1、第二章麻醉與神經(jīng)系統(tǒng)第二章麻醉與神經(jīng)系統(tǒng) 掌握：麻醉狀態(tài)下的意識變化；疼痛的概念與生物學意義，麻醉鎮(zhèn)痛及其鎮(zhèn)痛機理；麻醉藥對軀體運動的影響；麻醉與某些內臟的反射活動。 熟悉：麻醉與手術對神經(jīng)系統(tǒng)生物電活動的影響；意識的特征，意識障礙；疼痛產生的機制；交感與副交感神經(jīng)的結構與功能特點。教學目的與要求 掌握：麻醉狀態(tài)下的意識變化；疼痛的概念與生物學意義， 了解：麻醉與神經(jīng)系統(tǒng)的生物電現(xiàn)象；意識產生的機制；疼痛的測量與評估；軀體運動的概念及分類，肌緊張產生的機制，神經(jīng)-肌肉傳遞功能的檢測；自主神經(jīng)系統(tǒng)興奮傳遞的遞質與受體，中樞對內臟功能活動的調節(jié)。教學目的與要求 了解：麻醉與神經(jīng)系統(tǒng)的生物電現(xiàn)象；意

2、識產生的機制；疼 第一節(jié) 麻醉與神經(jīng)系統(tǒng)的生物電現(xiàn)象 第一節(jié) 一、神經(jīng)細胞生物電形成的機制與特點一、神經(jīng)細胞生物電形成的機制與特點（一）靜息電位(resting potential RP)形成的機制 細胞處于相對安靜狀態(tài)時，細胞膜內外存在的電位差。（一）靜息電位(resting potential RP)形(1)靜息狀態(tài)下細胞膜內、外離子分布不勻 Na+iNa+o110, K+iK+o301 Cl-iCl-o114, A-iA-o 41(1)靜息狀態(tài)下細胞膜內、外離子分布不勻(2)靜息狀態(tài)下細胞膜對離子的通透性具有選擇性 通透性：K+ Cl- Na+ A-(2)靜息狀態(tài)下細胞膜對離子的通透性具

3、有選擇性（二）動作電位形成的機制： AP產生的基本條件:膜內外存在Na+差:Na+iNa+o 110；膜在受到閾刺激而興奮時，對離子的通透性增加： 即電壓門控性Na+、K+通道激活而開放。(1)AP的產生機制:（二）動作電位形成的機制： AP產生的基本條件:(1)APAP的產生機制:AP的產生機制:麻醉與神經(jīng)系統(tǒng)課件Na泵活動的特點：對Na增加十分敏感耗能逆濃度地偶聯(lián)轉運K、 NaNa泵活動的特點：局部興奮的特性：等級性電位電緊張擴布 可以總和（時間性總和、空間性總和）2、動作電位的引起和局部電位局部興奮的特性：2、動作電位的引起和局部電位麻醉與神經(jīng)系統(tǒng)課件3、動作電位的特性：“全或無”不衰減

4、的傳導 有不應期，不能總和3、動作電位的特性：（三）影響神經(jīng)纖維興奮的因素： 1.靜息電位水平 2.閾電位水平（為少見的原因） 3.細胞外Ca2+濃度 4.纖維粗細（三）影響神經(jīng)纖維興奮的因素： 1.靜息電位水平 二、正常腦電圖和腦誘發(fā)電位的 基本波形與產生機制二、正常腦電圖和腦誘發(fā)電位的（一）腦電圖和腦誘發(fā)電位的基本波形 1.腦電圖（一）腦電圖和腦誘發(fā)電位的基本波形波名 頻率（次/s） 波幅（V） 出現(xiàn)時態(tài)（部位） 生理意義 8-13 20-100 安靜閉目清醒時， 皮層安靜時電 在枕葉明顯。 活動主要表現(xiàn) 14-30 5-20 活動時，在額、 新皮層緊張活 頂葉明顯。 動主要電表現(xiàn) 4-7

5、 100-150 疲倦時 睡眠態(tài)時皮層 電活動表現(xiàn) 0.5-3.5 20-200 睡眠時 睡眠態(tài)時皮層 電活動表現(xiàn) 波名 頻率（次/s） 波幅（V） 出現(xiàn)時態(tài)（部位） 生2、腦誘發(fā)電位（evoked potential）的基本波形 當外周感受器、感覺神經(jīng)、感覺通路或感覺系統(tǒng)的任何有關結構或腦的某一部位，在給予或者撤除刺激時，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內產生有鎖時關系的電位變化，稱之腦誘發(fā)電位。2、腦誘發(fā)電位（evoked potential）的基本波形 是研究皮層功能定位、尋找感覺投射區(qū)的重要方法。 波形：是一個大的正、負雙相電位。 是研究皮層功能定位、尋找感覺投射區(qū)的重要方法。麻醉與神經(jīng)系統(tǒng)課件常用的腦

