《病理生理學(xué)》試卷(A)第一部分：單項選擇題（A型）1.病理生理學(xué)大批研究成就主要來自（）A.流行病學(xué)檢查B.動物實驗研究C.臨床察看病人D.推理判斷E.臨床實驗研究2.能惹起疾病并給予其特色性、決定其特異性的要素稱為（）A.疾病的原由B.疾病的條件C.疾病的誘因D.疾病的內(nèi)因E.疾病的外因按當(dāng)前相關(guān)死亡觀點，以下哪一種狀況意味著人的實質(zhì)性死亡，連續(xù)治療已無心義（）四肢冰涼，血壓測不到，脈搏測不到大腦功能停止，電波消逝心跳、呼吸停止腦電波消逝全腦功能永遠(yuǎn)性停止4.大批丟掉小腸液第一出現(xiàn)的水電解質(zhì)雜亂，常見的是（）A.高滲性脫水B.低滲性脫水C.等滲性脫水D.低鈉血癥E.高鉀血癥A5.細(xì)胞外液浸透壓變化時第一經(jīng)過什么調(diào)理水鈉均衡（）A.ADHB.血管內(nèi)外鈉互換C.醛固酮D.心鈉素E.細(xì)胞內(nèi)外鈉互換6.最易出現(xiàn)休克偏向的水電解質(zhì)雜亂是（）A.高血糖致低鈉血癥B.低鉀血癥C.等滲性脫水D.高滲性脫水E.低滲性脫水低鉀血癥最常有原由是（）A.攝取鉀不足

B.細(xì)胞外鉀轉(zhuǎn)移進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)

C.經(jīng)腎丟掉鉀D.經(jīng)胃腸道丟掉鉀

E.經(jīng)皮膚丟掉鉀8.以下哪個不會惹起腦細(xì)胞水腫

（

）A.ADH分泌異樣增加癥

B.呼吸衰竭

C.腦缺氧D.正常人一次飲水3000mlE.肝性腦病9.用鈣鹽治療高鉀血癥的作用體制是（）A.提升心肌閾電位和動作電位2期鈣內(nèi)流使血鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移使血鈉向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移改變血液pH使鉀降低促使鉀在腸及腎排出10.酮癥酸中毒時，機體可出現(xiàn)（）細(xì)胞內(nèi)K+釋出，腎內(nèi)H+－Na+互換↓細(xì)胞內(nèi)K+釋出，腎內(nèi)H+－Na+互換↑細(xì)胞外K+內(nèi)移，腎內(nèi)H+－Na+互換↓細(xì)胞外K+內(nèi)移，腎內(nèi)H+－Na+互換↑細(xì)胞外K+內(nèi)移，腎內(nèi)K+－Na+互換↓11.從動脈抽取血樣后如不與大氣隔斷，以下哪項指標(biāo)將會遇到影響

