胰腺炎急性胰腺炎（acutepancreatitis）是胰酶消化胰腺及其周圍組織所引起的急性化學(xué)性炎癥，主要表現(xiàn)為胰腺炎性水腫、出血及壞死，好發(fā)于中年男性，發(fā)作前多有暴飲暴食或膽道疾病。1胰腺炎急性胰腺炎（acutepancreatitis）是胰病理上分為：急性單純型胰腺炎：較多見，病灶多局限于胰尾，無出血，預(yù)后一般較好。急性重癥胰腺炎：少見。發(fā)病急劇，病變以廣泛胰腺壞死、出血為特征。2病理上分為：2影像征象

1．急性單純性胰腺炎：USG：胰腺體積彌漫性增大，內(nèi)部回聲減低，周圍界限不清等。CT：彌漫性胰腺體積增大或僅限于病變部位的增大，胰腺密度尚均勻，邊緣模糊，周邊可見積液等，增強掃描可見胰腺實質(zhì)不均勻輕度強化，病變部位密度較正常胰腺組織減低。MRI早期即可出現(xiàn)信號異常，呈長T1長T2信號改變。脂肪抑制圖像能較好的顯示胰腺的水腫。3影像征象

1．急性單純性胰腺炎：USG：胰腺體積彌漫性增大急性重癥胰腺炎：胰腺體積明顯增大，其內(nèi)密度或信號不均勻，與周圍組織分界不清；出血區(qū)域病變CT值增高，MRI信號為短T1短T2改變，且T2信號混雜不均。胰體或胰尾可因包膜下積液的緣故表現(xiàn)為規(guī)則線條影。胰腺周圍如腎前筋膜、側(cè)錐筋膜多增厚，渾濁，表現(xiàn)為急性滲出性改變。嚴重者可出現(xiàn)并發(fā)癥的表現(xiàn)，如膿腫、肺炎，胸水，彌漫性腹膜炎等。4急性重癥胰腺炎：胰腺體積明顯增大，其內(nèi)密度或信號不均勻，與周556677889910101111肺部改變常并發(fā)ARDS成人呼吸窘迫綜合征.是重癥急性胰腺炎致死主要原因之。胰腺炎時釋放大量的卵磷脂酶可分解肺泡表面活性物質(zhì)使氣體換明顯下降，同時對肺組織毛細血管內(nèi)皮細胞毒素作用使肺微循環(huán)障礙致肺間質(zhì)水腫、出血、肺泡塌陷融合加之腹脹、膈肌升高、胸腔積液等均加重肺部改變終致ARDS

12肺部改變常并發(fā)ARDS成人呼吸窘迫綜合征.是重癥急性胰腺ARDS

肺出血，肺郁血、肺水腫，

肺不張和肺泡透明膜形成等。臨床以進行性呼吸窘迫和難治性低氧血癥為臨床特征。肺微循環(huán)障礙性呼吸衰竭。休克肺、白肺綜合征。影像表現(xiàn)，雙肺野彌慢性進行性浸潤性實變和肺不張陰影。13ARDS

肺出血，肺郁血、肺水腫，

肺不張和肺泡透明膜形成1414急性胰腺炎導(dǎo)致暫時性肝臟密度減低。急性胰腺炎患者的肝臟CT表現(xiàn)，顯示肝臟密度普遍減低占35%；隨胰腺炎病變好轉(zhuǎn)，肝臟密度也逐步減輕，直到肝實質(zhì)密度恢復(fù)正常。增強掃描；顯示肝臟可以出現(xiàn)一過性灌注異常，CT征象肝實質(zhì)呈散在、斑片狀明顯強化區(qū)，提示急性胰腺炎對肝臟實質(zhì)造成的一定損害。15急性胰腺炎導(dǎo)致暫時性肝臟密度減低。急性胰腺炎患者的肝臟CT十二指腸大乳頭炎癥造成膽汁淤積、胰腺釋放的磷脂酶A2和溶血卵磷脂可破壞肝細胞的線粒體代謝。由于急性胰腺炎的血淀粉酶及血脂肪酶升高，體內(nèi)脂肪的代謝紊亂，使脂肪在肝臟內(nèi)在短時間內(nèi)積聚，肝臟脂肪含量明顯增加，導(dǎo)致肝實質(zhì)密度減低，16十二指腸大乳頭炎癥造成膽汁淤積、胰腺釋放的磷脂酶A2和溶血卵17171818191920202121重癥急性胰腺炎均合并有不同程度肝損傷。急性胰腺炎肝損傷主要表現(xiàn)為轉(zhuǎn)氨酶升高，ALB降低。膽源性胰腺炎患者肝功能變化亦明顯重于非膽源性胰腺患者。22重癥急性胰腺炎均合并有不同程度肝損傷。急性胰腺炎肝損傷主要表血容量改變胰酶進入血流激活纖維蛋白溶酶原系統(tǒng)使激肽釋放血管擴張；同時胰酶使肥大細胞釋放組織胺，血管通透性加大，致使大量血漿外滲、血容量減少，甚至可喪失40％血循環(huán)量、出現(xiàn)休克