6、平均誘發(fā)電位軀體感覺誘發(fā)電位（somatosensory evoked potential SEP）視覺誘發(fā)電位（visual evoked potential VEP）聽覺誘發(fā)電位（auditory evoked potential AEP）常用的腦平均誘發(fā)電位腦干聽覺誘發(fā)電位 BAEP： 刺激后10毫秒之內產生，反映刺激傳至腦干以及腦干的處理過程，幾乎不受麻醉藥的影響。中潛伏期聽覺誘發(fā)電位MLAEP： 刺激后10100毫秒之間產生，主要產生于中間膝狀體及初級聽覺皮質。個體差異小、可重復性強、與麻醉藥之間存在相關性。麻醉深度愈深，波的潛伏期增加，波幅降低。晚潛伏期聽覺誘發(fā)電位LLAEP： 刺

7、激后100毫秒之后產生，反映的是聯(lián)合皮質的神經(jīng)活動，與認知的過程有關。腦干聽覺誘發(fā)電位 BAEP：中潛伏期聽覺誘發(fā)電位MLAEP： 腦誘發(fā)電位的特點：A.有明確的內外刺激；B.有較恒定的潛伏期；C.各種刺激引起的誘發(fā)電位在腦內有一定的空間分布；D.某種刺激引起的誘發(fā)電位有一定形式，不同感覺系 統(tǒng)其反應形式不同。 腦誘發(fā)電位的特點：刺激人上肢皮膚在對側中央后回記錄的誘發(fā)電位刺激人上肢皮膚在對側中央后回記錄的誘發(fā)電位（二）腦電波形成的機制 皮層神經(jīng)組織的電活動同步總和必須依賴丘腦非特異投射系統(tǒng)之間的功能聯(lián)系。 皮層表面的電位變化主要是由突觸后電位變化形成的； 腦電波是由于皮層接受丘腦非特異性投射系

8、統(tǒng)的沖動，經(jīng)錐體細胞產生的突觸后電位同步總和而形成的。（二）腦電波形成的機制 皮層神經(jīng)組織的電活動同步總復 習復 習 特異性投射系統(tǒng)功能 引起特定感覺，并激發(fā)大腦皮層發(fā)出傳出沖動。概念 丘腦的感覺接替核接受軀體各種特異性感覺傳導通路傳來的沖動，經(jīng)換元接替后，投射至大腦皮層的特定區(qū)域，從而產生特異性感覺。復 習 特異性投射系統(tǒng)功能 概念 復 習 非特異性投射系統(tǒng) 概念 指各種特異性感覺傳導纖維上 行通過腦干時，發(fā)出側支與腦干網(wǎng)狀 結構的神經(jīng)元發(fā)生突觸聯(lián)系，在其中 經(jīng)多次換元上行，到達丘腦的第三類 核團，最后彌散地投射到大腦皮層的 廣泛區(qū)域。包括ARAS和ARIS兩個系統(tǒng)。功能 維持或改變大腦皮層

9、的興奮狀態(tài)， 不產生特定感覺。復 習 非特異性投射系統(tǒng)功能 復 習（三）腦電監(jiān)測的意義衡量麻醉深度腦電雙頻指數(shù)患者狀態(tài)指數(shù)腦狀態(tài)指數(shù)麻醉趨勢（三）腦電監(jiān)測的意義衡量麻醉深度三、麻醉與手術對神經(jīng) 系統(tǒng)生物電活動的影響1、手術刺激： 手術部位感受器產生局部去極化并總和為神經(jīng)動作電位，傳至CNS，波阻斷，出現(xiàn)快波，同時產生誘發(fā)電位。三、麻醉與手術對神經(jīng)1、手術刺激：2、麻醉藥： 通過阻斷各種離子通道的活性，影響神經(jīng)系統(tǒng)的生物電活動。 常見受影響的離子通道： Na+ ：局麻藥 Ca2+ ：氟烷、異氟烷 K+ ：恩氟烷 某些麻醉藥間接作用于受體影響神經(jīng)細胞的電位變化，如：異氟烷AC、GCcAMP、cGM

10、PCa2+、NO 遞質釋放。2、麻醉藥：常見受影響的離子通道：第二節(jié) 麻醉與記憶和意識第二節(jié) 麻醉與記憶和意識一、意識的概念與特征1、意識的概念意識：是機體對外部世界和自身心理、生理活動等客觀事物的覺知或體驗。意識包括：意識內容和覺醒狀態(tài)兩個組成部分。意識內容：包括語言、思維、學習、記憶、定向與情感。其中語言和思維是人的意識內容活動的核心。大腦皮層是意識內容形成的器官。一、意識的概念與特征麻醉與神經(jīng)系統(tǒng)課件覺醒： 人和高等動物的普遍生理現(xiàn)象。 由腦干網(wǎng)狀結構上行激活系統(tǒng)傳入沖動激活大腦皮層，使其維持一定的興奮性，所以是大腦意識內容活動的基礎。 全麻藥能使意識消失，既抑制了大腦皮層，又抑制了腦干

