)性變化引起的酸堿平衡紊亂 稱(chēng)呼吸性酸堿紊亂。第二十三張，PPT共七十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月(4.396.25kPa) 呼堿 正常 呼酸代償后的代酸 代償后的代堿 |3346mmHg| 第二十四張，P

9、PT共七十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月三、實(shí)際碳酸氫鹽和標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽1. 定義 HCO3- 實(shí)際碳酸氫鹽(actual bicarbonate, AB) 標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(standard bicarbonate, SB) AB：指隔絕空氣的血液標(biāo)本，在實(shí)際PaCO2， 實(shí)際體溫和血氧飽和度條件下所測(cè)得的 血漿HCO3-濃度。 （反映呼吸，代謝兩因素）第二十五張，PPT共七十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 2. 正常值 SB：22 27 mmol/L（平均: 24mmol/L） AB=SBSB：全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下（溫度38，血紅蛋白氧飽和度為100%，PaCO2 40mmHg的氣體平衡）所測(cè)得的血漿HCO

10、3-濃度。 (排除了呼吸因素，僅反映代謝因素）第二十六張，PPT共七十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月3. 意義 2227mmol/L 代酸 正 常 代堿 代償后的呼堿 代償后的呼酸 H2CO3原發(fā)性變化引起的酸堿平衡紊亂 稱(chēng)代謝性酸堿紊亂。第二十七張，PPT共七十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月AB SB AB SB AB和SB的差值反映了呼吸因素。PaCO2PaCO2CO2+H2O H2CO3 H+ + HCO3-第二十八張，PPT共七十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月四. 緩沖堿（buffer base, BB） 1. 定義：血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子的總和。 2. 正常值：4552mmol/L（平均

11、48mmol/L） 3. 意義：反映代謝性因素的指標(biāo), 改變方向與AB及SB一致。 第二十九張，PPT共七十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月五. 堿剩余（base exess, BE） 1. 定義：標(biāo)準(zhǔn)條件下（PaCO2為5.32kPa，血溫為38，血氧飽和度為100%），用酸或堿滴定全血標(biāo)本至pH=7.40時(shí)所需的酸或堿的量（mmol/L）。2.正常值： -3 +33. 意義：反映代謝性因素的指標(biāo), 改變方向與AB及SB一致。 第三十張，PPT共七十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月四、陰離子間隙（anion gap, AG） 1. 定義：血漿中未測(cè)定的陰離子（undetermined anion, UA

12、）與未測(cè)定的陽(yáng)離子（undetermined cation, UC）的差值，即AG=UA-UC。2. 正常值：122 mmol/L 第三十一張，PPT共七十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月根據(jù)電中性定律：Na+ +UC= (HCO3-+Cl-) +UA AG=UA-UC =Na+-(HCO3-+Cl-) =122 mmol/L第三十二張，PPT共七十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月3. 意義AG 臨床意義不大； AG 很有臨床意義 (AG16, 代酸)腎功能減退 酸性產(chǎn)物乳酸血癥酮血癥AG 見(jiàn)于代謝性酸中毒第三十三張，PPT共七十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月常用指標(biāo)間的相互關(guān)系Henderson Hasse

13、lbalch 公式第三十四張，PPT共七十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第三十五張，PPT共七十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第三節(jié)單 純 型 酸 堿 平 衡 紊 亂 (Simple acid-base disorders) 第三十六張，PPT共七十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月PH7.35 酸中毒7.45 堿中毒代謝性酸中毒 呼吸性酸中毒 代謝性堿中毒 呼吸性堿中毒第三十七張，PPT共七十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 一、代謝性酸中毒 (Metabolic Acidosis) (一) 定義(concept)(二) 原因(causes) *(三) 分類(lèi) (classification)(四) 機(jī)體的代償 (

14、compensation) *(五) 血?dú)鈪?shù) (blood-gas parameters)(六) 對(duì)機(jī)體的影響 (effects on organism) *(七) 防治原則（principle of treatment ）第三十八張，PPT共七十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月(二) 原因(Causes) 酸多, 堿少， 高鉀血癥 原發(fā)性HCO3- , 而導(dǎo)致pH。 (一) 定義(Concept)第三十九張，PPT共七十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月1)固定酸產(chǎn)生：乳酸酸中毒、酮癥酸中毒 2)酸的排出：嚴(yán)重腎衰 體內(nèi)固定酸排出 3)外源性酸攝入過(guò)多： 水楊酸中毒 甲醇中毒 含氯的成酸性藥物攝入過(guò)多

