慢性阻塞性肺疾病與肺栓塞jellyyo1慢性阻塞性肺疾病jellyyo1一種以持續(xù)氣流受限為特征的，可以預(yù)防和治療的疾病，其氣流受限多呈進(jìn)行性發(fā)展，與氣道和肺組織對煙草煙霧等有害氣體或有毒顆粒的慢性炎癥反應(yīng)增多有關(guān)。慢性阻塞性肺疾病Chronicobstructivepulmonarydisease,COPD患者以呼吸道癥狀加重為特征的臨床事件，其癥狀程度超過日常變異范圍并導(dǎo)致藥物治療方案改變。慢性阻塞性肺疾病急性加重Acuteexacerbationofchronicobstructivepulmonarydisease，AECOPD2一種以持續(xù)氣流受限為特征的，可以預(yù)防和治療的疾病，其氣流受限流行病學(xué)中國對7個(gè)地區(qū)20245名成年人進(jìn)行調(diào)查，結(jié)果顯示40歲以上人群中慢阻肺的患病率高達(dá)8.2%。根據(jù)“全球疾病負(fù)擔(dān)研究項(xiàng)目”估計(jì)，2020年慢阻肺將位居全球死亡原因的第3位。2020年，慢阻肺將位居世界疾病經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)的第5位。3流行病學(xué)中國對7個(gè)地區(qū)20245名成年人進(jìn)行調(diào)查，結(jié)果顯示4

肺栓塞（pulmonaryembolism,PE）是指各種栓子阻塞肺動(dòng)脈系統(tǒng)所致的疾病，以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為其主要臨床病理生理特征，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空氣栓塞等。

肺栓塞深靜脈血栓Deepvenousthrombosis,DVT肺血栓栓塞Pulmonarythromboembolism,PTE靜脈血栓栓塞癥Venousthrombusembolism，VTE肺栓塞（PE）4肺栓塞（pulmonaryembolism,P流行病學(xué)靜脈血栓栓塞癥（VTE）的年發(fā)病率為100-200/10萬，為第三大常見心血管疾病。其中急性肺栓塞（PE）是靜脈血栓栓塞癥最嚴(yán)重的臨床表現(xiàn)。

2004年，通過對六個(gè)歐洲國家的總?cè)藬?shù)約四億五千四百余萬人口流行病學(xué)調(diào)查中發(fā)現(xiàn)有超過317,000人死于靜脈血栓栓塞癥（VTE）。34%的患者死于突發(fā)致命性的肺栓塞59%的患者生前未診斷出PE僅7%在死前明確診斷出PE5流行病學(xué)靜脈血栓栓塞癥（VTE）的年發(fā)病率為100-200/COPD呼吸困難（典型表現(xiàn)）慢性咳嗽、咳痰喘息全身性癥狀PE呼吸困難（常見癥狀）胸痛、咯血暈厥低血壓、休克COPD合并PE時(shí)，容易誤診為AECOPD或漏診。6COPDPECOPD合并PE時(shí)，容易誤診為AECOPD或漏診COPD和肺栓塞之間存在什么聯(lián)系？7COPD和肺栓塞之間7魏爾嘯三要素(Virchow'striad)高凝狀態(tài)血流淤滯血管壁損傷

