簡介急性冠狀動脈綜合征(acutecoronarysyndrome,ACS)是指臨床癥狀表現(xiàn)與急性心肌缺血相符的一種綜合征，它包括心電圖上ST段抬高的心肌梗死(ST-segmentelevationmyocardialinfarction，STEMI)、非ST抬高的心肌梗死(nonST-segmentelevationmyocardialinfarction，NSTEMI)和不穩(wěn)定心絞痛(unstableangina，UA)其中，STEMI大多是由于冠狀動脈的急性完全性阻塞所致，而NSTEMI/UA則是由于罪犯血管的嚴重但非完全性阻塞導(dǎo)致，NSEMI/UA的病理形成機制和臨床表現(xiàn)類似，所區(qū)別是心肌缺血的程度不同，NSTEMI所導(dǎo)致的心肌缺血情況較重，血液中可檢測到心肌損傷的標志物，即肌鈣蛋白T(troponinTTnT)、肌鈣蛋白I(troponinITnI)或肌酸磷酸激酶-MB(MBisoenzymeofcreatinephosphokinase，CK—MB)。急性冠狀動脈綜合征這一概念的提出，其臨床意義在于將冠心病的所有的急性臨床類型作為一個整體來處理，治療的重點是盡快恢復(fù)和改善罪犯血管的有效血流灌注，挽救缺血和瀕死的心肌，同時對ACS的始動因素一不穩(wěn)定斑塊進行干預(yù)，使其趨于穩(wěn)定甚至消退，這是近代冠心病治療對策的重大進展，其意義已為大量嚴密科學(xué)設(shè)計的隨機臨床試驗(randomclinicaltrials，RCT)所證實。ACS是一種常見的嚴重的心血管疾病，是冠心病的一種嚴重類型。常見于老年、男性及絕經(jīng)后女性、吸煙、高血壓、糖尿病、高脂血癥、腹型肥胖及有早發(fā)冠心病家族史的患者。ACS患者常常表現(xiàn)為發(fā)作性胸痛、胸悶等癥狀，可導(dǎo)致心律失常、心力衰竭、甚至猝死，嚴重影響患者的生活質(zhì)量和壽命。如及時采取恰當?shù)闹委煼绞剑瑒t可大大降低病死率，并減少并發(fā)癥，改善患者的預(yù)后。急性冠脈綜合癥的抗栓治療策略：近20余年來大量隨機臨床試驗資料表明，這種按照心電圖上是否出現(xiàn)持續(xù)ST的抬高將ACS分為STEMI和NSTEMI/UA分類方法，簡便迅速，且有利于指導(dǎo)臨床治療和判斷預(yù)后。以溶栓和經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(percutaneouscoronaryintervention，PCI)為主的緊急冠狀血運重建術(shù)是STEMI主要的治療手段，而對于STEMI和NSTEMI/UA，首要的處理是進行危險度分層，然后選擇相應(yīng)強度的抗血小板和抗凝血酶治療，然后根據(jù)病人的基礎(chǔ)情況和治療反應(yīng)再次進行危險度分層，高危患者可進一步選擇以PCI或CABG為主要手段的冠狀血運重建術(shù)。ACS中的UA包括以前一系列老的心絞痛稱謂，如梗死前心絞痛(preinfarctionangina)，急性冠狀動脈功能不全(acutecoronaryinsufficiency)，中間冠狀動脈綜合征(intermediatecoronarysyndrome)，ACC/AHA定義UA應(yīng)至少具有如下一條臨床特點：1、靜息時發(fā)生的心絞痛，持續(xù)時間明顯延長，20分種以上不能緩解。2、新發(fā)生的心絞痛，程度達加拿大心