11、網(wǎng)狀結構上行激活系統(tǒng)的功能。覺醒： 全麻藥能使意識消失，既抑制了大腦皮層，又抑制了2、意識的特征1、意識是一種神經(jīng)系統(tǒng)的功能活動 在全麻藥的作用下，大腦功能被抑制可出現(xiàn)意識暫時的可逆性喪失。2、動物與人均存在控制行動的意識 3、意識是易變性的 4、意識是以感覺為先決條件 麻醉藥都可抑制腦干網(wǎng)狀結構上行激活系統(tǒng)，阻斷傳入沖動對意識產生影響，發(fā)生麻醉作用。5、意識是以記憶為先決條件 2、意識的特征二、意識產生的機制(一) 覺醒狀態(tài)的維持和機制 覺醒狀態(tài)包括行為覺醒與腦電覺醒(腦電圖呈現(xiàn)去同步化快波)。 覺醒狀態(tài)又可區(qū)分為意識覺醒與無意識覺醒。前者又稱皮層覺醒；后者又稱皮層下覺醒。 二、意識產生的機

12、制 覺醒狀態(tài)又可區(qū)分為意識覺醒與無意識 皮層覺醒是指人對外界刺激進行反應時,具有清晰的意識內容活動和高度的機敏力,有賴于上行投射系統(tǒng)的活動來維持。上行投射系統(tǒng)包括:(1)特異性上行投射系統(tǒng)：產生相應的特定感覺，并激發(fā)大腦皮層發(fā)出傳出沖動。(2)非特異性上行投射系統(tǒng)：主要維持大腦皮層的興奮性，是維持覺醒和產生意識狀態(tài)的基礎。 1.皮層覺醒的維持 皮層覺醒是指人對外界刺激進行反應時,具有清晰的意識內 2皮層下覺醒的維持 皮層下覺醒是指覺醒、睡眠交替出現(xiàn)的周期以及情緒、自主神經(jīng)功能和內分泌功能等本能行為。 包括下丘腦的生物鐘、腦干網(wǎng)狀結構上行投射系統(tǒng)和下丘腦的行為覺醒。 覺醒激活系統(tǒng)主要包括ARAS

13、、下丘腦激活系統(tǒng)和皮層邊緣激活系統(tǒng)。 覺醒抑制系統(tǒng)主要包括延髓網(wǎng)狀結構、尾狀核及其發(fā)出的皮層投射纖維和下丘腦前區(qū)。 2皮層下覺醒的維持 覺醒激活系統(tǒng)主要包 激活系統(tǒng)傳遞的信息物質有谷氨酸、天冬氨酸、乙酰膽堿、去甲腎上腺素、多巴胺； 抑制系統(tǒng)的傳遞物質主要是r-氨基丁酸、甘氨酸、5-羥色胺。 激活系統(tǒng)傳遞的信息物質有谷氨酸、天冬氨酸、乙酰膽堿(二)意識內容的形成機制1、條件反射的形成及其機制 條件反射是意識內容最基本的活動形式。 條件反射形成機制： 關于暫時性聯(lián)系不只是發(fā)生在大腦皮層內，與腦內各級中樞活動都有一定的關系。與腦內特異性肽類物質的合成有關。 (二)意識內容的形成機制2、人類的條件反射

14、信號系統(tǒng)學說 第一信號：客觀事物的具體信號 第一信號系統(tǒng)：人對第一信號發(fā)生的大腦皮層 功能系統(tǒng) 第二信號：第一信號的信號，詞語 第二信號系統(tǒng)：人對第二信號發(fā)生的大腦皮層 功能系統(tǒng) 2、人類的條件反射信號系統(tǒng)學說麻醉與神經(jīng)系統(tǒng)課件 3、學習與記憶 是意識內容的組成部分。 學習：人和動物不斷接受外界環(huán)境變化而獲得新的行為習慣（或經(jīng)驗）的過程。 記憶：將獲得的行為習慣或經(jīng)驗貯存一定時期的能力。 3、學習與記憶 感覺性記憶：神經(jīng)元活動的后作用； 短時性記憶：以神經(jīng)元之間環(huán)路聯(lián)系的持續(xù)活動為基礎； 長時性記憶：與新的突觸聯(lián)系的建立，特別是在以海馬為主體，建立新的突觸聯(lián)系有關。 感覺性記憶：神經(jīng)元活動的后

15、作用；三、麻醉狀態(tài)下的意識變化與可能機制 麻醉狀態(tài)下意識活動、感覺和絕大多數(shù)反射均逐漸喪失，但這種喪失是暫時的、可逆的，隨著病人的逐漸蘇醒，意識也逐漸恢復。 認知功能分級： 1.有意識的知曉，有清楚的記憶； 2.有意識的知曉，無清楚的記憶； 3.無意識的知曉，無清楚的記憶，但有模糊記憶； 4.無知曉。三、麻醉狀態(tài)下的意識變化與可能機制 認知功能分級： 1.特異性的區(qū)域結構作用： 全麻藥：對丘腦和中腦功能抑制。 2.中樞的整體整合作用： 全麻藥：對整合活動的抑制或阻斷。 1.特異性的區(qū)域結構作用：四、意識障礙（一）意識內容改變?yōu)橹鞯囊庾R障礙：意識模糊：注意力減退，情感反應淡漠，定向力障礙，活動減

