1、消化性潰瘍消化性潰瘍主要是指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍。類型：胃潰瘍gastric ulcer, GU 十二指腸潰瘍duodenal ulcer, DU潰瘍的形成與胃酸和胃蛋白酶的消化有關(guān)。潰瘍的黏膜缺損超過黏膜肌層。1消化性潰瘍消化性潰瘍主要是指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍。1常見病，多見于青壯年人，男性多于女性，男女之比大約為3.98.5:1。一般認為人群中發(fā)病率為10%左右。臨床上DU多于GU，兩者比例為3:1。 DU好發(fā)于青壯年，GU平均晚十年。我國南方北方，城市農(nóng)村。季節(jié)性：秋冬和冬春之交夏季。2常見病，多見于青壯年人，男性多于女性，男女之比大約為3.9病因及發(fā)病機理 胃、十二指腸

2、粘膜除經(jīng)常接觸高濃度胃酸外，還受到胃蛋白酶、微生物、膽鹽、乙醇和其他有害物質(zhì)的侵襲。因此本病的病因和發(fā)病機理十分復(fù)雜，概括起來說潰瘍的形成是由于胃、十二指腸粘膜的自身防御-修復(fù)保護因素和侵襲損害因素平衡失調(diào)所致。3病因及發(fā)病機理 胃、十二指腸粘膜除經(jīng)常接觸高濃度胃酸外一、幽門螺桿菌感染 近十多年來大量研究充分證明，HP感染是PU的主要病因。HP感染改變粘膜侵襲因素與防御因素間的平衡。 HP的作用機理粘附作用：HP具有粘附素能緊貼上皮細胞，不易去除。蛋白酶的作用：HP可產(chǎn)生蛋白酶分解蛋白質(zhì)，并消化上皮細胞膜，破壞粘液屏障結(jié)構(gòu)。尿素酶作用：HP具有很強的尿素酶活性，將尿素分解NH3，既能保護細菌的

3、生長環(huán)境，又能損傷上皮細胞。毒素作用：HP具有細胞毒素相關(guān)基因蛋白，能引起強烈的炎癥反響。HP菌體細胞還可作為抗原產(chǎn)生免疫反響。 4一、幽門螺桿菌感染4二、胃酸和胃蛋白酶PU的最終形成是由于胃酸胃蛋白酶自身消化所致。胃壁主細胞分泌胃蛋白酶原，在胃酸的作用下，變?yōu)槲傅鞍酌改芙到獾鞍踪|(zhì)分子，而它的活性取決于PH值，當PH4時，其失去活性，所以胃酸起到?jīng)Q定性的作用。DU患者胃酸分泌增多更為顯著，與以下因素有關(guān)：1.壁細胞總數(shù)增多。 2.壁細胞對刺激物的敏感性增強。 3.胃酸分泌的正常反響抑制機制發(fā)生缺陷。 4.迷走神經(jīng)的張力增高。5二、胃酸和胃蛋白酶5三、非甾體抗炎藥:直接損傷胃粘膜,抑制前列腺素的

4、合成，削弱前列腺素對胃粘膜的保護作用。四、遺傳因素:少數(shù)PU患者家族史，傳統(tǒng)觀念認為有家族史者發(fā)病率是一般人的3倍：“O型血人群發(fā)病率可高出40%。五、胃十二指腸運動異常DU患者胃排空比正常人快十二指腸酸的負荷加大粘膜損傷。GU患者胃排空延緩胃竇張力G細胞分泌促胃液素胃酸分泌。六、應(yīng)激與心理因素如緊張、憂傷、焦慮、強烈的精神刺激，可引起潰瘍的形成。七、其他危險因素吸煙、飲食因素、病毒感染。6三、非甾體抗炎藥:直接損傷胃粘膜,抑制前列腺素的合成，削弱前病理部位：DU95%在球部，少數(shù)發(fā)生于球后部球后潰瘍。GU85%發(fā)生于胃小彎、胃竇部。同一部位有2個以上的潰瘍稱為多發(fā)性潰瘍。胃、十二指腸同時有潰

