優(yōu)選文檔優(yōu)選文檔PAGEPAGE12優(yōu)選文檔PAGE前言：感染性心內膜炎是一種重要的臨床疾病，由于若是不治療的話將是致命的。

即使在現在這個時代，住院死亡率依舊沒有比用抗生素治療的年代降低好多。因

此，早期診斷，適合的檢查和合理的治療是必定的。

大綱：每年有15000人患感染性心內膜炎，死亡率大概為40％，因此這仍是一

種嚴重的疾病。奇怪的是，這類病近30年來并沒有呈下降趨勢，而且隨著更多的心臟介下手術，比方起搏器植入，有退行性心臟瓣膜疾病的老年人逐漸增加，感染性心內膜炎的易患人群正在增加。由于大多數人對感染性心內膜炎沒有抵擋力，因此都處于風險中。

近來我們認識了好多感染性心內膜炎的發(fā)病體系，包括內皮傷害、血小板齊聚、

細菌與心內膜也許瓣膜粘附。3/4的患者本來就有器質性心臟病。一旦出現感染，可能出現多種心血管并發(fā)癥比方充血性心力衰竭，栓塞，真菌性動脈瘤，腎功能

衰竭，和膿腫形成。心內膜炎的診斷被加強了，由于Duke標準的更正，包括使用經食道超聲和細菌抗體滴定。手術依舊起重視要的作用，現在急診手術、緊急手術和限時手術的標準都已經形成了。

引起感染性心內膜炎的主要微生物有鏈球菌和葡萄球菌（占到約75％）。其他病例中腸球菌占了好多，誠然一些小的病例報告提示任何感染人的微生物都能夠引起心內膜炎。盡管診斷方法有了很大進步，依舊有好多病例的培養(yǎng)報告為陰性的。近來AHA公布了關于感染性心內膜炎的診治指南，也包括了預防性抗生素使用。歷史背景：

盡管WilliamOsler在1885年所做的演講被認為是對感染性心內膜炎的第一次

闡述，他自己很快認識到好多先人所做出的貢獻。LazarusRiverius（1589－

1655）第一次闡述了心內膜炎的病變地域；此后，GiovanniLancisi（1654－1720）

作出了更完滿的說明。在整個18世紀和19世紀早期，有好多有名學者如Morgagni和Corvisart等作出了多種不同樣的闡述，但向來要到19世紀中后期才把心內膜炎的病變與炎癥聯系起來，并認識到栓塞性事件是其結局。

Osler1885年的演講對當時關于這個疾病的理解做了總結。而且還作出好多重要

的進步。第一，Osler認識到這個疾病當時就已經為人所熟知的急性和爆發(fā)性的形式，也認識到一些這個疾病慢性和潛藏性的特點性表現。經過這些研究，Osler改進了這個疾病的命名法，也供應了一種依照疾病臨床轉回來區(qū)分“單純性”和“惡性”心內膜炎的方法。而且，Osler描述了一個典型病人的臨床表現，也認識到這個疾病在好多情況下難以確診的現實。流行病學：

感染性心內膜炎的發(fā)病率不能估計，由于正患病和處于危險中的人群的數據難以獲得。在過去的10年里，一些經過充分設計的流行病學研究供應了心內膜炎的

發(fā)病率和危險人群的數據。在一個城市背景內，Hogevik等人做了瑞典哥德堡市1984－1988年的IE發(fā)病率研究，發(fā)現經過年齡和性別校正后，發(fā)病率為100，000人年。在周邊的時代，費城所得的數據是

100，000

人年。若是把靜脈用藥

的人除去在外，這個數據下降到100，000人年。在法國，把農村和城市一起計

算，1991年的發(fā)病率為100，000人年。在隨后的隨訪中，這個數據上升到100，000人年。。而在年輕人中比較低，在老年人則高達100，000人年。這類老年人發(fā)病率上升的趨勢被其他研究所證明。

