甲狀旁腺功能2018年2月14甲狀旁腺功能(2)共56頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第1頁!甲狀旁腺的解剖甲狀旁腺功能(2)共56頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第2頁!一、甲狀旁腺素的分子結(jié)構(gòu)PTH1-845%-20%PTH1-34(PTH-N)很少量PTH56-84(PTH-C)PTH-M75%-95%甲狀旁腺功能(2)共56頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第3頁!一、甲狀旁腺功能亢進(jìn)甲狀旁腺功能亢進(jìn)（hyperparathyroidism）指甲狀旁腺分泌過多甲狀旁腺素(PTH)而引起的鈣磷代謝失常。簡稱甲旁亢。主要表現(xiàn)為骨骼改變、泌尿系統(tǒng)結(jié)石、高血鈣和低血磷等。甲狀旁腺功能(2)共56頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第4頁!二定義：原發(fā)性甲旁亢(primaryhyperparathyroidism，PHPT)是由于甲狀旁腺本身病變引起的PTH合成、分泌過多而導(dǎo)致的鈣、磷和骨代謝紊亂的一種全身性疾病，表現(xiàn)為骨吸收增加的骨骼病變、腎石病、高鈣血癥和低磷血癥等。甲狀旁腺功能(2)共56頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第5頁!原發(fā)性甲旁亢發(fā)病機理1、該病病因目前尚未完全明確2、部分病人有家族史，系常染色體顯性遺傳3、有的病人可能與放射線照射有關(guān)4、可能是多發(fā)性內(nèi)分泌腺瘤病的一個表現(xiàn):甲狀旁腺單個腺瘤

75-

80%

甲狀旁腺增生

10-20%左右甲狀旁腺癌<2%甲狀旁腺功能(2)共56頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第6頁!

四病理生理

PTH不適當(dāng)分泌增多骨轉(zhuǎn)換增加、皮質(zhì)骨骨密度低近端腎小管重吸收磷降低骨膜下骨吸收甚至髓質(zhì)的纖維化和囊性變(棕色瘤、纖維囊性骨炎）尿磷排出增多骨鈣溶解釋放入血腎小管、腸道吸收鈣的能力加強

高鈣血癥尿鈣增多尿磷增多低磷血癥遷移性鈣化、胰腺炎腎石?。I鈣化、腎結(jié)石、多發(fā)性胃、十二指腸潰瘍尿路感染、腎功能不全）甲狀旁腺功能(2)共56頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第7頁!高鈣血癥的表現(xiàn)精神神經(jīng)表現(xiàn)：失眠﹑煩躁、記憶力減退，反應(yīng)遲鈍，或劇烈的頭痛，血鈣大于3.75mmol/L時可出現(xiàn)代謝性昏迷消化道表現(xiàn)：血清鈣大于3mmol/L時，由于消化道平滑肌張力下降，胃腸蠕動減弱心血管表現(xiàn)：

典型的心電圖改變?yōu)镼-T間期縮短

甲狀旁腺功能(2)共56頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第8頁!骨骼病變

廣泛的骨關(guān)節(jié)疼痛：下肢和腰部→全身嚴(yán)重者：活動受限、翻身困難、臥床不起，病理性骨折和骨畸形，如胸廓塌陷、駝背和身材變矮等。甲狀旁腺功能(2)共56頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第9頁!甲旁亢性腎臟病變

影響腎小管的濃縮功能→尿鈣、尿磷排泄量增多→多尿、多飲多發(fā)性腎臟或輸尿管結(jié)石：典型的原發(fā)性甲旁亢患者的結(jié)石構(gòu)成可均為磷酸鈣，其它原因的結(jié)石則為純草酸或草酸、磷酸鹽混合性的。近年來腎結(jié)石的發(fā)生率較低，僅10～25%。

腎鈣化：多為雙側(cè)廣泛性，腹部X線平片上為微小的鈣化，部位多位于腎錐體和髓質(zhì)區(qū)域，這與鈣在腎小管上皮的沉積有關(guān)，

腎功能減退：有三分之一的患者有不同程度的腎功能障礙甲狀旁腺功能(2)共56頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第10頁!實驗室檢查

