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文檔簡介
支氣管哮喘(xiàochuǎn)BronchialAsthma
第一頁,共九十頁。支氣管哮喘-本科概述由于(yóuyú)哮喘和醫(yī)生的束手無策而死于維也納貝多芬1770-1827第二頁,共九十頁。支氣管哮喘-本科一代(yīdài)歌后鄧麗君1995年5月8日因氣喘病發(fā)猝逝泰國(tàiɡuó)清邁,享年42歲。第三頁,共九十頁。支氣管哮喘-本科哮喘(xiàochuǎn)的定義支氣管哮喘是由多種細胞(肥大細胞、嗜酸性粒細胞和T淋巴細胞)和細胞組分參與的氣道慢性(mànxìng)炎癥性疾病。DEFINITION
第四頁,共九十頁。支氣管哮喘-本科DefinitionofAsthma
支氣管哮喘(xiàochuǎn)是由多種炎性細胞參與的氣道慢性炎癥。哮喘的本質是氣道慢性變應性炎癥
InflammationCells:eosinophil,mastcell,Tcell(Th2),Bcell,basophil,neutrophilandresidentcellssuchasepithelialcellsandfibroblastsInfection≠第五頁,共九十頁。支氣管哮喘-本科哮喘(xiàochuǎn)的本質——此“炎”非那“炎”
Inflammation
非特異性變態(tài)反應炎癥
嗜酸性細胞(xìbāo)浸潤為主
吸入糖皮質激素為主的抗炎治療
Infection
特異性炎癥:
紅,腫,痛,熱
中性(zhōngxìng)粒細胞浸潤為主
抗生素抗感染治療為主第六頁,共九十頁。支氣管哮喘-本科哮喘(xiàochuǎn)的定義主要特征:慢性氣道炎癥,氣道對多種刺激因子產生的氣道高反應性,廣泛而多變的可逆性氣流受限,氣道結構改變-氣道重塑。臨床表現:為反復發(fā)作的喘息、氣促、胸悶和/或咳嗽(késòu)等癥狀,多在夜間或凌晨發(fā)生,可自然緩解或經治療緩解。根據全球哮喘防治指南規(guī)范化治療和管理,80%可達到臨床控制。
DEFINITION
第七頁,共九十頁。支氣管哮喘-本科
GLOBALINITIATIVEFORASTHMA
GINA
全球哮喘防治(fángzhì)創(chuàng)議第八頁,共九十頁。支氣管哮喘-本科G
IN
AlobalitiativeforsthmaGINA美國(měiɡuó)國立心、肺、血液研究所世界衛(wèi)生組織哮喘(xiàochuǎn)管理和預防的全球策略第九頁,共九十頁。支氣管哮喘-本科簡介世界(shìjiè)哮喘病日
WorldAsthmaDay每年(měinián)5月的第一個周二第十頁,共九十頁。支氣管哮喘-本科流行病學(liúxínɡbìnɡxué)(Epidemiology)第十一頁,共九十頁。支氣管哮喘-本科簡介哮喘是一種全球性的慢性疾患全球:逾3億哮喘患者(1%-30%)我國:逾3千萬哮喘患者(inChina:0.5%~5%)中國哮喘死亡率居世界第一(dìyī),約94%患者未接受正規(guī)治療普遍規(guī)律:城市高于農村*
兒童多于成人*★★★★Backgroundofasthma世界范圍哮喘(xiàochuǎn)發(fā)病率平均每10年增加50%第十二頁,共九十頁。支氣管哮喘-本科哮喘(xiàochuǎn)的發(fā)病率和死亡率第十三頁,共九十頁。支氣管哮喘-本科病因和發(fā)病(fābìng)機制
