消化系統(tǒng)(xiāohuàxìtǒng)的重癥診治黃彥松第一頁(yè)，共七十頁(yè)。重癥患者(huànzhě)的胃腸問(wèn)題和腸功能障礙一方面，重癥患者胃腸道功能障礙發(fā)生率很高，另一方面，胃腸問(wèn)題在多臟器功能衰竭的發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中具有重要作用，與疾病(jíbìng)嚴(yán)重程度及預(yù)后息息相關(guān)。是MODS的啟動(dòng)因素之一。第二頁(yè)，共七十頁(yè)。腸功能障礙一些學(xué)者認(rèn)為分兩型，一為以短腸綜合癥為代表的功能性腸道功能減少，另一型為各種原因?qū)е碌倪\(yùn)動(dòng)功能受損和廣泛實(shí)質(zhì)損傷所致的腸衰竭(shuāijié)。黎介壽認(rèn)為胃腸功能障礙的概念比腸衰竭的概念更準(zhǔn)確，應(yīng)包括粘膜功能障礙、消化、吸收及動(dòng)力障礙三個(gè)方面。在ICU領(lǐng)域，腸功能障礙或胃腸功能障礙并沒(méi)有形成確切概念和診斷標(biāo)準(zhǔn)，而是泛指重癥病人相關(guān)的胃腸道問(wèn)題，包括腹脹，腹瀉，應(yīng)激性潰瘍，無(wú)結(jié)石性膽囊炎，腸黏膜屏障損害，腹腔高壓甚至包括腸壞死等一組臨床表現(xiàn)。第三頁(yè)，共七十頁(yè)。腸功能障礙的臨床表現(xiàn)消化吸收障礙：腹瀉或?qū)δc內(nèi)營(yíng)養(yǎng)不耐受。腸道動(dòng)力障礙：腹脹，腹腔內(nèi)高壓。腸黏膜屏障損傷：腸道細(xì)菌、內(nèi)毒素異位、腸源性感染。應(yīng)激性潰瘍：無(wú)結(jié)石性膽囊炎，并發(fā)于嚴(yán)重感染和休克等病人，經(jīng)影像學(xué)或手術(shù)未發(fā)現(xiàn)結(jié)石的急性膽囊炎，臨床表現(xiàn)無(wú)特異性，如右上腹疼痛、發(fā)熱、白細(xì)胞升高，絕大多數(shù)表現(xiàn)為不明(bùmínɡ)原因的發(fā)熱及肝功能受損，可通過(guò)CT、B超確診，嚴(yán)重病例可出現(xiàn)膽囊壞疽和穿孔。認(rèn)為是病人危重的標(biāo)志之一，全胃腸外營(yíng)養(yǎng)及禁食可導(dǎo)致。第四頁(yè)，共七十頁(yè)。腸功能障礙的預(yù)防(yùfáng)及治療治療原則積極治療原發(fā)病，調(diào)整內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定性，改善組織血供與氧供。腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)，腸粘膜的主要營(yíng)養(yǎng)方式是腔內(nèi)營(yíng)養(yǎng)，30%來(lái)自動(dòng)脈營(yíng)養(yǎng)。粘膜上皮特殊(tèshū)營(yíng)養(yǎng)物。對(duì)癥處理。第五頁(yè)，共七十頁(yè)。腸粘膜(zhānmó)特殊營(yíng)養(yǎng)物谷氨酰胺，是人體重要的氨基酸，是腸道的主要(zhǔyào)的功能物質(zhì)，在標(biāo)準(zhǔn)TPN中加谷氨酰胺或口服均能有效預(yù)防腸道粘膜萎縮，增強(qiáng)小腸及結(jié)腸細(xì)胞的活性。膳食纖維生長(zhǎng)激素和胰島素樣生長(zhǎng)因子第六頁(yè)，共七十頁(yè)。谷氨酰胺Gln的功能包括：①對(duì)腎臟，Gln提供氨而維持銨離子的排泄，保持酸堿平衡；②對(duì)腸胃道，Gln為小腸細(xì)胞和結(jié)腸細(xì)胞的初級(jí)能量來(lái)源，可供氧化之用，保障和支持消化道的粘膜生長(zhǎng)，加強(qiáng)和修復(fù)粘膜細(xì)胞，增強(qiáng)消化道的免疫屏障功能，從而阻止多器官功能障礙綜合征等嚴(yán)重并發(fā)癥的起動(dòng)，③支持快速增長(zhǎng)組織如成纖維細(xì)胞；④作為免疫活性組織氧化所需能源(néngyuán)，可提供生物合成過(guò)程中氮和碳的來(lái)源。第七頁(yè)，共七十頁(yè)。谷氨酰胺所以，分解代謝的情況下，及時(shí)提供外源性Gln是必不可少的。它可使血漿中Gln濃度維持正?；蜉p度上升，特別是細(xì)胞間液的濃度應(yīng)維持正常，從而改善負(fù)氮平衡，增加多糖體的含量，增加骨骼肌的蛋白合成。因Gln遇熱不穩(wěn)定，目前腸外營(yíng)養(yǎng)（TPN）均需補(bǔ)充適當(dāng)?shù)耐庠葱訥ln（腸內(nèi)給予(jǐyǔ)），有利于增加腸粘膜免疫屏障功能。第八頁(yè)，共七十頁(yè)。生長(zhǎng)激素(shēnɡchánɡjīsù)和胰島素樣生長(zhǎng)因子