5、瘍稱為復(fù)合性潰瘍。 7病理部位：DU95%在球部，少數(shù)發(fā)生于球后部球后潰瘍。G臨床表現(xiàn)PU的臨床特點慢性過程反復(fù)發(fā)作。發(fā)作呈周期性，與緩解期相交替。季節(jié)性，誘因。發(fā)作時上腹痛呈節(jié)律性。DU：進食疼痛緩解疼痛多為空腹痛、夜間疼痛 GU：進食疼痛緩解多為餐后痛，一小時左右發(fā)作，胃排空緩解 8臨床表現(xiàn)8并發(fā)癥1、上消化道出血：是PU最常見的一種并發(fā)癥2、穿孔3、幽門梗阻4、癌變9并發(fā)癥9輔助檢查1、幽門螺桿菌HP檢測2、胃液分析GU：胃酸分泌正?；虼笥谡?。DU：局部DU胃酸分泌。3、血清促胃液素胃泌素測定 血清促胃液素一般與胃酸分泌成反比。4、X線鋇餐檢查：潰瘍龕影可確診。5、內(nèi)鏡檢查和粘膜活檢

6、10輔助檢查1、幽門螺桿菌HP檢測10治療 治療的目的：消除病因；解除病癥；愈合潰瘍；防止復(fù)發(fā)；防止并發(fā)癥。一、一般治療生活規(guī)律，工作勞逸結(jié)合，防止過勞和精神緊張，改變不良的生活習(xí)慣。合理飲食，定時進餐，防止對胃有刺激的食物和藥物。戒煙酒。11治療 治療的目的：消除病因；解除病癥；愈合潰瘍；防止復(fù)發(fā)；防 二、藥物治療方案：三聯(lián)療法：質(zhì)子泵抑制劑+二種抗 生素；鉍劑+二種抗生素療程為一周或兩周。四聯(lián)療法：PPI+鉍劑+二種抗生素，用于初次治療失敗者。 維持治療問題：無統(tǒng)一意見。 抗HP治療后復(fù)查：1月。三、PU手術(shù)治療 12 二、藥物治療12肝硬化概念： 肝硬化是一種常見的由不同病因引起的肝臟慢

7、性、進行性、彌漫性病變，其特點是在肝細胞壞死根底上纖維化，并代之以纖維包繞的異常肝細胞結(jié)節(jié)假小葉。臨床上有多系統(tǒng)受累，以肝功能損害和門靜脈高壓為主要表現(xiàn)，晚期常出現(xiàn)上消化道出血、肝性腦病、繼發(fā)感染等嚴重并發(fā)癥。13肝硬化概念：13病因 在國內(nèi)以乙型病毒性肝炎所致的肝硬化最常見。在國外，特別是北美、西歐那么以酒精中毒最常見。病毒性肝炎 化學(xué)毒物或藥物慢性酒精中毒 免疫紊亂遺傳和代謝疾病 隱原性長期膽汁淤積 其他：營養(yǎng)不良、肝臟淤血 血吸蟲病14病因 在國內(nèi)以乙型病毒性肝炎所致的肝硬化最常見。發(fā)病機制廣泛肝細胞變性壞死，肝小葉纖維支架塌陷；殘存肝細胞不沿原支架排列再生，形成不規(guī)那么結(jié)節(jié)狀肝細胞團再