16、少，語言連貫性差。對外界刺激有反應，但低于正常水平。瞻望狀態(tài)：意識內容清晰度降低，對客觀環(huán)境的認識能力及反應能力下降。有錯覺、幻覺出現(xiàn)。（二）以覺醒度改變?yōu)橹鞯囊庾R障礙： 嗜睡-昏睡（角膜反射、瞳孔對光反射存在）-昏迷： 淺昏迷：意識消失，但角膜反射、吞咽咳嗽反射、瞳孔對光反射依然存在； 中昏迷：對外界正常刺激無反應，對強刺激的反射減弱； 深昏迷：各種反射均消失。四、意識障礙（二）以覺醒度改變?yōu)橹鞯囊庾R障礙：五、全麻藥物對記憶的影響表現(xiàn)：1.提高感知閾值，減弱信息輸入強度 2.干擾神經(jīng)傳導 3.干擾信息固化 4.干擾回憶機制使現(xiàn)有信息不能輸出 五、全麻藥物對記憶的影響表現(xiàn)：1.提高感知閾值，減

17、弱信息輸入有明確遺忘作用的藥物及機制：（1）氯胺酮：-NMDA（2）苯二氮卓類：+GABAA（3）丙泊酚： +GABAA、-NMDA（4）東莨菪堿：M受體拮抗劑 有明確遺忘作用的藥物及機制：第三節(jié) 麻醉與疼痛第三節(jié) 麻醉與疼痛一、疼痛的概念與生物學意義 疼痛是一種與組織損傷或潛在的損傷相關的不愉快的主觀感覺和情感體驗。常伴有自主神經(jīng)反應，軀體防御反應和心理、情感行為反應。疼痛包括痛覺和痛反應兩種成分。 疼痛為機體受到傷害的信號，使機體迅速作出逃避或防御反應，對機體的生存有重要意義。 疼痛的個體差異性很大，體內除有痛覺產生的裝置外，還有鎮(zhèn)痛裝置。一、疼痛的概念與生物學意義 疼痛為機體受到傷害的信

18、號， 疼痛的分類與特點（一）體表痛 1、快痛：尖銳而定位明確，痛閾較低。 2、慢痛：定位不明確，痛覺強烈，痛閾較高。（二）深部痛 定位不明確，可伴有惡心、出汗、血壓變化 疼痛的分類與特點（二）深部（三）內臟痛與牽涉痛1.內臟痛（1）緩慢、持續(xù)、定位不精確、分辨力差。（2）對機械性牽拉、臟器擴張、缺血、平滑肌強 烈收縮、某些化學物質、炎癥等刺激敏感。（3）痛反應與情緒變化更為強烈。（4）可有牽涉痛。2.牽涉痛 內臟疾患往往引起與疼痛起源部位不同的體表部位疼痛或痛覺過敏。（三）內臟痛與牽涉痛（四）痛覺過敏和痛覺異常 神經(jīng)病理性疼痛： 由外周或中樞神經(jīng)系統(tǒng)的病變或功能紊亂所引起的疼痛。 表現(xiàn)： 痛覺

19、過敏：對傷害性刺激敏感性增強和反應閾值降低，對較弱的疼痛刺激產生了較強的疼痛反應。 觸誘發(fā)痛：在正常狀態(tài)下不引起痛覺的刺激引起疼痛。 自發(fā)痛：沒有外界刺激的條件下感到的疼痛。 （四）痛覺過敏和痛覺異常二、疼痛產生的機制 傳導溫痛覺、輕觸覺各種淺感覺刺激 傳入纖維由后根外側部進入脊髓 后角換神經(jīng)元 中央管 脊髓丘腦側束前交叉到對側 （溫痛覺） 丘腦 脊髓丘腦束 （輕觸覺）二、疼痛產生的機制（一）傷害感受器及傳入神經(jīng)纖維 傷害感受器主要是游離神經(jīng)末梢，傳入纖維包括A、A和C類。 在各種傷害性刺激作用下 組織釋放致痛物質 游離的神經(jīng)末梢 傳入沖動 中樞，引起痛覺。（一）傷害感受器及傳入神經(jīng)纖維 傷害

20、性刺激使損傷的細胞釋放致痛的化學物質，如K+ 、組胺、ACh、5-HT和ATP、局部合成的一些物質如前列腺素和白細胞三烯等； 通過白細胞游走及血漿蛋白帶到損傷部位被酶解而形成如緩激肽； 由損傷性感受器本身釋放如P物質。 致痛物質 傷害性刺激使損傷的細胞釋放致痛的化學物質，如K+ 、組麻醉與神經(jīng)系統(tǒng)課件（二）痛覺信號向中樞傳遞 脊髓背角是痛覺的初級中樞。 主要痛覺上行傳導通路有：脊髓丘腦束、脊髓網(wǎng)狀束、脊髓中腦束、脊頸段和三叉丘腦束。 （二）痛覺信號向中樞傳遞 傳導途徑 A纖維 傷害性 （快痛） 脊髓后角換元交叉對側 刺激 C纖 維 （慢痛） 彌散上行 脊髓丘腦側束 腦干網(wǎng)狀結構 脊髓網(wǎng)狀纖維