GH可以改善氮平衡，使氮的攝取增加，尿中氮排出下降，磷和鉀的平衡改善，白蛋白的分解代謝下降。危重病人使用GH在增加胰島素效應(yīng)的同時(shí)，可加速脂肪動(dòng)員的利用。CH促胰島素作用和氮潴留，說(shuō)明胰島素有蛋白質(zhì)合成效應(yīng)。在臨床對(duì)照研究中發(fā)現(xiàn)，接受GH者比對(duì)照組體重下降少，氮丟失(diūsī)少，GH使蛋白合成增加，肌肉力量亦比對(duì)照組下降更少，有利于呼吸機(jī)撤機(jī)和恢復(fù)正?；顒?dòng)，縮短康復(fù)時(shí)間。

第九頁(yè)，共七十頁(yè)。生長(zhǎng)激素(shēnɡchánɡjīsù)和胰島素樣生長(zhǎng)因子GH可加速傷口愈合，在燒傷治療中已得到公認(rèn)。其作用與血中胰島素樣生長(zhǎng)因子1（IGF－1）的增加有關(guān)。GH刺激內(nèi)源性IGF－1的合成，并發(fā)揮許多合成代謝和生長(zhǎng)促進(jìn)方面的作用。正常人體肝臟是產(chǎn)生IGF-1的主要場(chǎng)所，身體其他部位也可產(chǎn)生IGF－1，但在不同器官其水平不同。它在體內(nèi)并無(wú)貯存，它的濃度與體內(nèi)GH含量、病人營(yíng)養(yǎng)狀況和年齡有關(guān)。在危重病人中使用GH，除可使傷口愈合加快和肌肉力量比對(duì)照組下降更少外，其他作用尚在研究之中。糖尿病血糖控制差的患者，GH有助于控制高血糖及糾正低血糖傾向，有利于減少(jiǎnshǎo)蛋白分解，從而增加組織修復(fù)。