血鈣升高：正常成人血清總鈣2.10～2.63mmol/L＞2.65mmol/L偏高＞2.75mmol/L高鈣血癥血整分子PTH升高：升高或高限水平，即可確診為原發(fā)性甲旁亢血清堿性磷酸酶升高：在單純表現(xiàn)為尿結(jié)石者，早期可正常，但有骨病表現(xiàn)者，幾乎均有不同程度的增高。血漿1，25（OH）2D升高：本病中過多PTH可興奮腎1a-羥化酶活性而使血漿1，25（OH）2D含量增高。甲狀旁腺功能(2)共56頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第11頁!實驗室檢查血磷：正常成人空腹血磷0.87～1.45mmol/L，>1.45mmol/L高血磷<0.87mmol/L低血磷腎功能測定：腎功能本身也影響血清離子鈣濃度、PTH水平等，腎小球濾過率與這二者之間呈負(fù)相關(guān)。骨轉(zhuǎn)換生化測定骨吸收指標(biāo)：血清（漿）TRAP、尿HOP，尿（血）NTX、ICTP、crosslap

骨形成指標(biāo)：血OC、ALP、PICP甲狀旁腺功能(2)共56頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第12頁!診斷

◆常見于25～65歲，起病緩慢，病程長；患有尿路結(jié)石，和（或）廣泛的骨骼脫鈣病變，骨病變處疼痛，有或沒有發(fā)生過病理骨折。

◆血鈣＞3.0mmol/L，血磷＜0.65～0.97mmol/L，限鈣飲食后尿鈣排出量＞5mmol/24h。

◆血堿性磷酸酶增高。

◆甲狀旁腺素增高。

◆甲狀旁腺彩色超聲或CT檢查，或甲狀旁腺99m锝掃描，可見甲狀旁腺腫瘤征象。

◆診斷不明確時，可進(jìn)行腎小管回收磷（TRP）試驗、快速靜脈輸鈣試驗、骨活檢等。

甲狀旁腺功能(2)共56頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第13頁!多發(fā)性骨髓瘤：可有局部和全身骨痛、骨質(zhì)破壞、高鈣血癥。血ALP正?；蜉p度增高，血PTH正?；蚪档汀＃ㄒ唬└哜}血癥的鑒別甲狀旁腺功能(2)共56頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第14頁!3.

結(jié)節(jié)病(sarcoidosis)

有高血鈣、高尿鈣、低血磷和ALP增高（累及肝引起），與甲旁亢相似;

但無普遍性脫鈣;血PTH正?；蚪档?

皮質(zhì)醇抑制試驗可鑒別（血鈣降低）。甲狀旁腺功能(2)共56頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第15頁!5.良性家族性高鈣血癥

較少見，為常染色體顯性遺傳，無癥狀，高血鈣，低尿鈣＜2.5mmol(100mg)/24hr，血

PTH正?；蚪档汀＜谞钆韵俟δ?2)共56頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第16頁!2.骨質(zhì)軟化癥

血鈣、磷正?；蚪档停狝LP和PTH均可增高，尿鈣和磷排量減少。骨X線有椎體雙凹變形、假骨折等特征性表現(xiàn)。3.腎性骨營養(yǎng)不良骨骼病變有纖維囊性骨炎、骨硬化、骨軟化和骨質(zhì)疏松4種：血鈣值降低或正常，血磷增高，尿鈣排量減少或正常，有明顯的腎功能損害。

甲狀旁腺功能(2)共56頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第17頁!無癥狀僅有輕度高鈣血癥的病例應(yīng)追隨觀察。若有以下情況要考慮手術(shù)治療:①血鈣高于3mmol/l（12mg/dl）。②血PTH高于正常值2倍以上。③骨病X射線表現(xiàn)。④活動性尿路結(jié)石。⑤腎功能減退。⑥嚴(yán)重的精神病、潰瘍病、胰腺炎、高血壓。手術(shù)治療甲狀旁腺功能(2)共56頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第18頁!高血鈣危象治療血清鈣＞15mg/dl（3.75mmol/L）時，可發(fā)生鈣危象搶救不及時可能危及生命。即使無典型臨床癥狀，亦應(yīng)按危象處理輸液：迅速擴充血容量，在心、腎功能允許的情況下，