(AetiologyandPathogenesis)
NOTVERYCLEAR第十四頁,共九十頁。支氣管哮喘-本科遺傳因素:多基因遺傳,家族聚集性。
atopy:特應反應性體質/過敏體質,過敏性鼻炎(bíyán)過敏性皮炎、濕疹、食物或藥物過敏等哮喘(xiàochuǎn)的病因
第十五頁,共九十頁。支氣管哮喘-本科環(huán)境因素Allergens(過敏原)AirPollutants(空氣污染)Respiratoryinfections(呼吸道感染)Exercise(運動)Weatherchanges(天氣(tiānqì)變化)Food,additives,drugs(食物、添加劑、藥物)etc.哮喘(xiàochuǎn)的病因
第十六頁,共九十頁。支氣管哮喘-本科第十七頁,共九十頁。支氣管哮喘-本科第十八頁,共九十頁。支氣管哮喘-本科Pathogenesis發(fā)病(fābìng)機制1、免疫學機制(Immuno-reaction)2、氣道炎癥(yánzhèng)(Airwayinflammation)3、氣道高反應(AHR:airwayhighreaction)4、神經機制(Nervemachanism)第十九頁,共九十頁。支氣管哮喘-本科Pathology發(fā)病(fābìng)機制第二十頁,共九十頁。支氣管哮喘-本科粘液(zhānyè)分泌過多嗜酸性(suānxìnɡ)細胞肥大細胞
抗原(kàngyuán)Th2細胞血管擴張新血管形成血漿滲出
水腫形成中性粒細胞粘液栓巨噬細胞/樹突狀細胞平滑肌收縮肥大/增生膽堿能反射上皮脫落上皮纖維化感覺神經激活神經激活哮喘的發(fā)病機制和病理改變
AgCellsCellularelementsReactionairwaychronicinflammation/airwayhyperresponsive/airflowobstruction
第二十一頁,共九十頁。支氣管哮喘-本科炎癥細胞肥大細胞B淋巴細胞嗜酸性粒細胞Th2細胞嗜堿性粒細胞中性(zhōngxìng)粒細胞血小板結構細胞上皮細胞平滑肌細胞內皮細胞成纖維細胞神經纖維介質(jièzhì)組胺白細胞三烯前列腺素血小板活化子激肽腺苷內皮素氧化亞氮細胞因子趨化因子生長因子支氣管平滑肌痙攣微血管滲漏粘膜水腫分泌增多(zēnɡduō)支氣管狹窄氣道炎癥學說第二十二頁,共九十頁。支氣管哮喘-本科Pathogenesis發(fā)病(fābìng)機制神經機制(Nervemachanism)支氣管受復雜的植物神經支配(zhīpèi)。除膽堿能神經、腎上腺素能神經外,還有非腎上腺素能非膽堿能(NANC)神經系統(tǒng)。NANC能釋放舒張支氣管平滑肌的神經介質,如血管腸激肽(VIP)、一氧化氮(NO),以及收縮支氣管平滑肌的介質,如P物質,神經激肽等。兩者平衡失調,則可引起支氣管平滑肌收縮。
第二十三頁,共九十頁。支氣管哮喘-本科正常細支氣管阻塞細支氣管粘液血管粘液分泌增加發(fā)炎而腫脹正常狀態(tài)(zhuàngtài)與阻塞狀態(tài)(zhuàngtài)下的細支氣管剖面第二十四頁,共九十頁。支氣管哮喘-本科
正常人哮喘(xiàochuǎn)患者第二十五頁,共九十頁。支氣管哮喘-本科
