糖尿病性心臟病糖尿病心臟病

是糖尿病患者致死的主要原因之一，尤其是在2型糖尿病患者中。廣義的糖尿病心臟病包括冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病（冠心?。?，糖尿病心肌病和糖尿病心臟自主神經(jīng)病變等。糖尿病心臟病與非糖尿病患者相比常起病比較早，糖尿病患者伴冠心病常表現(xiàn)為無(wú)痛性心肌梗死，梗死面積比較大，穿壁梗死多，病情多比較嚴(yán)重，預(yù)后比較差，病死率較高。流行病學(xué)糖尿病患者有70%～80%死于心血管并發(fā)癥。與非糖尿病患者相比，男性糖尿病患者心血管疾病死亡和充血性心衰發(fā)生的危險(xiǎn)性增加2倍，女性增高3倍。Stoamler等報(bào)告在多因素干預(yù)試驗(yàn)的12年隨訪研究中，與非糖尿病男性相比，在年齡、種族、膽固醇、收縮壓及吸煙等配對(duì)的情況下，男性糖尿病患者心血管疾病死亡增高3倍，除了發(fā)生率和病死率增高之外，糖尿病患者冠狀動(dòng)脈損害的程度要明顯嚴(yán)重，冠狀動(dòng)脈造影和尸檢顯示糖尿病患者2～3支血管同時(shí)受損的發(fā)生率明顯高于非糖尿病對(duì)照組，且常呈現(xiàn)彌漫性病變。糖尿病伴高膽固醇血癥和LDL增高是肯定的心血管疾病的危險(xiǎn)因素，但在糖尿病患者中，尤其是2型糖尿病患者，血清TG升高和HDL-C降低更為常見，血清TG增高伴HDL-C下降亦是心血管疾病的肯定危險(xiǎn)因素；不少流行病學(xué)研究表明，單純血清TG增高亦預(yù)示心血管疾病發(fā)生的危險(xiǎn)性顯著增加，認(rèn)為糖尿病患者TG增高與心血管疾病的危險(xiǎn)性較膽固醇增高更為密切，特別是在肥胖的2型糖尿病患者中。由于TG的增高導(dǎo)致HDL和LDL量與質(zhì)的改變(HDL-TG升高、HDL-C下降和LDL-TG升高)，更加劇了動(dòng)脈硬化的發(fā)生。2、血液流變學(xué)異常：(1)血小板功能亢進(jìn)：研究證實(shí)與非糖尿病患者相比，糖尿病患者血小板聚集性原發(fā)性增強(qiáng),血小板合成釋放α-顆粒內(nèi)容物(血栓球蛋白、血小板第四因子和血小板衍生生長(zhǎng)因子)增加；對(duì)血小板激動(dòng)劑如ADP（腺苷二磷酸）、膠原蛋白花生四烯酸血小板活化因子及凝血酶的敏感性增強(qiáng)；血小板活化升高血栓素A2的合成和釋放，加劇血小板的聚集在被ADP等激活時(shí)，血小板表面可表達(dá)糖蛋白Ⅱb-Ⅲa復(fù)合物，它可與纖維蛋白原結(jié)合，該過程是原發(fā)性血小板聚集的一部分不依賴于花生四烯酸途徑和釋放反應(yīng)與非糖尿病對(duì)照者相比，糖尿病患者的血小板與纖維蛋白原連接增強(qiáng)，這部分可能與血小板表面血小板糖蛋白Ⅱb-Ⅲa分子數(shù)量增加有關(guān)(2)凝血和纖溶系統(tǒng)功能異常：抗凝血酶Ⅲ和絲氨酸蛋白酶(肝素和硫酸肝素增強(qiáng)其活性)形成復(fù)合物并使其失活；蛋白C(被凝血酶-血栓復(fù)合物激活后)可使凝血因子Ⅴ和因子Ⅷ失活并刺激組織型纖溶酶原激活物(tPA重要的內(nèi)源性纖溶系統(tǒng)的調(diào)節(jié)者)。糖尿病患者抗凝血酶Ⅲ活性降低和獲得性蛋白C的相對(duì)缺乏，使糖尿病患者易于形成血栓；由于凝血因子Ⅻ、Ⅺ、Ⅷ及vonWillebrand因子濃度的增加，使糖尿病患者接觸活化增強(qiáng)(內(nèi)源性凝血途徑)。纖溶酶原活化劑如tPA啟動(dòng)纖溶系統(tǒng)，使纖溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶始動(dòng)血栓的分解，該過程被組織型纖溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1以其活性的形式釋放)PAI-2和纖溶酶原抑制劑(α2抗凝血酶和α2巨球蛋白)所阻斷。糖尿病患者tPA水平正?；蛟龈?