圍手術(shù)期

急性心肌缺血與急性心肌梗死

第1頁，共54頁。IncidenceofMyocardialIschemiaDuringthePreoperative,Intraoperative,andPostoperativePeriodsinVascularSurgeryPatientsAUTHORSPREOPERATIVEINTRAOPERATIVEPOSTOPERATIVEPasternacketalAortic/lowerextremity403848Carotid384154Ouyangetal122163McCannandClements14——Christophersonetal201040Manganoetal202541Average242749第2頁，共54頁。RatesofMyocardialInfarctionandDeathforPatientsUndergoingVascularSurgeryAUTHOR(REFERENCE)MI(%)DEATH(%)COMMENTSSHORT-TERMFOLLOW-UP(INHOSPITAL)Ouyangetal80SmallstudyRabyetal2.30.06Aortic,lowerextremity,carotidManganoetal4.12.3VascularpatientsonlyreportedBodeetal4.53.1AlllowerextremityvascularChristophersonetal4.02.0AlllowerextremityvascularManganoetal5.00VascularpatientsonlyreportedFleisheretal6.03.0VascularpatientsonlyreportedHertzer8.8Olderstudy(1982)Pasternacketal4.51.0Aortic,lowerextremity,carotidKrupskietal2.12.9Aortic,lowerextremityAverage5.01.6LONG-TERMFOLLOW-UP(INHOSPITAL+AFTERDISCHARGE)Rabyetal7.45.120-monthfollow-upManganoetal4.73.515-monthfollow-upManganoetal19.413.524-monthfollow-upHertzeretal125-yearfollow-upKrupskietal3.911.224-monthfollow-upAverage8.99.13-4yearaveragefollow-up第3頁，共54頁。ReinfarctionRatesinPatientsWithPreviousMyocardialInfarctionTIMEELAPSEDBETWEENPRIORMYOCARDIALINFARCTIONANDOPERATION(MONTHS)TARHAN,ETALRAO,ETALSHAH,ETAL1972BEFORE19771977ANDAFTER19900–337365.84.34–616262.30>65.651.55.7Timeunknown———3.3第4頁，共54頁。圍手術(shù)期急性心肌缺血與急性心肌梗死

冠心病在我國的發(fā)病率有增加的趨勢，手術(shù)病人中冠心病病人也相應(yīng)增多。由于麻醉、手術(shù)創(chuàng)傷和其他因素影響，冠心病病人在圍手術(shù)期可發(fā)生急性心肌缺血、甚至急性心肌梗死（AMI），手術(shù)危險(xiǎn)性大于一般病人。因此，及時(shí)、有效地診斷和處理圍手術(shù)期急性心肌缺血可明顯改善患者的預(yù)后。

第5頁，共54頁。病因和發(fā)病機(jī)制

病理生理

監(jiān)測與診斷標(biāo)準(zhǔn)

防治

預(yù)后

圍手術(shù)期急性心肌缺血與急性心肌梗死第6頁，共54頁。病因與發(fā)病機(jī)制心肌氧供下降冠狀動(dòng)脈灌流量下降冠狀動(dòng)脈血氧含量下降