哮喘發(fā)病(fābìng)機制示意圖環(huán)境因素遺傳(yíchuán)易感個體炎細胞(xìbāo)、細胞(xìbāo)因子以及炎癥介質相互作用氣道炎癥氣道高反應性環(huán)境激發(fā)因子癥狀性哮喘神經調節(jié)失衡上皮細胞及氣道平滑肌結構功能異常第二十六頁,共九十頁。支氣管哮喘-本科臨床表現4大主要癥狀發(fā)作性呼吸困難喘憋胸悶咳嗽特點:
--反復發(fā)作
--夜間/接觸(jiēchù)過敏原后加重往往有季節(jié)性和家族史不典型哮喘:發(fā)作(fāzuò)性咳嗽和胸悶為主要表現。咳嗽變異性哮喘,胸悶變異性哮喘第二十七頁,共九十頁。支氣管哮喘-本科臨床表現:哮喘(xiàochuǎn)的發(fā)病特征①發(fā)作性:當遇到誘發(fā)因素時呈發(fā)作性加重②時間節(jié)律性:常在夜間及凌晨發(fā)作或加重。③季節(jié)性:常在秋冬季節(jié)發(fā)作或加重。④可逆性:平喘藥通常能夠(nénggòu)緩解癥狀,可有明顯的緩解期。第二十八頁,共九十頁。支氣管哮喘-本科AsthmaDiagnosis(咳嗽(késòu)變異性哮喘)不喘的哮喘咳嗽(késòu)為唯一癥狀又稱咳嗽變異性哮喘
(過敏性咳嗽)
第二十九頁,共九十頁。支氣管哮喘-本科二臨床表現:體征
緩解期可無異常體征。發(fā)作期胸廓膨隆,叩診呈過清音,多數有雙肺可聞及廣泛的呼氣相為主的哮鳴音,呼氣延長。嚴重哮喘發(fā)作時常有呼吸費力、大汗淋漓、紫紺、胸腹反常運動、心率(xīnlǜ)增快。嚴重哮喘發(fā)作:哮鳴音消失。寂靜胸-病情危重。第三十頁,共九十頁。支氣管哮喘-本科1、血液檢查,IgE測定,嗜酸性粒細胞增高2、痰液檢查:顯微鏡下可見較多嗜酸性粒細胞如合并呼吸道細菌感染,痰涂片革蘭染色、細胞培養(yǎng)及藥物敏感(mǐngǎn)試驗。實驗室和其它(qítā)檢查第三十一頁,共九十頁。支氣管哮喘-本科GlobalInitiativeforAsthma第一秒用力呼氣容積(FEV1)
FEV1占預計值%<80%,FEV1/FVC<70%呼氣峰值流速(PEF)
描述(miáoshù)PEF日夜變異的方法是計算PEF間差(一天中PEF最大值和最小值的間差),可記錄為每天PEF平均值的百分比,并在1-2周之后計算PEF平均值(稱之為日變異)>20%3.肺功能(gōngnéng)檢查實驗室和其它(qítā)檢查第三十二頁,共九十頁。支氣管哮喘-本科激發(fā)試驗(bronchialprovocationtest)目的:測定氣道反應性吸入組胺(zǔàn)或乙酰膽堿適應癥:FEV1>70%,非哮喘發(fā)作期定性判斷:FEV1下降>20%---陽性第三十三頁,共九十頁。支氣管哮喘-本科舒張試驗(bronchialdilationtest)目的:測定氣流(qìliú)受限的可逆性吸入沙丁胺醇20分鐘后陽性:FEV1增加>12%,且絕對值增加>200ml第三十四頁,共九十頁。支氣管哮喘-本科Lungfunctionsdiagnosisofasthma(PEFmeterPEFpredictedvalue呼氣流量(liúliàng)峰值(PEF)日內變異率或晝夜波動率≥20%第三十五頁,共九十頁。支氣管哮喘-本科Measurementsoflungfunction