臟學(xué)會心絞痛分級至少III級。3、最近加重的心絞痛，程度至少增加I級，達加拿大心臟學(xué)會心絞痛分級至少III級。在臨床上，根據(jù)UA的嚴重程度、臨床環(huán)境和對治療反應(yīng)的不同，還常常使用Braunwald關(guān)于UA的分類，具體標準另見《UA和NSTEMI》一章。近年來，隨著更為敏感和特異的的心肌標志檢測在臨床上的廣泛應(yīng)用(特別是TnI、TnT和CK-MB亞類)以及它們在指導(dǎo)治療和評價預(yù)后方面的特殊價值，對于無ST段抬高的ACS，ACC/AHA規(guī)定只要血液中檢測到肌鈣蛋白即診斷為NSTEMIoQ波心梗(QwMI)和非Q波心梗(NQMI)為回顧性診斷，大多數(shù)STEMI演變?yōu)镼wMI，少數(shù)演變?yōu)镹QMI。多數(shù)NSTEMI不會演變?yōu)镼wMI而表現(xiàn)為NQMI，少數(shù)NSTEMI可演變?yōu)镼wMI。它們之間的關(guān)系如下圖所示，其中未包括變異型心絞痛(Prinzmetal’sangina)，常表現(xiàn)為一過性的胸痛和ST段抬高，但很少發(fā)生MIo急性冠脈綜合征分類：急性冠脈綜合征根據(jù)心電圖表現(xiàn)分為ST段抬高型和非ST段抬高型，其中非ST段抬高型又分為不穩(wěn)定心絞痛和非ST段抬高心梗，而ST段抬高型主要是指急性心肌梗死。兩者在病生理上的差異可能在于:非ST段抬高型病生理基礎(chǔ)為血栓不完全堵塞動脈或微栓塞，而ST段抬高型則為血栓完全阻塞動脈血管。雖然兩者病生理過程相似,但兩者在臨床表現(xiàn)和治療策略上有著較大區(qū)別。一.非ST段抬高急性冠脈綜合征非ST段抬高急性冠脈綜合征包括不穩(wěn)定心絞痛和非ST段抬高心梗。2002年ACC/AHA推出了新的UA/NSTEMI治療指南其中關(guān)于抗血小板和抗凝治療的建議如下：I類應(yīng)當迅速開始抗血小板治療。首選阿司匹林(LevelofEvidence:A)阿司匹林過敏或胃腸道疾患不能耐受的患者，應(yīng)當使用氯毗格雷(LevelofEvidence:A)在不準備做早期介入治療的住院患者,入院時除了使用阿司匹林外，還應(yīng)盡可能使用氯毗格雷，用藥時間為1(LevelofEvidence:A)-9個月(LevelofEvidence:B)在準備做介入的住院患者，應(yīng)當使用使用氯毗格雷1個月以上(LevelofEvidence:A),如果沒有出血的高危因素，則可使用9個月(LevelofEvidence:B)在準備做擇期CABG并且正在使用使用氯毗格雷的患者，應(yīng)當停藥5-7天(LevelofEvidence:B)除了使用阿司匹林或使用氯毗格雷進行抗血小板治療外，還應(yīng)當使用靜脈普通肝素或皮下LMWH抗凝(LevelofEvidence:A)對于準備行心導(dǎo)管檢查和PCI的患者，除使用阿司匹林和普通肝素外，還應(yīng)使用GPIIb/IIIa受體拮抗劑(LevelofEvidence:A)有關(guān)ACS分類的趨勢，將綜合參考兩方面的因素：一是宏觀方面，指來自大規(guī)模、多中心的隨機臨床試驗結(jié)果，二是微觀方面，主要是對粥樣硬化斑塊穩(wěn)定性的評判，將充分考慮一些新的影像學(xué)技術(shù)(如IVUS、冠脈內(nèi)窺鏡和電子束CT等)和心臟標志物。二者的結(jié)合點是如何能夠更好的對患者進行危險度分層、有利于指導(dǎo)臨床治療和改善預(yù)后，同時有較高的預(yù)后評判價值。