心肌氧需增加心率心肌收縮力室壁張力

第7頁，共54頁。病因與發(fā)病機(jī)制心肌氧供下降冠狀動(dòng)脈灌流量下降冠狀動(dòng)脈血氧含量下降

心肌氧需增加心率心肌收縮力室壁張力

冠狀動(dòng)脈狹窄主動(dòng)脈舒張壓降低心率增快

第8頁，共54頁。病因與發(fā)病機(jī)制心肌氧供下降冠狀動(dòng)脈灌流量下降冠狀動(dòng)脈血氧含量下降

心肌氧需增加心率心肌收縮力室壁張力

冠狀動(dòng)脈狹窄主動(dòng)脈舒張壓降低心率增快

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化冠狀動(dòng)脈痙攣

第9頁，共54頁。病因與發(fā)病機(jī)制心肌氧供下降冠狀動(dòng)脈灌流量下降冠狀動(dòng)脈血氧含量下降

心肌氧需增加心率心肌收縮力室壁張力

前負(fù)荷后負(fù)荷第10頁，共54頁。在靜息狀態(tài)時(shí)，心肌攝氧量已達(dá)最大，所以在圍手術(shù)期血流動(dòng)力學(xué)應(yīng)激狀態(tài)時(shí)，必須增加氧供以滿足需要。當(dāng)氧需超過氧供時(shí)，供需之間失去平衡，即可發(fā)生心肌缺血，甚至心肌梗死。

病理生理第11頁，共54頁。心肌氧供決定于（1）冠狀動(dòng)脈血流：主要是在舒張期產(chǎn)生，即從主動(dòng)脈根部下流至冠狀動(dòng)脈之間的壓力梯度產(chǎn)生。（2）氧含量：是由血紅蛋白濃度、動(dòng)脈氧飽和度和溶解氧濃度所決定的。病理生理第12頁，共54頁。心肌氧需決定于（1）室壁張力：室壁張力=（心室跨壁壓×心室半徑）/（2×室壁厚度）。（2）心率：心率增加可增加氧耗，并通過增加心肌收縮力使氧耗進(jìn)一步增加。心動(dòng)過速卻降低了氧供。（3）收縮力：直接與氧需成正比。

病理生理第13頁，共54頁。急性心肌梗死引起的心力衰竭稱為泵衰竭，按Killip分級法可分為：第Ⅰ級：左心衰竭代償階段第Ⅱ級：左心衰竭第Ⅲ級：急性肺水腫第Ⅳ級：心源性休克肺水腫和心源性休克可同時(shí)出現(xiàn)，是泵衰竭最嚴(yán)重的階段。

病理生理第14頁，共54頁。心電圖心肌損傷酶譜經(jīng)食道超聲心動(dòng)圖(TEE)血流動(dòng)力學(xué)檢測放射性核素檢查冠狀動(dòng)脈造影

監(jiān)測與診斷標(biāo)準(zhǔn)

第15頁，共54頁。多導(dǎo)聯(lián)ECG監(jiān)測

T波的變化ST段的變化心肌缺血ECG診斷標(biāo)準(zhǔn)心肌梗死ECG診斷依據(jù)監(jiān)測與診斷標(biāo)準(zhǔn)－－－ECG

多導(dǎo)聯(lián)ECG監(jiān)測是臨床檢測圍手術(shù)期心肌缺血最有效、最簡單的方法。標(biāo)Ⅱ與V5導(dǎo)聯(lián)發(fā)現(xiàn)心肌缺血的敏感度可達(dá)80%～96%，單用標(biāo)準(zhǔn)肢導(dǎo)Ⅱ?yàn)?8%～33%。若僅有3-導(dǎo)聯(lián)系統(tǒng)，可采用改良法V5導(dǎo)聯(lián)監(jiān)測。術(shù)后應(yīng)持續(xù)監(jiān)測12或18導(dǎo)聯(lián)ECG。

第16頁，共54頁。第17頁，共54頁。多導(dǎo)聯(lián)ECG監(jiān)測T波的變化ST段的變化心肌缺血ECG診斷標(biāo)準(zhǔn)心肌梗死ECG診斷依據(jù)監(jiān)測與診斷標(biāo)準(zhǔn)－－－ECG

如果該血管完全性阻塞，則T波高尖；如果阻塞不完全或供血不足，則T波低平或倒置；如果原有T波異常，則不易確定該T波變化的意義。原來低平或倒置的T波可能轉(zhuǎn)為T波向上，這可掩蓋缺血性T波變化，即所謂T波假性正?；?。