簡易(jiǎnyì)峰流速儀第三十六頁,共九十頁。支氣管哮喘-本科4、動脈血氣分析哮喘嚴重發(fā)作時可有缺氧,PaO2和SaO2降低,由于過度通氣可使PaCO2下降,pH值上升,表現呼吸性堿中毒5、胸部X線檢查早期在哮喘發(fā)作時可見(kějiàn)兩肺透亮度增加,呈過度充氣狀態(tài);6、特異性變應原的檢測測定特異性IgE,過敏性哮喘患者血清IgE可較正常人高2~6倍實驗室和其它(qítā)檢查第三十七頁,共九十頁。支氣管哮喘-本科診斷第三十八頁,共九十頁。支氣管哮喘-本科哮喘的診斷--多一點了解(liǎojiě),多一分警惕如果有以下任何(rènhé)癥狀-體征存在,應考慮哮喘
喘息(chuǎnxī)-------呼氣時高音調的哨笛聲,尤其在兒童癥狀在夜間發(fā)生或加重,擾醒病人在下列情況下發(fā)生或;運動病毒感染動物皮毛、室塵螨、煙霧、花粉、化學氣霧劑溫度變化劇烈的情緒變化藥物(阿斯匹林等)第三十九頁,共九十頁。支氣管哮喘-本科
1.反復發(fā)作性喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽,多與接觸變應原、冷空氣、物理化學剌激、病毒感染、運動等有關2.可聞哮鳴音3.上述癥狀可經治療(zhìliáo)或自行緩解4.除外其他疾病所引起的喘息、胸悶和咳嗽
5.癥狀不典型者(如無明顯喘息和體征)至少應有下列三項中的一項陽性∶(1)支氣管激發(fā)試驗或運動試驗陽性;(2)支氣管舒張試驗陽性;(3)呼氣流量峰值(PEF)日內變異率或晝夜波動率≥20%
符合1~4條或4、5條者,可診斷診斷(zhěnduàn)標準第四十頁,共九十頁。支氣管哮喘-本科哮喘(xiàochuǎn)的診斷AsthmaDiagnosis肺功能(gōngnéng)檢查診斷(zhěnduàn)哮喘氣流受阻導致
的各種癥狀GlobalInitiativeforAsthma第四十一頁,共九十頁。支氣管哮喘-本科分期(fēnqī)病情分級分期(fēnqī):急性發(fā)作期哮喘癥狀突然發(fā)生或加重,伴有呼氣流量下降非急性發(fā)作期(慢性持續(xù)期):患者沒有哮喘急性發(fā)作,但在長時間內有哮喘癥狀。第四十二頁,共九十頁。支氣管哮喘-本科表3哮喘急性(jíxìng)發(fā)作時病情嚴重程度的分級
臨床特點輕度中度重度危重氣短
體位
講話方式
精神狀態(tài)
出汗
呼吸頻率
輔助呼吸肌活動及三凹征
哮鳴音
脈率
奇脈
使用β2激動劑后PEF預計值PaO2(吸空氣)
PaCO2
SaO2(吸空氣)
PH步行、上樓時
可平臥
連續(xù)成句
可有焦慮尚安靜
常無
輕度增加
常無
散在,呼吸末期
<100次/min
無,<10mmHg
>80%
正常
<45mmHg
>95%
稍事活動
喜坐位
單詞
時有焦慮或煩燥
有
增加
可有
響亮、彌漫
100~120次可有
60%~80%
≥60mmHg
≤45mmHg
91%一95%
休息時
端坐呼吸
單字
常有焦慮、煩躁
大汗淋漓
常>30次/min
常有
響亮、彌漫
>120次/min
常有,
<60%或<100%
<60mmHg
>45mmHg
≤90%
不能講話
嗜睡或意識模糊
胸腹矛盾運動
減弱、乃到無
脈率變慢不規(guī)則
無,提示呼吸肌疲勞
降低
第四十三頁,共九十頁。支氣管哮喘-本科