21、丘腦感覺核 痛情緒 丘腦中線核群 脊髓中腦纖維反應。 邊緣系統(tǒng) 脊髓丘腦內側 皮層感覺區(qū)， 第二體感區(qū) 部纖維 引起痛覺。（這種由脊髓彌散上行的多突觸痛覺傳導系統(tǒng)，稱為旁中央 上行系統(tǒng)。） 傳導途徑1.脊髓 痛覺信號進入中樞的第一級整合中樞 與痛覺有關的中樞1.脊髓與痛覺有關的中樞 傷害性感受器傳入纖維由背根經(jīng)背外側束背角： A纖維第、層（傳遞快痛）； C纖維層（背側部），并與這里的中間神經(jīng)元、投射神經(jīng)元和下行纖維形成神經(jīng)網(wǎng)絡（傳遞慢痛）； A纖維-層（傳遞非傷害性信息）。與痛覺有關的中樞 傷害性感受器傳入纖維由背根經(jīng)背外側束背角：與痛覺有關的2.丘腦：最重要的痛覺整合中樞 腹后核群 后核群

22、髓板內核群 丘腦中央下核3.大腦皮層是產生痛覺的最高級中樞 急性痛：體感區(qū)I、II，前扣帶回、腦島、前額皮層 神經(jīng)病理性痛：扣帶回、前額皮層2.丘腦：最重要的痛覺整合中樞（三）痛覺信息在中樞的調制1、脊髓中的疼痛調制： 人們用熱敷、按摩皮膚等方法來止痛，解釋這種抑制作用的機制是閘門控制學說。當按摩皮膚等刺激粗纖維A傳入時，SG(脊髓背角膠質區(qū))細胞興奮，加強了SG對T(背角投射神經(jīng)元)細胞的抑制，從而關閉閘門而緩解疼痛或止痛。（三）痛覺信息在中樞的調制 -氨基丁酸、腦啡肽、強啡肽等遞質在脊髓節(jié)段性痛覺調制中起重要作用。 -氨基丁酸、腦啡肽、強啡肽等遞質在脊髓節(jié)段性痛覺調2、腦高級部位對背角傷害

23、性信息的下行調制系統(tǒng) 以腦干中線結構為中心，主要由中央導水管周圍灰質、延髓頭端腹內側核群、臨近的網(wǎng)狀結構、部分腦橋背外側網(wǎng)狀結構、間腦、中腦室周灰質等組成，經(jīng)背外側束下行，對脊髓背角信息傳遞和三叉神經(jīng)背核痛敏神經(jīng)元產生抑制作用。2、腦高級部位對背角傷害性信息的下行調制系統(tǒng) 下行痛覺調制系統(tǒng)的遞質： 阿片肽、 5-HT、去甲腎上腺素 -內啡肽 阿片肽：強啡肽 腦啡肽ENK 其中主要的鎮(zhèn)痛物質是腦啡肽。 下行痛覺調制系統(tǒng)的遞質：（四）麻醉鎮(zhèn)痛及其鎮(zhèn)痛機制1、針刺鎮(zhèn)痛作用機制 針刺鎮(zhèn)痛尚有許多神經(jīng)遞質和（或）調質與相應受體結合共同實現(xiàn)的，有阿片肽、單胺類，多巴胺ACh、GABA和P物質。自 學 主要

24、興奮和類傳入纖維，傳入信號在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內與痛信號相互作用的結果。 （四）麻醉鎮(zhèn)痛及其鎮(zhèn)痛機制 針刺鎮(zhèn)痛尚有許多神經(jīng)遞質和2、麻醉期間用于鎮(zhèn)痛的藥物與鎮(zhèn)痛機制 （1）鎮(zhèn)痛藥物的鎮(zhèn)痛機制:通過腦內釋放ENK和內啡肽類樣物質與突觸后膜阿片受體結合痛傳遞受抑制；與突觸前膜阿片受體結合突觸前膜部分去極化產生突觸前抑制。通過中樞某些部位釋放抑制性遞質如GABA，甘氨酸等引起Cl-通透性增加，而引起超極化而產生鎮(zhèn)痛效應。鎮(zhèn)痛藥與相應膜受體結合，關閉Na+通道而止痛。2、麻醉期間用于鎮(zhèn)痛的藥物與鎮(zhèn)痛機制 通過中樞某些部位釋放（2）全麻藥物的鎮(zhèn)痛機制： A:關閉Na+通道，妨礙動作電位的形成、阻滯痛信息的傳遞

25、； B:促進中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制性遞質如GABA的釋放，削弱興奮性遞質如谷氨酸的敏感性。 C:作用于非極化環(huán)境，干擾神經(jīng)細胞的功能。（2）全麻藥物的鎮(zhèn)痛機制：（3）局麻藥物的鎮(zhèn)痛機制： 局麻藥能阻斷神經(jīng)沖動的發(fā)生和傳導，Na+通道受壓或扭曲、阻礙Na+內流，使細胞外Na+不能大量迅速內流，影響了神經(jīng)沖動的發(fā)生和傳導。（4）非甾體消炎藥鎮(zhèn)痛機制： 抑制環(huán)加氧酶，使體內前列腺素合成減少。（3）局麻藥物的鎮(zhèn)痛機制：（4）非甾體消炎藥鎮(zhèn)痛機制：三、疼痛的測定與評估 由于人體研究的局限性，疼痛機制的研究更多地在動物上進行，但動物又不會用語言表達，于是痛反應成為惟一的判斷依據(jù)。 痛覺閾：受試者用語言報告有痛覺