對好多人來說，在過去的30年中這個疾病的發(fā)生率沒有降低是很奇怪的，但是

心內膜炎近來幾年來正在不斷的發(fā)生變化，牙源性細風濕性心臟病引起的日趨減少，

而人口老齡化和醫(yī)療介入操作引起的日趨增加。比方，金黃色葡萄球菌引起的心

內膜炎明顯增加，和血液透析等長遠靜脈通路陪同的IE病人也相應增加。而且，

預防性抗生素應用向來沒有在人體實驗中被發(fā)現有效，近來的數據顯示更多的IE

病人和其他的醫(yī)源性操作相關，而不是與牙科辦理相關。既然

IE

的危險峻素

（如介入操作和退行性瓣膜疾病）正在增加，世界范圍內的

IE

發(fā)病率上升的趨

勢很有可能會連續(xù)下去。

心內膜炎的發(fā)病體系：

完滿的內皮能夠抵擋心臟和瓣膜免受細菌和真菌感染。但是一些高毒力的微生物

能夠入侵看起來正常的瓣膜，這是例外的。一系列宿主和入侵微生物之間的相互

作用最后以致心內膜炎，包括瓣膜內皮，宿主免疫系統(tǒng)，血流動力學，心臟解剖

特點，引起菌血癥的微生物的表面特點和產生的酶和毒物。動物研究顯示內皮損傷是第一步，接著是血小板－纖維蛋白的聚積，這是細菌生殖的培養(yǎng)基。此后發(fā)現贅生物常在血流傷害最簡單發(fā)生的部位（在半月瓣的心室面和房室瓣的心房

面）形成支持這一點。瓣膜關閉不全時的血流發(fā)射也簡單傷害內皮，在這些部位也簡單產生贅生物，比方主動脈瓣關閉不全時的二尖瓣腱索，二尖瓣反流時的心房壁，室間隔缺損時的三尖瓣湊近室間隔的瓣葉，等等。

一旦這類病變形成，細菌就可以在此增殖形成贅生物。為此，微生物必定粘附到

贅生物也許完滿的瓣膜內皮上。這類粘附由細菌表面粘附分子介導。某些特定的細菌比其他細菌更簡單產生這類表面分子，這可能講解了為什么他們特別簡單在無菌性的贅生物定植。比方，鏈球菌產生表面葡聚糖和右旋糖苷，因此比其他不能夠產生這些物質的細菌更簡單以致心內膜炎。其他細菌也可能產生其他的蛋白質。

內皮細胞，纖維母細胞和血小板也能夠產生纖連蛋白連接到內皮下的膠原，纖維和特定的微生物，因此易化了感染菌和贅生物的連接。這類纖連蛋白和細菌表面粘附分子的受體已經在以下細菌中發(fā)現了，如金黃色葡萄球菌，草綠色鏈球菌，肺炎鏈球菌，A,C,G族鏈球菌，和假絲酵母菌。

一旦進入到細菌內，鏈球菌能夠抵擋抗生素和宿主免疫系統(tǒng)的攻擊。

應用這類理念，一種可能的治療方法是制造能夠干預這類結合的復合物也許其他方法。比方，為了阻攔微生物和瓣膜的結合，一種帶有銀的外衣的聚酯環(huán)在一個臨床實驗中被應用。痛惜的是它增加了周圍瓣膜發(fā)生關閉不全和栓塞的機遇而被早早的召回了。