GH治療應(yīng)以充足的營(yíng)養(yǎng)治療為基礎(chǔ)，并注意特殊營(yíng)養(yǎng)的需要。

第十頁(yè)，共七十頁(yè)。第十一頁(yè)，共七十頁(yè)。腹腔(fùqiāng)高壓及腹腔(fùqiāng)間室綜合癥腹腔內(nèi)高壓（IAH)：腹腔內(nèi)壓病理性持續(xù)或反復(fù)增高＞12mmhg。腹腔間室綜合癥（ACS）：持續(xù)腹內(nèi)(fùnèi)壓＞20mmhg，＜60mmhg，伴有相關(guān)新的器官功能障礙。腹腔高壓分級(jí)：1級(jí)，IAP12-15mmhg，2級(jí)，IAP16-20mmhg，3級(jí)，IAP21-25mmhg，4級(jí)，IAP＞25mmhg，第十二頁(yè)，共七十頁(yè)。腹腔內(nèi)穩(wěn)定的壓力稱為腹腔內(nèi)壓力，其壓力范圍波動(dòng)在0-5mmHg。腹腔內(nèi)壓力變化依據(jù)于腹部特性，身高，腹肌緊張度和腹部疾?。ɡ纾焊顾鼓ぱ?，創(chuàng)傷）而不同。我們(wǒmen)把腹內(nèi)壓力≥15mmHg稱之為腹內(nèi)高壓（IAH），IAH伴器官功能衰竭稱為腹腔間室綜合征（ACS）。第十三頁(yè)，共七十頁(yè)。腹內(nèi)(fùnèi)壓測(cè)量方法可通過(guò)測(cè)定(cèdìng)膀胱、胃或下腔靜脈壓間接獲得。最常采用膀胱壓測(cè)量：病人取仰臥位，以恥骨聯(lián)合為零點(diǎn)，排空膀胱后，通過(guò)導(dǎo)尿管向膀胱內(nèi)注入100ml的生理鹽水，測(cè)得平衡時(shí)水柱的高度即為腹內(nèi)壓。第十四頁(yè)，共七十頁(yè)。腹內(nèi)高壓對(duì)臟器(zānɡqì)功能的影響10-15mmHg病情穩(wěn)定輕度腸缺血，肝臟缺血(腸肝對(duì)缺血敏感)；尿量稍減少；回心血量增加(zēngjiā)；腸菌外移增加(zēngjiā)。16-20mmHg病情輕度不穩(wěn)定腸肝缺血增加；少尿，氮質(zhì)血癥；腸菌外移；回心血量減少，后負(fù)荷增加，CO下降。30mmHg循環(huán)衰竭前負(fù)荷明顯減少，心縮減弱，后負(fù)荷明顯增加，CO下降；無(wú)尿，腎衰；腸壞死，肝衰，腸菌外移。第十五頁(yè)，共七十頁(yè)。腹腔(fùqiāng)間室綜合癥的分類原發(fā)ACS，原發(fā)腹腔盆腔疾病，通常需要早期外科干預(yù)。繼發(fā)ACS，由非腹腔盆腔疾病所致。復(fù)發(fā)ACS，前期(qiánqī)為原發(fā)或繼發(fā)，經(jīng)處理緩解后重新發(fā)展而來(lái)。第十六頁(yè)，共七十頁(yè)。ACS的診斷(zhěnduàn)：1.IAP＞20mmhg，2.出現(xiàn)(chūxiàn)一個(gè)或一個(gè)以上相關(guān)的新臟器功能障礙或衰竭。腹脹，腹壁張力明顯增高，呼吸阻力明顯增高，肺順應(yīng)性下降，高碳酸血癥，CO下降，周圍循環(huán)阻力增加，少尿，無(wú)尿，少尿?qū)σ后w復(fù)蘇或絆利尿劑無(wú)效。第十七頁(yè)，共七十頁(yè)。預(yù)防(yùfáng)

在維持尿量，CO等基本穩(wěn)定下減少液體(yètǐ)復(fù)蘇量，及時(shí)糾正休克，凝血功能障礙。第十八頁(yè)，共七十頁(yè)。治療(zhìliáo)1.液體復(fù)蘇：積極監(jiān)測(cè)指標(biāo)，防誤讀；液體選擇高張晶體及膠體有利于減少?gòu)?fù)蘇液量；早期使用升壓藥，維持灌注，減少液體量。2.機(jī)器通氣：3.非手術(shù)措施降低腹腔壓力：增加腹壁順應(yīng)性，如半臥位，鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛(zhèntònɡ)。減少腹腔內(nèi)容物；胃腸減壓，灌腸，肛管排氣，胃腸動(dòng)力藥；減少腹腔液體積聚；糾正液體正平衡。4.剖腹減壓手術(shù)第十九頁(yè)，共七十頁(yè)。第二十頁(yè)，共七十頁(yè)。重癥患者(huànzhě)的急性肝損傷與急性肝衰竭急性肝衰竭（AFH)并非獨(dú)立疾病，是各種損肝因素（如嚴(yán)重感染，創(chuàng)傷，休克與毒物等）直接或間接作用于原無(wú)肝病或雖有肝病但長(zhǎng)期無(wú)癥狀的肝臟2周內(nèi)所引發(fā)的，以肝細(xì)胞廣泛壞死或脂肪浸潤(rùn)，而肝臟再生能力不足以進(jìn)行代償而導(dǎo)致肝細(xì)胞合成、解毒、生物轉(zhuǎn)化、轉(zhuǎn)運(yùn)和排泄等功能障礙為共同病理生理特征，以進(jìn)行性黃疸、意識(shí)障礙、出血(chūxiě)及腎衰竭等為主要臨床表現(xiàn)。第二十一頁(yè)，共七十頁(yè)。急性肝損傷（AHI)示AHF的早期(zǎoqī)表現(xiàn)。第二十二頁(yè)，共七十頁(yè)。病因及發(fā)病(fābìng)機(jī)理缺血缺氧：休克(xiūkè)，心力衰竭，創(chuàng)傷。感染及炎性細(xì)胞因子的作用：在許多肝臟損害模型中，腸源性毒素或細(xì)菌有重要作用。毒素本身可直接損傷肝細(xì)胞。由腸經(jīng)門靜脈到達(dá)肝臟的毒素或細(xì)菌可激活Kupffer細(xì)胞(KC)、中性WBC等，使它們釋放一系列炎性細(xì)胞因子，如TNF，IL-1和自由基等。藥物及毒物：藥物對(duì)肝臟損害分劑量依賴性及特異性。第二十三頁(yè)，共七十頁(yè)。創(chuàng)傷及手術(shù)打擊：機(jī)體在遭受打擊后，由于補(bǔ)體激活，炎癥介質(zhì)釋放，毒素吸收，及創(chuàng)傷失血性休克和缺血再灌注損傷等一系列病生變化，導(dǎo)致(dǎozhì)全身多器官損傷。肝臟作為機(jī)體最大的代謝器官，是各種重要臟器中最先受損且程度最重。急性妊娠脂肪肝：是妊娠35周后發(fā)生的以肝細(xì)胞廣泛脂肪浸潤(rùn)，肝功能衰竭，肝性腦病為特征的臨床綜合癥。肝移植及部分肝葉切除：其他：高熱第二十四頁(yè)，共七十頁(yè)。臨床表現(xiàn)