，但因其與PAI-1連接增加，致其活性降低，另一方面，糖尿病患者PAI-1活性增高，也可能與胰島素抵抗、高脂血癥及內(nèi)皮細(xì)胞受損等有關(guān)，加之，纖溶酶原的糖化降低其活化的易感性及蛋白C的相對(duì)缺乏亦降低tPA的釋放。上述多因素?fù)p害糖尿病患者的纖溶系統(tǒng)。糖尿病患者常伴L(zhǎng)p(α)的增高，臨床觀察發(fā)現(xiàn)升高的Lp(α)水平與溶栓治療再灌注失敗有關(guān)該作用部分可能與Lp(α)中的Apo(α)與纖溶酶原結(jié)構(gòu)的同源性有關(guān)，從而致Lp(α)競(jìng)爭(zhēng)與內(nèi)皮細(xì)胞的受體結(jié)合，抑制纖溶系統(tǒng)。(3)紅細(xì)胞：糖尿病患者的紅細(xì)胞由于其細(xì)胞膜受糖化和脂質(zhì)過氧化等因素的影響，紅細(xì)胞脆性增加，盤性變性能力降低，表現(xiàn)在高切變速度下的全血黏度增高，以致不易通過毛細(xì)血管，有利于微血栓形成。4、低度血管炎癥IGT、糖尿病或IR狀態(tài)時(shí)，常存在低度的血管炎癥反應(yīng)。研究顯示炎癥與AS有關(guān)并參與AS斑塊和血栓的形成和發(fā)展當(dāng)機(jī)體在大血管疾病危險(xiǎn)因子(如高胰島素或胰島素原血癥、高血壓、高血脂和吸煙等)的作用下，可出現(xiàn)內(nèi)皮細(xì)胞功能異常各種黏附分子、炎癥趨化因子表達(dá)增加，吸引炎癥細(xì)胞，主要是單核細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞向動(dòng)脈內(nèi)膜黏附和遷移，進(jìn)入血管壁后，單核細(xì)胞在細(xì)胞因子的作用下分化為巨噬細(xì)胞，后者可攝取經(jīng)氧化修飾的低密度脂蛋白而轉(zhuǎn)化為泡沫細(xì)胞，泡沫細(xì)胞可凋亡、壞死而釋放脂質(zhì)形成細(xì)胞外脂核。當(dāng)脂核較圓大時(shí)，纖維帽變薄，巨噬細(xì)胞為主時(shí)，一些細(xì)胞因子如腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白介素-6、干擾素和基質(zhì)金屬蛋白酶等參與炎癥和分解作用可導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化斑塊糜爛或破裂，繼而有血小板活化和血栓形成，造成血管狹窄或閉塞，臨床表現(xiàn)為心腦血管事件C反應(yīng)蛋白(CRF)是炎癥的標(biāo)志物，同時(shí)其本身也直接參與了動(dòng)脈粥樣斑塊和血栓的形成。CRF見于粥樣斑塊內(nèi)可誘導(dǎo)補(bǔ)體激活，招募單核細(xì)胞，誘導(dǎo)其產(chǎn)生組織因子，阻滯內(nèi)皮細(xì)胞對(duì)血管活性物質(zhì)的反應(yīng)性，削弱內(nèi)皮型-氧化氮合酶(eNOS)和NO的產(chǎn)生，誘導(dǎo)PAI-1mRNA表達(dá)和PAI-1產(chǎn)生，促使LDL-C氧化和巨噬細(xì)胞攝取oxLDL等。其他炎癥標(biāo)志物還有纖維蛋白原凝血因子Ⅷ和PAI-1等，它們同時(shí)也參與了AS的形成。6、高血糖大量的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床研究提示糖尿病慢性并發(fā)癥(如糖尿病視網(wǎng)膜病變、糖尿病腎病及神經(jīng)病變)的發(fā)生率、嚴(yán)重性及進(jìn)展速度與高血糖的存在相關(guān)，多中心前瞻性有關(guān)“糖尿病控制和并發(fā)癥試驗(yàn)”(DCCT)的臨床研究證實(shí)，研究入選患者1441例(1型糖尿病)，平均隨訪6.5年，與常規(guī)治療組(HbAlc<9.1%)相比，血糖強(qiáng)化治療(HbAlc7.2%)組，糖尿病視網(wǎng)膜病變、周圍神經(jīng)病變及糖尿病腎病的發(fā)生率和進(jìn)展速度不同程度地被明顯降低；聯(lián)合王國(guó)前瞻性糖尿病研究(UKPDS)組的為期11年的前瞻性研究報(bào)告進(jìn)一步證實(shí)強(qiáng)化血糖控制(應(yīng)用胰島素、磺酰脲類或雙胍類等)同樣可明顯降低2型糖尿病患者微血管并發(fā)癥。