葡萄球菌和鏈球菌能夠結合血小板并啟動凝血體系能夠講解為什么他們比進入

血流的一般細菌更具毒力。一旦這些微生物結合上去，它能夠生殖，而且它能夠

進入細胞的能力使其有抵擋宿主免疫力的能力。感染后內皮傷害以致細胞死亡，

攪亂了內皮表面，更促進了血小板－纖維蛋白聚積。極高濃度的細菌（每克組織

中109－1011個細菌）齊會合以致贅生物形成。金黃色葡萄球菌能夠產生組織因子能夠講解，最少是部分的講解為什么金黃色葡

萄球菌能夠粘附到相對正常的瓣膜。靜脈注射藥物成癮者能夠促進金黃色葡萄球

菌的粘附。這可能也講解了為什么這些人最簡單受累的是三尖瓣。一個報告中這

個人群患感染性心內膜炎的比率達78％，二尖瓣受累為24％，主動脈瓣受累為

8％。

所有的這些都將以致感染的細菌最后形成贅生物。在贅生物發(fā)展的整個過程中，粘附，微生物生長，血小板－纖維蛋白聚積周而復始地循環(huán)。治療后，毛細血管

和纖維母細胞會在病變中出現，而不治療的話，病變中將是沒有血管的。即使接受了成功的抗菌治療，好多贅生物可能會向來連續(xù)。

心內膜炎的病理生理：

大概3/4的心內膜炎患者本來就存在累計心臟瓣膜的解剖結果異常。在1900s

早期風濕性心臟病是最常有的病變，目前有報道二尖瓣脫垂達到1/4。主動脈瓣

疾?。íM窄或關閉不全或兩者都有）可能達到12－30％，10－20％的心內膜炎患者本來存在天生下心臟病。

自體瓣膜上的心內膜炎贅生物會影響瓣膜活動從而以致瓣膜關閉不全。贅生物的生長經常以致瓣葉穿孔，也能夠以致腱索斷裂。感染也能夠擴散到瓣葉周圍的結構，如竇房交界，瓣環(huán)，心肌，傳導系統(tǒng)，和瓣膜內的纖維組織。

人工瓣膜的心內膜炎平時由瓣膜口開始，平時會擴展到瓣膜以外的結構，并以致瓣膜裂開，膿腫形成，而且累及心肌。在生物瓣平時瓣膜自己也會受累。贅生物

若是足夠大能夠直接影響人工瓣膜的功能，而以致瓣膜反流也許擁塞。手術后早期金屬瓣更易以致心內膜炎，而生物瓣后期更易形成心內膜炎。植入環(huán)（部分修復瓣膜）發(fā)生心內膜炎的危險性最低。機械瓣和生物瓣在5年內發(fā)生心內膜炎的危險性相當，盡管一個薈萃解析顯示在平均隨訪11年后機械瓣發(fā)生心內膜炎的

風險稍大些。

心內膜炎的并發(fā)癥：盡管我們的診斷技術和抗生素有了巨大進步，幾十年來心內膜炎患者發(fā)生并發(fā)癥的概率并沒有明顯降低。發(fā)生各種并發(fā)癥的概率以下：

充血性心力衰竭50－60％AI>MR>TR栓塞20－25％二尖瓣>主動脈瓣肢體2－3％腸系膜2％脾臟2－3％血管球性腎炎15－25％環(huán)形膿腫10－15％真菌性動脈瘤10－15％傳導系統(tǒng)受累5－10％中樞神經系統(tǒng)CNS膿腫3－4％

其他比較少見的并發(fā)癥1－2％

心包炎心肌炎心肌擁塞心內瘺管轉移性膿腫

最常有的并發(fā)癥是心力衰竭。心力衰竭平時是由于急性或亞急性的瓣膜功能不全而不是心肌衰竭。平時是由于主動脈瓣受累，其次是二尖瓣和三尖瓣。心臟耐受因瓣膜功能不全引起的容量超負荷的能力取決于：瓣膜功能不全的程度，受累的瓣膜，容量超負荷的速度，各房室的大小和功能。

急性的二尖瓣反流能夠造成左房壓增加，既而以致肺循環(huán)淤血。左房壓增加的程度決定于左房的大小和反流的容量。二尖瓣反流引起容量超負荷和左室后負荷下降，這也講解了與急性主動脈瓣關閉不全對照，為什么心臟能比較好的耐受它。由于它將引起容量超負荷和左室后負荷增加。

主動脈瓣關閉不全引起的左室舒張期壓力迅速增加使得二尖瓣在左室縮短開始前過早關閉。這類過早關閉能夠在心彩超上被證明，也被用來作為左室不能夠耐受容量超負荷而需要接受手術糾正的指征。

一百多年來的病理學研究表示存在其實不是由于心外膜下血管擁塞引起的散在的心肌“微擁塞”。這些病灶被歸由于微栓塞，低灌注和/或免疫學現象。栓塞：

第二大常有的并發(fā)癥是各種栓塞。卒中是最常被發(fā)現的贅生物栓子引起，而二尖瓣比主動脈瓣引起這類并發(fā)癥的風陡峭大得多。其實，無論是栓塞也許真菌性動脈瘤引起的腦卒中能夠在14％的心內膜炎患者中被發(fā)現。在開始有效的抗生素治療后，發(fā)生栓塞事件的幾率迅速下降，在治療開始1周內的13/1000人－天下降到治療開始2周后的1000人－天。肺栓塞，本來是膿毒性的，在靜脈使用毒物的三尖瓣心內膜炎患者中的發(fā)生率達到66－75％。栓塞也能夠累及其他器官，包括肝臟，脾臟，腎臟和腸系膜血管。腎臟栓塞能夠引起血尿和腰痛。脾臟膿腫