全身癥狀：體質(zhì)虛弱，乏力，發(fā)熱。消化道癥狀：食欲降低、上腹不適、腹脹、肝區(qū)疼痛、腹痛、惡心和嘔吐，黃疸等癥狀，查體可有肝臟腫大或壓痛，膽-酶分離。肝臭凝血功能障礙肝性腦病：臨床上將肝性腦病分為4期：Ⅰ期前驅(qū)期：表現(xiàn)為性格改變及行為異常(yìcháng)。Ⅱ期昏迷前期：表現(xiàn)為精神失常（精神錯(cuò)亂、欣快）或嗜睡，Ⅲ期昏睡期，Ⅳ期表現(xiàn)為昏迷。

第二十五頁(yè)，共七十頁(yè)。肝腎(ɡānshèn)綜合征是在肝衰竭的基礎(chǔ)上出現(xiàn)以腎功能損害、動(dòng)脈循環(huán)和內(nèi)源性血管活性系統(tǒng)明顯異常為特征(tèzhēng)的臨床綜合癥。在腎內(nèi)表現(xiàn)為腎血管顯著收縮導(dǎo)致的腎小球?yàn)V過(guò)率降低，在腎外表現(xiàn)為因動(dòng)脈舒張占主導(dǎo)地位的總的體循環(huán)血管阻力和動(dòng)脈壓下降。因腎臟無(wú)器質(zhì)性病變，故又稱為功能性腎衰竭。第二十六頁(yè)，共七十頁(yè)。肝腎(ɡānshèn)綜合征肝腎綜合征：主要診斷標(biāo)準(zhǔn)1.進(jìn)行性肝功能衰竭(shuāijié)伴門靜脈高壓。2.腎小球路過(guò)濾降低，血尿素氮，肌酐升高。3.排除低血容量性休克、藥物中毒等其他原因引起的腎衰竭(shuāijié)。4.停用利尿劑及擴(kuò)張血容量后，腎功無(wú)改善。5.超聲波檢查無(wú)尿路梗阻和腎實(shí)質(zhì)病變。次要標(biāo)準(zhǔn)：1.尿量＜500ml/d，2.尿鈉＜10mmol/l，3.尿滲透壓＞血滲透壓，4.尿紅細(xì)胞＜50/hp，血鈉＜130mmol/l。第二十七頁(yè)，共七十頁(yè)。腦水腫循環(huán)(xúnhuán)功能障礙肺損傷與低氧血癥電解質(zhì)與酸堿失衡低血糖胰腺損傷感染MODS第二十八頁(yè)，共七十頁(yè)。診斷(zhěnduàn)及鑒別診斷(zhěnduàn)1.病史：急性缺血缺氧、嚴(yán)重膿毒癥、急性藥物及毒物中毒，嚴(yán)重創(chuàng)傷與手術(shù)打擊、急性妊娠脂肪肝等。1.極度乏力，并有厭食、腹脹、惡心、嘔吐等嚴(yán)重消化道癥狀；2.短期內(nèi)黃疸進(jìn)行性加重，總膽紅素＞34.2umol；3.凝血功能障礙，出血傾向明顯，INR＞1.5,PTA<40%;4.AST>2倍正常值；5.進(jìn)行性肝臟縮小。如果出現(xiàn)上述相關(guān)表現(xiàn)(biǎoxiàn)但沒(méi)有達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)且無(wú)HE者，則診斷AHI。第二十九頁(yè)，共七十頁(yè)。治療(zhìliáo)重癥監(jiān)護(hù)與一般治療：監(jiān)測(cè)生命體征，監(jiān)測(cè)肝腎功能變化，監(jiān)測(cè)電解質(zhì)、凝血時(shí)間等指標(biāo)。若無(wú)禁忌癥應(yīng)腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)支持，補(bǔ)充維生素，應(yīng)用腸道微生態(tài)調(diào)節(jié)劑、乳果糖或拉克替醇以減少(jiǎnshǎo)腸道細(xì)菌異位或內(nèi)毒素血癥。避免誘因，防止病情進(jìn)一步惡化。第三十頁(yè)，共七十頁(yè)。針對(duì)不同(bùtónɡ)病因的對(duì)因治療第三十一頁(yè)，共七十頁(yè)。針對(duì)(zhēnduì)并發(fā)癥的治療肝性腦?。?）去除誘因(yòuyīn)，如嚴(yán)重感染、蛋白攝入過(guò)量、水電酸堿失衡、消化道出血、藥物使用不當(dāng)（利尿劑、鎮(zhèn)靜劑、麻藥等）等。