深靜脈血栓的形成應(yīng)具備魏爾嘯三要素中的1項(xiàng)或者1項(xiàng)以上條件。由于多數(shù)PTE的栓子都來自DVT，因此，DVT的發(fā)病機(jī)制可以視同PTE的發(fā)病機(jī)制。8魏爾嘯三要素(Virchow'striad)高凝狀態(tài)8血液黏滯度增高：COPD患者因?yàn)槁缘脱鹾透咛妓嵫Y刺激骨髓造血功能，紅細(xì)胞生成代償性增加，血液黏滯度增加；此外，脫水、紅細(xì)胞變形性降低、血流減慢、酸堿失衡都會(huì)導(dǎo)致血液高凝狀態(tài)。這些病理改變導(dǎo)致紅細(xì)胞聚集成團(tuán)形成血栓，促進(jìn)血小板和內(nèi)皮細(xì)胞的黏附和聚集，損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，啟動(dòng)血液的凝血過程，導(dǎo)致凝血過程異常。高凝狀態(tài)9血液黏滯度增高：高凝狀態(tài)9內(nèi)皮損傷正常內(nèi)皮細(xì)胞主要表現(xiàn)出抗凝作用，當(dāng)內(nèi)皮細(xì)胞受到炎癥刺激或損傷時(shí)，裸露的細(xì)胞外基質(zhì)被激活，黏附分子表達(dá)增多，與白細(xì)胞結(jié)合，誘發(fā)局部炎癥，內(nèi)皮促凝血活性增強(qiáng)。COPD是一種以系統(tǒng)炎癥為主要表現(xiàn)的疾病，在對COPD的觀察中,系統(tǒng)炎癥被認(rèn)為是導(dǎo)致高凝狀態(tài)的首要因素。10內(nèi)皮損傷正常內(nèi)皮細(xì)胞主要表現(xiàn)出抗凝作用，當(dāng)內(nèi)皮細(xì)胞受到炎癥刺內(nèi)皮細(xì)胞活化引起凝血功能改變促凝物質(zhì)生成增加：當(dāng)內(nèi)皮細(xì)胞受到刺激或損傷時(shí)，其能自身合成凝血因子V，在鈣離子及凝血酶的作用下，促進(jìn)纖維蛋白單體之間的互相連接，形成纖維蛋白多聚體，加速血栓形成?？鼓镔|(zhì)生成減少：內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的抗凝物質(zhì)如硫酸乙酰肝素，血栓調(diào)節(jié)蛋白和纖溶酶原激活劑等減少，促進(jìn)凝血的發(fā)生。11內(nèi)皮細(xì)胞活化引起凝血功能改變促凝物質(zhì)生成增加：當(dāng)內(nèi)皮細(xì)胞受到COPD患者并發(fā)PE的其他因素老年：隨著年齡的增加，人體的組織型纖溶酶原激活物活性，血漿中凝血因子Ⅴ、Ⅶ的活性增高，機(jī)體內(nèi)皮細(xì)胞介導(dǎo)的凝血作用增強(qiáng)，抗凝作用、纖溶作用減弱，血小板黏附和聚集作用亢進(jìn)，血液處于高凝狀態(tài)，有利于血栓形成。吸煙：吸煙能增加血小板活性，直接損傷血管內(nèi)皮，抑制內(nèi)皮細(xì)胞合成和釋放前列環(huán)素，促進(jìn)血小板聚集。吸煙能加重氣道炎癥，加重機(jī)體高凝狀態(tài)?；顒?dòng)受限：臥床時(shí)間較長，肢體制動(dòng)可導(dǎo)致血流緩慢，激活的凝血因子不能被血液及時(shí)稀釋和清除，血流緩慢也可使內(nèi)皮細(xì)胞因缺氧而受損，使內(nèi)皮細(xì)胞抗凝功能發(fā)生障礙，誘發(fā)血栓發(fā)生。12COPD患者并發(fā)PE的其他因素老年：隨著年齡的增加，人體的組糖皮質(zhì)激素的使用一項(xiàng)基于MEDLINE和、EMBASE數(shù)據(jù)的系統(tǒng)回顧，比較了糖皮質(zhì)激素使用與否對個(gè)體凝血狀態(tài)造成的影響，研究結(jié)果表明：在健康的志愿者中，可以觀察到凝血因子Ⅶ、Ⅷ、Ⅺ在使用激素后明顯升高。這些數(shù)據(jù)均提示血液高凝狀態(tài)。13糖皮質(zhì)激素的使用一項(xiàng)基于MEDLINE和、EMBASE數(shù)據(jù)的

肺栓塞是常見的肺血管阻塞性疾病,它的發(fā)生并不孤立,而是與多種引起高凝狀態(tài)、靜脈血液淤滯、靜脈內(nèi)皮損傷的危險(xiǎn)因素有關(guān)。凡能影響上述三個(gè)因素的遺傳性或獲得性易患因素均可引起肺栓塞,這些因素單獨(dú)存在或相互作用,對外周靜脈血栓形成和PE的發(fā)生有重要意義。14肺栓塞是常見的肺血管阻塞性疾病,它的發(fā)生并不孤立,而是與肺栓塞的危險(xiǎn)因素15肺栓塞的危險(xiǎn)因素15兩者的關(guān)聯(lián)COPD患者老年吸煙活動(dòng)受限手術(shù)…藥物血液高凝血流緩慢內(nèi)皮損傷肺栓塞16兩者的關(guān)聯(lián)COPD患者老年藥物血液高凝肺栓塞16COPD合并PE的發(fā)病率17COPD合并PE的發(fā)病率17Page