急性冠脈綜合征無Q波的心梗有Q波的心梗病理和病理生理：動脈粥樣硬化在本質(zhì)上是動脈血管壁對一系列危險因素所致?lián)p害的慢性炎癥反應(yīng)過程，這一觀點已普遍為人們接受，AMI主要是由冠狀動脈粥樣硬化斑塊的突然破潰所引發(fā)的繼發(fā)血栓形成阻塞血管所致，容易破潰的斑塊處常常有大量的炎性細胞聚集，因此，AMI可以認為是這一慢性炎癥過程的急性加劇，導(dǎo)致AMI發(fā)生的事件加重了動脈的炎癥過程和/或?qū)σ呀?jīng)被炎癥軟化的冠狀動脈粥樣硬化斑塊增加了機械力量，從而導(dǎo)致了斑塊的破裂，斑塊破裂后，暴露內(nèi)膜下膠原組織，連同斑塊中的脂質(zhì)、纖維碎片等物質(zhì)，可以招致血小板的聚集和激活，啟動內(nèi)源性凝血過程而形成血栓，病變血管內(nèi)皮細胞常伴有內(nèi)皮功能障礙，表現(xiàn)為PGI2、t-PA、EDRF分泌的減少，這些變化也促進血小板的聚集、激活和血栓形成，同時在炎性因子刺激下，容易引起病變血管的收縮和痙攣，總之，血栓的形成阻塞管腔連同血管固定（硬化斑塊）和/或動力性（痙攣收縮）的狹窄，導(dǎo)致冠脈血流的顯著減少或中斷，打破了氧的供需平衡，如果這一過程嚴重而持續(xù)，即可導(dǎo)致相應(yīng)的心肌死亡。加劇粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定的因素有：特異或非特異性的感染，如肺炎支原體（chlamydiapneumoniae）。劇烈的體力活動和情緒激動常常是AMI的誘因，這些應(yīng)激情況可過分激活交感神經(jīng)系統(tǒng)，導(dǎo)致釋放到循環(huán)中的兒茶酚胺增多，引起心肌收縮增強、心肌耗氧增加，交感刺激亦可引起對血管的切應(yīng)力的增加和血壓升高，同時兒茶酚胺可引起血小板的聚集，這

些情形作用于易感的硬化斑塊，可導(dǎo)致其破裂和誘發(fā)血栓形成。同樣，手術(shù)、肺栓塞、中風(fēng)、低氧、低血糖、過敏反應(yīng)、黃蜂叮螫、失血易誘發(fā)AMI可能部分也與交感神經(jīng)的激活引起兒茶酚胺的釋放增加或加劇局部斑塊的炎癥反應(yīng)導(dǎo)致斑塊的不穩(wěn)定有關(guān)。觀察發(fā)現(xiàn)AMI多發(fā)生于上午6點至中午12點之間，這被稱為“morningdanger”現(xiàn)象，可能也與這期間交感神經(jīng)的活動相對興奮有關(guān)。冠脈的血流終止后，相應(yīng)的心肌收縮功能受損在數(shù)秒之內(nèi)即可發(fā)生，這一過程從心內(nèi)膜向心外模方向延伸，如果趕在心肌細胞死亡之前恢復(fù)血流，受損的心肌收縮功能可能會延遲一段時間才能恢復(fù)，這稱為心肌頓抑(myocardialstunnin)。冠脈完全阻塞前短暫數(shù)次的心肌缺血可增加阻塞后心肌存活的幾率，這稱為缺血預(yù)適應(yīng)。冠脈完全阻塞后，至少在15一20分鐘內(nèi)，不可逆的心肌損傷即可發(fā)生，最大的不可逆心肌損傷發(fā)生在冠脈阻塞后4-6小時內(nèi)，但大多數(shù)的損傷發(fā)生在2-3小時以內(nèi)，因此在阻塞后4-6小時內(nèi)恢復(fù)冠脈血流可拯救受損心肌，但如果冠脈血流在阻塞后1-2小時內(nèi)恢復(fù)正常，可拯救的受損心肌的數(shù)量將呈指數(shù)增加，這也是對STEMI患者盡最大可能及早進行再灌注治療的理論基礎(chǔ)。臨床表現(xiàn)和診斷：準確識別患者的癥狀和體征意義在于，1、初步迅速判定患者是否發(fā)生心肌梗死。2、結(jié)合病人的基礎(chǔ)情況和輔助檢查其中主要是心電圖作大致的危險度分層和決定早期干預(yù)措施。