能夠進展，能夠引起長遠的發(fā)熱，也能夠由于刺激膈肌而產生左肩難過。冠狀動脈栓塞能夠以致心肌擁塞，遠端栓塞有時也能夠引起周圍轉移性膿腫。真菌性動脈瘤：

引起神經系統(tǒng)并發(fā)癥有15％是由真菌性動脈瘤。他們是由于顱內的動脈和靜脈

膿毒性栓塞引起。它能夠不過引起略微的頭痛和腦膜刺激征，也能夠以致突然的

顱內出血，甚至是主要的神經功能喪失。

腎功能不全：

心內膜炎引起的腎功能不全經常是由于免疫復合物型腎小球腎炎，但是近來的一個尸檢報告顯示在31％患者有限制性的擁塞，而只有26％的患者有急性腎小球腎炎。最常有的腎小球腎炎是血管性的，并沒有免疫球蛋白聚積。引起腎功能不全

的原因是多方面的，特別是本來就有腎功能不好的，和/或血流動力學不牢固

和抗生素的藥物毒性需要考慮。

瓣膜和瓣膜周圍膿腫形成：

感染向瓣膜外擴展備受矚目，而且平時需要手術治療。正如早前發(fā)現的，這類擴展也能夠到心肌內，累及傳導系統(tǒng)，而以致真切的膿腫形成。瓣膜周圍膿腫最初可能與主動脈腔和心臟房室沒有交通，但是隨著它的進展，能夠闖進這些地域，

而表現為血流的流入和流出。感染高出瓣環(huán)預示著高的死亡率，而且需要更緊急的恩賜手術治療。膿腫能夠直接在瓣葉自己形成，特別是在二尖瓣心內膜炎者中。比較少見的并發(fā)癥：

心包炎和心肌炎。感染侵入乏氏竇不但能夠以致主動脈瓣關閉不全，還可以夠產生心包炎，心包積血和瘺管形成。感染性心內膜炎診斷：

感染性心內膜炎的范圍已經擴大到心臟內的任何結構，包括正常的心內膜（心肌和瓣膜結構），人工瓣膜（生物瓣和機械瓣），植入性器械（起搏器）。隨著人口老齡化，使用人工瓣膜和器械的人群會愈來愈多。臨床：

直到1970s才有了一個嚴格的定義。Pelletier和Petersdorf積累了30年的經驗才總結出這個定義。它的特異性很高，但是缺乏足夠的敏感性。

接下來的發(fā)展發(fā)生在1981年，vonReyn和其同事把思疑為感染性心內膜炎的患者分為四個種類：除去的，有可能的，很有可能的，和明確的。增加了前述定義的敏感性和特異性，痛惜的是沒有加入方才出現的心彩超的結果。

Duke標準：1994年，來自Duke大學的Durack和其同事進一步修正了心內膜炎的診斷標準，第一次把心彩超的檢查結構包括進來。這些標準增加了診斷的效力而被其他好多研究使用。盡管近來有人提出一些其他的診斷標準，扔須接受其他研究的證明。

心彩超上多種表現能夠支持心內膜炎診斷包括贅生物，瓣環(huán)周圍組織破壞的憑據（膿腫），動脈瘤，瘺管，瓣葉穿孔，和瓣膜裂開。感染性心內膜炎的治療進展：

一般治療：大多數IE患者在開始抗生素治療后幾天內就會停止發(fā)熱。連續(xù)的發(fā)

熱也許熱度退而復發(fā)需要進一步評估。但是部分金葡菌感生病人發(fā)熱能夠連續(xù)2周以上。若是發(fā)熱退而復發(fā)，需要考慮以下情況：抗生素無效，發(fā)生膿腫，存在其他部位感染，也許藥物熱。所有病人必定監(jiān)測血培養(yǎng)以觀察抗生素治療可否有效，標本一般在開始靜脈用藥后3－4天。仔細的體格檢查，特別是正對心肺，皮膚，神經系統(tǒng)的檢查特別重要，能夠發(fā)現任何新發(fā)生的栓塞現象。