18AECOPD發(fā)生肺栓塞的發(fā)病率RizkallahJ通過MEDLINE,、CINAHL、EMBASE搜索了2407篇關(guān)于COPD并發(fā)肺栓塞的文獻(xiàn)，其中共5篇符合標(biāo)準(zhǔn)（包含550名患者）。PE的總體患病率是19.9%(95%可信區(qū)間6.7to33.0%;p=0.014)；住院患者的PE患病率是24.7%(95%可信區(qū)間17.9to31.4%;p=0.001)；

急診的患者PE患病率則是3.3%；(95%可信區(qū)間17.9to31.4%;p=0.001)

.18Page18AECOPD發(fā)生肺栓塞的發(fā)病率RizkalPage

19AECOPD發(fā)生肺栓塞的發(fā)病率中國王芳等通過在PubMed、EMBASE、中國生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫、中國期刊全文數(shù)據(jù)庫、維普數(shù)據(jù)庫等搜索至2012-6關(guān)于COPD并發(fā)PE的發(fā)病率的文獻(xiàn)共2273篇：其中5篇符合要求，共762名患者中，145名明確診斷為PE，5份報(bào)道的發(fā)病率是3.3%-33.0%；Meta分析結(jié)果顯示，總發(fā)生率15.8%（95%可信區(qū)間：5.1%-26.4%）；對病因不明的慢性阻塞性肺疾病急性加重的患者中，發(fā)生率29.0%（95%可信區(qū)間：20.8%-37.1%）。19Page19AECOPD發(fā)生肺栓塞的發(fā)病率中國王芳等Page

20AECOPD發(fā)生肺栓塞的發(fā)病率臺灣COPD組PE的發(fā)生率為：1.37/10000人/年，對照組的PE發(fā)生率為：0.35/10000人/年。ChenWJ等通過臺灣全民健康保險(xiǎn)研究資料庫（2000到2008），對355,878COPD患者和355,878非COPD患者的PE發(fā)病率進(jìn)行統(tǒng)計(jì)得出：20Page20AECOPD發(fā)生肺栓塞的發(fā)病率臺灣COP診斷與治療21診斷與治療21肺栓塞的臨床表現(xiàn)PE的臨床癥狀和體征特異性不強(qiáng)，很可能漏診。患者臨床表現(xiàn)提示PE時(shí)，須立即行進(jìn)一步客觀檢查。摘自2014ESC急性肺栓塞診斷和管理指南22肺栓塞的臨床表現(xiàn)PE的臨床癥狀和體征特異性不強(qiáng)，很可AECOPD合并肺栓塞的臨床表現(xiàn)

AECOPD與肺血栓有許多共同的臨床表現(xiàn)，包括呼吸困難、喘息、胸痛、咯血、心悸及右心功能不全，因此單從臨床表現(xiàn)上很難判斷是AECOPD引起還是肺栓塞本身所引起。

但沒有明顯感染征象抗感染及支氣管擴(kuò)張劑治療無效的患者，要高度懷疑COPD合并PTE的可能。23AECOPD合并肺栓塞的臨床表現(xiàn)AECOPD與肺血栓有許多輔助檢查血?dú)夥治?、心電圖、心臟彩超、多排CT血管造影、MRI…D-二聚體：

D-二聚體是交聯(lián)纖維蛋白在纖溶酶作用下產(chǎn)生的一種特異性降解產(chǎn)物。當(dāng)發(fā)生PE時(shí)，血管內(nèi)血栓形成會(huì)引發(fā)繼發(fā)性血漿纖溶酶活性增強(qiáng)，相應(yīng)D-二聚體的含量隨之增高。