癥狀：大約有60%的AMI的患者有先兆，其中以初發(fā)型心絞痛和惡化型心絞痛最為常見，與往常的發(fā)作相比，它常常在靜息以及少許體力活動時發(fā)作，屬于UA的范疇。臨床資料顯示，無UA先兆的AMI的病人其病情往往較重，死亡率高，與有先兆的AMI病人相比，這可能是由于缺乏缺血預(yù)適應(yīng)的保護作用所致。大約23%的AMI患者因無癥狀或未意識到一些癥狀的重要性導(dǎo)致AMI發(fā)生時未被自己覺察，這多發(fā)生于無前驅(qū)心絞痛、伴高血壓和糖尿病的患者。前驅(qū)癥狀：表現(xiàn)為心絞痛等同發(fā)作的患者，如陣發(fā)性呼吸困難，其重要性常為患者忽視，一些AMI患者表現(xiàn)為非典型的胸痛(如上腹部痛)、呼吸苦難、惡性、嘔吐等，這些癥狀也不易讓患者聯(lián)想到可能與心臟疾患有關(guān)從而延誤就診時間。典型的AMI引起的胸痛通常是位于胸骨后或心前區(qū)的壓榨樣疼痛，常擴展到前胸兩側(cè)，性質(zhì)較前劇烈，持續(xù)時間長達30分鐘以上甚至數(shù)小時，含化硝酸甘油常不能像以前發(fā)作時那樣有效緩解。大約8-10%的AMI是無痛性的，尤其是在年齡大于65歲的亞俎病人，他們往往有著較高的充血性心力衰竭的發(fā)生率。AMI的非典型表現(xiàn)應(yīng)引起重視，常常有如下的表現(xiàn)形式：1、新發(fā)生的或惡化的充血性心力衰竭。2、典型的心絞痛表現(xiàn)，但性質(zhì)不嚴重，亦無較長的持續(xù)時間。3、疼痛的位置不典型。4、中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的表現(xiàn)，類似于缺血性中風(fēng)，多發(fā)生于心排出量減少伴腦動脈硬化的患者。5、過度的焦慮或神經(jīng)質(zhì)。

6、突發(fā)的躁狂或神經(jīng)病表現(xiàn)。7、暈厥。8、嚴重的虛脫。9、急性消化不良。10、外周的血栓栓塞。鑒于缺血性胸痛是AMI最常見的表現(xiàn)。近年來國外嘗試建立和急診室有關(guān)的急性胸痛觀察室，以便于對缺血性胸痛患者進行快速識別、危險分層，力爭在短時間內(nèi)作出正確處理。有關(guān)引起持續(xù)性胸痛的疾病見下表：可以引起持續(xù)性胸痛的疾?。篈MI主動脈夾層心包炎肥厚性心肌病伴發(fā)的非典型心絞痛食管、上消化道或膽道的疾病肺臟的疾病氣胸栓塞伴或不伴肺梗死胸膜的疾病：感染性的，惡性腫瘤，與免疫性疾病相關(guān)的過度通氣綜合征胸壁的疾病骨骼引起的神經(jīng)病變心因性的詐病者(malingers)體征：AMI患者常因劇烈的胸痛而不自覺將握緊的拳頭按在胸骨上，這稱為Levine征。疼疼可引起內(nèi)臟神經(jīng)的反應(yīng)，如出汗。嚴重病例常呈焦慮面容，臉色灰白。AMI時心臟體征可在正常范圍之內(nèi)，心率和心律是AMI發(fā)生后初始幾小時內(nèi)心臟功能的重要反映指標之一，AMI發(fā)生后持續(xù)的竇性心動過緩超過12-24小時，常常是高死亡率的預(yù)測指標。正常范圍內(nèi)的心率通常提示患者并無嚴重血流動力學(xué)障礙，下壁AMI者在心梗發(fā)生的初始幾小時內(nèi)，心率常常在50-60次/分，大約有60%的下壁AMI者初始有竇性心動過緩，在后幾個小時內(nèi)，心率往往逐漸恢復(fù)。這類心動過緩常常伴有由于心肌上傳入迷走神經(jīng)的受體受到刺激引起的繼發(fā)性低血壓(Bezold—Jarisch反射)。在這類患者，要避免僅憑血壓低就診為心源性休克的傾向，心源性休克者收縮壓常在90mmHg以下并伴有終末器官低灌注癥狀。頸靜脈的搏動情況應(yīng)仔細觀察，有助于提示房性或室性異位搏動，巨大的'A”波常常提示室性異位搏動或房室分離狀態(tài)。高的融合C-V波提示三尖瓣的返流。下壁MI竇性心律下伴有明顯