（）D.AGE.BB12.組織細(xì)胞進(jìn)行正常的生命活動一定處于（c）A.弱酸性的體液環(huán)境中B.較強的酸性體液環(huán)境中C.弱堿性的體液環(huán)境中D.較強的堿性體液環(huán)境中E.中性的體液環(huán)境中E13.大氣性缺氧一般不惹起（）A.中樞神經(jīng)功能阻礙B.肺水腫C.循環(huán)衰竭D.心律失態(tài)E.PaCO2增高14.休克時交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)處于（）A.激烈喜悅B.先克制后喜悅C.先喜悅后克制，最后衰竭D.改變不顯然E.激烈克制15.以下哪一種要素可以致左心室后負(fù)荷過分（）A.肺動脈高壓B.高血壓C.血容量增添D.主動脈瓣封閉不全E.二尖瓣封閉不全16.限制性通氣阻礙不是（）因肺泡擴(kuò)充受限惹起因呼吸肌活動阻礙惹起因呼吸道堵塞負(fù)氣體進(jìn)肺泡受限而惹起因胸廓適應(yīng)性降低惹起II型呼吸衰竭的發(fā)病體制A17.急性心力弱竭時以下哪項代償方式不行能發(fā)生（）A.心肌肥大B.心率加速C.血液從頭分派D.交感神經(jīng)喜悅E.心臟擴(kuò)充C18.心肌肥大是一種有效的代償反響，因為（）促使了能量利用增添了肌漿中[Ca2+]增添了心肌的縮短物質(zhì)改良了心肌血供支配心肌的交感神經(jīng)數(shù)目增加19.心力弱竭時血液澆灌量減少最顯著的器官是（）A.肝臟B.皮膚C.腎臟D.骨骼肌E.腦急性呼吸窘?jīng)r綜合征（ARDS）的共同發(fā)病環(huán)節(jié)是（）A.肺內(nèi)DIC形成B.急性肺淤血水腫C.急性肺不張D.急性呼吸膜損害E.肺泡內(nèi)透明膜形成相關(guān)應(yīng)激的闡述，以下哪項是錯誤的（）它屬于一種渾身性特異性反響它廣泛存在它可利于加強機體適應(yīng)能力它可成為疾病發(fā)生發(fā)展的病因或誘因它是機體保護(hù)體制的重要構(gòu)成部分22.以下疾病中哪一種可惹起高輸出量性心衰（）A.VitB1缺少癥B.冠芥蒂C.肺源性心臟病D.風(fēng)濕性心臟病E.高血壓病在肝性腦病發(fā)病過程中，以下哪一種神經(jīng)遞質(zhì)既是克制性神經(jīng)遞質(zhì)，又是假性神經(jīng)遞質(zhì)（）A.5-羥色胺B.苯乙醇胺C.羥苯乙醇胺D.γ-GABAE.多巴胺24.胸外中央性大氣道堵塞?？梢灾拢ǎ〢．呼氣性呼吸困難B．吸氣性呼吸困難C．限制性通氣不足D．呼氣性呼吸困難和吸氣性呼吸困難E．以上都不是25.谷氨酸鈉可降低血氨，其體制是（）A.促使蛋白質(zhì)合成B.使血漿pH降低C.促使NH3由腎臟排出D.聯(lián)合血氨生成谷氨酰胺E.促使鳥氨酸循環(huán)第二部分：多項選擇題（X型）BC26.應(yīng)激時最主要的神經(jīng)內(nèi)分泌改變發(fā)生于（abcd）腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)藍(lán)斑-去甲腎上腺素能神經(jīng)元/交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)激素系統(tǒng)下丘腦-神經(jīng)垂系統(tǒng)統(tǒng)下丘腦-腺垂體-甲狀腺素系統(tǒng)ABE27.AG增高型代謝性酸中毒可見于（）A.嚴(yán)重心力弱竭B.饑餓C.腎小管酸中毒D.輕、中度腎功能衰竭E.攝取大批水楊酸制劑ABDE28.應(yīng)激機遇體內(nèi)代謝變化包含（abcde）A.代謝率高升B.糖原分解和糖異生加強C.外周組織對糖的利用增添D.脂肪的動員和分解加強E.蛋白質(zhì)分解加強，出現(xiàn)負(fù)氧均衡29.缺氧所致紫紺可見于（bde）A.貧血（Hb6g%）B.低張性缺氧C.氰化鉀中毒D.休克并發(fā)ARDSE.左心衰竭ABCE30.激烈嘔吐以致代謝性堿中毒與以下哪些要素相關(guān)（ab）A.H+丟掉B.K+丟掉C.Cl–丟掉D.Na+丟掉E.細(xì)胞外液丟掉得分閱卷人二、名詞解說（每題2分，共20分）pathophysiologyhypovolemichypernatremiahyperkalemiahypoxiastress血紅蛋白氧飽和度慢性腎功能衰竭代謝性酸中毒heartfailure肝性腦病得分閱卷人三、填空題（每空分，共10分）循環(huán)性缺氧血氧變化的特色是PaO2______,血氧容量______,血氧含量______，血氧飽和度____，動-靜脈血氧含量差________。