D-二聚體的含量異常增高對診斷PE的敏感性達(dá)90-100%，特異性為30-40%，若含量＜500ug/L，可基本排除PE.24輔助檢查血?dú)夥治觥⑿碾妶D、心臟彩超、多排CT血管造影、MRI肺動(dòng)脈造影：侵入性、費(fèi)用昂貴，通過直接造影可見小支動(dòng)脈內(nèi)1-2mm的栓子，肺栓塞表現(xiàn)為肺動(dòng)脈腔內(nèi)充盈缺損、完全閉塞及缺支等。AECOPD患者常難以完成。肺通氣-灌注核素掃描：靜脈注射锝（Tc）-99標(biāo)記的大顆粒聚合蛋白，這些蛋白能阻塞一部分肺毛細(xì)血管，因而能夠在組織層面進(jìn)行核素掃描評估肺灌注。典型征象為肺段分布的肺灌注缺損，并與通氣顯像不匹配。25肺動(dòng)脈造影：侵入性、費(fèi)用昂貴，通過直接造影可見小支動(dòng)脈內(nèi)1-

2014年慢性阻塞性肺疾病全球倡議（GlobalInitiativeforChronicObstructiveLungDisease，GOLD）提出AECOPD患者處于血液高凝狀態(tài)，發(fā)生DVT及PE的風(fēng)險(xiǎn)高，需住院接受抗凝及預(yù)防血栓形成的治療。262014年慢性阻塞性肺疾病全球倡議（GlobalIni治療抗凝溶栓治療血栓切除術(shù)經(jīng)皮導(dǎo)管介入治療靜脈濾器摘自2014ESC急性肺栓塞診斷和管理指南27治療抗凝摘自2014ESC急性肺栓塞診斷和管理指南27預(yù)后L.Bertoletti等對2984名COPD組患者及25936名非COPD組患者進(jìn)行分析，COPD組患者在第7天的死亡率明顯高于非COPD組（分別是2.6%和1.7%），而PE是導(dǎo)致大部分AECOPD患者死亡的主要原因。同時(shí)對COPD組患者隨訪3個(gè)月發(fā)現(xiàn)：合并靜脈血栓類疾病的COPD患者累計(jì)死亡率顯著升高，為10.8%，其主要死因?yàn)镻E，其次為呼吸功能不全、感染。PaulD.Stein;FadiMatta.VenacavafiltersinhospitalsedpatientswithCOPDandpulmonaryembolism[J].ThrombHaemost,2013,109:897-900.28預(yù)后L.Bertoletti等對2984名COPD組患者及預(yù)后隨后，他們繼續(xù)對4036名合并靜脈血栓類疾病的COPD患者進(jìn)行回顧性分析，合并PE患者病死率為3.1%，而合并DVT患者病死率僅為0.4%。29預(yù)后隨后，他們繼續(xù)對4036名合并靜脈血栓類疾病的COPD患小結(jié)COPD合并PE兩者因部分癥狀重疊，容易導(dǎo)致漏診、誤診；COPD因年齡、吸煙、活動(dòng)受限、藥物等各種因素導(dǎo)致血液高凝、血液淤滯和內(nèi)皮損傷等病理改變，更容易導(dǎo)致PE;COPD合并PE的發(fā)病率國內(nèi)外高低不一，我院的發(fā)病率相對較低；COPD患者臨床考慮PE時(shí)，可通過完善D-二聚體、多排CT血管造影、肺動(dòng)脈造影、肺通氣-灌注核素掃描等檢查以明確診斷；COPD合并PE的死亡率高，應(yīng)及時(shí)給予積極治療。30小結(jié)COPD合并PE兩者因部分癥狀重疊，容易導(dǎo)致漏診、誤診；謝謝31謝謝31