26、時所受到的最小刺激量。痛反應閾：引起軀體反射和內臟反應所需的最小傷害性刺激量。耐痛閾：受試者能耐受的最大傷害性刺激量。三、疼痛的測定與評估痛覺閾：受試者用語言報告有痛覺時所受到的4、病人疼痛的測定 臨床上采用病人主觀判定的各種量表，還需要觀察某些生理反應如誘發(fā)電位、心率、血壓、呼吸、皮膚電反射、肌電圖的變化，結合行為變化來綜合分析估計痛的量度。方法：1、動物急性疼痛實驗測定2、動物慢性疼痛實驗測定3、正常人疼痛的測定4、病人疼痛的測定 方法：麻醉與神經(jīng)系統(tǒng)課件麻醉與神經(jīng)系統(tǒng)課件 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 臨床評分：視覺模擬量表：VAS評分語言評價量表：輕、中、重數(shù)字評價量表

27、疼痛問卷表面部量表 0 1 2 3（三）影響疼痛的因素 1.主觀因素包括： 人格因素 注意力 情緒的影響 既往的經(jīng)驗 精神異常 2.客觀因素包括： 環(huán)境的變化 社會文化背景 性別 年齡 暗示作用（三）影響疼痛的因素（四）疼痛對機體的影響 1.精神心理狀態(tài) 2.神經(jīng)內分泌系統(tǒng)：同應激表現(xiàn) 3.循環(huán)系統(tǒng)：心電圖、血壓、脈搏 4.呼吸系統(tǒng)：呼吸快而淺，過度通氣 5.消化系統(tǒng)：惡心、嘔吐和腺體分泌停止 或延續(xù) 6泌尿系統(tǒng)：尿量減少（四）疼痛對機體的影響第四節(jié) 麻醉與軀體運動第四節(jié) 麻醉與軀體運動一、神經(jīng)-肌接頭的興奮傳遞和功能檢測 軀體運動：在神經(jīng)系統(tǒng)的調控下，通過骨骼肌纖維和肌群發(fā)生協(xié)調而有節(jié)律性收

28、縮和舒張來實現(xiàn)。 軀體運動是人類生存、種族延續(xù)的基本功能之一。 一、神經(jīng)-肌接頭的興奮傳遞和功能檢測 軀體運動：在神經(jīng) 神經(jīng)-肌肉接頭的定義： (neuromuscular junction) 運動神經(jīng)纖維末梢和骨骼肌細胞形成的突觸性連接。（一）神經(jīng)-肌肉接頭的興奮傳遞 神經(jīng)-肌肉接頭的定義：（一）神經(jīng)-肌運動終板的特征：特化的肌膜，厚，形成許多皺襞表面存在大量膽堿酯酶存在大量煙堿型受體，能與ACh特異性結合 接頭前膜 組成 接頭間隙 接頭后膜1、神經(jīng)-肌肉接頭的結構運動終板的特征：特化的肌膜，厚，形成許多皺襞表面存在大量2神經(jīng)-肌肉接頭興奮傳遞過程運動神經(jīng)元興奮，末梢去極化接頭前膜Ca2+通

29、道開放，Ca2+內流囊泡向前膜內側面靠攏、融合、破裂后膜Na內流、K外流形成終板電位（end-plate potential，EPP）鄰接肌細胞膜產生動作電位（AP）囊泡內ACh釋放并與后膜ACh受體結合2神經(jīng)-肌肉接頭興奮傳遞過程運動神經(jīng)元興奮，末梢去極化接頭2神經(jīng)-肌肉接頭興奮傳遞的特征3影響神經(jīng)-肌肉接頭興奮傳遞的因素（1）1：1傳遞（2）單向傳遞（3）時間延擱（4）易受環(huán)境因素和藥物的影響（1）影響ACh釋放的因素 細胞外液中Ca 、Mg的濃度 肉毒梭菌毒素 肌無力綜合征（2）影響ACh與受體結合的因素 筒箭毒、三碘季銨酚 重癥肌無力（3）影響膽堿酯酶活性的因素 有機磷農藥 新斯的明

30、解磷定2神經(jīng)-肌肉接頭興奮傳遞的特征3影響神經(jīng)-肌肉接頭興奮傳（二）神經(jīng)-肌肉接頭興奮傳遞功能的檢測 1.臨床特征 2.不同模式電刺激時的肌肉活動 單刺激 強直刺激 四個成串刺激 強制刺激后單刺激肌顫搐計數(shù) 雙短強直刺激 3.肌電圖（二）神經(jīng)-肌肉接頭興奮傳遞功能的檢測 1.臨床特征 二、肌緊張產生的機制肌緊張：骨骼肌不斷受到重力的作用而持續(xù)地被牽拉，反射性地引起被牽拉肌肉持續(xù)地收縮，以保持一定的姿勢和進行各種復雜的運動。1、肌緊張反射 感受器是肌梭，脊髓是肌緊張基本中樞所在。 二、肌緊張產生的機制1、肌緊張反射 脊髓對軀體運動的調節(jié)脊髓中主要的運動神經(jīng)元和中間神經(jīng)元 脊髓的運動神經(jīng)元: 運動