非急性發(fā)作(fāzuò)期分級治療(zhìliáo)前的臨床表現癥狀(zhèngzhuàng)夜間癥狀PEFSTEP4重度持續(xù)STEP3中度持續(xù)STEP2輕度持續(xù)STEP1間歇發(fā)作連續(xù)有癥狀限制日?;顒用刻煊钟邪Y狀每天需用2-激動劑發(fā)作時影響活動>1次/周但<1次/天<1次/周頻繁>1次/周>2次/月<2次/月FEV1<60%預計值變異率>30%>60%-<80%預計值變異率>30%>80%預計值變異率20-30%>80%預計值變異率<20%全球哮喘防治創(chuàng)議(GINA)第四十四頁,共九十頁。支氣管哮喘-本科
控制水平(shuǐpíng)分級完全控制(滿足以下所有條件)部分控制(在任何1周內出現以下1~2項特征)未控制(在任何1周內)白天癥狀無(或≤2次/周)>2次/周活動受限無有夜間癥狀/憋醒無有出現≥3項部分控制特征需要使用緩解藥的次數無(或≤2次/周)>2次/周肺功能(PEF或FEV1)正?;颉菡nA計值/本人最佳值的80%<正常預計值(或本人最佳值)的80%急性發(fā)作無≥每年1次在任何1周內出現1次第四十五頁,共九十頁。支氣管哮喘-本科危重(wēizhòng)哮喘的臨床表現休息時氣短,端坐呼吸有焦慮、煩躁,嗜睡或意識模糊呼吸頻率>30次/min脈率>120次/min輔助呼吸肌活動及三凹征哮鳴音響亮、彌漫,減弱、乃至無初支氣管擴張劑治療(zhìliáo)后無效第四十六頁,共九十頁。支氣管哮喘-本科Distinguishingdiagnosisofasthma鑒別(jiànbié)診斷Cardiacasthma(心源性哮喘)COPDUpperairwayobstruction(lungcancer)(上氣道梗阻(gěngzǔ))ABPA(變態(tài)反應性支氣管肺曲霉病)第四十七頁,共九十頁。支氣管哮喘-本科
病例介紹:
患者女24歲
孕足月,不規(guī)則下腹脹6小時既往2年前于診斷為“支氣管哮喘”,間斷用藥,孕期備用沙美特羅替卡松吸入劑。2011-07-18腰麻下行剖宮產術。術中患者心率達155bpm,呼吸急促,Spo2100%,予以地塞米松(dìsāimǐsōnɡ)及氨茶堿處理,無緩解。插管后急送ICU,后再次出現呼吸困難,考慮痰栓可能。07-19行床邊纖支鏡檢查發(fā)現氣管中短距隆突約3cm處可見一新生物完全堵塞氣道。第四十八頁,共九十頁。支氣管哮喘-本科將氣管導管(dǎoguǎn)插管深度超過新生物后給予無創(chuàng)呼吸機輔助通氣后患者病情穩(wěn)定。新生物幾乎(jīhū)堵塞氣管第四十九頁,共九十頁。支氣管哮喘-本科分別于07-21和07-26
行氣管鏡下高頻(ɡāopín)電治療第五十頁,共九十頁。支氣管哮喘-本科病理提示:錯構瘤。出院(chūyuàn)后隨訪1年,患者無喘氣癥狀,亦無使用哮喘藥物。第五十一頁,共九十頁。支氣管哮喘-本科并發(fā)癥(Complicatins)Pneumothorax氣胸Atelectasis肺不張Mediastinalemphysema縱膈氣腫Lunginfections肺部感染(gǎnrǎn)Emphsema肺氣腫Bronchiectasis支氣管擴張Interstitialpneumonia間質性肺炎Pulmonaryfibrosis肺纖維化
Pulmonaryheartdisease肺源性心臟?。茫希校牡谖迨?,共九十頁。支氣管哮喘-本科治療(zhìliáo)(Treatment)