慢性阻塞性肺疾病與肺栓塞jellyyo32慢性阻塞性肺疾病jellyyo1一種以持續(xù)氣流受限為特征的，可以預(yù)防和治療的疾病，其氣流受限多呈進(jìn)行性發(fā)展，與氣道和肺組織對煙草煙霧等有害氣體或有毒顆粒的慢性炎癥反應(yīng)增多有關(guān)。慢性阻塞性肺疾病Chronicobstructivepulmonarydisease,COPD患者以呼吸道癥狀加重為特征的臨床事件，其癥狀程度超過日常變異范圍并導(dǎo)致藥物治療方案改變。慢性阻塞性肺疾病急性加重Acuteexacerbationofchronicobstructivepulmonarydisease，AECOPD33一種以持續(xù)氣流受限為特征的，可以預(yù)防和治療的疾病，其氣流受限流行病學(xué)中國對7個(gè)地區(qū)20245名成年人進(jìn)行調(diào)查，結(jié)果顯示40歲以上人群中慢阻肺的患病率高達(dá)8.2%。根據(jù)“全球疾病負(fù)擔(dān)研究項(xiàng)目”估計(jì)，2020年慢阻肺將位居全球死亡原因的第3位。2020年，慢阻肺將位居世界疾病經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)的第5位。34流行病學(xué)中國對7個(gè)地區(qū)20245名成年人進(jìn)行調(diào)查，結(jié)果顯示4

肺栓塞（pulmonaryembolism,PE）是指各種栓子阻塞肺動(dòng)脈系統(tǒng)所致的疾病，以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為其主要臨床病理生理特征，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空氣栓塞等。

肺栓塞深靜脈血栓Deepvenousthrombosis,DVT肺血栓栓塞Pulmonarythromboembolism,PTE靜脈血栓栓塞癥Venousthrombusembolism，VTE肺栓塞（PE）35肺栓塞（pulmonaryembolism,P流行病學(xué)靜脈血栓栓塞癥（VTE）的年發(fā)病率為100-200/10萬，為第三大常見心血管疾病。其中急性肺栓塞（PE）是靜脈血栓栓塞癥最嚴(yán)重的臨床表現(xiàn)。

2004年，通過對六個(gè)歐洲國家的總?cè)藬?shù)約四億五千四百余萬人口流行病學(xué)調(diào)查中發(fā)現(xiàn)有超過317,000人死于靜脈血栓栓塞癥（VTE）。34%的患者死于突發(fā)致命性的肺栓塞59%的患者生前未診斷出PE僅7%在死前明確診斷出PE36流行病學(xué)靜脈血栓栓塞癥（VTE）的年發(fā)病率為100-200/COPD呼吸困難（典型表現(xiàn)）慢性咳嗽、咳痰喘息全身性癥狀PE呼吸困難（常見癥狀）胸痛、咯血暈厥低血壓、休克COPD合并PE時(shí)，容易誤診為AECOPD或漏診。37COPDPECOPD合并PE時(shí)，容易誤診為AECOPD或漏診COPD和肺栓塞之間存在什么聯(lián)系？38COPD和肺栓塞之間7魏爾嘯三要素(Virchow'striad)高凝狀態(tài)血流淤滯血管壁損傷