(2)維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定限制攝入高蛋白、維持水電平衡、防治感染、輸新鮮血（血漿）等。

第三十二頁(yè)，共七十頁(yè)。(3)糾正氨中毒口服抗生素抑制腸內(nèi)細(xì)菌，或服乳果糖、乳酸桿菌制劑等，也可灌腸或用瀉劑，但禁用肥皂水等堿性液體灌腸。乳果糖是一種合成的雙糖，腸道不吸收，并可使腸腔pH值保持弱酸狀態(tài)，有利于氨轉(zhuǎn)化為胺鹽。它可降低腸道胺類吸收，使血氨下降(xiàjiàng)。通常乳果糖口服30～45ml，每日3～4次，保持每日2～3次軟便。除口服外還可用乳果糖250ml加入750ml生理鹽水中行高位灌腸。乳果糖與新霉素、甲硝唑及萬(wàn)古霉素合用可取得更好的療效。乳梨糖（半乳糖苷山梨醇）作用類似于乳果糖，優(yōu)點(diǎn)在于較少引起腹部脹氣，且治療效果出現(xiàn)比較早，由于它為粉劑不太甜，易保存，為患者接受。劑量每日分次口服0.5～0.75g/kg使每日排2次爛便。以前常用的降血氨藥物，如精氨酸、谷氨酸鈉（鉀）等，最近已經(jīng)證明無(wú)肯定療效，并可能加重病情，最好不用。第三十三頁(yè)，共七十頁(yè)。(4)對(duì)癥治療如治療發(fā)熱、嘔吐等。

(5)恢復(fù)正常腦功能，補(bǔ)充正常神經(jīng)介質(zhì)(jièzhì)理論上可試用左旋多巴等，但缺少臨床驗(yàn)證。特別是支鏈氨基酸（BCAA）等目前認(rèn)為無(wú)明顯療效，苯并二氮卓酮受體拮抗劑如氟馬西尼（Flumaxenil）治療肝性腦病顯效較快，可在數(shù)分鐘內(nèi)出現(xiàn)效果。用法為0.5~1mg靜注1分鐘或25mg口服，每日2次。5-羥色胺受體拮抗劑如樞復(fù)寧等也能改善患者的意識(shí)狀態(tài)，尚需進(jìn)一步進(jìn)行臨床驗(yàn)證。第三十四頁(yè)，共七十頁(yè)。腦水腫腦水腫常隨肝性腦病而發(fā)生，發(fā)生率可高達(dá)82%，且往往是患者早期死亡的原因。早期表現(xiàn)為頭痛，嘔吐加重，出現(xiàn)意識(shí)障礙(zhàngài)或程度加深，視物模糊，呼吸和脈搏節(jié)律減慢，突發(fā)持續(xù)性收縮壓升高，伴發(fā)腦疝時(shí)可出現(xiàn)腦干損傷的癥狀。一旦患者出現(xiàn)III期肝性腦病，就應(yīng)監(jiān)測(cè)顱內(nèi)壓（ICP），患者大多存在凝血異常，因而常用硬膜外傳感裝置，其值超過(guò)4kPa（30mmHg）提示腦水腫的存在，腦灌注壓（CPP，平均動(dòng)脈壓減去顱內(nèi)壓）小于5.3kPa（40mmHg）時(shí)患者常因嚴(yán)重神經(jīng)并發(fā)癥死亡。第三十五頁(yè)，共七十頁(yè)。治療目標(biāo)是保持ICP在25mmHg以下，并且腦灌注壓在50mmHg以上。不能直接測(cè)定ICP時(shí)，持續(xù)監(jiān)測(cè)收縮血壓是判斷腦水腫是否存在最可信的方法。當(dāng)收縮壓升高超過(guò)150mmHg時(shí)，應(yīng)予適當(dāng)(shìdàng)處理。還應(yīng)監(jiān)測(cè)甘露醇和巴比妥類藥物的療效。