心血管改變胰蛋白酶進入血流除使小動脈收縮，并直接損害心肌細胞，抑制心肌利用氧，造成心肌梗死。胰酶還激活凝血因子，使血小板凝集呈高血凝狀態(tài)。還可損害血管內(nèi)膜造成DIC、門靜脈血栓形成23血容量改變胰酶進入血流激活纖維蛋白溶酶原系統(tǒng)使激肽釋放血腎臟改變胰酶產(chǎn)生蛋白分解產(chǎn)物，成為腎臟毒物質(zhì)加重腎臟機能障礙，由急胰腺炎時嚴重感染及血液高凝狀態(tài)可使腎小管受損，導(dǎo)致腎功能衰竭24腎臟改變胰酶產(chǎn)生蛋白分解產(chǎn)物，成為腎臟毒物質(zhì)加重腎臟機能重癥急性胰腺炎血尿淀粉酶由顯著升高到明顯下降，尿淀粉酶更為顯著，這一變化提示胰腺炎癥致胰腺腺體破壞過多，胰酶的分泌功能明顯下降，提示病情惡化。并非好轉(zhuǎn)。25重癥急性胰腺炎血尿淀粉酶由顯著升高到明顯下降，尿淀粉酶更為顯胰腺壞死或合并膿腫的病例，病死率高。胰腺膿腫，CT顯示胰腺膿腫的有無、大小、數(shù)目和位置。胰腺及胰周病變中是否有氣泡出現(xiàn)，但氣泡的檢出率較低。發(fā)病2-4周后CT掃描圖像上仍可見邊界不清的局限性積液并且密度增高的患者應(yīng)高度懷疑膿腫形成。26胰腺壞死或合并膿腫的病例，病死率高。胰腺膿腫，CT顯示胰腺膿2727282829293030胰島是大小不一、形狀不定的細胞集團，散布在腺胞間，胰島有多種細胞。其中B細胞產(chǎn)生胰島素，A細胞產(chǎn)生胰高血糖素，G細胞產(chǎn)生胃泌素，D細胞產(chǎn)生生長抑制素。31胰島是大小不一、形狀不定的細胞集團，散布在腺胞間，胰島有多種胰腺是人體的第2大腺體，長14—20cm，橫臥于腹膜后，相當于第1～2腰椎平面，胰腺分為頭、頸、體、尾四部分。胰管位于胰實質(zhì)內(nèi)，分主胰管和副胰管.主胰管起自胰尾，橫貫胰的全長，沿途分支小葉間導(dǎo)管.主胰管徑從左向右逐漸增大，尾端管徑平均0.2cm，頭端管徑0.4cm。副胰管開口于十二指腸大乳頭上方的小乳頭，主要引流胰頭上部分泌的胰液。胰腺管大于4mm視為增寬。胰腺屬于腹膜外位器官，位于腎前間隙內(nèi)，胰尾三面腹膜包繞為腹膜內(nèi)位。胰腺前方為壁層腹膜，后方腎前筋膜。腎前筋膜正常厚度為小于2mm。32胰腺是人體的第2大腺體，長14—20cm，橫臥于腹膜后，相當胰腺頭頸區(qū)分以腸系膜上靜脈右緣為界，右側(cè)為頭部，左側(cè)為頸部。胰腺頸部與體部的區(qū)分，以脊柱正中線為界，右側(cè)為頸左側(cè)為體部。胰腺體尾沒有明確的分界。33胰腺頭頸區(qū)分以腸系膜上靜脈右緣為界，右側(cè)為頭部，左側(cè)為頸部。

胰腺組織結(jié)構(gòu)由外分泌的腺體及內(nèi)分泌的胰島兩部分所組成.腺細胞和導(dǎo)管細胞產(chǎn)生胰液，正常人胰腺每天約分泌1000毫升左右胰液，主要成分是碳酸氫鹽和多種消化酶。包括胰蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶、糜蛋白酶等。胰島細胞，分泌胰島素，主要位于胰尾和胰體部，參與調(diào)節(jié)糖代謝。另外還分泌胰高血糖素、胃泌素和生長激素釋放抑制素等等。3434胰頭體尾35胰頭體尾356.胰頭體尾366.胰頭體尾36急性胰腺炎acutepancreatitis,AP

急性胰腺炎為常見急腹癥之一，它是由于各種原因?qū)е乱纫簭囊裙鼙诩耙扰荼跐B出產(chǎn)生對胰腺本身組織和血管進行自身消化的化學(xué)性的炎癥。病理基礎(chǔ)，胰酶對胰腺的自我消化和對其周圍組織的消化過程。各種原因----激活---胰腺內(nèi)的胰蛋白酶，-----激活其他酶反應(yīng)，對胰腺自身消化，出現(xiàn)組織壞死溶解。其中彈力硬蛋白酶被胰蛋白酶激活后溶解胰腺及周圍的彈力組織。磷脂酸酶A被胰蛋白酶激活作用于細胞膜和線粒體膜，破壞胰腺細胞膜，導(dǎo)致細胞壞死。37急性胰腺炎acutepancreatitis,AP急性病理所見1.早期胰腺輕度水腫，間質(zhì)充血水腫。2.隨病情進展，出現(xiàn)胰腺局灶性或彌漫性出血、壞死。胰腺內(nèi)、腸系膜、網(wǎng)膜及后腹膜脂肪不同程度壞死及液體積聚。3.隨炎癥被控制，胰腺內(nèi)、外積液可被纖維包裹形成假性囊腫。多在4-6周形成。發(fā)生率為10%。胰腺內(nèi)假性囊腫多在體、尾部。胰腺外囊腫多分布在胰周、小網(wǎng)膜囊、左腎前間隙的后腹膜區(qū)域。4.嚴重的壞死性胰腺炎同時可并發(fā)蜂窩組織炎和胰腺膿腫。38病理所見1.早期胰腺輕度水腫，間質(zhì)充血水腫。38病理生理

胰腺酶的激活導(dǎo)致胰腺實質(zhì)及胰腺周圍組織、血管網(wǎng)的自動消化

小葉周圍及/或全小葉壞死

累及腺泡細胞、胰島細胞、胰島管、間質(zhì)組織。

胰脂肪酶的外滲導(dǎo)致胰周圍脂肪組織壞死。39病理生理39廣泛間質(zhì)脂肪壞死

壞死性血管炎小供血動脈、引流靜脈栓塞、閉塞

出血、胰腺實質(zhì)壞死、胰周脂肪壞死（得病24~48小時即可出現(xiàn)），可累及胰腺任何部分40廣泛間質(zhì)脂肪壞死402.胰液穿破薄的胰腺包膜進入胰腺周圍。