深靜脈血栓的形成應(yīng)具備魏爾嘯三要素中的1項(xiàng)或者1項(xiàng)以上條件。由于多數(shù)PTE的栓子都來自DVT，因此，DVT的發(fā)病機(jī)制可以視同PTE的發(fā)病機(jī)制。39魏爾嘯三要素(Virchow'striad)高凝狀態(tài)8血液黏滯度增高：COPD患者因?yàn)槁缘脱鹾透咛妓嵫Y刺激骨髓造血功能，紅細(xì)胞生成代償性增加，血液黏滯度增加；此外，脫水、紅細(xì)胞變形性降低、血流減慢、酸堿失衡都會(huì)導(dǎo)致血液高凝狀態(tài)。這些病理改變導(dǎo)致紅細(xì)胞聚集成團(tuán)形成血栓，促進(jìn)血小板和內(nèi)皮細(xì)胞的黏附和聚集，損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，啟動(dòng)血液的凝血過程，導(dǎo)致凝血過程異常。高凝狀態(tài)40血液黏滯度增高：高凝狀態(tài)9內(nèi)皮損傷正常內(nèi)皮細(xì)胞主要表現(xiàn)出抗凝作用，當(dāng)內(nèi)皮細(xì)胞受到炎癥刺激或損傷時(shí)，裸露的細(xì)胞外基質(zhì)被激活，黏附分子表達(dá)增多，與白細(xì)胞結(jié)合，誘發(fā)局部炎癥，內(nèi)皮促凝血活性增強(qiáng)。COPD是一種以系統(tǒng)炎癥為主要表現(xiàn)的疾病，在對COPD的觀察中,系統(tǒng)炎癥被認(rèn)為是導(dǎo)致高凝狀態(tài)的首要因素。41內(nèi)皮損傷正常內(nèi)皮細(xì)胞主要表現(xiàn)出抗凝作用，當(dāng)內(nèi)皮細(xì)胞受到炎癥刺內(nèi)皮細(xì)胞活化引起凝血功能改變促凝物質(zhì)生成增加：當(dāng)內(nèi)皮細(xì)胞受到刺激或損傷時(shí)，其能自身合成凝血因子V，在鈣離子及凝血酶的作用下，促進(jìn)纖維蛋白單體之間的互相連接，形成纖維蛋白多聚體，加速血栓形成?？鼓镔|(zhì)生成減少：內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的抗凝物質(zhì)如硫酸乙酰肝素，血栓調(diào)節(jié)蛋白和纖溶酶原激活劑等減少，促進(jìn)凝血的發(fā)生。42內(nèi)皮細(xì)胞活化引起凝血功能改變促凝物質(zhì)生成增加：當(dāng)內(nèi)皮細(xì)胞受到COPD患者并發(fā)PE的其他因素老年：隨著年齡的增加，人體的組織型纖溶酶原激活物活性，血漿中凝血因子Ⅴ、Ⅶ的活性增高，機(jī)體內(nèi)皮細(xì)胞介導(dǎo)的凝血作用增強(qiáng)，抗凝作用、纖溶作用減弱，血小板黏附和聚集作用亢進(jìn)，血液處于高凝狀態(tài)，有利于血栓形成。吸煙：吸煙能增加血小板活性，直接損傷血管內(nèi)皮，抑制內(nèi)皮細(xì)胞合成和釋放前列環(huán)素，促進(jìn)血小板聚集。吸煙能加重氣道炎癥，加重機(jī)體高凝狀態(tài)?；顒?dòng)受限：臥床時(shí)間較長，肢體制動(dòng)可導(dǎo)致血流緩慢，激活的凝血因子不能被血液及時(shí)稀釋和清除，血流緩慢也可使內(nèi)皮細(xì)胞因缺氧而受損，使內(nèi)皮細(xì)胞抗凝功能發(fā)生障礙，誘發(fā)血栓發(fā)生。43COPD患者并發(fā)PE的其他因素老年：隨著年齡的增加，人體的組糖皮質(zhì)激素的使用一項(xiàng)基于MEDLINE和、EMBASE數(shù)據(jù)的系統(tǒng)回顧，比較了糖皮質(zhì)激素使用與否對個(gè)體凝血狀態(tài)造成的影響，研究結(jié)果表明：在健康的志愿者中，可以觀察到凝血因子Ⅶ、Ⅷ、Ⅺ在使用激素后明顯升高。這些數(shù)據(jù)均提示血液高凝狀態(tài)。44糖皮質(zhì)激素的使用一項(xiàng)基于MEDLINE和、EMBASE數(shù)據(jù)的

肺栓塞是常見的肺血管阻塞性疾病,它的發(fā)生并不孤立,而是與多種引起高凝狀態(tài)、靜脈血液淤滯、靜脈內(nèi)皮損傷的危險(xiǎn)因素有關(guān)。凡能影響上述三個(gè)因素的遺傳性或獲得性易患因素均可引起肺栓塞,這些因素單獨(dú)存在或相互作用,對外周靜脈血栓形成和PE的發(fā)生有重要意義。45肺栓塞是常見的肺血管阻塞性疾病,它的發(fā)生并不孤立,而是與肺栓塞的危險(xiǎn)因素46肺栓塞的危險(xiǎn)因素15兩者的關(guān)聯(lián)COPD患者老年吸煙活動(dòng)受限手術(shù)…藥物血液高凝血流緩慢內(nèi)皮損傷肺栓塞47兩者的關(guān)聯(lián)COPD患者老年藥物血液高凝肺栓塞16COPD合并PE的發(fā)病率48COPD合并PE的發(fā)病率17Page

49AECOPD發(fā)生肺栓塞的發(fā)病率RizkallahJ通過MEDLINE,、CINAHL、EMBASE搜索了2407篇關(guān)于COPD并發(fā)肺栓塞的文獻(xiàn)，其中共5篇符合標(biāo)準(zhǔn)（包含550名患者）。PE的總體患病率是19.9%(95%可信區(qū)間6.7to33.0%;p=0.014)；住院患者的PE患病率是24.7%(95%可信區(qū)間17.9to31.4%;p=0.001)；