第三十六頁(yè)，共七十頁(yè)。腦水腫的處理著重于預(yù)防(yùfáng)，注意含鈉鹽藥物的過(guò)量使用。預(yù)防(yùfáng)性用苯妥英鈉（15mg/kg慢滴）可預(yù)防腦水腫的發(fā)生。患者應(yīng)處于無(wú)過(guò)多刺激的環(huán)境中，身體保持45度角。過(guò)度通氣（hyperventilation）僅在腦水腫早期有效，并且在腦血流減少時(shí)不宜使用。腦水腫剛發(fā)生時(shí)，人工過(guò)度通氣可以使PCO2降至30mmHg。第三十七頁(yè)，共七十頁(yè)。甘露醇是治療顱內(nèi)壓升高的主要藥物，應(yīng)以0.3~0.5mg/kg的劑量快速輸注，一般為20％的甘露醇溶液100ml。對(duì)于腎功能正常的患者，每4～6h一次，注意血漿滲透壓應(yīng)維持在320mmol/L以下。如患者神志與腦水腫體征明顯改善可減半量繼續(xù)應(yīng)用，并延長(zhǎng)間隔以免引起反跳。同時(shí)靜注白蛋白以加強(qiáng)脫水效果。對(duì)于少尿型腎衰患者，或甘露醇效果不佳者，可使用戊巴比妥滴注，先靜脈推注3～5mg/kg，然后以1～3mg/kg/h靜脈滴注。但這會(huì)消除所有ICP升高的臨床表現(xiàn)，因此，治療過(guò)程中必須行直接ICP檢測(cè)。用降溫(jiàngwēn)（冷的毯子包裹）使患者體溫降低至32～33℃，可使腦血流增加，顱內(nèi)壓降低。驚厥發(fā)生時(shí)可給予短效苯二氮卓類藥物。

第三十八頁(yè)，共七十頁(yè)。肝腎(ɡānshèn)綜合癥可行(kěxíng)CRRT治療。第三十九頁(yè)，共七十頁(yè)。感染(gǎnrǎn)常合并(hébìng)自發(fā)性腹膜炎、肺部感染、敗血癥等，感染常見(jiàn)菌為大腸埃希菌、葡萄球菌、肺炎鏈球菌、厭氧菌、腸球菌等以及假絲酵母菌等真菌，一旦出現(xiàn)感染，應(yīng)選用強(qiáng)有力的抗生素，同時(shí)加用微生態(tài)調(diào)節(jié)劑。第四十頁(yè)，共七十頁(yè)。出血(chūxiě)DIC患者可給與新鮮(xīnxiān)血漿、凝血酶原復(fù)合物和纖維蛋白原等補(bǔ)充凝血因子，血小板顯著減少者可輸注血小板，可酌情加以低分子肝素，對(duì)有纖溶亢進(jìn)者應(yīng)用氨甲環(huán)酸等抗纖溶藥物。門靜脈高壓性出血，首選生長(zhǎng)抑素，也可使用腦垂體后葉素。第四十一頁(yè)，共七十頁(yè)。生物人工肝（bioartificialliver,BAL）：肝移植最大的困難是供肝者短缺。鑒于ALF患者的自身肝可能完全恢復(fù)，理論上肝支持系統(tǒng)（liversupportsystem）幫助患者度過(guò)恢復(fù)期是最好的治療方法。非生物肝支持系統(tǒng)包括(bāokuò)血液透析、炭和樹(shù)脂血液灌注、血和血漿交換已被廣泛應(yīng)用，但未證實(shí)有效。生物人工肝和體外肝輔助裝置（ELAD）是由內(nèi)有大量肝細(xì)胞的空心纖維生物反應(yīng)器（bioreactor）所組成。最近Ellis等用ELAD治療ALF24例，其中有明顯存活機(jī)會(huì)者17例，治療組和對(duì)照組的存活率分別為78%和75%。達(dá)到肝移植指標(biāo)者7例，治療組和對(duì)照組的存活率分別為33%和25%。有人報(bào)道用人工生物肝治療ALF18例，結(jié)果16例成功地過(guò)度到原位肝移植，沒(méi)有殘留神經(jīng)并發(fā)癥。但這種有前途的治療方法仍處在研究的早期階段，需作進(jìn)一步臨床試驗(yàn)以證實(shí)其安全性和療效。