3.胰腺周圍積液被厚的纖維囊包裹形成假囊腫。412.胰液穿破薄的胰腺包膜進入胰腺周41病因：急性胰腺炎發(fā)病年齡以中青年居多，男性多于女性。膽源性：膽源性AP是常見的病因。約占50%，膽系炎癥或結(jié)石導(dǎo)致膽系管腔狹窄，十二指腸乳頭開口梗阻膽汁返流使胰管內(nèi)壓力升高，造成胰液外溢，引起胰組織的自溶，產(chǎn)生無菌性急性胰腺炎；膽鹽同時激活脂肪酶，導(dǎo)致脂肪壞死。酗酒和暴飲暴食：此種發(fā)病者出血壞死性胰腺炎占有較大比例，其機制為暴飲嗜酒可引起體內(nèi)膽囊收縮素—胰泌素（CCK-PZ）分泌增加，胰液大量分泌，引起胰腺泡破裂，使胰腺組織自身發(fā)生消化作用，大量壞死組織進入外周血管形成血栓，引起微循環(huán)障礙，組織缺血缺氧壞死42病因：急性胰腺炎發(fā)病年齡以中青年居多，男性多于女性。膽源性感染因素：急性胰腺炎可以發(fā)生各種細菌感染和病毒感染，如腮腺炎病毒、腺病毒、甲型肝炎病毒以及細菌性肺炎等感染。病毒或細菌是通過血液或淋巴進入胰腺組織，而引起胰腺炎。一般情況下，這種感染均為單純水腫性胰腺炎，發(fā)生出血壞死性胰腺炎者較少。十二指腸梗阻及藥物性和代謝性等其他病因。高脂血癥，高鈣血癥。外傷性的胰腺炎。43感染因素：急性胰腺炎可以發(fā)生各種細菌感染和病毒感染，如腮腺炎臨床表現(xiàn)急性水腫型胰腺炎主要癥狀為突發(fā)上腹腹痛、疼痛可向背部、脅部放射。惡心、嘔吐、發(fā)熱。少部分有黃疸。極少數(shù)可不出現(xiàn)腹痛。急性出血壞死型胰腺炎的癥狀除上述情況外，又因胰腺有出血、壞死和自溶，患者可出現(xiàn)休克、高燒、黃疸、腹脹以至腸麻痹、腹膜刺激征以及皮下出現(xiàn)淤血斑等。并發(fā)癥多、死亡率高。腹痛為最早出現(xiàn)的癥狀有研究表明胸腔積液的出現(xiàn)與急性胰腺炎嚴重度密切相關(guān)并提示預(yù)后不良44臨床表現(xiàn)急性水腫型胰腺炎主要癥狀為突發(fā)上腹腹痛、疼痛可向背部化驗室檢查，血淀粉酶升高，胰腺炎（輕型）發(fā)作后6～12小時即開始升高，24h達到高峰。48～72小時逐漸下降。有20%輕型胰腺炎患者血淀粉酶升高，但胰腺形態(tài)大小正常。出血壞死型胰腺炎部分血淀粉酶不高，這一現(xiàn)象在急性出血壞死型胰腺炎中時有發(fā)生，其中一部分代表病情較為嚴重、惡化的可能。45化驗室檢查，血淀粉酶升高，胰腺炎（輕型）發(fā)作后6～12小時即血清淀粉酶檢測往往是非特異性的，臨床常見的另一些急腹癥，淀粉酶亦可升高，如膽囊炎、膽石癥、膽道梗阻、腸梗阻、潰瘍病穿孔、腸系膜血栓形成以及使用嗎啡后。因此，對淀粉酶的升高必須結(jié)合臨床進行判斷，決不可因單純淀粉酶升高而診斷為胰腺炎。血清脂肪酶升高。46血清淀粉酶檢測往往是非特異性的，臨床常見的另一些急腹癥，淀胰腺炎根據(jù)CT表現(xiàn)可分為急性水腫型胰腺炎和急性出血壞死型胰腺炎胰腺腫大是急性胰腺炎常見的形態(tài)學(xué)改變，可以是彌漫性胰腺腫大，也可以胰頭體尾部局限腫大，CT上表現(xiàn)胰腺外形增大，胰腺實質(zhì)由于大量炎性細胞浸潤，腺體水腫而表現(xiàn)得豐滿、密實或因細胞水腫腺體小葉間隔增寬而出現(xiàn)疏散的羽毛狀改變，增強掃描時腫大的胰腺可以均勻密度強化，但強化程度較正常有所下降47胰腺炎根據(jù)CT表現(xiàn)可分為急性水腫型胰腺炎和急性出血壞死型胰腺輕度胰腺炎中約30%的胰腺形態(tài)大小及密度無明顯改變，胰周及腹膜后間隙清晰，對于這種沒有形態(tài)學(xué)改變的急性胰腺炎臨床可以稱為高胰淀粉酶血癥對這類病人（胰腺形態(tài)大小及密度無明顯改變的）診斷，主要依靠臨床和實驗室檢查，不能因為沒有形態(tài)學(xué)證據(jù)而否認sAP的診斷。

48輕度胰腺炎中約30%的胰腺形態(tài)大小及密度無明顯改變，胰周及腹壞死性胰腺炎壞死性胰腺炎表現(xiàn)為動脈期和實質(zhì)期持續(xù)存在的無強化、不規(guī)則形低密度液化區(qū)與周圍正常的胰腺組織形成明顯的密度差，有時壞死區(qū)域可以累及整個胰腺形成一個外形與胰腺一樣的低密度“水袋”并伴有可強化的包膜，胰腺壞死一般在發(fā)病2～3天內(nèi)即可通過CT增強掃描明確其壞死范圍。49壞死性胰腺炎壞死性胰腺炎表現(xiàn)為動脈期和實質(zhì)期持續(xù)存在的無強化5050515152525353胰周及腹膜后炎性改變。由于胰周缺乏堅固完整的包膜，含有胰酶的炎性分泌物很容易突破胰腺表面的薄層疏松結(jié)締組織而進入胰周間隙，在胰腺周圍形成有炎性細胞浸潤形成的炎性腫塊、水腫滲出液和壞死組織等組成的所謂的蜂窩織炎。隨炎癥被控制，胰腺內(nèi)、外積液可被纖維包裹形成假性囊腫。多在4-6周形成。發(fā)生率大約10%。胰腺內(nèi)假性囊腫多在體、尾部。胰腺外囊腫多分布在胰周、小網(wǎng)膜囊、左腎前間隙的后腹膜區(qū)域。54胰周及腹膜后炎性改變。由于胰周缺乏堅固完整的包膜，含有胰酶的55555656假囊腫CT值為5HU左右，增強后顯示其壁稍有強化，比較薄，與周圍組織境界清楚。