8、生結(jié)節(jié)；大量纖維結(jié)締組織增生，假小葉形成典型形態(tài)改變；肝血循環(huán)障礙，門靜脈高壓形成。15發(fā)病機制廣泛肝細胞變性壞死，肝小葉纖維支架塌陷；15病理按病理形態(tài)分類 小結(jié)節(jié)性肝硬化：結(jié)節(jié)大小相等，直徑3mm，結(jié)節(jié)失去正常肝小葉結(jié)構(gòu)，周圍被纖維包圍。纖維間隔較窄，均勻。 大結(jié)節(jié)性肝硬化：結(jié)節(jié)大小不一，直徑3mm，也可達數(shù)厘米，纖維間隔粗細不等，一般較寬。大結(jié)節(jié)內(nèi)包含正常肝小葉。 大小結(jié)節(jié)混合性肝硬化：為上述兩項的混合。16病理按病理形態(tài)分類16病理肝臟：早期體積增大、后期體積縮小。脾臟：中度腫大。胃腸道：食管、胃底和直腸黏膜下層靜脈可曲張、瘀血、破裂而大出血；門脈高壓性胃病、消化性潰瘍。腎臟：可引起膜

9、性、膜增殖性和系膜增殖性腎小球腎炎和腎小球硬化、腎小管變性、壞死，導(dǎo)致急性腎功能衰竭。內(nèi)分泌腺：睪丸、卵巢、腎上腺皮質(zhì)、甲狀腺有萎縮和退行性變。17病理肝臟：早期體積增大、后期體積縮小。17臨床表現(xiàn)一、代償性肝硬化： 無病癥者占30%40%。局部患者病癥無特異性，以乏力、食欲減退出現(xiàn)較早，且較突出，可伴腹脹不適、惡性、上腹隱痛、輕微腹瀉等，呈間歇性?；颊郀I養(yǎng)狀況一般，肝輕度大，質(zhì)地結(jié)實或偏硬，無或有輕度壓痛，脾輕或中度大。肝功能檢查結(jié)果正?；蜉p度異常。18臨床表現(xiàn)一、代償性肝硬化：18臨床表現(xiàn)二、失代償期：肝功能減退的臨床表現(xiàn)全身病癥 消化道病癥 出血傾向和貧血 原因：脾阻性充血，使大量紅細胞

10、長期淤滯在脾竇而發(fā)生溶血；脾功能亢進；由于脂肪代謝紊亂，血漿中有某種異常類脂質(zhì)可引起溶血；維生素B12、葉酸等營養(yǎng)物質(zhì)攝入缺乏、吸收不良和利用障礙。19臨床表現(xiàn)二、失代償期：19發(fā)熱：常為持續(xù)性低熱3838.5之間。內(nèi)分泌紊亂：雌激素增加；雄激素減少；垂體后葉分泌的抗利尿激素增加；皮質(zhì)醇多數(shù)正常，少數(shù)減少；甲狀腺激素減少。 表現(xiàn)為男性常有性欲減退、睪丸萎縮、毛發(fā)脫落及乳房發(fā)育等；女性有月經(jīng)失調(diào)、閉經(jīng)、不孕等；肝掌；皮膚色素沉著。20發(fā)熱：常為持續(xù)性低熱3838.5之間。20門靜脈高壓脾大 側(cè)支循環(huán)的建立和開放 臨床上有三大重要的側(cè)支循環(huán)開放：食管和胃底靜脈曲張；腹壁靜脈曲張；痔靜脈擴張腹水 是

11、肝硬化最突出的臨床表現(xiàn)。21門靜脈高壓21腹水形成的因素有：門靜脈壓力增高；低白蛋白血癥；淋巴液生成過多；繼發(fā)性醛固酮增多致腎鈉重吸收增多；抗利尿激素增多致水的重吸收增加；有效循環(huán)血容量缺乏致腎交感活性增強，前列腺素、心房肽以及激肽釋放酶-激肽活性降低，從而導(dǎo)致腎血容量、排鈉和排尿量減少。22腹水形成的因素有：22并發(fā)癥消化道出血 肝性腦病感染肝腎綜合征23并發(fā)癥消化道出血 23原發(fā)性肝癌 電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂 常見的電解質(zhì)紊亂有：低鈉血癥；低鉀低氯血癥與代謝性堿中毒。24原發(fā)性肝癌 24實驗室和其他檢查血常規(guī)尿常規(guī) 肝功能試驗 免疫功能檢查腹水檢查影象學(xué)檢查內(nèi)鏡檢查肝穿刺活組織檢查腹腔鏡檢查