15、1、 酸多(消耗HCO3-):第四十張，PPT共七十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月腎小管酸中毒（堿性尿）碳酸酐酶活性1) HCO3-丟失：腹瀉、腸瘺、腸道引流等含 HCO3-的堿性腸液大量丟失。3) 血液稀釋性HCO3-：大量輸入N.S。 2) HCO3-回收：、堿少:第四十一張，PPT共七十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月3、高血鉀H+K+ Na+K+H+Na+H+會(huì)出現(xiàn)反常堿性尿第四十二張，PPT共七十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月(三) 分類(lèi) (Classification) AG正常型代酸AG增高型代酸 正常第四十三張，PPT共七十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月(四) 機(jī)體的代償(Compensatio

16、n) 第四十四張，PPT共七十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月(五) 血?dú)鈪?shù)(Blood-gas parameters) HCO3- PaCO2 AB SB BB ABSB BE正值加大第五十五張，PPT共七十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 1. 心血管系統(tǒng)：類(lèi)似代酸（心律不齊、心肌收 縮力、血管擴(kuò)張） 2. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)：比較突出， 肺性腦?。?PaCO2 ) “CO2麻醉”（六）對(duì)機(jī)體的影響（ Effects on organism ）腦脊液PH降低，腦細(xì)胞酸中毒腦血管擴(kuò)張，腦血流增多，顱內(nèi)壓增高第五十六張，PPT共七十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月(七）防治原則（ Principle of trea

17、tment ） 1. 去除病因 2. 補(bǔ)堿：一般不補(bǔ)堿，以免加重病情。 （BE正值增大） 糾正患者的通氣障礙第五十七張，PPT共七十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 三、代 謝 性 堿 中 毒 （Metabolic alkalosis） 第五十八張，PPT共七十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（一）定義：原發(fā)性HCO3-而導(dǎo)致的pH。 （二）原因：酸少 , 堿多，低鉀血癥第五十九張，PPT共七十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月經(jīng)胃丟失H+：劇烈嘔吐，胃液抽吸經(jīng)腎丟失H+ 長(zhǎng)期大量使用利尿劑: 速尿、噻嗪等 ADS:1.酸少肝衰時(shí)的氨中毒第六十張，PPT共七十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月H+丟失K+丟失CL-丟失E

18、CF丟失嘔吐堿中毒醛固酮刺激Na-K泵排鉀保鈉刺激H+ATP酶排H+增加低鉀、低氯、低血容量是代謝性堿中毒的維持原因第六十一張，PPT共七十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 2.堿多堿性藥物攝入大量輸入含枸櫞酸鹽的庫(kù)存血3. 低鉀血癥 大量體液丟失第六十二張，PPT共七十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（三）分類(lèi) 1. 鹽水反應(yīng)性堿中毒：補(bǔ)充N(xiāo)aCl即可糾正的堿中毒；見(jiàn)于嘔吐，胃液吸引及用利尿劑 2. 鹽水抵抗性堿中毒：用鹽水治療無(wú)效， 見(jiàn)于ADS, Cushing綜合征, 低血鉀第六十三張，PPT共七十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（四）代償調(diào)節(jié) 1. 體液和細(xì)胞的緩沖2. 肺的調(diào)節(jié) H+（-）呼吸 繼發(fā)性

19、PaCO2 3. 細(xì)胞內(nèi)外離子交換 H+ 低鉀血癥4. 腎的調(diào)節(jié)碳酸酐酶活性，谷氨酰胺酶活性， HCO3-重吸收，尿呈堿性第六十四張，PPT共七十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（五）血?dú)鈪?shù)（ Blood-gas parameters ） HCO3- PaCO2 AB SB BBABSB BE正值加大第六十五張，PPT共七十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（六）對(duì)機(jī)體的影響1. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)：興奮、煩躁不安、精神錯(cuò)亂 -氨基丁酸生成 缺氧2. 神經(jīng)-肌肉興奮性：手足抽搐 機(jī)制：堿中毒時(shí)游離Ca2+ 3. 低鉀血癥 ：心律失常第六十六張，PPT共七十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（七）防治原則 1. 鹽水反應(yīng)性堿中毒： 補(bǔ)NaCl，即可促HCO3-排出。 碳酸酐酶抑制劑：乙酰唑胺 腎泌H+、重吸收HCO3- 2. 鹽水抵抗性堿中毒第六十