2.低鉀血癥時腎臟H+－Na+互換__________，重汲取__________增加，可惹起_______中毒，并可出現(xiàn)_______________尿。3.臨床診療Ⅱ型呼吸衰竭的主要血氣標(biāo)準(zhǔn)是：（1）PaO2______________mmHg（2）PaCO2_________________mmHg。4.往常將應(yīng)激原大略分為三大類：（1）____________________（2）_________________3）__________________。5.心力弱竭常有的誘因包含：（1）_________________（2）_______________________3）_______________________（4）_____________________。在純真型酸堿均衡雜亂中，血漿[H2CO3]原發(fā)性增添見于_________________，血漿[H2CO3]原發(fā)性減少見于_________________。得分閱卷人四、簡答題（每題5分，共25分）疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律有哪些試就此中一個規(guī)律舉例說明。2.為何慢性Ⅱ型呼吸衰竭病人的吸氧濃度往常不宜超出30%高鉀血癥對心肌有何影響其對心肌影響的主要表現(xiàn)有哪些少尿型急性腎功能衰竭多尿期為何會發(fā)生“多尿”氨對腦的毒性作用有哪些得分閱卷人五、闡述題（共15分）1.休克Ⅱ期微循環(huán)改變的特色有哪些此期機體失代償?shù)捏w制怎樣（8分）2.當(dāng)前我們是怎樣解說慢性腎功能衰竭的發(fā)病體制的（7分）2007～2008學(xué)年第一學(xué)期2005級臨床醫(yī)學(xué)本科（）《病理生理學(xué)》試卷(A)答案一、選擇題（每題1分，共30分）A26.B,C,B,EA,B,D,E29.B,D,E30.A,B,C,E二、名詞解說(每題2分，共20分)pathophysiology:病理生理學(xué)（分），是一門研究疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律和體制的科學(xué)（分）。hypovolemichypernatremia:低容量性高鈉血癥（分）,其特色是失水多于失鈉（分）,血清鈉濃度>150mmol/L,血漿浸透壓>310mmol/L（1分），ECF和ICF均減少,也稱高滲性脫水。hyperkalemia：高鉀血癥分),是指血清鉀分)濃度高于mmol/L(1分)。hypoxia:缺氧分)，當(dāng)組織供氧不足或許用氧阻礙時(1分)，組織的代謝、功能甚至形態(tài)構(gòu)造分)發(fā)生異樣變化的病理過程。stress：應(yīng)激分)，是指機體遇到各樣要素刺激時分)，所出現(xiàn)的非特異性渾身反響(1分)。血紅蛋白氧飽和度：血紅蛋白與氧聯(lián)合的百分?jǐn)?shù)(2分)。慢性腎功能衰竭：各樣疾病惹起腎單位慢性、進(jìn)行性損壞分)，以致殘余腎單位不足以保持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)固分)，腎臟泌尿和內(nèi)分泌功能嚴(yán)重阻礙，機體內(nèi)環(huán)境雜亂及內(nèi)分泌異樣的綜和征(1分)。代謝性酸中毒：是指細(xì)胞外液H+增添和（或）HCO3-丟掉分)而惹起的以血漿中[HCO3-]原發(fā)性減少（分)為特色的酸堿均衡雜亂。heartfailure：心力弱竭分)，在各樣致病要素作用下，心臟的縮短和（或）舒張功能發(fā)生阻礙分)，使心輸出量絕對或相對減少，即心泵功能減弱，以致不可以知足機體代謝需要的病理生理過程或綜合癥稱為心力弱竭(1分)。肝性腦病：繼發(fā)于嚴(yán)重肝臟疾病(1分)的神經(jīng)精神綜合癥(1分)。三、填空題（每空分，共10分）正常，正常，正常，正常，增大增加，HCO3ˉ，代謝性堿，失常性酸性低于60，高于50環(huán)境要素，機體的內(nèi)在要素，心理、社會要素渾身感染，酸堿均衡及電解質(zhì)雜亂，心律失態(tài)，妊娠與臨盆呼吸性酸中毒，呼吸性堿中毒四、簡答題