第四十二頁(yè)，共七十頁(yè)。AHI/AHF的肝功能監(jiān)測(cè)(jiāncè)一。常規(guī)肝功能監(jiān)測(cè)肝細(xì)胞損傷的監(jiān)測(cè)1.血清轉(zhuǎn)氨酶及其同工酶在臟器中的分布大致為：ALT：肝＞腎＞心＞肌肉；AST:心＞肝＞肌肉＞腎臨床評(píng)價(jià)時(shí)注意：1.許多肝外疾病均可導(dǎo)致ALT活性增高(zēnggāo)。2.雖然酶活性水平反映肝壞死程度，但并不一定相關(guān)，酶活性下降可能為疾病的恢復(fù)，也可能提示預(yù)后嚴(yán)重，如膽酶分離，3.酒精性肝病時(shí)ALT往往不高，4.急性膽道梗阻早期酶活性增高，但不論梗阻解除與否，24-72小時(shí)均可降低至正常。第四十三頁(yè)，共七十頁(yè)。血清AST/ALT比值：正常為1.15，ALT主要分布在肝細(xì)胞的胞漿水溶相，AST主要分布在線粒體中，細(xì)胞通透性增高(zēnggāo)時(shí)，從細(xì)胞內(nèi)溢出的主要是ALT,而肝細(xì)胞嚴(yán)重受損時(shí)，線粒體中的AST就釋放出來(lái)，導(dǎo)致比值升高。第四十四頁(yè)，共七十頁(yè)。乳酸脫氫酶及其同工酶：是一種糖孝解酶，廣泛分布于人體，正常人血清中LDH2LDH1LDH3LDH4LDH5，肝病時(shí)以LDH5升高為主，心肌病變時(shí)以LDH1升高為主，肺梗死(ɡěnɡsǐ)是以LDH3增高為主。第四十五頁(yè)，共七十頁(yè)。2.肝臟(gānzàng)合成功能血清(xuèqīng)總蛋白、白蛋白、球蛋白第四十六頁(yè)，共七十頁(yè)。凝血因子測(cè)定和有關(guān)凝血試驗(yàn)：肝臟在凝血機(jī)制中占有重要位置，合成除組織因子、CA2+，因子Ⅷ以外的所有凝血因子，多種凝血抑制物質(zhì)和纖維溶解物質(zhì)，肝臟內(nèi)的巨筮細(xì)胞系統(tǒng)能迅速清除血液循環(huán)(xuèyèxúnhuán)中的凝血物質(zhì)及其衍生物，肝細(xì)胞嚴(yán)重?fù)p傷必然導(dǎo)致凝血障礙及出血。第四十七頁(yè)，共七十頁(yè)。凝血酶原時(shí)間（PT），試驗(yàn)反映凝血因子ⅠⅡⅤⅦⅩ的活性而不受因子ⅧⅨⅪⅫ和血小板的影響。PT有三種表達(dá)方法：1.PT延長(zhǎng)的秒數(shù)，正常(zhèngcháng)PT為12-16秒，比對(duì)照延長(zhǎng)縮短3秒為異常。2.國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值：通過(guò)一定的校正系數(shù)計(jì)算病人PT與正常對(duì)照的比值，＞1.2為異常。AHF者＞1.5，3.凝血酶原活動(dòng)度（PTA)，正常情況下PTA值為80-100%，AHF時(shí)≤40%。第四十八頁(yè)，共七十頁(yè)。部分凝血活酶時(shí)間（APTT)，為內(nèi)源性凝血系統(tǒng)的過(guò)篩試驗(yàn)，正常值為25-37秒。凝血酶時(shí)間（TT)，測(cè)定凝血因子Ⅰ轉(zhuǎn)化(zhuǎnhuà)為纖維蛋白的速率，正常值12-20秒。第四十九頁(yè)，共七十頁(yè)。肝臟排泄功能(gōngnéng)的監(jiān)測(cè)肝臟每天分泌約600-1000ml的膽汁和膽汁酸，臨床(línchuánɡ)主要通過(guò)監(jiān)測(cè)血清膽紅素與色素廓清試驗(yàn)來(lái)反映肝臟的排泄功能。第五十頁(yè)，共七十頁(yè)。血清膽紅素成分的測(cè)定(cèdìng)：血清膽紅素水平取決于膽紅素生成及清除兩種因素。需要提請(qǐng)主意的是：膽紅素每日合成量略低于50mg，而正常肝臟處理膽紅素的儲(chǔ)備能力為1500mg，因此，血清膽紅素并非肝臟功能的敏感指標(biāo)，同時(shí)，處理溶血及肝臟疾病可影響膽紅素濃度外，某些肝外因素（如劇烈運(yùn)動(dòng)、飲酒、妊娠、口服避孕藥和苯巴比妥等）也可影響膽紅素測(cè)定結(jié)果。第五十一頁(yè)，共七十頁(yè)。血清膽汁酸的測(cè)定：膽汁酸是由肝排泄的主要陰離子，由膽固醇在肝細(xì)胞微粒體上經(jīng)多個(gè)酶的作用轉(zhuǎn)化而來(lái)，正常情況下肝臟合成膽汁酸的速度不高，成人每天合成400-600mg，并根據(jù)每天從糞便中排出的量進(jìn)行調(diào)節(jié)，肝臟每天經(jīng)膽道排泄膽汁酸約30g，其中95%在回腸末端被重吸收，經(jīng)門靜脈輸送到肝臟，肝臟攝取90%以上的膽汁酸，在分泌到膽汁。正常人膽汁酸儲(chǔ)池只有3-5g，每天肝腸循環(huán)進(jìn)行6-10次。膽汁酸在周圍血中濃度很低，肝損害是由于功能性肝細(xì)胞減少，或有門體循環(huán)短路導(dǎo)致肝臟攝取膽汁酸建設(shè)和周圍血中膽汁酸水平升高，故測(cè)定膽汁酸可反映肝功能狀況(zhuàngkuàng)。由于餐后2小時(shí)是肝臟排泄功能的最大負(fù)荷，故肝功能障礙荷載餐后2小時(shí)血清膽紅素升高比空格是更明顯。第五十二頁(yè)，共七十頁(yè)。膽汁(dǎnzhī)淤積的監(jiān)測(cè)血清(xuèqīng)堿性磷酸酶(ALP):ALP是一組同工酶，廣泛分布于人體的骨、肝、腸和胎盤，在小兒主要來(lái)自骨，成人主要來(lái)自肝，妊娠出現(xiàn)在胎盤、ALP在肝細(xì)胞合成分泌，自膽道排泄。在膽汁淤積、肝內(nèi)炎癥和癌癥時(shí)，肝細(xì)胞過(guò)渡制造ALP，經(jīng)淋巴道和肝竇進(jìn)入血液使ALP升高。第五十三頁(yè)，共七十頁(yè)。r-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶：正常人血清r-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶主要來(lái)自肝臟，當(dāng)患者病變累及(lěijí)膽道導(dǎo)致膽汁淤積時(shí)升高。r-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶由肝細(xì)胞線粒體產(chǎn)生，從膽道排泄。第五十四頁(yè)，共七十頁(yè)。第五十五頁(yè)，共七十頁(yè)。