可快速給4-8L/24小時。二磷酸鹽：帕米膦酸二鈉或者唑來膦酸利尿：可選用速尿20-100mg肌注或靜脈

甲狀旁腺功能(2)共56頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第19頁!甲狀旁腺功能減退癥

hypoparathyroidism甲狀旁腺功能減退癥（甲旁減）是指PTH分泌過少和（或）效應(yīng)不足而引起的一組臨床綜合征。甲狀旁腺功能(2)共56頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第20頁!分類①繼發(fā)性甲旁減②特發(fā)性甲旁減③低血鎂性甲旁減④新生兒甲旁減⑤假性甲旁減⑥假-假性甲旁減⑦假性特發(fā)性甲旁減PTH作用障礙PTH生成減少PTH分泌受到抑制PTH結(jié)構(gòu)異常無活性甲狀旁腺功能(2)共56頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第21頁!病因四、新生兒甲旁減因母親患甲旁亢，高鈣血癥抑制胎兒甲狀旁腺功能所致。五、假性甲旁減六、假-假性甲旁減七、假性特發(fā)性甲旁減甲狀旁腺功能(2)共56頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第22頁!病理生理神經(jīng)肌肉興奮性↑白內(nèi)障手足搐搦驚厥神經(jīng)肌肉興奮性↑影響兒童智力體格發(fā)育皮膚毛發(fā)指甲等外胚層改變基底神經(jīng)節(jié)鈣化低血鈣高血磷甲狀旁腺功能(2)共56頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第23頁!臨床表現(xiàn)二、神經(jīng)、精神癥狀驚厥或癲癇樣抽搐——易被誤為癲癇大發(fā)作長期慢性低血鈣→椎體外系癥狀（不自主運動、手足徐動、舞蹈病、震顫麻痹、走路不穩(wěn)等）少數(shù)患者可出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高和視乳頭水腫自主神經(jīng)功能紊亂——多汗、聲門痙攣、氣管呼吸肌痙攣、腸道、膽道、膀胱平滑肌痙攣精神癥狀——神經(jīng)衰弱、多夢、煩躁、易激動、抑郁或精神病甲狀旁腺功能(2)共56頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第24頁!實驗室檢查一、PTH生成減少或分泌受抑制血清總鈣<2.2mmol/L——低血鈣有癥狀——血清總鈣≤1.88mmol/L，游離鈣≤0.95mmol/L.血磷↑或正常血PTH↓或正常血鎂↓（一般＜0.5mmol/L）堿性磷酸酶正常二、PTH作用障礙或結(jié)構(gòu)異常血PTH↑甲狀旁腺功能(2)共56頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第25頁!鑒別診斷一、假性甲狀旁腺功能減退癥①顯性或隱性遺傳性疾?、谟捎赑TH受體或受體后缺陷，周圍組織（腎、骨）對PTH無反應(yīng)（PTH抵抗）③典型患者伴發(fā)育異常、智力障礙、體態(tài)矮胖、臉圓、掌骨（跖骨）縮短、對稱性第4、5掌骨縮短④低鈣血癥、高磷血癥、甲旁減的癥狀和體征⑤血PTH↑⑥部分患者可表現(xiàn)為：腰椎、股骨骨質(zhì)疏松、纖維性骨炎⑦排除腎功能不全、維生素D缺乏、慢性腹瀉、腸吸收不良等甲狀旁腺功能(2)共56頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第26頁!鑒別診斷二、假-假性甲旁減家族遺傳性，有假性甲旁減的體態(tài)異常，但無生化異常，血鈣、血磷、血PTH均在正常范圍。三、假性特發(fā)性甲旁減PTH合成無障礙，可能是PTH原不能裂解為有活性的PTH，靶細(xì)胞對外源性PTH的反應(yīng)正常甲狀旁腺功能(2)共56頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第27頁!治療一、急性低鈣血癥的治療發(fā)生手足搐搦、喉痙攣、哮喘、驚厥或癲癇大發(fā)作時——立即緩慢靜注10%葡萄糖酸鈣10-20ml，1-2小時后可重復(fù)注射，每日可1-3次?？奢o以地西泮或苯妥英鈉肌注，迅速控制搐搦和痙攣。二、間歇期處理甲旁減時，血鈣在2.35mmol/L時，即可出現(xiàn)明顯高尿鈣。治療目標(biāo)：減輕、控制臨床癥狀，而不是將血鈣提到正常范圍，將血清鈣保持在2.13~2.25mmol/L之間，既可防止手足搐搦發(fā)作，又可使尿鈣不至于過高，避免尿路結(jié)石、腎鈣質(zhì)沉積、腎功能減退，并可防止維生素D中毒。甲狀旁腺功能(2)共56頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第28頁!治療3.補鎂