57假囊腫CT值為5HU左右，增強后顯示其壁稍有強化，比較薄，與

AP合并假性囊腫形成，胰周可見集聚在一起的囊性結(jié)構(gòu)，液性密度均勻，邊界清晰銳利。58

58胰腺膿腫，位于胰腺內(nèi)或胰腺外，形態(tài)規(guī)則或不規(guī)則，膿腫密度低于蜂窩織炎而高于單純積液，若病灶區(qū)域出現(xiàn)多個散在的小氣泡則為膿腫的可靠征象。CT增強掃描膿腫壁清楚，可見強化征象。一般為蜂窩織炎或者假囊腫繼發(fā)感染而形成。59胰腺膿腫，位于胰腺內(nèi)或胰腺外，形態(tài)規(guī)則或不規(guī)則，膿腫密度低于重癥AP伴胰腺壞死。A：見胰周廣泛蜂窩織炎積液（CT值28HU）、胰周脂肪腫脹明顯（白箭）；B：示小腸系膜根部、橫結(jié)腸系膜、左側(cè)腎旁前間隙也有蜂窩織炎積液（白箭）。60重癥AP伴胰腺壞死。A：見胰周廣泛蜂窩織炎積液（CT值286161影像學(xué)改變平片表現(xiàn)：胰腺炎可引起臨近腸攀反射性郁張。胸腔少量積液62影像學(xué)改變平片表現(xiàn)：62CT表現(xiàn)

急性單純性胰腺炎，該型約占80%左右，

1.多數(shù)病例有不同程度的胰腺體積局限或彌漫性增大。2.胰腺密度正?；蜉p度下降，密度均勻或不均勻，后者為胰腺間質(zhì)水腫所致。3.胰腺輪廓清晰或不清晰。滲出明顯者，除輪廓模糊外，可有胰周積液。小網(wǎng)膜囊積液常見。腎前間隙及結(jié)腸旁溝積液多見。4.腎前筋膜增厚.胰腺周圍腸道出現(xiàn)腸郁張。橫結(jié)腸及小腸系膜腫脹。5.增強掃描：胰腺均勻強化，無壞死區(qū)域。63CT表現(xiàn)

急性單純性胰腺炎，該型約占80%左右，63出血壞死性胰腺炎的CT表現(xiàn)胰腺內(nèi)的低密度壞死和高密度出血是急性壞死性胰腺炎的特征性表現(xiàn)。當出現(xiàn)高密度影像（CT值＞60Hu）時，則可能提示有出血的表現(xiàn)。平掃時胰腺實質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)斑片狀略高密度影，而增強掃描后該區(qū)域密度反而變低者為胰腺內(nèi)部出血。胰腺呈現(xiàn)彌漫性明顯腫大，密度不均。邊界模糊，胰腺的腹側(cè)小網(wǎng)膜囊或左腎前間隙積液。積液累及結(jié)腸旁溝右肝下間隙，盆腔。片狀、弧形狀水樣低密度影為蜂窩織炎表現(xiàn)軟組織塊影，內(nèi)有組織壞死液化及炎性細胞浸潤胸、腹水，小腸系膜受累，云霧狀密度增高，CH值-100hu升為-40hu左右，腸系膜血管邊緣模糊。壞死可以是散在點片狀，也可以融合為較大片狀。64出血壞死性胰腺炎的CT表現(xiàn)胰腺內(nèi)的低密度壞死和高密度出血是急65656666676768686969707071717272737374747575767677777878797980808181828283838484858586868787888889899090919192929393下一病例94下一病例9495959696979798989999100100101101下一病例102下一病例102103103104104105105106106107107108108下一例109下一例109110110急性水腫型AP，胰腺明顯腫大，實質(zhì)強化程度降低，但密度尚均勻，胰尾前方少許滲液，膽囊內(nèi)可見高密度結(jié)石。

111急性水腫型AP，胰腺明顯腫大，實質(zhì)強化程度降低，但密度尚均勻112112重型AP伴胰腺壞死。見胰體尾正常的胰腺組織消失，代之為低密度、無增強液性壞死區(qū)，與正常強化的殘余胰頭腺體組織對比鮮明

。

113重型AP伴胰腺壞死。見胰體尾正常的胰腺組織消失，代之為低密度重癥AP伴胰腺壞死。A：見胰周廣泛蜂窩織炎積液（CT值28HU）、胰周脂肪腫脹明顯（白箭）；B：示小腸系膜根部、橫結(jié)腸系膜、左側(cè)腎旁前間隙也有蜂窩織炎積液（白箭）。114重癥AP伴胰腺壞死。A：見胰周廣泛蜂窩織炎積液（CT值28

AP合并假性囊腫形成，胰周可見集聚在一起的囊性結(jié)構(gòu)，液性密度均勻，邊界清晰銳利。115

115是急性胰腺炎常見的并發(fā)癥，主要是由于滲出液體未能及時吸收，被纖維結(jié)締組織包繞所致。由于其囊壁內(nèi)襯無完整上皮，也無分泌功能，所以稱之為假性囊腫。116116

重癥AP伴胰頸壞死，在壞死基礎(chǔ)上繼發(fā)性胰腺膿腫形成。膿腫區(qū)（白箭）內(nèi)可見明顯壞死液化灶和多數(shù)小氣泡影

117

重癥AP伴胰頸壞死，在壞死基礎(chǔ)上繼發(fā)性胰腺膿腫形成。膿118118急性胰腺炎—左側(cè)腎旁前間隙積液119急性胰腺炎—左側(cè)腎旁前間隙積液119120120121121壞死性胰腺炎122壞死性胰腺炎122123123124124125125126126127127128128129129慢性胰腺炎病因：