心肌細(xì)胞肥大、心肌纖維化和心肌內(nèi)小動(dòng)脈病變是糖尿病性心肌病的特征。糖尿病病人心臟中不僅有冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，尚有廣泛的微血管、中小血管病變導(dǎo)致心肌灶性壞死，纖維化，心肌血管壁增厚，有較多脂肪鈣鹽和糖蛋白沉積，使管腔狹窄，心肌供血不足，功能失常。故本病并非單純冠狀動(dòng)脈粥樣硬化引起。調(diào)查和研究發(fā)現(xiàn)，和同齡對(duì)照組相比，糖尿病病人心血管疾病的發(fā)病率和病死率較非糖尿病者高2～3倍，且發(fā)生心臟病較早，發(fā)展較快，病情較重，預(yù)后較差。糖尿病患者心肌梗死的發(fā)生率要高出3～5倍，有70%以上的糖尿病病人死于心血管系并發(fā)癥或伴隨癥心肌梗死，是2型糖尿病病人的首要致死病因。大血管病變糖尿病大血管病變是動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)展加速形成的，它是糖尿病病人心肌梗死、中風(fēng)、肢端壞疽發(fā)生增加的原因。糖尿病病人動(dòng)脈硬化加速形成及心肌梗死發(fā)生率增加的確切原因還不清楚，血管壁血小板、某些凝血因子、紅細(xì)胞、脂質(zhì)代謝等因素的異常均被認(rèn)為起一定作用，此外，吸煙、高血壓等共存的危險(xiǎn)因素在疾病發(fā)展進(jìn)程中可能也起了重要作用。脂類、黏多糖等代謝紊亂，特別是血漿LDL、甘油三酯等增高、HDL等降低，提示糖尿病中脂代謝等紊亂為動(dòng)脈硬化發(fā)病機(jī)制中的重要因素。微血管病變糖尿病性心肌病是指由于毛細(xì)血管基底膜增厚導(dǎo)致的毛細(xì)血管以及毛細(xì)血管前小動(dòng)脈病變心肌微血管病變和心肌代謝紊亂引起心肌廣泛缺血、灶性壞死纖維化。臨床觀察發(fā)現(xiàn)，部分糖尿病病人可以發(fā)生嚴(yán)重的心力衰竭和充血性心肌病但動(dòng)脈造影未見冠狀動(dòng)脈病變，甚至尸檢后也未見冠狀動(dòng)脈阻塞與心肌梗死，部分病例可見廣泛心肌病變(灶性壞死)，提示可能與心肌內(nèi)微血管病變有關(guān)。微血管病變的發(fā)病機(jī)制包括多種因素，如血液流變學(xué)改變，高灌注，高濾過微血管基膜增厚，血液黏稠度增高，凝血機(jī)制異常，微循環(huán)障礙以及倍受關(guān)注的氧化應(yīng)激增強(qiáng)和對(duì)多種血漿和組織蛋白發(fā)生的非酶促糖基化作用，如糖化血紅蛋白(HbA1c)糖化脂蛋白，糖化膠原蛋白，自由基產(chǎn)生增多，最后導(dǎo)致糖基化終產(chǎn)物(AGE)的積聚，組織損傷和缺氧等。自主神經(jīng)病變自主神經(jīng)病變?cè)诓∈份^長(zhǎng)的糖尿病病人中很常見，可影響到多個(gè)臟器功能，可出現(xiàn)直立性低血壓安靜狀態(tài)下固定的心動(dòng)過速、心血管系統(tǒng)對(duì)Valsalva動(dòng)作的反應(yīng)能力下降、胃輕癱、腹瀉(常常在夜間發(fā)作)與便秘交替發(fā)作膀胱排空困難和陽(yáng)痿。糖尿病病人常發(fā)生無(wú)痛性心肌梗死，尸檢發(fā)現(xiàn)心臟的交感與副交感神經(jīng)均有不同程度的形態(tài)學(xué)改變。糖尿病性心臟自主神經(jīng)病變其主要變化是神經(jīng)纖維脫髓鞘及軸突變性，此與糖尿病性周圍神經(jīng)的病理改變相似。臨床觀察發(fā)現(xiàn)，早期為迷走神經(jīng)功能損害，易出現(xiàn)心動(dòng)過速后期交感神經(jīng)亦可累及，形成類似無(wú)神經(jīng)調(diào)節(jié)的移植心臟，以致發(fā)生無(wú)痛性心肌梗死、嚴(yán)重心律失常，常導(dǎo)致心源性休克、急性心力衰竭甚至猝死（3）消化道癥狀：糖尿病心肌梗死發(fā)病后，約有1/3患者伴發(fā)有惡心、嘔吐、腹脹現(xiàn)象。偶爾甚至發(fā)生腹瀉。這些消化道癥狀可能與自主神經(jīng)功能障礙有關(guān)，或者缺血累及腸系膜動(dòng)脈所致。