31、神經(jīng)元和運動神經(jīng)元 脊髓對軀體運動的調節(jié)脊髓內兩類運動神經(jīng)元的比較 類 別 會聚的信息源 發(fā)出纖維 支配及遞質 作 用運動 接受高位中樞 纖維，粗 梭外肌，ACh 直接發(fā)動 神經(jīng)元 和脊髓后根 肌肉收縮。 傳入信息。 運動 僅接受高位 纖維，細 梭內肌，ACh 調節(jié)肌梭神經(jīng)元 中樞下傳信息。 感受器的 敏感性。 脊髓內兩類運動神經(jīng)元的比較 脊髓是調控軀體運動的最低級中樞，運動神經(jīng)元位于脊髓前角，分和運動神經(jīng)元，前者發(fā)出纖維支配梭外肌，后者發(fā)出纖維支配梭內肌纖維。 肌梭及其神經(jīng)支配1、4： 傳出纖維2、3:傳入纖維 脊髓是調控軀體運動的最低級中樞，運動神經(jīng)元位于 環(huán)路 （loop） 當傳出纖維活

32、動加強時 梭內肌纖維收縮 肌梭內感受器的敏感性升高 、類傳入沖動增多引起支配同一塊肌肉的運動神經(jīng)元興奮 梭外肌收縮，這一途徑稱環(huán)路。 在正常情況下，運動神經(jīng)元的興奮性始終較高，使得與運動神經(jīng)元處于同激活（co-activation）狀態(tài)，這樣肌肉便可持續(xù)縮短。 環(huán)路 （loop）2、各級中樞對肌緊張的調節(jié) （1）脊髓：兩條反饋調節(jié)：A:反牽張反射；興奮腱器官，抑制性中間神經(jīng)元，抑制運動神經(jīng)元。B:脊髓前角神經(jīng)元在離開脊髓前，發(fā)出側支與脊髓抑制性中間神經(jīng)元形成突觸聯(lián)系，后者又與運動神經(jīng)元發(fā)生聯(lián)系，使骨骼肌不致產生過度的張力。（2）腦干網(wǎng)狀結構有兩個區(qū)域與肌緊張有關： 易化區(qū)：腦干前端背外側的網(wǎng)狀

33、結構 抑制區(qū)：延髓尾部腹內側的網(wǎng)狀結構（3）紋狀體蒼白球：紋狀體的下行纖維可加強腦干網(wǎng)狀結構抑制區(qū)作用。蒼白球加強肌緊張。（4）小腦：對肌緊張雙重調節(jié)作用。2、各級中樞對肌緊張的調節(jié) （2）腦干網(wǎng)狀結構有兩個區(qū)域與 (一)全麻藥對軀體運動的影響 大腦皮層被抑制后呈現(xiàn)意識、感覺如痛覺、隨意運動消失。 若皮層下調節(jié)運動中樞未被抑制而處于興奮時，病人便出現(xiàn)無意識的掙扎、亂動、肌肉緊張度增加等現(xiàn)象，當麻醉逐步從大腦皮層向下移行，直至脊髓和運動神經(jīng)元時，才開始出現(xiàn)骨骼肌松弛。 吸入麻醉藥所致的肌肉松弛不能被新斯的明等逆轉，一些吸入和靜脈麻醉藥可增加終板電流的衰減速率，因而降低離子通道的平均開放時間。三、

34、麻醉藥物對軀體運動的主要影響 (一)全麻藥對軀體運動的影響 若皮層下調節(jié)運動中樞未 (二)局麻藥對軀體運動的影響 不同的局麻藥和給藥途徑，對軀體運動的影響不同。 如椎管內麻醉使麻醉范圍內的肌肉松弛，適量的局麻藥通常對麻醉范圍以外的軀體運動和肌張力無明顯作用。 (二)局麻藥對軀體運動的影響 如椎管內麻(三)肌松藥對肌肉張力的影響 肌松藥是使骨骼肌松弛藥的簡稱，肌松藥主要作用于神經(jīng)-肌肉接頭處。 (三)肌松藥對肌肉張力的影響（1）非去極化型：右旋筒箭毒堿、加拉碘銨、 泮庫溴銨、維庫溴銨等。（2）去極化型(如琥珀膽堿)肌松藥。 麻醉與神經(jīng)系統(tǒng)課件（四）其他（1）離子通道阻滯：直接阻塞離子通道，非競爭