最初的血化驗（包括全血細胞計數和血電介質），胸片，心彩超，心電圖若是支

IE診斷就應該盡早開始靜脈應用抗生素。應該每天進行心臟檢查，一旦出現并發(fā)癥的體征就要行心彩超檢查。

在極大程度上，血沉等炎癥指標不能夠早期反應疾病過程，因此不用重復檢查。檢查肝、腎功能和如期復查血老例，在72小時時復查血培養(yǎng)。大多數病人都應該獲得最低抑菌濃度來指導治療。住院病人應該存心電監(jiān)護。每星期應該查一個心電圖，特別是主動脈瓣受累者，要評估P-R間期，任何的P-R間期延長都需要考慮膿腫形成，除非找到其他能夠講解的原因。感染科醫(yī)生需要參加到抗生素的選擇中，最好居心胸外科專家來評估可否需要手術干預。關于血流動力學不牢固、

有膿腫形成的憑據和人工瓣膜心內膜炎的病人外科的建議至關重要。有瓣膜關

閉不全的患者，好多人都會使用降低后負荷的藥物ACEI類（只要腎功能贊同）。

有慢性房顫的病人應該連續(xù)使用房室結阻滯的藥物，盡管須謹慎使用新的這類

藥物以防備混淆可能以致的P-R間期延長。

關于長遠服用華法林的病人，開始能夠先停用，直到INR降到為止。在這段時

間能夠使用一般和低分子肝素。

已經依照心臟人工瓣膜的病人每年發(fā)生大的血栓栓塞事件的概率為8％。因此短

期停止華法林的風險其實不大。風險最低的人工瓣膜是二葉主動脈瓣。Cagedball瓣膜，金屬二尖瓣，合并心衰和房顫，3個月以內有靜脈血栓栓塞史和血液高凝

狀態(tài)都會增加停止使用華法林的風險。使用一般肝素的病人，APTT應該保持在50－65秒。

關于中樞神經系統(tǒng)CNS受累的使用華法林的患者，必定行頭顱CT也許MRI檢查以明確有無出血。若是沒有CNS出血，所有IE病人都能夠安全的使用一般也許低分子肝素。若是有出血，就需要考慮停止使用抗凝治療多長時間。關于有顱

內出血也許嚴重的胃腸道出血的病人，必定停止使用抗凝藥物72小時，并應用

維生素K來拮抗華法林。過了這段時間能夠開始使用一般也許低分子肝素。潘

生丁也能夠同時使用，當INR達到時能夠停止使用肝素。

盡管診斷和治療感染性心內膜炎有了很大的進步，但是其致殘率和死亡率依舊

高得讓人難以接受。高出50％的都會各種并發(fā)癥，如心衰，卒中和累及瓣膜周

圍。住院死亡率達到15－20％，1年內死亡率達到30－40￥，近20年來都沒有

太大變化。

大于6mm的贅生物其大小和發(fā)生栓塞的概率存在線性關系?；顒佣却笠埠退ㄈL險相關。自然不同樣的觀察者之間贅生物的大小和活動度的測量也是有差其他。

在疾病嚴重程度同樣的條件下，早期死亡率的獨立展望指標有：糖尿病（），金

葡菌感染（）和栓塞事件（）。

靜脈應用毒物者（IVDU）：

盡管靜脈注射藥物成癮者有多種藥物并發(fā)癥，但是感染性并發(fā)癥占到住院者的60－80％，死亡者的

20－30％。靜脈應用毒物者發(fā)生

IE

的概率是每年

1－5％，

而

IE

病人住院比率為

5－20％。而且，IVDU者發(fā)生

IE

的病原菌已經被報道的有

鏈球菌，腸球菌，銅綠假單胞菌，沙門氏菌，其他革蘭隱性桿菌如等。

IVDU者

發(fā)生IE最常累及的瓣膜是三尖瓣，占到70％。這一點關于預后和治療都十分重

要。

同樣患IE的病人，有靜脈注射藥物者要比沒有的病人預后好。這類矛盾的現象

能夠被講解為IVDU者發(fā)生IE主要累及右心，比累及左心的預后要好得多（死亡

率＜5％）。而且IVDU者平時發(fā)生在年先人。

IVDU者發(fā)生IE的治療有2個重要特點：第一，關于單獨累及右心的患者能夠恩賜短程療法，這在左心受累的患者平時是不考慮的；若是病人不適合短程療法，就要考慮恩賜標準方案治療。