第18頁，共54頁。多導(dǎo)聯(lián)ECG監(jiān)測T波的變化ST段的變化

心肌缺血診斷標(biāo)準(zhǔn)心肌梗死診斷依據(jù)監(jiān)測與診斷標(biāo)準(zhǔn)－－－ECG

冠脈完全阻塞時(shí)，同一導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。超急性ST段抬高提示跨壁性心肌缺血。如果1~6h溶栓或其它方法使閉塞冠脈重新開放，則心肌細(xì)胞死亡很少，ST段可能恢復(fù)正常。心外膜冠狀動(dòng)脈不完全阻塞或供血不足時(shí)ST段可能并不抬高，而僅有受累心肌相對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段抑制或T波變化。

第19頁，共54頁。多導(dǎo)聯(lián)ECG監(jiān)測T波的變化ST段的變化心肌缺血診斷標(biāo)準(zhǔn)

心肌梗死診斷依據(jù)監(jiān)測與診斷標(biāo)準(zhǔn)－－－ECG

J點(diǎn)后0.06sST段水平或下垂壓低至少0.1mV；J點(diǎn)后0.08sST段弓背向上壓低至少0.2mV；ST段上升至少0.15mV。心肌缺血的心電圖其它表現(xiàn)有T波倒置，QT間期延長，QRS波增寬，新出現(xiàn)的心律失?；騻鲗?dǎo)異常。

第20頁，共54頁。多導(dǎo)聯(lián)ECG監(jiān)測T波的變化ST段的變化心肌缺血診斷標(biāo)準(zhǔn)

心肌梗死診斷依據(jù)監(jiān)測與診斷標(biāo)準(zhǔn)－－－ECG

J點(diǎn)后0.06sST段水平或下垂壓低至少0.1mV；J點(diǎn)后0.08sST段弓背向上壓低至少0.2mV；ST段上升至少0.15mV。心肌缺血的心電圖其它表現(xiàn)有T波倒置，QT間期延長，QRS波增寬，新出現(xiàn)的心律失?；騻鲗?dǎo)異常。

第21頁，共54頁。多導(dǎo)聯(lián)ECG監(jiān)測T波的變化ST段的變化心肌缺血診斷標(biāo)準(zhǔn)心肌梗死診斷依據(jù)

監(jiān)測與診斷標(biāo)準(zhǔn)－－－ECG面向透壁心肌壞死的導(dǎo)聯(lián)寬深Q波，ST段抬高呈弓背向上型，T波倒置；在背向心肌梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)則出現(xiàn)相反的改變，即R波增高、ST段壓低和T波直立并增高。

無Q波心內(nèi)膜下心肌梗死的特點(diǎn)為：無病理性Q波,普遍性ST段壓低≥0.1mV，但aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，或有對稱性T波倒置。

第22頁，共54頁。標(biāo)準(zhǔn)十二導(dǎo)聯(lián)ECG：50%CAD患者正常；另外25%CAD患者不能鑒別監(jiān)測儀上ECG監(jiān)測應(yīng)調(diào)至診斷模式，以檢測ST段變化ECG導(dǎo)聯(lián)的數(shù)量與位置影響檢出結(jié)果應(yīng)具備打印設(shè)備監(jiān)測與診斷標(biāo)準(zhǔn)－－－ECG監(jiān)測與診斷標(biāo)準(zhǔn)－－－ECG第23頁，共54頁。肌酸磷酸激酶CPK

肌鈣蛋白LDH

監(jiān)測與診斷標(biāo)準(zhǔn)－－心肌損傷酶譜僅CPK本身升高不具有診斷意義。CPK-MB濃度或CPK-MB/CPK指數(shù)升高具有較高的敏感性和特異性。CPK-MB升高的時(shí)間過程為：4～6h內(nèi)升高，18～24h達(dá)到峰值，如不發(fā)生進(jìn)一步的心肌損傷，2～3d內(nèi)恢復(fù)正常。通常每8～12h檢測一次CPK-MB同工酶，直至確診。