(每題

5分，共

25分)1.答案：疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律有①損害與抗損害(1分)；②因果交替(1分)；③局部與整體(1分)。就此中一個規(guī)律舉例說明(2分)：如以燒傷為例，高溫惹起皮膚、組織壞死、體液丟掉等損害反響的同時，機領(lǐng)會出現(xiàn)白細(xì)胞增添、微血管縮短、心率加速心輸出量增添等抗損害反響。2.答案：慢性Ⅱ型呼吸衰竭病人存在低氧血癥伴有高碳酸血癥

(2

分)，因為長時間的高碳酸血癥，中樞化學(xué)感覺器對

PaO2增高的感覺性將顯著降低

(1

分)，此時呼吸運動的代償性增強主要依賴動脈低氧血癥對血管的化學(xué)感覺器的刺激得以保持分)，若給此類病人吸入高濃度氧，快速改良其動脈低氧血癥，則低氧血癥對血管的化學(xué)感覺器的刺激減弱甚至消逝，通氣強度將減少，CO2潴留更為嚴(yán)重分)，因此關(guān)于慢性Ⅱ型呼吸衰竭病人的吸氧濃度往常不宜超出30%。3.答案：高鉀血癥對心肌生理特征會產(chǎn)生影響：

①喜悅性先增高后降低

(1

分)；②傳導(dǎo)性降低(1分)；③自律性降低(1分)；④縮短性減弱

分)。其對心肌影響的主要表現(xiàn)有：①典型心電圖變化：T波高尖變窄，QRS波波幅降低，間期增寬(1分);②各樣心律失態(tài)和心力弱竭分)。

Q-T間期縮短，

P波和4.答案：少尿型急性腎功能衰竭多尿期發(fā)生“多尿”的體制：①腎血流量和腎小球濾過功能漸漸恢復(fù)分)；②重生腎小管上皮細(xì)胞功能尚不健全分)；③腎間質(zhì)水腫減退，腎小管堵塞排除(1分)；④浸透性利尿作用(1分)。5.答案：①擾亂腦細(xì)胞能量代謝(2分)；②腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變：腦內(nèi)氨增添可使腦內(nèi)喜悅性神經(jīng)遞質(zhì)（谷氨酸、乙酰膽堿）減少，同時克制性遞質(zhì)（γ-氨基丁酸、谷氨酰胺）增加(2分)；③氨對神經(jīng)細(xì)胞膜的克制作用(1分)。五、闡述題

（共

15分）1.(1)微循環(huán)改變特色：微血管自律運動現(xiàn)象消逝（1分），微動脈、毛細(xì)血管前括約肌廢弛，微靜脈連續(xù)縮短、痙攣，以致毛細(xì)血管前阻力小于后阻力，毛細(xì)血管開放數(shù)目增加（2分），微循環(huán)處于多灌少流、灌多于流的狀態(tài)（2分），此時血流遲緩，血液淤滯在微循環(huán)中（1分），故稱為微循環(huán)淤血性缺氧期。(2)失代償?shù)捏w制：與長時間微血管縮短和缺血、缺氧、酸中毒及多種體液因子的作用有關(guān)。①酸中毒：缺氧以致代謝性酸中毒，后者以致血管光滑肌對兒茶酚胺反響性降低，使微血管舒張，特別是毛細(xì)血管前阻力血管。②局部舒血管代謝產(chǎn)物增加：缺血缺氧、酸中毒刺激肥大細(xì)胞開釋組胺；ATP分解產(chǎn)物腺苷聚積；激肽類物質(zhì)生成增加；細(xì)胞解體釋出K＋增加，均可惹起微血管擴(kuò)充，血管壁通透性增添，血漿外滲。③血液流變學(xué)改變：血管壁通透性增添，血漿外滲，血液粘滯度增高，血流變慢，紅細(xì)胞齊集，白細(xì)胞轉(zhuǎn)動、貼壁、黏附，血小板黏附齊集，以致血流遲緩、淤滯。④組織缺氧、酸中毒、內(nèi)毒素等的作用：經(jīng)過損害血管內(nèi)皮細(xì)胞，膠原裸露，激活凝血系統(tǒng)、補系統(tǒng)統(tǒng)和激肽開釋酶系統(tǒng)，使組胺、激肽開釋增加。（1分）相關(guān)慢性腎功能衰竭的發(fā)病體制當(dāng)前主要有三種學(xué)說：1）健存腎單位學(xué)說。其主要內(nèi)容是：慢性腎臟疾病時，腎單位不停的被損壞，腎功能只好由那些未受損的健存腎單位來擔(dān)當(dāng)，隨疾病發(fā)展，健存腎單位漸漸減少，最后不可以完整代償而發(fā)生腎功能衰竭(4分)）。2）腎小球過分