第五十三頁,共九十頁。支氣管哮喘-本科治療(zhìliáo)(Treatment)1.不能根治2.長期(chángqī)規(guī)范化治療使80%的患者達到良好或完全的臨床控制第五十四頁,共九十頁。支氣管哮喘-本科哮喘治療(zhìliáo)的進展197519801985199019952000使用(shǐyòng)單一吸入器
吸入激素(jīsù)的基礎上加用
LA?A
Kipsetal,AJRCCM2000
Pauwelsetal,NEJM1997
Greeningetal,Lancet1994支氣管阻塞炎癥氣道重塑大量使用短效2受體激動劑害怕使用短效2受體激動劑1972年開始吸入激素的治療第五十五頁,共九十頁。支氣管哮喘-本科
治療(zhìliáo)要點
目前無特效的治療(zhìliáo)方法。(一)脫離變應原最有效(二)藥物治療(三)急性發(fā)作期的治療(四)哮喘的長期治療(五)免疫療法第五十六頁,共九十頁。支氣管哮喘-本科Drugtherapyofasthma
快速(kuàisù)緩解藥物長期預防藥物短效吸入β2-激動劑吸入抗膽堿藥短效口服(kǒufú)β2-激動劑全身性糖皮質激素短效茶堿吸入型糖皮質激素長效吸入β2-激動劑白三烯受體拮抗劑緩釋茶堿(chájiǎn)吸入色甘酸鈉酮替酚第五十七頁,共九十頁。支氣管哮喘-本科Drugs(藥物(yàowù)治療)緩解(huǎnjiě)哮喘發(fā)作:
β2腎上腺素受體激動劑短效shortacting:4-6h,沙丁胺醇長效longacting:10-12h,沙美特羅
第五十八頁,共九十頁。支氣管哮喘-本科Oralβ2-agonists口服(kǒufú)Formoterol安通克40ugTerbutaline博利康尼2.5mgBambuterol幫備4mg第五十九頁,共九十頁。支氣管哮喘-本科機理:激動β2受體,----激活腺苷酸環(huán)化酶,CAMP升高,游離鈣離子減少,松弛氣道平滑肌
副作用:
心悸(xīnjì),骨骼肌震顫
β2受體功能下調,氣道反應性升高第六十頁,共九十頁。支氣管哮喘-本科糖皮質激素吸入制劑(zhìjì):二丙酸倍氯米松—必可酮(50?)布地奈德—普米克普米克都保丙酸氟替卡松—輔舒酮口服制劑:強的松地塞米松靜脈制劑:琥珀酸氫化可的松地塞米松甲基強的松龍第六十一頁,共九十頁。支氣管哮喘-本科常見(chánɡjiàn)的吸入糖皮質激素
普米克氣霧劑、都??寡讋╅L期(chángqī)控制藥物-治本第六十二頁,共九十頁。支氣管哮喘-本科糖皮質激素
抑制炎性細胞活化遷抑制細胞因子生成抑制炎性介質(jièzhì)釋放增強平滑肌細胞β2受體的興奮性
第六十三頁,共九十頁。支氣管哮喘-本科InhaledsteroidsBudesonide普米克(BUD)100ug×100普米克都保普米克令舒1mg/2ml布地奈德吸入溶液(róngyè)第六十四頁,共九十頁。支氣管哮喘-本科糖皮質激素+長效β2-受體激動劑沙美特羅+替卡松—舒利迭布地奈德+福莫特羅—信必(xìnbì)可第六十五頁,共九十頁。支氣管哮喘-本科茶堿(chájiǎn)口服(kǒufú)制劑:氨茶堿控(緩)釋型茶堿靜脈制劑:氨茶堿
多索茶堿theophylline第六十六頁,共九十頁。支氣管哮喘-本科茶堿類(theophyline):
機理抑制磷酸二酯酶拮抗腺苷受體刺激腎上腺素分泌增加呼吸肌收縮(shōusuō)增加纖毛清除抗炎與激素有協(xié)同作用第六十七頁,共九十頁。支氣管哮喘-本科副作用