（4）體征：急性病容焦慮不安、面色灰白，多汗、呼吸緊迫。脈細(xì)數(shù)，多數(shù)超過100次/min，血壓下降，收縮壓常在70～100mmHg(9～13kPa)，有時(shí)血壓下降，預(yù)示休克可能發(fā)生，心尖部可有收縮期雜音多數(shù)提示乳頭肌功能受損指征。少數(shù)病人可有心包摩擦音約20%在梗死發(fā)生后幾天并發(fā)心包炎（5）心電圖檢查：90%以上病人發(fā)病后幾小時(shí)甚至十幾小時(shí)可顯示明確的異常心電圖。有時(shí)典型的在24h后出現(xiàn)或更加明顯。急性心肌梗死的心電圖形常常是缺血型、損害型和壞死型先后綜合出現(xiàn)。（6）心源性休克：糖尿病心肌梗死并發(fā)心源性休克發(fā)生率并無(wú)專項(xiàng)報(bào)告，北京地區(qū)的資料為20.6%，休克死亡率為56.1%。（7）心力衰竭是急性心肌梗死的重要并發(fā)癥之一。主要為左心衰竭，但是病情持續(xù)發(fā)展，亦會(huì)導(dǎo)致雙側(cè)心力衰竭或全心衰竭。糖尿病冠心病2002年發(fā)表的GAMI(GlucosetolerenceinpatientswithAcuteMyocardialInfarction)研究顯示，急性心肌梗死患者中大約有66%存在糖代謝異常(IGT)。2004年9月在ESC(歐洲心臟病學(xué)會(huì))年會(huì)上公布的歐洲心臟調(diào)查結(jié)果表明，高達(dá)2/3的冠心病患者合并高血糖(糖尿病及糖尿病前期)2005年由胡大一教授和潘長(zhǎng)玉教授共同組織的“中國(guó)心臟調(diào)查”對(duì)我國(guó)7大城市的52家三級(jí)甲等醫(yī)院2005年6月1日～2005年9月31日期間因冠心病住院的3513例患者的糖代謝情況調(diào)查結(jié)果表明，在住院的冠心病患者中糖尿病患病率2.9%，糖調(diào)節(jié)受損(IGR)占24.0%，總的糖代謝異?；疾÷蕿?6.9%。1999年美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)(AHA)明確提出“糖尿病是心血管疾病”。2001年，在美國(guó)膽固醇教育計(jì)劃(ATPⅢ)中糖尿病被列為冠心病的等危癥，2004年修訂版仍支持將糖尿病者列入高危范圍。研究顯示，糖尿病促發(fā)冠心病可能與以下一些因素有關(guān)：胰島素抵抗、內(nèi)皮功能失常、高血糖、血脂紊亂以及高級(jí)的糖基化終末產(chǎn)物(AGE)。糖尿病冠心病其診斷條件主要如下：1、糖尿病診斷明確；2、曾發(fā)生心絞痛、心肌梗死、心律失?；蛐牧λソ撸?、心電圖顯示S-T段呈水平或下斜型壓低，且幅度≥0.05～0.1mV，T波低平倒置或雙相；4、多普勒超聲提示左室舒張和收縮功能減退，室壁節(jié)段性運(yùn)動(dòng)減弱；5、冠狀動(dòng)脈造影提示管腔狹窄>50%；是診斷冠心病最準(zhǔn)確的方法；6、放射性核素(如201Tl)檢查出現(xiàn)心肌灌注缺損，結(jié)合單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層顯像(SPECT)或正電子發(fā)射斷層顯像(PET)，可發(fā)現(xiàn)心肌的代謝異常，有助于提高診斷的準(zhǔn)確性；7、核磁共振顯像(MI)可提示心臟大血管病變和心肌梗死部位；8、排除其他器質(zhì)性心臟病。糖尿病性心肌病