第24頁，共54頁。肌酸磷酸激酶CPK

肌鈣蛋白

LDH

監(jiān)測與診斷標(biāo)準(zhǔn)－－心肌損傷酶譜

具有更高的敏感性和特異性。肌鈣蛋白I與T升高的時(shí)間過程為：2～12h內(nèi)升高，10～24h達(dá)到峰值，如不發(fā)生進(jìn)一步的心肌損傷，5～14d內(nèi)恢復(fù)正常。肌鈣蛋白對排除術(shù)后即刻AMI，或CPK-MB正常但臨床高度懷疑有AMI存在的病人具有特殊的診斷意義。

第25頁，共54頁。肌酸磷酸激酶CPK肌鈣蛋白LDH

監(jiān)測與診斷標(biāo)準(zhǔn)－－心肌損傷酶譜

通常LDH1是一種非特異性同工酶，急性腎梗死、AMI、溶血、溶血性貧血均可使LDH增高。特異性同工酶LDH1/LDH2比值超過1，提示AMI。

第26頁，共54頁。監(jiān)測與診斷標(biāo)準(zhǔn)－－心肌損傷酶譜

AMI時(shí)血清酶學(xué)變化特點(diǎn)

項(xiàng)目心臟肌鈣蛋白

CPKCPK-MBASTLDH1

cTnIcTnT

開始升高(h)2～122～1264～66～1212～24峰值時(shí)間(h)10～2410～242410～2424～4848～72持續(xù)時(shí)間(d)5～105～143～42～33～56～14第27頁，共54頁。心肌缺血最早、最敏感的體征是二維超聲心動(dòng)圖，如TEE可檢出區(qū)域性室壁運(yùn)動(dòng)異常(RWMA)及MI的并發(fā)癥。冠狀血流下降25%就可引起RWMA，而無ECG變化；冠狀血流下降50%才可引起ECG呈心肌缺血性變化。

監(jiān)測與診斷標(biāo)準(zhǔn)--經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖(TEE)

第28頁，共54頁。心肌缺血在TEE上表現(xiàn)：新的RWMAs收縮期室壁增厚減少心室擴(kuò)張監(jiān)測與診斷標(biāo)準(zhǔn)--經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖(TEE)

第29頁，共54頁。TEE的缺點(diǎn)或問題費(fèi)用昂貴不能獲取插入TEE前的變化術(shù)中實(shí)時(shí)分析TEE圖像可降低準(zhǔn)確率TEE可能會(huì)分散麻醉醫(yī)生注意力麻醉醫(yī)生是否有資格出示超聲報(bào)告監(jiān)測與診斷標(biāo)準(zhǔn)--經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖(TEE)

監(jiān)測與診斷標(biāo)準(zhǔn)--經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖(TEE)

第30頁，共54頁。心臟指數(shù)

肺毛細(xì)血管楔壓心率收縮壓乘積

監(jiān)測與診斷標(biāo)準(zhǔn)--血流動(dòng)力學(xué)檢測

心臟指數(shù)(CI，L/min?m2)：正常值2.7～4.3，一般均>2.2；若CI≤2.2，反映CO降低。

第31頁，共54頁。心臟指數(shù)肺毛細(xì)血管楔壓

心率收縮壓乘積

監(jiān)測與診斷標(biāo)準(zhǔn)--血流動(dòng)力學(xué)檢測

PCWP是心肌缺血早期、敏感的指標(biāo)，但是其敏感性與特異性不如ECG和TEE。正常值為0.7～1.6kPa，一般均≤2.4；若PCWP>2.4kPa，提示左心功能不全；若PCWP>4.0kPa，則出現(xiàn)急性肺水腫。

第32頁，共54頁。心臟指數(shù)肺毛細(xì)血管楔壓

心率收縮壓乘積

監(jiān)測與診斷標(biāo)準(zhǔn)--血流動(dòng)力學(xué)檢測

了解心肌供氧與需氧之間是否平衡。這項(xiàng)指標(biāo)可間接地反映心肌耗氧量，正常時(shí)不起過12000。如將RPP乘PCWP，則得到三聯(lián)指數(shù)（tripleindex,TI）。此指標(biāo)較RPP反映心肌耗氧量更準(zhǔn)確，一般不應(yīng)超過150000。