12、25實驗室和其他檢查血常規(guī)2526262727診斷診斷依據(jù)：有病毒性肝炎、長期飲酒等有關(guān)病史；有肝功能減退和門靜脈高壓的臨床表現(xiàn)；肝臟質(zhì)地堅硬有結(jié)節(jié)感；肝功能試驗常有陽性發(fā)現(xiàn)；肝活組織檢查假小葉形成。28診斷診斷依據(jù)：28治療一、一般治療休息飲食 支持治療腹水的處理：控制水和鈉鹽的攝入利尿劑的應(yīng)用：29治療一、一般治療29用于肝硬化 的主要有兩類：醛固酮拮抗劑：螺內(nèi)酯安體舒通和氨苯蝶啶。襻利尿劑：呋塞米速尿、依他尼酸利尿酸放腹水、輸白蛋白：30用于肝硬化 的主要有兩類：30上消化道出血的治療禁食、靜臥、心電監(jiān)護。補充血容量以糾正出血性休克。藥物止血：血管加壓素垂體后葉素作用機制：收縮內(nèi)臟血管，

13、降低門脈壓。治療方法：靜脈持續(xù)滴注，亦可增加至0.4 U/min 。31上消化道出血的治療禁食、靜臥、心電監(jiān)護。31生長抑素：作用機制：可明顯減少內(nèi)臟血流量，奇靜脈血流量明顯減少。14肽天然生長抑素：首劑250ug靜脈緩注，繼以250ug/h持續(xù)靜脈滴注。8肽生長抑素：首劑100ug靜脈緩注，繼以2550ug/h持續(xù)靜脈滴注。 抑制胃酸分泌的藥物作用機制：pH時有利于血小板聚集和血漿凝血功能的發(fā)揮。常用藥物：H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑。32生長抑素：32氣囊壓迫止血三腔二囊管適應(yīng)癥：用于藥物不能控制的出血暫時止血。本卷須知：用氣囊壓迫過久會導(dǎo)致黏膜糜爛，故持續(xù)壓迫時間不能超過24小時，放氣解

14、除壓迫一段時間后，必要時可重復(fù)充盈氣囊恢復(fù)牽引。并發(fā)癥：吸入性肺炎、窒息、食管炎、食管黏膜壞死、心律失常。內(nèi)鏡止血：局部注射硬化劑、皮圈套扎曲張靜脈、局部應(yīng)用止血藥。33氣囊壓迫止血三腔二囊管33外科治療外科手術(shù)：脾切除加門體分流手術(shù)。經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體靜脈分流術(shù)TIPS：是一種以介入放射學(xué)的方法在肝內(nèi)的門靜脈與肝靜脈的主要分支間建立分流通道。此法能降低門靜脈壓力，適用于食管靜脈曲張大出血和難治性腹水，但易誘發(fā)肝性腦病。自發(fā)性腹膜炎的治療：早期、足量、聯(lián)合應(yīng)用抗菌藥物。34外科治療341、病毒性肝炎：由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分為甲、乙、丙、丁、戊和庚共六種類型病毒性肝炎。能引起肝臟細胞

15、腫脹，是世界上流傳廣泛，危害很大的傳染病之一。 1908年，才發(fā)現(xiàn)病毒也是肝炎的致病因素之一。1947年，將原來的傳染性肝炎infectious hepatitis稱為甲型肝炎Hepatitis A, HA；血清性肝炎serum hepatitis稱為乙型肝炎Hepatitis B, HB。1965年人類首次檢測到乙型肝炎的外表抗原。 我國經(jīng)濟和科學(xué)技術(shù)日益開展，學(xué)術(shù)文化領(lǐng)域百家爭鳴，df高血壓958心臟病983u6糖尿病87fr特別是思想家的革新精神，為中醫(yī)學(xué)理論的創(chuàng)新和突破性進展，提供了有利的文化背景。宋代陳無擇著?三因極一病證方論?一書，45傳染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲

16、肝gh提出三因?qū)W說；并產(chǎn)生了最具盛名四大學(xué)派，劉完素倡導(dǎo)熾熱論；張從正力倡“攻邪論；李杲提出“內(nèi)傷脾胃，百病由生的理論；朱震亨創(chuàng)造性地說明了相火的演變規(guī)律。編輯本段明清時期df肺25s血液f369血小板t5172紅血球gdf55m白血球fd2是中醫(yī)學(xué)理論綜合匯編、深化開展，臨床各科辨證體系豐富、提高階段。如明代樓英的?醫(yī)學(xué)綱目?和王肯堂的?證治準繩?，清代吳謙等編著的?醫(yī)宗金鑒?和陳夢雷主編的?古今圖書集成醫(yī)部全錄?等。王清任著?醫(yī)林改錯?，注重實證研究，df高血壓958心臟病983u6糖尿病87fr糾正了古醫(yī)籍中關(guān)于解剖知識的某些錯誤，肯定了“腦主思維，開展了瘀血理論。溫病學(xué)說的形成和開展，

17、標志著中醫(yī)理論的創(chuàng)新與突破，吳有性著?溫疫論?，葉天士著?溫熱病篇?，吳鞠通著?溫病條辨?等，在藥物學(xué)研究方面，45傳染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh李時珍著的?本草綱目?，總結(jié)了16世紀以前我國藥物學(xué)研究的成就。醫(yī)的診察疾病能參考現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的微觀分析，將辨證與辨病相結(jié)合，實現(xiàn)宏觀與微觀的統(tǒng)一，使中醫(yī)診斷客觀化，即把分析與綜合相結(jié)合的方法引入中醫(yī)理、法、方、藥的研究，使二者有機結(jié)合，互相借鑒、補充，防止各自的片面性、局限性，這將有利于中西醫(yī)學(xué)的優(yōu)勢互補，“和而不同，多元開展。近年來，中醫(yī)藥在防治非典、禽流感和艾滋病方面發(fā)揮的獨特作用也證實了二者的有機結(jié)合，具有肯定的臨床療效。編

18、輯本段東西方醫(yī)學(xué)交融不管是中醫(yī)學(xué)還是西醫(yī)學(xué)，從二者現(xiàn)有的思維方式的開展趨勢來看，均是走向現(xiàn)代系統(tǒng)論思維，中醫(yī)藥學(xué)理論與現(xiàn)代科學(xué)體系之間具有系統(tǒng)同型性，屬于本質(zhì)相同而描述表達方式不同的兩種科學(xué)形式?？赏诂F(xiàn)代系統(tǒng)論思維上實現(xiàn)交融或統(tǒng)一，成為中西醫(yī)在新的開展水平上實現(xiàn)交融或統(tǒng)一的支撐點，希冀籍此能給中醫(yī)學(xué)以至生命科學(xué)帶來良好的開展機遇，進而對醫(yī)學(xué)理論帶來新的革命。編輯本段現(xiàn)代中醫(yī)史上個世紀末,本世紀初，1996年,清華學(xué)界對中醫(yī)氣本質(zhì)，經(jīng)絡(luò)實質(zhì)，陰陽，五行，藏象，中醫(yī)哲學(xué)觀等都有了新的全面整體創(chuàng)造性的認識和解說。如，鄧宇等發(fā)現(xiàn)的:氣是流動著的信息能量物質(zhì)的混合統(tǒng)一體；分形分維的經(jīng)絡(luò)解剖結(jié)構(gòu)；數(shù)理陰陽；中醫(yī)分形集：分形陰陽集陰陽集的分形分維數(shù)，五行分形集五行集的分維數(shù)；分形藏象五系統(tǒng)暨心系統(tǒng)、肝系統(tǒng)、脾系統(tǒng)、肺系統(tǒng)、腎系統(tǒng)；中醫(yī)三個哲學(xué)觀新