急診的患者PE患病率則是3.3%；(95%可信區(qū)間17.9to31.4%;p=0.001)

.49Page18AECOPD發(fā)生肺栓塞的發(fā)病率RizkalPage

50AECOPD發(fā)生肺栓塞的發(fā)病率中國王芳等通過在PubMed、EMBASE、中國生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫、中國期刊全文數(shù)據(jù)庫、維普數(shù)據(jù)庫等搜索至2012-6關(guān)于COPD并發(fā)PE的發(fā)病率的文獻(xiàn)共2273篇：其中5篇符合要求，共762名患者中，145名明確診斷為PE，5份報(bào)道的發(fā)病率是3.3%-33.0%；Meta分析結(jié)果顯示，總發(fā)生率15.8%（95%可信區(qū)間：5.1%-26.4%）；對病因不明的慢性阻塞性肺疾病急性加重的患者中，發(fā)生率29.0%（95%可信區(qū)間：20.8%-37.1%）。50Page19AECOPD發(fā)生肺栓塞的發(fā)病率中國王芳等Page

51AECOPD發(fā)生肺栓塞的發(fā)病率臺灣COPD組PE的發(fā)生率為：1.37/10000人/年，對照組的PE發(fā)生率為：0.35/10000人/年。ChenWJ等通過臺灣全民健康保險(xiǎn)研究資料庫（2000到2008），對355,878COPD患者和355,878非COPD患者的PE發(fā)病率進(jìn)行統(tǒng)計(jì)得出：51Page20AECOPD發(fā)生肺栓塞的發(fā)病率臺灣COP診斷與治療52診斷與治療21肺栓塞的臨床表現(xiàn)PE的臨床癥狀和體征特異性不強(qiáng)，很可能漏診。患者臨床表現(xiàn)提示PE時(shí)，須立即行進(jìn)一步客觀檢查。摘自2014ESC急性肺栓塞診斷和管理指南53肺栓塞的臨床表現(xiàn)PE的臨床癥狀和體征特異性不強(qiáng)，很可AECOPD合并肺栓塞的臨床表現(xiàn)

AECOPD與肺血栓有許多共同的臨床表現(xiàn)，包括呼吸困難、喘息、胸痛、咯血、心悸及右心功能不全，因此單從臨床表現(xiàn)上很難判斷是AECOPD引起還是肺栓塞本身所引起。

但沒有明顯感染征象抗感染及支氣管擴(kuò)張劑治療無效的患者，要高度懷疑COPD合并PTE的可能。54AECOPD合并肺栓塞的臨床表現(xiàn)AECOPD與肺血栓有許多輔助檢查血?dú)夥治?、心電圖、心臟彩超、多排CT血管造影、MRI…D-二聚體：

D-二聚體是交聯(lián)纖維蛋白在纖溶酶作用下產(chǎn)生的一種特異性降解產(chǎn)物。當(dāng)發(fā)生PE時(shí)，血管內(nèi)血栓形成會(huì)引發(fā)繼發(fā)性血漿纖溶酶活性增強(qiáng)，相應(yīng)D-二聚體的含量隨之增高。

D-二聚體的含量異常增高對診斷PE的敏感性達(dá)90-100%，特異性為30-40%，若含量＜500ug/L，可基本排除PE.55輔助檢查血?dú)夥治?、心電圖、心臟彩超、多排CT血管造影、MRI肺動(dòng)脈造影：侵入性、費(fèi)用昂貴，通過直接造影可見小支動(dòng)脈內(nèi)1-2mm的栓子，肺栓塞表現(xiàn)為肺動(dòng)脈腔內(nèi)充盈缺損、完全閉塞及缺支等。AECOPD患者常難以完成。肺通氣-灌注核素掃描：靜脈注射锝（Tc）-99標(biāo)記的大顆粒聚合蛋白，這些蛋白能阻塞一部分肺毛細(xì)血管，因而能夠在組織層面進(jìn)行核素掃描評估肺灌注。典型征象為肺段分