據(jù)國外報道70-80%與酗酒有關(guān)，酒精可減少胰液分泌，使胰液中蛋白成分增加，在小胰管中沉積，引起填塞、慢性炎癥和鈣化。國內(nèi)報道50%由急性炎癥而引起。另有部分找不到原因。

130慢性胰腺炎病因：130病理胰腺間質(zhì)出現(xiàn)纖維化增生，結(jié)締組織增生胰管擴張，腺泡萎縮減少，胰腺萎縮，鈣化。常有假性囊腫形成，胰腺內(nèi)可有鈣化。胰腺被膜增厚，表面呈結(jié)節(jié)狀。胰管一處或多處狹窄，狹窄遠段擴張.131病理胰腺間質(zhì)出現(xiàn)纖維化增生，結(jié)締組織增生胰管擴張，腺泡萎縮減臨床表現(xiàn)1.上中腹疼痛，程度不同。間斷發(fā)作2.體重減輕。3.胰腺功能不全。4.部分病人癥狀隱匿，臨床上常伴有膽道系統(tǒng)疾病。脂性腹瀉。有時并發(fā)糖尿病。132臨床表現(xiàn)1.上中腹疼痛，程度不同。間斷發(fā)作132影像學(xué)改變平片表現(xiàn)：部分病人胰腺區(qū)可見不規(guī)則鈣化。133影像學(xué)改變平片表現(xiàn)：133CT表現(xiàn)1.胰腺體積變化：可正常、縮小(可局灶性，亦可整個胰腺)

、增大。2.胰管可擴張。不規(guī)則，粗細不均，可呈串珠狀。3.胰管結(jié)石和胰腺實質(zhì)鈣化。4.假性囊腫。占34%的病例。134CT表現(xiàn)1.胰腺體積變化：可正常、縮小(可局灶性，亦可整個胰胰腺和胰管可出現(xiàn)鈣化

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慢性胰腺炎135胰腺和胰管可出現(xiàn)鈣化–慢性胰腺炎135136136137137胰腺炎急性胰腺炎（acutepancreatitis）是胰酶消化胰腺及其周圍組織所引起的急性化學(xué)性炎癥，主要表現(xiàn)為胰腺炎性水腫、出血及壞死，好發(fā)于中年男性，發(fā)作前多有暴飲暴食或膽道疾病。138胰腺炎急性胰腺炎（acutepancreatitis）是胰病理上分為：急性單純型胰腺炎：較多見，病灶多局限于胰尾，無出血，預(yù)后一般較好。急性重癥胰腺炎：少見。發(fā)病急劇，病變以廣泛胰腺壞死、出血為特征。139病理上分為：2影像征象

1．急性單純性胰腺炎：USG：胰腺體積彌漫性增大，內(nèi)部回聲減低，周圍界限不清等。CT：彌漫性胰腺體積增大或僅限于病變部位的增大，胰腺密度尚均勻，邊緣模糊，周邊可見積液等，增強掃描可見胰腺實質(zhì)不均勻輕度強化，病變部位密度較正常胰腺組織減低。MRI早期即可出現(xiàn)信號異常，呈長T1長T2信號改變。脂肪抑制圖像能較好的顯示胰腺的水腫。140影像征象

1．急性單純性胰腺炎：USG：胰腺體積彌漫性增大急性重癥胰腺炎：胰腺體積明顯增大，其內(nèi)密度或信號不均勻，與周圍組織分界不清；出血區(qū)域病變CT值增高，MRI信號為短T1短T2改變，且T2信號混雜不均。胰體或胰尾可因包膜下積液的緣故表現(xiàn)為規(guī)則線條影。胰腺周圍如腎前筋膜、側(cè)錐筋膜多增厚，渾濁，表現(xiàn)為急性滲出性改變。嚴重者可出現(xiàn)并發(fā)癥的表現(xiàn)，如膿腫、肺炎，胸水，彌漫性腹膜炎等。141急性重癥胰腺炎：胰腺體積明顯增大，其內(nèi)密度或信號不均勻，與周142514361447145814691471014811肺部改變常并發(fā)ARDS成人呼吸窘迫綜合征.是重癥急性胰腺炎致死主要原因之。胰腺炎時釋放大量的卵磷脂酶可分解肺泡表面活性物質(zhì)使氣體換明顯下降，同時對肺組織毛細血管內(nèi)皮細胞毒素作用使肺微循環(huán)障礙致肺間質(zhì)水腫、出血、肺泡塌陷融合加之腹脹、膈肌升高、胸腔積液等均加重肺部改變終致ARDS

149肺部改變常并發(fā)ARDS成人呼吸窘迫綜合征.是重癥急性胰腺ARDS

肺出血，肺郁血、肺水腫，

肺不張和肺泡透明膜形成等。臨床以進行性呼吸窘迫和難治性低氧血癥為臨床特征。肺微循環(huán)障礙性呼吸衰竭。休克肺、白肺綜合征。影像表現(xiàn)，雙肺野彌慢性進行性浸潤性實變和肺不張陰影。150ARDS