低鎂血癥者—立即將25%硫酸鎂10~20ml加入5%G-S中ivgtt，低鎂血癥糾正后，低鈣血癥也隨之好轉(zhuǎn)。門冬氨酸鉀鎂20-30ml,tid,po4.甲狀旁腺移植

對藥物治療無效或已發(fā)生各種并發(fā)癥的患者可考慮同種異體甲狀旁腺移植。甲狀旁腺功能(2)共56頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第29頁!甲狀旁腺激素的作用PTH將骨和骨細(xì)胞間骨液中的鈣轉(zhuǎn)運至血刺激破骨細(xì)胞活動增強，使骨組織溶解，鈣與磷大量入血

快速效應(yīng)延緩效應(yīng)促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管重吸收鈣抑制近曲小管重吸收磷激活1-α羥化酶25-（OH）D31，25-（OH）2D3促進(jìn)腸道吸收鈣磷血鈣↑血磷↓甲狀旁腺功能(2)共56頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第30頁!分類：

1原發(fā)性甲旁亢（primaryhyperparathyroidism)2繼發(fā)性甲旁亢(secondaryhyperparathyroidism)3三發(fā)性甲旁亢（tertiaryhyperparathyroidism)4假性甲旁亢（pseudohyperparathyroidism)甲狀旁腺功能亢進(jìn)甲狀旁腺功能(2)共56頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第31頁!繼發(fā)性甲旁亢系各種原因引起的低血鈣長期刺激甲狀旁腺所致，如慢性腎功能衰竭，維生素D缺乏，腸道、肝和腎臟疾病致維生素D吸收不良和生成障礙。妊娠哺乳婦女對鈣需要量增加而得不到相應(yīng)補充時，也出現(xiàn)低血鈣癥，以上各種情況均可使甲狀旁腺增生肥大，分泌過多的PTH。三發(fā)性甲旁亢系在繼發(fā)性甲旁亢的基礎(chǔ)上，甲狀旁腺受到持久和強烈的刺激，增生腺體中的一個或幾個可發(fā)展為自主性腺瘤，見于慢性腎功能衰竭。假性甲旁亢又稱異位性甲旁亢，主要由肺、腎、肝、卵巢和胰腺等惡性腫瘤引起，腫瘤分泌甲狀旁腺素樣多肽物質(zhì)或溶骨性因子或前列腺素E等,刺激破骨細(xì)胞，引起高鈣血癥，常伴有骨吸收。

甲狀旁腺功能(2)共56頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第32頁!易患人群原發(fā)性甲旁亢的發(fā)病率，在歐美國家自采用血鈣篩選檢查后，有報告達(dá)1％。中國的自然發(fā)病率尚不明了。女性較男性多見，女與男之比例為2～4:1。尸體病理檢查的材料表明，老年人中7％有甲狀旁腺腺瘤。甲狀旁腺功能(2)共56頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第33頁!臨床表現(xiàn)

發(fā)病年齡較大，女性多于男性甲狀旁腺功能(2)共56頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第34頁!高鈣血癥的表現(xiàn)運動系統(tǒng)表現(xiàn)：近端肌無力伴有肌痛，運動后加重，休息后也難恢復(fù)泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)：高鈣血癥可抑制ADH對遠(yuǎn)端腎小管水重吸收的作用，可出現(xiàn)多尿，尤其夜尿增多和多飲，甚至尿崩癥；由于PTH抑制腎小管對磷的重吸收，尿磷排泄增多，患者易產(chǎn)生腎結(jié)石或腎鈣化、易并發(fā)泌尿系統(tǒng)感染及發(fā)生腎功能不全。甲狀旁腺功能(2)共56頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第35頁!骨骼病變的程度