第33頁，共54頁。利用壞死心肌細(xì)胞中鈣離子能結(jié)合放射性锝焦磷酸鹽或壞死心肌細(xì)胞的肌凝蛋白可與其特異抗體結(jié)合的特點(diǎn)，靜脈注射99mTc焦磷酸鹽或11Iin-抗肌凝蛋白單克隆抗體，進(jìn)行熱點(diǎn)掃描或照相；利用壞死心肌血供斷絕和瘢痕組織中無血管以致201T1或99mTcMIBI不能進(jìn)入細(xì)胞的特點(diǎn)，靜脈注射這種放射性核素進(jìn)行冷點(diǎn)掃描或照相，均可顯示心肌梗死的部位和范圍。監(jiān)測與診斷標(biāo)準(zhǔn)--放射性核素檢查

第34頁，共54頁。冠狀動(dòng)脈造影仍是發(fā)現(xiàn)CAD和CAD定量的標(biāo)準(zhǔn)方法。該檢查可獲得血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)、心臟與冠狀血管的解剖以及室壁異常運(yùn)動(dòng)等信息。臨床表現(xiàn)明顯阻塞癥狀時(shí)，冠狀動(dòng)脈管腔狹窄一般已達(dá)70%以上。

監(jiān)測與診斷標(biāo)準(zhǔn)--冠狀動(dòng)脈造影第35頁，共54頁。必須至少具備下列標(biāo)準(zhǔn)中的兩條，才能診斷為AMI：（1）典型的缺血性胸痛病史；（2）典型ECG動(dòng)態(tài)改變；（3）血清心肌壞死標(biāo)記物濃度的動(dòng)態(tài)改變。監(jiān)測與診斷標(biāo)準(zhǔn)第36頁，共54頁。術(shù)前評估

術(shù)前用藥

術(shù)中麻醉處理原則

麻醉藥物與麻醉方法的選擇術(shù)后處理

治療

防治

第37頁，共54頁。術(shù)前確定有心肌缺血者：是否需進(jìn)一步治療：利弊的權(quán)衡

β阻滯劑冠狀血管成形術(shù)CABG確定術(shù)中診療方案：盡早防治計(jì)劃術(shù)后處理方案：ICU、疼痛等防治－－術(shù)前評估第38頁，共54頁。不少學(xué)者提出各種危險(xiǎn)因子來評價(jià)或預(yù)測心肌缺血相關(guān)的風(fēng)險(xiǎn)。多數(shù)認(rèn)為下列為危險(xiǎn)因子：缺血性心臟病史、充血性心臟病史、腦血管病史、糖尿病史（術(shù)前接受胰島素）、慢性腎功能障礙、未控制的高血壓、左室肥厚、外周血管疾病、應(yīng)用洋地黃、高齡、體力嚴(yán)重受限、高危手術(shù)。防治－－術(shù)前評估第39頁，共54頁。有心肌梗死史者手術(shù)后易再發(fā)生心肌梗死。原則上擇期手術(shù)應(yīng)盡量延遲至心肌梗死6個(gè)月以后施行。

心肌梗死病人具有下列危險(xiǎn)因素中三個(gè)或三個(gè)以上者，圍手術(shù)期易發(fā)生心血管意外：①有心絞痛；②大于70歲；③患有糖尿?。虎苄碾妶D上有Q波；⑤有需治療的室早。