1972年，Rubler等對(duì)4例有充血性心衰而排除高血壓、冠心病、心瓣膜病、先天性心臟病及酒精性心臟病等的糖尿病患者進(jìn)行尸解時(shí)，發(fā)現(xiàn)其心肌內(nèi)小血管壁增厚，管腔狹窄，間質(zhì)呈彌漫性纖維化，而室壁外的冠狀動(dòng)脈無(wú)明顯狹窄，認(rèn)為是一種特異性心肌病。1974年，Hamby[16]等對(duì)這一現(xiàn)象進(jìn)一步研究，首次提出了糖尿病性心肌病(diabeticcardiomyopathy,DC)的概念。病理學(xué)研究顯示，糖尿病性心肌病區(qū)別于其他心肌病的顯著特征為：微血管病變明顯，主要為血管基膜增厚；間質(zhì)PAS染色陽(yáng)性，提示有較豐富的糖蛋白沉積。糖尿病心肌病1、糖尿病診斷確立；2、有心律失常、心臟擴(kuò)大或心力衰竭等發(fā)生；3、超聲心動(dòng)圖提示左心室擴(kuò)大、心臟舒張或收縮功能減退，心肌順應(yīng)性降低；4、放射性核素或MI提示心肌病存在；5、胸部X線顯示心臟增大，可伴有肺淤血；6、冠狀動(dòng)脈造影排除冠狀動(dòng)脈狹窄；7、排除其他原因的心肌病。糖尿病性心臟自主神經(jīng)病變

心臟自主神經(jīng)病變(cardiacautonomicneuropathy,CAN)是糖尿病的另一個(gè)常見并發(fā)癥。研究表明，糖尿病伴心臟自主神經(jīng)病變的患者中，無(wú)痛性心肌梗死、惡性心律失常、心臟性猝死的發(fā)生率明顯增加。其主要發(fā)生機(jī)制為血糖增高引起糖代謝旁路—山梨醇旁路代謝激活，加之神經(jīng)內(nèi)小動(dòng)脈硬化及糖基化的作用，進(jìn)而引起神經(jīng)軸索變性、神經(jīng)纖維脫髓鞘，導(dǎo)致自主神經(jīng)病變，早期以迷走神經(jīng)損傷為主，后期迷走、交感神經(jīng)均受累。目前，心率變異性(heartratevariation,HRV)已被公認(rèn)為判斷自主神經(jīng)系統(tǒng)損害最準(zhǔn)確、最敏感的指標(biāo)。Monteagudo等的研究顯示，糖尿病伴自主神經(jīng)病變組檢獲舒張功能不全者高達(dá)59%，而無(wú)自主神經(jīng)病變組僅為8%。研究還發(fā)現(xiàn)，隨自主神經(jīng)病變的進(jìn)展，糖尿病患者的存活率由85%降至44%。糖尿病心臟自主神經(jīng)病變已確診糖尿??；靜息時(shí)心率超過90次/分，或心率快而不穩(wěn)定，不易受各種條件反射的影響；深呼吸時(shí)或立臥位時(shí)心率差小于10次/分；發(fā)現(xiàn)體位性低血壓；發(fā)生無(wú)痛性心肌梗死；伴有其他自主神經(jīng)受損的表現(xiàn)，如面部和上肢多汗、厭食、腹脹、尿潴留或尿失禁。輔助檢查1、心電圖檢查S-T段呈水平型或下斜型降低，且≥0.05mV，T波呈低平雙相或倒置2、必要時(shí)可進(jìn)行24小時(shí)動(dòng)態(tài)心電圖和(或)心臟負(fù)荷試驗(yàn)(如活動(dòng)平板試驗(yàn)、踏車運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)、心房調(diào)搏異丙腎上腺素靜脈滴注、二階梯運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)等)。3、X線、心電圖、超聲心動(dòng)圖和心向量圖檢查提示心臟擴(kuò)大，心肌酶檢查對(duì)心肌梗死可起輔助診斷作用4、CT檢查心臟形態(tài)、心功能、心肌組織檢查和心肌灌注的定量和定性分析，確定有冠心病的存在5、磁共振成像提示心臟大血管病變和清楚的心肌梗死部位；PET可顯示早期心肌代謝異常但價(jià)格昂貴經(jīng)濟(jì)條件許可者可以選用。6、放射性核素心臟顯像包括靜息時(shí)心肌顯影和結(jié)合運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)的動(dòng)態(tài)顯影。有201Tl或99mTc-MIBI使正常心肌顯影而缺血區(qū)不顯影的“冷點(diǎn)”顯影法，和用99mTc焦磷酸鹽使新近壞死的心肌顯影而正常心肌不顯影的“熱點(diǎn)”顯影法，進(jìn)行心梗定位和冠心病的早期診斷。較新的顯像法包括單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層顯像。