肺出血，肺郁血、肺水腫，

肺不張和肺泡透明膜形成15114急性胰腺炎導(dǎo)致暫時性肝臟密度減低。急性胰腺炎患者的肝臟CT表現(xiàn)，顯示肝臟密度普遍減低占35%；隨胰腺炎病變好轉(zhuǎn)，肝臟密度也逐步減輕，直到肝實質(zhì)密度恢復(fù)正常。增強掃描；顯示肝臟可以出現(xiàn)一過性灌注異常，CT征象肝實質(zhì)呈散在、斑片狀明顯強化區(qū)，提示急性胰腺炎對肝臟實質(zhì)造成的一定損害。152急性胰腺炎導(dǎo)致暫時性肝臟密度減低。急性胰腺炎患者的肝臟CT十二指腸大乳頭炎癥造成膽汁淤積、胰腺釋放的磷脂酶A2和溶血卵磷脂可破壞肝細胞的線粒體代謝。由于急性胰腺炎的血淀粉酶及血脂肪酶升高，體內(nèi)脂肪的代謝紊亂，使脂肪在肝臟內(nèi)在短時間內(nèi)積聚，肝臟脂肪含量明顯增加，導(dǎo)致肝實質(zhì)密度減低，153十二指腸大乳頭炎癥造成膽汁淤積、胰腺釋放的磷脂酶A2和溶血卵1541715518156191572015821重癥急性胰腺炎均合并有不同程度肝損傷。急性胰腺炎肝損傷主要表現(xiàn)為轉(zhuǎn)氨酶升高，ALB降低。膽源性胰腺炎患者肝功能變化亦明顯重于非膽源性胰腺患者。159重癥急性胰腺炎均合并有不同程度肝損傷。急性胰腺炎肝損傷主要表血容量改變胰酶進入血流激活纖維蛋白溶酶原系統(tǒng)使激肽釋放血管擴張；同時胰酶使肥大細胞釋放組織胺，血管通透性加大，致使大量血漿外滲、血容量減少，甚至可喪失40％血循環(huán)量、出現(xiàn)休克

心血管改變胰蛋白酶進入血流除使小動脈收縮，并直接損害心肌細胞，抑制心肌利用氧，造成心肌梗死。胰酶還激活凝血因子，使血小板凝集呈高血凝狀態(tài)。還可損害血管內(nèi)膜造成DIC、門靜脈血栓形成160血容量改變胰酶進入血流激活纖維蛋白溶酶原系統(tǒng)使激肽釋放血腎臟改變胰酶產(chǎn)生蛋白分解產(chǎn)物，成為腎臟毒物質(zhì)加重腎臟機能障礙，由急胰腺炎時嚴重感染及血液高凝狀態(tài)可使腎小管受損，導(dǎo)致腎功能衰竭161腎臟改變胰酶產(chǎn)生蛋白分解產(chǎn)物，成為腎臟毒物質(zhì)加重腎臟機能重癥急性胰腺炎血尿淀粉酶由顯著升高到明顯下降，尿淀粉酶更為顯著，這一變化提示胰腺炎癥致胰腺腺體破壞過多，胰酶的分泌功能明顯下降，提示病情惡化。并非好轉(zhuǎn)。162重癥急性胰腺炎血尿淀粉酶由顯著升高到明顯下降，尿淀粉酶更為顯胰腺壞死或合并膿腫的病例，病死率高。胰腺膿腫，CT顯示胰腺膿腫的有無、大小、數(shù)目和位置。胰腺及胰周病變中是否有氣泡出現(xiàn)，但氣泡的檢出率較低。發(fā)病2-4周后CT掃描圖像上仍可見邊界不清的局限性積液并且密度增高的患者應(yīng)高度懷疑膿腫形成。163胰腺壞死或合并膿腫的病例，病死率高。胰腺膿腫，CT顯示胰腺膿16427165281662916730胰島是大小不一、形狀不定的細胞集團，散布在腺胞間，胰島有多種細胞。其中B細胞產(chǎn)生胰島素，A細胞產(chǎn)生胰高血糖素，G細胞產(chǎn)生胃泌素，D細胞產(chǎn)生生長抑制素。168胰島是大小不一、形狀不定的細胞集團，散布在腺胞間，胰島有多種胰腺是人體的第2大腺體，長14—20cm，橫臥于腹膜后，相當于第1～2腰椎平面，胰腺分為頭、頸、體、尾四部分。胰管位于胰實質(zhì)內(nèi)，分主胰管和副胰管.主胰管起自胰尾，橫貫胰的全長，沿途分支小葉間導(dǎo)管.主胰管徑從左向右逐漸增大，尾端管徑平均0.2cm，頭端管徑0.4cm。副胰管開口于十二指腸大乳頭上方的小乳頭，主要引流胰頭上部分泌的胰液。胰腺管大于4mm視為增寬。胰腺屬于腹膜外位器官，位于腎前間隙內(nèi)，胰尾三面腹膜包繞為腹膜內(nèi)位。胰腺前方為壁層腹膜，后方腎前筋膜。腎前筋膜正常厚度為小于2mm。169胰腺是人體的第2大腺體，長14—20cm，橫臥于腹膜后，相當胰腺頭頸區(qū)分以腸系膜上靜脈右緣為界，右側(cè)為頭部，左側(cè)為頸部。胰腺頸部與體部的區(qū)分，以脊柱正中線為界，右側(cè)為頸左側(cè)為體部。胰腺體尾沒有明確的分界。170胰腺頭頸區(qū)分以腸系膜上靜脈右緣為界，右側(cè)為頭部，左側(cè)為頸部。

胰腺組織結(jié)構(gòu)由外分泌的腺體及內(nèi)分泌的胰島兩部分所組成.腺細胞和導(dǎo)管細胞產(chǎn)生胰液，正常人胰腺每天約分泌1000毫升左右胰液，主要成分是碳酸氫鹽和多種消化酶。包括胰蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶、糜蛋白酶等。胰島細胞，分泌胰島素，主要位于胰尾和胰體部，參與調(diào)節(jié)糖代謝。另外還分泌胰高血糖素、胃泌素和生長激素釋放抑制素等等。17134胰頭體尾172胰頭體尾356.胰頭體尾1736.胰頭體尾36急性胰腺炎acutepancreatitis,AP

