呼吸衰竭一、慢性呼吸衰竭從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。臨床表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)紺等。動脈PaO2低于60mmHg，或伴PaCO2高于50mmHg，即為呼吸衰竭。（一）發(fā)病機制和病理生理1通氣不足通氣／血流比例失調(diào)產(chǎn)生缺O(jiān)2，嚴重的通氣／血流比例失調(diào)亦可導致CO2潴留。比值＞0.8形成生理無效腔增加，若＜0.8，則形成肺動靜脈樣分流。體交換的機會，直接流入肺靜脈。CO2O22．缺氧、二氧化碳潴留對機體的影響CO2PaCO2對心臟、循環(huán)的影響，缺O(jiān)2CO2O2可刺激心臟，使心率加快和心排血量增加，血壓上升。對呼吸影響，缺O(jiān)2CO2C02CO212%時，通氣量不再增加，呼吸中樞處于被抑制狀態(tài)。對肝、腎和造血系統(tǒng)的影響，缺O(jiān)2PaO2PaO265mmHgpHRBCRBC對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響，嚴重缺O(jiān)2引起代謝性酸中毒，細胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥。急性呼衰CO2潴留可使pHCO2HCO-3Cl-減少產(chǎn)生低氯血癥。（二）臨床表現(xiàn)1O285%，可在指甲、口唇出現(xiàn)紫紺。O2CO2CO2血液循環(huán)系統(tǒng)①CO2O2停搏。③慢性缺O(jiān)2和CO2潴留引起肺動脈高壓，可發(fā)生右心衰竭，伴有體循環(huán)淤血體征(肺心病)。5．消化和泌尿系統(tǒng)癥狀部分病例可出現(xiàn)丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶與血漿尿素氮升高，蛋白尿管型等。部分病例可出現(xiàn)上消化道出血。（三）診斷根據(jù)患者呼吸系統(tǒng)慢性疾病或其他導致呼吸功能障礙的病史，有缺O(jiān)2和(或)CO2潴留的臨床表現(xiàn)可作出診斷動脈血氣分析能確診呼吸衰竭，同時可為糾正酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂提供依據(jù)。慢性呼衰時典型的動脈血氣改變是PaO2<60mmHg，可伴或不伴PaCO2>50mmHg，臨床上以伴有PaCO2>50mmHg(Ⅱ型呼衰)為常見。當PaC02升高，但pH時而在7．35～7．45范圍內(nèi)，稱為代償性呼吸性酸中毒，如pH<7．35時則稱為失代償性呼吸性酸中毒。（四）治療建立通暢的氣道氧療缺氧不伴二氧化碳潴留的氧療給予高濃度吸氧(>35%PaO260mmHgSaO290%以上；缺氧伴明顯二氧化碳潴留的氧療，氧療原則應(yīng)低濃度(<35%氧療的方法為雙腔鼻管、鼻導管或鼻塞吸氧。CO2興奮劑有利于維持清醒狀態(tài)和自主咳痰。)CO2潴留，達危及生命的程度(如PaO2<45mmHg，PaCO2＞70mmHg)；⑥合并多器官功能損害者。4．糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂(重要考點，考生要理解透徹)。呼吸性酸中毒主要是改善肺泡通氣量，一般不宜補堿。pH7．25CO2排出過快，并給予適量補氯和補鉀，以緩解堿中毒，當pH>7．45而且PaCO2不高＜60mmHg時，可考慮使用碳酸酐酶抑制劑，促進腎排出HCO-3，糾正代堿5．抗感染治療呼吸道感染常誘發(fā)呼衰。呼衰患者一定要在保持呼吸道痰液引流通暢的條件下，根據(jù)痰菌培養(yǎng)和藥物敏感試驗的結(jié)果，選擇有效的藥物控制呼吸道感染。6．營二、急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因突發(fā)因素直接或間接抑制呼吸中樞，或其他疾病引起通氣不足，產(chǎn)生缺O(jiān)2和CO2潴留的呼吸障礙綜合征。急性呼吸衰竭的救治原則12．高濃度給氧必須及時使用高濃度或純氧以緩解缺O(jiān)2。注意吸氧濃度和持續(xù)時間，以避免引起氧中毒。三、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)(重要考點)急性呼吸窘迫綜合征多發(fā)生于原心肺功能正常的患者，由于肺外或肺內(nèi)的嚴重疾病引起肺毛細血管炎癥性損傷，通透性增加，繼發(fā)急性高通透性肺水腫和進行性缺氧性呼吸衰竭(Ⅰ型)。臨床表現(xiàn)均為急性呼吸窘迫，難治性低氧血癥。(重要的名詞解釋，考生要牢記)。（一）病因和發(fā)病機制在早期階段是全身性炎癥反應(yīng)過程的一部分。肺損傷的過程是炎癥細胞及其釋放的介質(zhì)和細胞因子的作用。多數(shù)認為中性粒細胞(PMN)的激活是毛細血管內(nèi)皮通透性增加主要原因。最終引起肺毛細血管損傷，通透性增加和微血栓形成；肺泡上皮損傷，表面活性物質(zhì)減少或消失，導致肺水腫，肺泡內(nèi)透明膜形成和微肺不張。從而引起肺的氧合功能障礙，導致頑固性低氧血癥。（二）病理生理呼吸窘迫的產(chǎn)生的機制主要有：低氧血癥刺激頸動脈竇和主動脈體化學感受器可反射刺激呼吸中樞，產(chǎn)生過度通氣；肺水腫刺激肺毛細血管旁感受器，引起反射性呼吸增快。在ARDSO2CO2（三）臨床表現(xiàn)1明顯的發(fā)紺，且不能用通常的吸氧療法改善，亦不能用其他原發(fā)心肺疾病(如氣胸、肺氣腫、肺不張、肺炎、心力衰竭)解釋。2．體證：早期體征可無異常，或僅聞雙肺少量細濕啰音；后期多可聞及水泡音，可有管狀呼吸音。（四）實驗室檢查片陰影中可見支氣管充氣征。后期可出現(xiàn)肺間質(zhì)纖維化的改變。2PaO2PaCO2pH(mmHg)與吸入氧濃度的比值。氧合指數(shù)降低是ARDS診斷的必要條件。正常值為400～500mmHg。急性肺損傷時小于300mmHg，ARDS時小于200mmHg。3．床邊肺功能監(jiān)測通常僅用于與左心衰竭鑒別有困難時。（五）治療