必定重視評估IVDU者將來發(fā)生IE的風險，特別是對可能植入人工瓣膜者。這

也可能講解了IVDU的IE患者手術治療的比率要比非IVDU者低。盡管這樣，IVDU也其實不是IE患者手術治療的絕對禁忌癥。多個研究已經顯示手術治療也是安全的。一般來說，手術的適應癥包括：（1）引起IE的病原菌難以除去，比方真菌，也許是經過理想抗生素治療后仍有的連續(xù)性/屢次的菌血癥；（2）三尖瓣贅生物直

>2cm且伴有右心擴大（TTE）和屢次的肺栓塞或右心衰竭。人工瓣膜心內膜炎：

據估計人工瓣膜心內膜炎的發(fā)生率12個月時為－％，5年時為－％。它占到心內膜炎的10－30％。憂若有2個發(fā)生人工瓣膜心內膜炎（PVE）的危險階段，早期的是5－6周和后期。早期的PVE定義為心臟手術后60天內發(fā)生的心內膜炎（大多數病原菌為院內感染），爾后期PVE病原菌更周邊于自體瓣膜心內膜炎。如前所述，金屬瓣第一年發(fā)生心內膜炎的幾率要比生物瓣大，而到第5年時兩者的幾率是相當的。

人工瓣膜心內膜炎在選擇影像學檢查是有其特別性。主動脈瓣受累的PVE無論使

TTE也許TEE都難以看清楚整個瓣膜周圍。而且關于二尖瓣受累者也難以單獨依賴一種設備正確評估瓣環(huán)兩邊的心房和心室。重要的是，關于二尖瓣和主動脈瓣都為人工瓣膜時，沒有任何一種心彩超能夠獲得兩者足夠的信息。因此，關于

PVE患者最好同時恩賜TTE和TEE。

心臟內設備感染：

心臟內設備（如起搏器）已經成為現代心血管治療不能或缺的一部分。能夠預示的是隨著西方社會人口老齡化的發(fā)展，需要植入心臟內設備的人將愈來愈多。近期美國的一個研究顯示，在1990s心臟內植入設備的人增加了42％，而同期被證明發(fā)生植入器械感染的人增加了124％。

當設備經過瓣膜的時候需要格外注意，比方三尖瓣。關于證明發(fā)生瓣膜心內膜炎的患者，必定警惕很有可能同時伴有起搏器感染。在好多情況下這些設備在瓣膜手術時需要被更換也許在IE藥物治療時暫時移去。何時需要手術治療IE：

關于有中重度心力衰竭的急性IE患者強烈建議行手術治療。在大多數情況下，有非出血性CNS事件的患者應該延期行瓣膜置換手術，一般為2－3周，而關于發(fā)生顱內出血的病人需要延期1月。

緊急手術：（＜24小時）Emergencysurgery

心功能III級以下的主動脈瓣關閉不全患者

乏氏竇破入心臟其他結構

形成通向心臟其他結構也許心包的瘺管

限時手術：（2－4天）Urgentsurgery

瓣膜功能不全造成的III級或IV級心功能

瓣膜周圍膿腫形成

人工瓣膜擁塞人工瓣膜裂開

早期手術：（4－10天）Earlysurgery

心內膜炎引起的連續(xù)發(fā)熱

連續(xù)的血培養(yǎng)陽性

屢次發(fā)生的化膿性栓塞

耐藥的也許毒力高的致病菌（真菌，布氏桿菌，銅綠假單胞菌，耐藥的腸球菌，療效差的金葡菌）

直徑大于10mm的活動的贅生物，而起在二尖瓣

前一次心內膜炎治療剛結束馬上復發(fā)的

關于MRSA感染的IE患者若是對氨基糖氮類敏感能夠結合使用萬古霉素和吉他

霉素(gentamicin)，但吉他霉素使用不應該高出3－5天。

靜脈應用抗生素4－6周的療程結束后連續(xù)口服抗生素的獲益不大。

自體瓣膜MRSAIE患者老例治療療效不好時可考慮加用利福平。

對吉他霉素和其他氨基糖氮類耐藥的菌株能夠考慮氟喹諾酮類。

三代頭孢是治療HACEKIE的理想藥物，自體瓣膜者療程為3－4周，人工瓣膜者為6周。

真菌引起的IE主要發(fā)生在麻醉藥品成癮者、心臟手術后和長遠靜脈應用廣譜抗生素者。一旦被診斷，應該采用藥物和手術結合的治療方案