7、冠狀動(dòng)脈造影是診斷冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性病變的金指標(biāo)，可明確診斷并定位指導(dǎo)選擇治療方案，判斷預(yù)后，但應(yīng)注意X綜合征患者可有典型心絞痛表現(xiàn)，但冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果可能為陰性，因其可能由小血管痙攣所引起。雙源CT使用兩套X線源和探測(cè)器系統(tǒng)，在更短時(shí)間里為病人提供更精確細(xì)致的無(wú)創(chuàng)性檢查，特別是在心腦血管成像檢查方面具有突出優(yōu)勢(shì)?？梢蕴娲茉煊皺z查?？梢酝瑫r(shí)提供雙能量掃描，在一次掃描中，可以得到同一解剖部位兩種不同信息，臨床應(yīng)用開辟新領(lǐng)域。糖尿病心臟病提供檢查手段糖尿病冠心病治療糖尿病并冠心病的治療策略主要分兩大類：一類是藥物治療，包括生活方式干預(yù)、血糖控制以及降壓、調(diào)脂、抗血栓、抗心肌缺血等；另一類是血運(yùn)重建治療，包括經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)及冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)(CABG)。UKPDS的結(jié)果表明，嚴(yán)格控制血糖可大大減少微血管病變的發(fā)生，而對(duì)大血管并發(fā)癥的作用有限(P=0.052)，但對(duì)不同血糖控制水平的觀察性的研究卻證實(shí)，控制高血糖者大血管并發(fā)癥(包括心肌梗死、卒中、周圍血管病變、心衰)均減少。國(guó)內(nèi)外相關(guān)指南均強(qiáng)調(diào)控制血糖的同時(shí)積極控制血壓、血脂等冠心病常見危險(xiǎn)因素的重要性。2007年ESC/EASD指南對(duì)糖尿病伴冠心病患者推薦的血壓、血脂和血糖治療目標(biāo)：①血糖：空腹血糖＜6.0mmoL/L、負(fù)荷后2h血糖7.5～9.0mmol/L(1型糖尿病)或＜7.5mmoL/L(2型糖尿病)、HbA1c≤6.5%；②血壓＜130/80mmHg；③血脂：LDL-C≤1.8mmoL/L、TG＜1.7mmoL/L、HDL-C＞1.0mmoL/L(男)或＞1.2mmoL/L(女)。冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果顯示糖尿病合并冠心病患者多支病變及左主干病變發(fā)生率較高，且多合并遠(yuǎn)端分支病變和較重的粥樣斑塊負(fù)荷，血管發(fā)育偏細(xì)小，側(cè)支循環(huán)發(fā)育較差。美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院開展的BARI(BypassAngioplastyRevascularizationInvestigation)研究顯示，PCI的遠(yuǎn)期死亡率及心肌梗死發(fā)生率與冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)無(wú)明顯差異，而在糖尿病患者中CABG的存活率明顯高于PCI。金屬裸支架(BMS)時(shí)代多個(gè)大樣本隨機(jī)對(duì)照研究結(jié)果表明，糖尿病合并冠心病的多支血管病變患者，PCI無(wú)論在心絞痛癥狀的緩解、術(shù)后心臟事件的發(fā)生率還是遠(yuǎn)期生存率方面均劣于CABG。對(duì)于單支病變而言，糖尿病與非糖尿病患者的血運(yùn)重建術(shù)療效近似。BARI研究人員完成了2型糖尿病患者血管搭橋血運(yùn)重建研究3](BARI2D)，旨在探討合并2型糖尿病的冠心病患者的最佳治療策略。研究人員提出了兩個(gè)降低患者遠(yuǎn)期死亡率及心血管事件的假設(shè)，一個(gè)是及時(shí)血管重建(PCI或CABG)優(yōu)于單純藥物治療，另—個(gè)是胰島素增敏劑優(yōu)于胰島素。研究結(jié)果顯示，接受胰島素增敏劑治療者次