的”A”波有助于提示右心衰的的發(fā)生。Kussmaul征即吸氣時靜脈壓的升高，有助于提示右室順應(yīng)性的下降。頸動脈的搏動強弱有助于提示心搏量的大小，頸動脈尖銳、短暫的沖擊感常見于二尖瓣返流和室間隔穿孔伴左向右分流。交替脈反應(yīng)嚴重左心功能受損。所有外周動脈的搏動情況都應(yīng)作詳細的檢查，以排除栓塞和作為將來可能發(fā)生栓塞事件時的評判基線。呼吸一般在正常范圍內(nèi)，伴有極度焦慮的患者可能會發(fā)生過度換氣綜合征，伴有肺水腫和心衰的患者呼吸往往快而淺，異常的呼吸節(jié)律，如Cheyne-Stokes呼吸很少見，除非發(fā)生心源性休克。心電圖：AMI時典型的ECG變化有其特征性和動態(tài)性變化，在此不贅述，需要指出的是，許多因素限制了ECG對MI的診斷和定位能力，包括心肌受損的程度，梗死的時間長短，梗死位置，是否有傳導(dǎo)障礙，既往的心梗，是否伴有急性心包炎，血液中的電解質(zhì)濃度以及藥物的影響。此外，AMI時ST段和T波的改變很不特異，動態(tài)的觀測有助于區(qū)別這些情況。既往認為，伴隨左束支阻滯的情況下，不易作出AMI的診斷，而目前認為，如果顯著的ST段的偏移超出了LBBB可解釋的范圍，可考慮為AMI的診斷。病理性Q波的出現(xiàn)是AMI的特異性變化，但是病理性Q波亦可見于其他多種情況。許多情形下ECG的表現(xiàn)可類似AMI，例如心室肥大、傳導(dǎo)異常、預(yù)激、心肌病、氣胸、肺栓塞、心臟的淀粉樣變、原發(fā)和轉(zhuǎn)移的心臟腫瘤、心臟創(chuàng)傷、顱內(nèi)出血、高鉀血癥、急性心包炎、早期復(fù)極、結(jié)節(jié)病累計心臟等情況。影像學(xué)檢查AMI時胸片并無特異性表現(xiàn)，胸片可以提示動脈粥樣硬化的表現(xiàn)，有助于揭示病因，胸片在胸痛的鑒別中有著意義，可以及時提示氣胸、肺梗塞伴胸腔積液、主動脈夾層、骨折等疾患，胸片還有助于提示心臟的增大是由于AMI抑或瓣膜性疾病所致，雖然胸片可以顯示肺水腫跡象，需要注意的是有些嚴重的心力衰竭在胸片上并無肺水腫的表現(xiàn)。心力衰竭時胸片上肺水腫的表現(xiàn)要滯后于血流動力學(xué)的改變，左室充盈壓升高后，大約需要12小時以上才能引起胸片上肺水腫的表現(xiàn)，經(jīng)治療左室充盈壓恢復(fù)正常大約2天后胸片上的肺水腫表現(xiàn)才消退。二維超聲心動圖對于ECG表現(xiàn)不典型的病例具有重要的輔助診斷意義，在懷疑ACS的患者，二維超聲心動圖如能發(fā)現(xiàn)室壁節(jié)段性運動障礙，高度提示該診斷，尤其是在透壁性心梗或QwMI的患者，在NQMI的患者檢出略少但亦很常見。超聲心動圖還可以評價心功能，從而對預(yù)后作出大致的判斷。二維超聲心動圖尤其是經(jīng)食道超聲心動圖TEE)可以明確主動脈夾層的診斷，而主動脈夾層是AMI溶栓治療的絕對禁忌癥。超聲心動圖尤其是超聲造影心動圖(contrastechocardiography)還可以發(fā)現(xiàn)頓抑的心肌、潛在缺血心肌。評估AMI后患者發(fā)生充血性心力衰竭的危險。多普勒超聲心動圖結(jié)合二維超聲心動圖可以發(fā)現(xiàn)AMI時的一些機械并發(fā)癥，如室間隔穿孔、二尖瓣乳頭肌斷裂等，并可以對異常血流作半定量的計算，以及根據(jù)Bernoulli方程和返流血流速度計算心腔的壓力。TEE由于其檢測位置的優(yōu)