骨膜下吸收：為甲旁亢出現(xiàn)最早和特異性最高的X線征象

全身性骨質(zhì)疏松：骨囊腫：此表現(xiàn)可為原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥的唯一表現(xiàn)。

棕色瘤或破骨細(xì)胞瘤：病理性骨折：甲狀旁腺功能(2)共56頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第36頁!其它病變軟組織鈣化：肌腱、軟骨等處異位鈣化，導(dǎo)致非特異性關(guān)節(jié)疼痛。皮膚鈣鹽沉積：可引起皮膚瘙癢。高血壓：發(fā)生率可達(dá)50%，可能與腎功能減退有關(guān)，但治愈甲旁亢不能完全緩解高血壓。貧血：重癥患者可出現(xiàn)貧血，為骨髓組織纖維化所致。膽石癥：膽囊和膽總管石灰石性膽汁，引起梗阻性黃疸。甲狀旁腺功能(2)共56頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第37頁!實驗室檢查尿鈣：

24小時尿鈣排量

我國成人24小時尿鈣排量1.9～5.6mmol（75～225mg）甲旁亢時尿鈣排量增加。24小時尿鈣>250mg（女性）和300mg（男性）有診斷意義。

主要因為血鈣過高后腎小管濾過增加，尿鈣也增多。尿磷：

24小時尿磷排量

正常24小時尿磷小于1克，甲旁亢時常增高。但受飲食因素的影響，其診斷意義不如尿鈣排量那么重要。尿磷清除率（Cp）對甲旁亢有60～70%診斷意義。甲狀旁腺功能(2)共56頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第38頁!影像學(xué)檢查

X線檢查：對骨型及混合型患者必須作各部分的X線檢查，最早的X線

征象為骨膜下骨吸收，可發(fā)生在骨質(zhì)疏松前。頸部及縱隔CT：上縱隔的陽性率67%，發(fā)現(xiàn)的最小病變?yōu)?.6cm。頸部超聲檢查：有效率為70%～79%,可以發(fā)現(xiàn)0.5-1cm的腫瘤，假陽

性僅4%。但不容易發(fā)現(xiàn)異位和胸骨后甲狀旁腺病變。放射性同位素檢查：可檢出直徑1cm以上的病變。選擇性甲狀腺靜脈取血測iPTH：此項檢查為創(chuàng)傷性。選擇性甲狀腺動脈造影：由于該檢查可致嚴(yán)重的并發(fā)癥，慎查。甲狀旁腺功能(2)共56頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第39頁!甲狀旁腺功能(2)共56頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第40頁!2.惡性腫瘤（1）肺、肝、甲狀腺、腎、腎上腺、前列腺、乳腺、和卵巢腫瘤的溶骨性骨轉(zhuǎn)移癌。骨骼受損部位很少在肘和膝部位以下，血磷正常，血PTH正常或降低。臨床上有原發(fā)腫瘤的特征性表現(xiàn);（2）假性甲旁亢腫瘤(非甲狀旁腺)能分泌體液因素如PTH類物質(zhì)、前列腺素和破骨性細(xì)胞因子等引起高血鈣。病情進(jìn)展快、癥狀嚴(yán)重、常見有貧血。甲狀旁腺功能(2)共56頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第41頁!4.甲狀腺功能亢進(jìn)癥：由于過多的T3使骨吸收增加，約1/3的病人有高鈣血癥，尿磷增多，伴有骨質(zhì)疏松。甲亢臨床表現(xiàn)易辨認(rèn)，PTH多數(shù)降低，部分正常。如果血鈣持續(xù)增高。血PTH亦升高，應(yīng)注意甲亢合并甲旁亢的可能。甲狀旁腺功能(2)共56頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第42頁!1.骨質(zhì)疏松癥血清鈣、磷和ALP都正常，為普遍性脫鈣；牙硬板、頭顱、手等X線無甲旁亢樣特征性骨吸收增加的表現(xiàn)。