急性胰腺炎為常見急腹癥之一，它是由于各種原因?qū)е乱纫簭囊裙鼙诩耙扰荼跐B出產(chǎn)生對胰腺本身組織和血管進行自身消化的化學(xué)性的炎癥。病理基礎(chǔ)，胰酶對胰腺的自我消化和對其周圍組織的消化過程。各種原因----激活---胰腺內(nèi)的胰蛋白酶，-----激活其他酶反應(yīng)，對胰腺自身消化，出現(xiàn)組織壞死溶解。其中彈力硬蛋白酶被胰蛋白酶激活后溶解胰腺及周圍的彈力組織。磷脂酸酶A被胰蛋白酶激活作用于細胞膜和線粒體膜，破壞胰腺細胞膜，導(dǎo)致細胞壞死。174急性胰腺炎acutepancreatitis,AP急性病理所見1.早期胰腺輕度水腫，間質(zhì)充血水腫。2.隨病情進展，出現(xiàn)胰腺局灶性或彌漫性出血、壞死。胰腺內(nèi)、腸系膜、網(wǎng)膜及后腹膜脂肪不同程度壞死及液體積聚。3.隨炎癥被控制，胰腺內(nèi)、外積液可被纖維包裹形成假性囊腫。多在4-6周形成。發(fā)生率為10%。胰腺內(nèi)假性囊腫多在體、尾部。胰腺外囊腫多分布在胰周、小網(wǎng)膜囊、左腎前間隙的后腹膜區(qū)域。4.嚴重的壞死性胰腺炎同時可并發(fā)蜂窩組織炎和胰腺膿腫。175病理所見1.早期胰腺輕度水腫，間質(zhì)充血水腫。38病理生理

胰腺酶的激活導(dǎo)致胰腺實質(zhì)及胰腺周圍組織、血管網(wǎng)的自動消化

小葉周圍及/或全小葉壞死

累及腺泡細胞、胰島細胞、胰島管、間質(zhì)組織。

胰脂肪酶的外滲導(dǎo)致胰周圍脂肪組織壞死。176病理生理39廣泛間質(zhì)脂肪壞死

壞死性血管炎小供血動脈、引流靜脈栓塞、閉塞

出血、胰腺實質(zhì)壞死、胰周脂肪壞死（得病24~48小時即可出現(xiàn)），可累及胰腺任何部分177廣泛間質(zhì)脂肪壞死402.胰液穿破薄的胰腺包膜進入胰腺周圍。

3.胰腺周圍積液被厚的纖維囊包裹形成假囊腫。1782.胰液穿破薄的胰腺包膜進入胰腺周41病因：急性胰腺炎發(fā)病年齡以中青年居多，男性多于女性。膽源性：膽源性AP是常見的病因。約占50%，膽系炎癥或結(jié)石導(dǎo)致膽系管腔狹窄，十二指腸乳頭開口梗阻膽汁返流使胰管內(nèi)壓力升高，造成胰液外溢，引起胰組織的自溶，產(chǎn)生無菌性急性胰腺炎；膽鹽同時激活脂肪酶，導(dǎo)致脂肪壞死。酗酒和暴飲暴食：此種發(fā)病者出血壞死性胰腺炎占有較大比例，其機制為暴飲嗜酒可引起體內(nèi)膽囊收縮素—胰泌素（CCK-PZ）分泌增加，胰液大量分泌，引起胰腺泡破裂，使胰腺組織自身發(fā)生消化作用，大量壞死組織進入外周血管形成血栓，引起微循環(huán)障礙，組織缺血缺氧壞死179病因：急性胰腺炎發(fā)病年齡以中青年居多，男性多于女性。膽源性感染因素：急性胰腺炎可以發(fā)生各種細菌感染和病毒感染，如腮腺炎病毒、腺病毒、甲型肝炎病毒以及細菌性肺炎等感染。病毒或細菌是通過血液或淋巴進入胰腺組織，而引起胰腺炎。一般情況下，這種感染均為單純水腫性胰腺炎，發(fā)生出血壞死性胰腺炎者較少。十二指腸梗阻及藥物性和代謝性等其他病因。高脂血癥，高鈣血癥。外傷性的胰腺炎。180感染因素：急性胰腺炎可以發(fā)生各種細菌感染和病毒感染，如腮腺炎臨床表現(xiàn)急性水腫型胰腺炎主要癥狀為突發(fā)上腹腹痛、疼痛可向背部、脅部放射。惡心、嘔吐、發(fā)熱。少部分有黃疸。極少數(shù)可不出現(xiàn)腹痛。急性出血壞死型胰腺炎的癥狀除上述情況外，又因胰腺有出血、壞死和自溶，患者可出現(xiàn)休克、高燒、黃疸、腹脹以至腸麻痹、腹膜刺激征以及皮下出現(xiàn)淤血斑等。并發(fā)癥多、死亡率高。腹痛為最早出現(xiàn)的癥狀有研究表明胸腔積液的出現(xiàn)與急性胰腺炎嚴重度密切相關(guān)并提示預(yù)后不良181臨床表現(xiàn)急性水腫型胰腺炎主要癥狀為突發(fā)上腹腹痛、疼痛可向背部化驗室檢查，血淀粉酶升高，胰腺炎（輕型）發(fā)作后6～12小時即開始升高，24h達到高峰。48～72小時逐漸下降。有20%輕型胰腺炎患者血淀粉酶升高，但胰腺形態(tài)大小正常。出血壞死型胰腺炎部分血淀粉酶不高，這一現(xiàn)象在急性出血壞死型胰腺炎中時有發(fā)生，其中一部分代表病情較為嚴重、惡化的可能。182化驗室檢查，血淀粉酶升高，胰腺炎（輕型）發(fā)作后6～12小時即血清淀粉酶檢測往往是非特異性的，臨床常見的另一些急腹癥，淀粉酶亦可升高，如膽囊炎、膽石癥、膽道梗阻、腸梗阻、潰瘍病穿孔、腸系膜血栓形成以及使用嗎啡后。因此，對淀粉酶的升高必須結(jié)合臨床進行判斷，決不可因單純淀粉酶升高而診斷為胰腺炎。血清脂肪酶升高。183血清淀粉酶檢測往往是非特異性的，臨床常見的另一些急腹癥，淀胰腺炎根據(jù)CT表現(xiàn)可分為急性水腫型胰腺炎和急性出血壞死型胰腺炎胰腺腫大是急性胰腺炎常見的形態(tài)學(xué)改變，可以是彌漫性胰腺腫大，也可以胰頭體尾部局限腫大，CT上表現(xiàn)胰腺外形增大，胰腺實質(zhì)由于大量炎性細胞浸潤，腺體水腫而表現(xiàn)得豐滿、密實或因細胞水腫腺體小葉間隔增寬而出現(xiàn)疏散的羽毛狀改變，增強掃描時腫大的胰腺可以均勻密度強化，但強化程度較正常有所下降184胰腺炎根據(jù)CT表現(xiàn)可分為急性水腫型胰腺炎和急性出血壞死型胰腺輕度胰腺炎中約30%的胰腺形態(tài)大小及密度無明顯改變，胰周及腹膜后間隙清晰，對于這種沒有形態(tài)學(xué)改變的急性胰腺炎臨床可以稱為高胰淀粉酶血癥對這類病人（胰腺形態(tài)大小及密度無明顯改變的）診斷，主要依靠臨床和實驗室檢查，不能因為沒有形態(tài)學(xué)證據(jù)而否認sAP的診斷。