勢，適于檢測左心房、主動脈降部、室間隔后部等心臟后面的結(jié)構(gòu),TEE分辨率較TTE高，可以敏感的檢測心腔內(nèi)的血栓和心內(nèi)贅生物。磁共振顯像（magneticresonanceimage，MRI）在評價心梗的面積和存活的心肌以及心肌缺血的范圍方面有很大的價值，MRI可以較早的識別心梗，區(qū)分缺血、梗死抑或正常心肌，判斷梗死心肌和非梗死心肌的血流灌注情況，檢測室壁的厚度和心腔的大小，觀察室壁運動情況，發(fā)現(xiàn)心肌的肥大、水腫或纖維化。但檢查時患者的轉(zhuǎn)運和成像時間較長是限制其應(yīng)用的主要瓶頸。核素顯像，由于病人轉(zhuǎn)運和成像時間的限制，ACC/AHA并未規(guī)定AMI時核素顯像檢查的I類指征，僅在某些特殊的病例中當其病史、ECG變化、心臟標志物結(jié)果不能取得或不可靠時，才有核素顯像檢查的指征。99rfTC焦磷酸鹽可以以熱區(qū)顯像的形式顯示心肌梗死區(qū)域，此外核素顯像還可以評價冠脈的側(cè)枝循環(huán)狀況、計算梗死面積、評價梗死區(qū)對心室功能的影響以及作預(yù)后的判斷。CT可以提供心腔大小、室壁厚度等信息，還以準確的檢測室壁瘤和心腔內(nèi)的血栓，近年來出現(xiàn)的電子束CT（electricbeamCT,EBCT），成像時間更短，可以大大消除室壁運動對成像過程的影響，提高成像的質(zhì)量。處理與治療：1、院前處理如前所述，心梗導(dǎo)致的死亡有1/2發(fā)生在發(fā)病1小時以內(nèi)，國外的經(jīng)驗強調(diào)院前的處理，包括能夠迅速和急救中心取得聯(lián)系，急救裝配設(shè)施應(yīng)包括除顫器（分類1）（最好是自動除顫器）以及其他心肺復(fù)蘇的設(shè)備、經(jīng)電話傳輸?shù)腅CG系統(tǒng)（分類IIb）。同時對于估計運送到醫(yī)院的時間超過90分鐘的患者，可實施溶栓治療（IIb）。同時對于急救人員和AMI高危的患者應(yīng)加強教育，包括阿司匹林和硝酸酯類藥物的立刻應(yīng)用、如何和急救中心取得聯(lián)系、附近能夠提供24小時急救服務(wù)醫(yī)院的位置等。所有措施都應(yīng)朝著盡快縮短doortoneedle（即從癥狀的開始到診斷明確開始治療的時間）的目標努力，以便患者得到盡快、有效的醫(yī)療救助。國外從事院前急救的人員采用下列表格以便及時判斷可以進行溶栓或直接PTCA心肌再灌注治療的患者。2、入院后處理迅速詢問病史，判斷是否為冠脈缺血引起的不適，測血壓，立刻進行ECG檢查，開放靜脈通道，持續(xù)心電監(jiān)護以觀察缺血狀況和發(fā)現(xiàn)惡性致命性室性心律失常，吸氧，抽血檢測心臟標志物，如果ECG提示至少2個相鄰導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段的抬高N1mm或新出現(xiàn)的束支阻滯，應(yīng)在30分鐘準備開始靜脈溶栓治療，如果doortoneedle的時間超過30分鐘，死亡率將增加，且射血分數(shù)發(fā)展為W40%的可能性將增加，如果經(jīng)行直接PTCA治療，doortoneedle的時間應(yīng)控制在2小時以內(nèi)。目前的證據(jù)不支持NSTEMI