謝謝(xièxie)！第五十六頁(yè)，共七十頁(yè)。重癥患者的出血(chūxiě)和凝血障礙第五十七頁(yè)，共七十頁(yè)。重癥患者凝血病臨床主要有兩種類型：血液低凝和高凝。低凝表明凝血物質(zhì)的缺少或功能損害，高凝反映了促凝機(jī)制亢進(jìn)或抗凝機(jī)制不足，但高凝在某些(mǒuxiē)病癥中只是病程的一個(gè)中間階段，最終也會(huì)因凝血物質(zhì)的嚴(yán)重消耗而陷入低凝。第五十八頁(yè)，共七十頁(yè)。導(dǎo)致低凝最常見(jiàn)和直接的原因是嚴(yán)重失血，低體溫(tǐwēn)，酸中毒，低體溫(tǐwēn)和酸中毒導(dǎo)致凝血障礙可稱為功能性凝血病。第五十九頁(yè)，共七十頁(yè)。導(dǎo)致低凝的另一個(gè)重要原因是所謂的消耗性凝血病，即DIC,2001國(guó)際血栓止血會(huì)議將DIC重新定義：DIC是不同原因所造成的以血管內(nèi)凝血激活并喪失局限性為特征的獲得性的綜合癥，他來(lái)自或引發(fā)微血管損傷，嚴(yán)重是將導(dǎo)致器官衰竭。新定義特點(diǎn)：1.強(qiáng)調(diào)微血管體系(tǐxì)損傷在引發(fā)DIC中的重要性，而不僅僅局限于凝血系統(tǒng)。2.沒(méi)有提及纖溶問(wèn)題，因?yàn)殡[蔽但同時(shí)也更重要的問(wèn)題是：由于存在強(qiáng)大的抑制纖溶的因素，故相對(duì)于大量形成的纖維蛋白，纖溶雖然活躍，但更可能是不足，并導(dǎo)致大量纖維蛋白在微血管床沉積，進(jìn)而造成器官衰竭。第六十頁(yè)，共七十頁(yè)。臨床表現(xiàn)：高凝、出血(chūxiě)及器官功能障礙。微血栓形成主要見(jiàn)于急性DIC的早期和慢性DIC；表現(xiàn)缺乏特異性、急性DIC時(shí)持續(xù)時(shí)間短、易歸咎于原發(fā)病，故易被忽視；常導(dǎo)致臟器功能不全。第六十一頁(yè)，共七十頁(yè)。出血

多為全身性多部位出血，可為自發(fā)性；常無(wú)法用原發(fā)病解釋；最