185輕度胰腺炎中約30%的胰腺形態(tài)大小及密度無明顯改變，胰周及腹壞死性胰腺炎壞死性胰腺炎表現(xiàn)為動脈期和實質(zhì)期持續(xù)存在的無強化、不規(guī)則形低密度液化區(qū)與周圍正常的胰腺組織形成明顯的密度差，有時壞死區(qū)域可以累及整個胰腺形成一個外形與胰腺一樣的低密度“水袋”并伴有可強化的包膜，胰腺壞死一般在發(fā)病2～3天內(nèi)即可通過CT增強掃描明確其壞死范圍。186壞死性胰腺炎壞死性胰腺炎表現(xiàn)為動脈期和實質(zhì)期持續(xù)存在的無強化18750188511895219053胰周及腹膜后炎性改變。由于胰周缺乏堅固完整的包膜，含有胰酶的炎性分泌物很容易突破胰腺表面的薄層疏松結(jié)締組織而進入胰周間隙，在胰腺周圍形成有炎性細胞浸潤形成的炎性腫塊、水腫滲出液和壞死組織等組成的所謂的蜂窩織炎。隨炎癥被控制，胰腺內(nèi)、外積液可被纖維包裹形成假性囊腫。多在4-6周形成。發(fā)生率大約10%。胰腺內(nèi)假性囊腫多在體、尾部。胰腺外囊腫多分布在胰周、小網(wǎng)膜囊、左腎前間隙的后腹膜區(qū)域。191胰周及腹膜后炎性改變。由于胰周缺乏堅固完整的包膜，含有胰酶的1925519356假囊腫CT值為5HU左右，增強后顯示其壁稍有強化，比較薄，與周圍組織境界清楚。

194假囊腫CT值為5HU左右，增強后顯示其壁稍有強化，比較薄，與

AP合并假性囊腫形成，胰周可見集聚在一起的囊性結(jié)構(gòu)，液性密度均勻，邊界清晰銳利。195

58胰腺膿腫，位于胰腺內(nèi)或胰腺外，形態(tài)規(guī)則或不規(guī)則，膿腫密度低于蜂窩織炎而高于單純積液，若病灶區(qū)域出現(xiàn)多個散在的小氣泡則為膿腫的可靠征象。CT增強掃描膿腫壁清楚，可見強化征象。一般為蜂窩織炎或者假囊腫繼發(fā)感染而形成。196胰腺膿腫，位于胰腺內(nèi)或胰腺外，形態(tài)規(guī)則或不規(guī)則，膿腫密度低于重癥AP伴胰腺壞死。A：見胰周廣泛蜂窩織炎積液（CT值28HU）、胰周脂肪腫脹明顯（白箭）；B：示小腸系膜根部、橫結(jié)腸系膜、左側(cè)腎旁前間隙也有蜂窩織炎積液（白箭）。197重癥AP伴胰腺壞死。A：見胰周廣泛蜂窩織炎積液（CT值2819861影像學(xué)改變平片表現(xiàn)：胰腺炎可引起臨近腸攀反射性郁張。胸腔少量積液199影像學(xué)改變平片表現(xiàn)：62CT表現(xiàn)

急性單純性胰腺炎，該型約占80%左右，

1.多數(shù)病例有不同程度的胰腺體積局限或彌漫性增大。2.胰腺密度正?；蜉p度下降，密度均勻或不均勻，后者為胰腺間質(zhì)水腫所致。3.胰腺輪廓清晰或不清晰。滲出明顯者，除輪廓模糊外，可有胰周積液。小網(wǎng)膜囊積液常見。腎前間隙及結(jié)腸旁溝積液多見。4.腎前筋膜增厚.胰腺周圍腸道出現(xiàn)腸郁張。橫結(jié)腸及小腸系膜腫脹。5.增強掃描：胰腺均勻強化，無壞死區(qū)域。200CT表現(xiàn)

急性單純性胰腺炎，該型約占80%左右，63出血壞死性胰腺炎的CT表現(xiàn)胰腺內(nèi)的低密度壞死和高密度出血是急性壞死性胰腺炎的特征性表現(xiàn)。當出現(xiàn)高密度影像（CT值＞60Hu）時，則可能提示有出血的表現(xiàn)。平掃時胰腺實質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)斑片狀略高密度影，而增強掃描后該區(qū)域密度反而變低者為胰腺內(nèi)部出血。胰腺呈現(xiàn)彌漫性明顯腫大，密度不均。邊界模糊，胰腺的腹側(cè)小網(wǎng)膜囊或左腎前間隙積液。積液累及結(jié)腸旁溝右肝下間隙，盆腔。片狀、弧形狀水樣低密度影為蜂窩織炎表現(xiàn)軟組織塊影，內(nèi)有組織壞死液化及炎性細胞浸潤胸、腹水，小腸系膜受累，云霧狀密度增高，CH值-100hu升為-40hu左右，腸系膜血管邊緣模糊。壞死可以是散在點片狀，也可以融合為較大片狀。201出血壞死性胰腺炎的CT表現(xiàn)胰腺內(nèi)的低密度壞死和高密度出血是急2026520366204672056820669207