35、性阻滯或影響離子通道的離子流，使終板膜不能去極化而發(fā)生阻滯。（2）受體脫敏阻滯：終板膜長期受到ACh和其他激動劑作用后，對激動劑開放離子通道的作用不再敏感。 （四）其他第五節(jié)麻醉與自主神經(jīng)系統(tǒng)的功能第五節(jié)麻醉與自主神經(jīng)系統(tǒng)的功能一、自主神經(jīng)的結構與功能特點一、自主神經(jīng)的結構與功能特點1交感與副交感神經(jīng)節(jié)：交感神經(jīng)節(jié)多位于脊椎前和脊椎旁，節(jié)前纖維短、節(jié)后纖維長。副交感神經(jīng)節(jié)多位于器官旁或器官的壁內，因而節(jié)前纖維長、節(jié)后纖維短。交感神經(jīng)分布較廣泛，副交感神經(jīng)的分布則相對局限。（一）交感與副交感神經(jīng)的結構特點1交感與副交感神經(jīng)節(jié)：（一）交感與副交感神經(jīng)的結構特點（1）交感神經(jīng)節(jié)前與節(jié)后神經(jīng)元： 交感

36、神經(jīng)節(jié)前神經(jīng)元的胞體位于脊髓胸腰段(T1-L2-3)中間外側核。 交感節(jié)后神經(jīng)元的末梢分布到心肌、平滑肌和腺體。2.自主神經(jīng)節(jié)前與節(jié)后神經(jīng)元（1）交感神經(jīng)節(jié)前與節(jié)后神經(jīng)元：2.自主神經(jīng)節(jié)前與節(jié)后神經(jīng)元（2）副交感神經(jīng)節(jié)前與節(jié)后神經(jīng)元： 副交感節(jié)前神經(jīng)元分布在中腦、延髓與脊髓。 副交感節(jié)后神經(jīng)元發(fā)出的纖維支配胸、盆腔內的一些器官。（2）副交感神經(jīng)節(jié)前與節(jié)后神經(jīng)元： （二）交感神經(jīng)與副交感神經(jīng)的功能特點1.交感和副交感神經(jīng)的功能 調節(jié)內臟活動以維持機體內環(huán)境穩(wěn)定，使其適應整體環(huán)境的需要。2.自主神經(jīng)系統(tǒng)的功能特點 （1）大部分內臟器官均接受交感神經(jīng)與副交感神經(jīng)的雙重支配，其作用往往是相反的。 （2

37、）緊張性支配 在靜息狀態(tài)下，自主神經(jīng)中樞經(jīng)常發(fā)放低頻的神經(jīng)沖動，控制效應器官的神經(jīng)平時就有持續(xù)的緊張性傳出沖動。 （3）效應器所處功能狀態(tài)的影響 自主神經(jīng)的外周性作用與效應器本身的功能狀態(tài)有關。3.對整體生理功能調節(jié)的意義。（二）交感神經(jīng)與副交感神經(jīng)的功能特點二、自主神經(jīng)系統(tǒng)興奮傳遞的遞質與受體（一）概述 節(jié)前神經(jīng)元末梢釋放的遞質為ACh，節(jié)后神經(jīng)元膜上受體為膽堿能受體的“N亞型” 。 交感神經(jīng)節(jié)后纖維釋放的遞質除支配汗腺、胰腺、骨骼肌和腹腔內臟的舒血管纖維是ACh外，其余的交感神經(jīng)節(jié)后神經(jīng)末梢均釋放NE。 副交感神經(jīng)的節(jié)后纖維釋放的遞質是ACh，其效應器上的受體為M受體(毒蕈堿樣受體)。二、

38、自主神經(jīng)系統(tǒng)興奮傳遞的遞質與受體自主神經(jīng)的受體分布與效應：自主神經(jīng)的受體分布與效應：遞質A受體A受體B遞質B調質1、遞質共存2、調制3、各類受體均有亞型遞質A受體A受體B遞質B調質1、遞質共存三、腸道神經(jīng)系統(tǒng) 含數(shù)十種遞質，而且在同一神經(jīng)元內也有多種遞質共存。 具有非常強的局部自主調節(jié)能力。 三、腸道神經(jīng)系統(tǒng)四、麻醉藥物對自主神經(jīng)的影響 麻醉藥物對自主神經(jīng)系統(tǒng)的作用主要是通過抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)和壓力感受性反射，從而影響心血管系統(tǒng)。吸入麻醉藥： 抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)：外周血管擴張、抑制心臟，引起血壓下降。 抑制壓力感受性反射：血壓下降更為明顯。 四、麻醉藥物對自主神經(jīng)的影響 麻醉藥物對自主神2.靜脈麻醉藥： 丙泊酚：興奮迷走，抑制壓力反射 氯胺酮：興奮交感3.麻醉性鎮(zhèn)痛藥： 大劑量時抑制交感，興奮迷走4.肌肉松弛藥： 泮庫溴銨抑制交感神經(jīng)對NE的再攝取5.椎管內麻醉： 交感阻滯，血管擴張2.靜脈麻醉藥：五、中樞神經(jīng)系統(tǒng)各部位對內臟活動的調節(jié)(一)脊髓 自主神經(jīng)調節(jié)內臟活動的低級中樞。完成一些調節(jié)內臟功能的基本反射。但調節(jié)能力差。(二)低位腦干 延髓是“生命中樞”所在部位，支配心臟、