（二）代謝性骨病的鑒別

甲狀旁腺功能(2)共56頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第43頁!手術(shù)治療

◆適合手術(shù)者，應(yīng)手術(shù)切除腺瘤或增生腺體。◆注意術(shù)后低鈣血癥的處理，積極補鈣及維生素D◆癥狀輕，年紀(jì)大，體弱者不能手術(shù)者，可試用藥物甲狀旁腺功能(2)共56頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第44頁!一般治療限制飲食鈣量，補充鈉、鉀、鎂，禁用噻嗪類利尿劑、堿性藥物或抗驚厥藥物?？煞﨟2受體拮抗劑，甲氰咪胍0.2g3/日，還可加用雌孕激素。降鈣素：鰻、鮭魚降鈣素，肌肉注射，具有降血鈣和止通及抑制破骨細(xì)胞活性等作用。磷酸鹽類：應(yīng)用時注意腎功能變化。甲狀旁腺功能(2)共56頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第45頁!高血鈣危象治療降鈣素透析：可采用無鈣透析液進(jìn)行血透或腹膜透析。糖皮質(zhì)激素靜滴甲狀旁腺功能(2)共56頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第46頁!概述PTH

合成釋放與靶器官受體結(jié)合最后發(fā)生生理效應(yīng)甲旁減的病因：PTH生成減少

PTH分泌受到抑制

PTH作用障礙臨床主要特點：手足搐搦、癲癇樣發(fā)作低鈣血癥、高磷血癥任何環(huán)節(jié)障礙甲旁減甲狀旁腺功能(2)共56頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第47頁!病因一、繼發(fā)性甲旁減1.甲狀腺或頸部手術(shù)誤將甲狀旁腺切除或損傷2.甲狀旁腺手術(shù)或頸部放射治療引起二、特發(fā)性甲旁減1/3可能與自身免疫有關(guān)：血中檢出甲狀旁腺抗體，可伴腎上腺皮質(zhì)、甲狀腺或胃壁細(xì)胞抗體，還可伴其他自身免疫性疾病三、低血鎂性甲旁減鎂離子為PTH釋放所必需，嚴(yán)重低血鎂暫時性抑制PTH的分泌，導(dǎo)致PTH明顯降低或測不出，低鎂血癥還可影響PTH對周圍組織的作用→→可逆的甲旁減甲狀旁腺功能(2)共56頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第48頁!破骨作用減弱，骨吸收降低1，25-（OH）2D3↓腸道鈣吸收↓腎小管磷重吸收↑尿磷排出↓腎小管鈣重吸收↓尿鈣排出↑高血磷低血鈣PTH缺乏病理生理甲狀旁腺功能(2)共56頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第49頁!臨床表現(xiàn)甲旁減的癥狀取決于血鈣降低的程度、持續(xù)時間以及下降速度一、神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增加指端或口唇麻木刺痛→手足面部肌肉痙攣→手足搐搦→手足搐搦伴喉痙攣與喘鳴面神經(jīng)叩擊征（Chvostek征）（+）束臂加壓試驗（Trousseau征）（+）甲狀旁腺功能(2)共56頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第50頁!臨床表現(xiàn)三、外胚層組織營養(yǎng)變性白內(nèi)障（50%）牙齒鈣化不全、牙釉發(fā)育障礙，呈黃點、橫紋、小孔等病變皮膚干燥脫屑、指甲出現(xiàn)縱嵴、眉毛稀少、毛發(fā)粗干易脫落，偶見斑禿或全禿，白色念珠菌感染可見于特發(fā)性甲旁減（白色念珠菌感染、甲旁減、Addison病）四、其他轉(zhuǎn)移性鈣化多見于腦基底節(jié)（蒼白球、殼核和尾狀核），也可見于頂葉、額葉等處——頭顱X線或腦CT檢查，其他軟組織、肌腱、脊柱旁韌帶均可發(fā)現(xiàn)鈣化心電圖——QT時間延長，主要為