消化道心血管神經系統(tǒng)藥物(yàowù)相互作用血藥濃度監(jiān)測日注射量<1克第六十八頁,共九十頁。支氣管哮喘-本科Usingprinciplesoftheophylline應用前了解近期茶堿用藥史與西咪替丁、喹諾酮類、大環(huán)內酯類藥物合并應用時茶堿減量肝腎功能不全、心衰、妊娠、老年人減量急性發(fā)作期靜脈應用(治療窗:10~20ug/ml)長期治療用長效制劑(zhìjì)(治療窗:5~10ug/ml)夜間哮喘適用長效茶堿第六十九頁,共九十頁。支氣管哮喘-本科抗膽堿藥
阻斷(zǔduàn)節(jié)后迷走神經通路,降低迷走神經興奮性,阻斷氣道收縮與β2受體興奮劑合用于夜間哮喘及多痰者副作用:口干,口苦,痰粘稠第七十頁,共九十頁。支氣管哮喘-本科Anti-cholinergicdrug溴化異丙托品—愛全樂溴化氧托品—噻托溴胺--思力(sīlì)華抗膽堿(dǎnjiǎn)藥第七十一頁,共九十頁。支氣管哮喘-本科Non-steroidanti-inflammationdrugsAnti-histamine:inhaler:色甘酸鈉5mg×200oral:酮替酚、曲尼斯特息思敏、開瑞坦等
第七十二頁,共九十頁。支氣管哮喘-本科白三烯Leukotrienes
白三烯是一種脂類介質,由花生四烯酸生成。花生四烯酸是生物膜磷脂雙分子層的一種正常組分,特別(tèbié)是核膜。白三烯是哮喘和過敏性鼻炎病變過程中的主要炎性介質,其對氣道平滑肌的收縮功能較組胺強1000倍。第七十三頁,共九十頁。支氣管哮喘-本科白三烯調節(jié)劑
LTsreceptorinhibitor:扎魯司特—安可來孟魯司特—順爾寧順爾寧10mg×5第七十四頁,共九十頁。支氣管哮喘-本科免疫(miǎnyì)療法脫敏療法減敏療法第七十五頁,共九十頁。支氣管哮喘-本科第七十六頁,共九十頁。支氣管哮喘-本科
急性發(fā)作(fāzuò)期的治療
治療目的:緩解氣道阻塞,糾正低氧血癥,恢復肺功能,預防進一步惡化或再次發(fā)作,防止并發(fā)癥。一般根據哮喘(xiàochuǎn)的分度進行綜合性治療。 1.輕度 2.中度 3.重度至危重度第七十七頁,共九十頁。支氣管哮喘-本科
1.輕度(qīnɡdù)的治療
每日定時吸入糖皮質激素(200~500μg倍氯米松)。出現癥狀時間斷吸入短效β2受體激動劑。效果不佳時可加服β2受體激動劑控釋片或小量茶堿(chájiǎn)控釋片,或加用抗膽堿藥。第七十八頁,共九十頁。支氣管哮喘-本科
2.中度(zhōnɡdù)的治療每天增加糖皮質激素吸入劑量(500~1000μg倍氯米松);規(guī)則吸入β2受體激動劑或口服其長效藥;或聯(lián)用抗膽堿(dǎnjiǎn)藥,加服白三烯拮抗劑;若不能緩解,可持續(xù)霧化吸入β2受體激動劑,或聯(lián)用抗膽堿藥吸入,或口服糖皮質激素,必要時可靜脈注射氨茶堿。第七十九頁,共九十頁。支氣管哮喘-本科3.重度至危重(wēizhòng)度的治療持續(xù)霧化吸入β2受體激動劑;靜脈滴注糖皮質激素:甲潑尼松;病情控制和緩解(huǎnjiě)后,改為口服給藥;注意維持水、電解質及酸堿平衡,糾正缺氧;缺氧狀態(tài)不能改善時,進行機械通氣。第八十頁,共九十頁。支氣管哮喘-本科慢性持續(xù)(chíxù
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