防治－－術(shù)前評估第40頁，共54頁。安定類藥

鎮(zhèn)痛藥顛茄類藥物

β受體阻滯藥

硝酸酯類藥

防治－－術(shù)前用藥第41頁，共54頁。加強(qiáng)監(jiān)測

誘導(dǎo)力求平順

保證滿意的通氣

維護(hù)心血管功能相對穩(wěn)定

維持接近正常的血容量

防治－－術(shù)中麻醉處理原則第42頁，共54頁。麻醉藥物

麻醉方法

防治－－麻醉藥物與麻醉方法的選擇許多麻醉藥可直接抑制心肌或外周血管作用，加重心肌缺血。苯二氮卓類可擴(kuò)張外周血管作用而導(dǎo)致顯著低血壓。阿曲庫銨可引起單位時(shí)間內(nèi)劑量相關(guān)性的組胺釋放，導(dǎo)致低血壓與心動(dòng)過速。潘庫溴銨較少釋放組胺，但亦可引起心動(dòng)過速，從而可能誘發(fā)CAD病人心肌缺血。維庫溴銨、哌庫溴銨等影響較小，可以優(yōu)先選用。

第43頁，共54頁。麻醉藥物

麻醉方法

防治－－麻醉藥物與麻醉方法的選擇一般來說，對于手術(shù)范圍小、精神不易緊張的病人，可采用局部麻醉、神經(jīng)叢阻滯或椎管內(nèi)麻醉，而對于手術(shù)廣泛、創(chuàng)傷性大和精神易緊張的病人，則采用全身麻醉更為安全。必須指出，麻醉實(shí)施的技術(shù)與經(jīng)驗(yàn)比麻醉選擇更為重要。許多臨床比較研究表明，麻醉方法對冠心病病人手術(shù)的預(yù)后并無明顯影響，關(guān)鍵在于麻醉管理。

第44頁，共54頁。麻醉藥物

麻醉方法

全麻

區(qū)域麻醉

防治－－麻醉藥物與麻醉方法的選擇

一般是選用效能較弱的靜脈麻醉藥（如咪唑安定）使病人意識消失，強(qiáng)效麻醉性鎮(zhèn)痛藥（如芬太尼）產(chǎn)生鎮(zhèn)痛，肌松藥產(chǎn)生肌肉松弛，必要時(shí)輔以強(qiáng)效吸入麻醉藥（恩氟烷或異氟烷）。

應(yīng)根據(jù)手術(shù)進(jìn)程適時(shí)調(diào)整麻醉深度。對于不能耐受麻醉加深的病人，應(yīng)在手術(shù)區(qū)局部輔以神經(jīng)阻滯。

第45頁，共54頁。麻醉藥物麻醉方法

全麻區(qū)域麻醉

防治－－麻醉藥物與麻醉方法的選擇

只要能防止病人心動(dòng)過速與低血壓或高血壓，即可應(yīng)用區(qū)域麻醉。持續(xù)區(qū)域麻醉技術(shù)－硬膜外腔阻滯或蛛網(wǎng)膜下腔麻醉，可使麻醉平面逐漸上升（同時(shí)伴可控制性交感神經(jīng)阻滯誘發(fā)的血壓變化），適用于四肢手術(shù)；而腹腔或胸腔大手術(shù)聯(lián)合應(yīng)用硬膜外麻醉與全身淺麻醉可能最大地發(fā)揮兩種麻醉的優(yōu)點(diǎn)。

第46頁，共54頁。對冠心病病人，特別是伴有高血壓或既往有心肌梗死者，以及手術(shù)中曾發(fā)生血壓急劇波動(dòng)者，術(shù)后應(yīng)持續(xù)監(jiān)測心電圖，每日做一次全導(dǎo)聯(lián)心電圖，并與術(shù)前心電圖比較。

防治－－術(shù)后處理第47頁，共54頁。血管手術(shù)后早期最易出現(xiàn)心肌缺血，甚至心肌梗死，最常見于術(shù)后3日內(nèi)。Ellis:高?；颊呤中g(shù)當(dāng)晚每8～12h一次，此后2～3日每日一次十二導(dǎo)聯(lián)ECG。Charlson等:手術(shù)當(dāng)日及此后兩日每日一次十二導(dǎo)聯(lián)ECG是發(fā)現(xiàn)心肌缺血與心肌梗死的最好方法。約25%的血管手術(shù)患者基礎(chǔ)ECG為異常。

防治－－術(shù)后處理第48頁，共54頁。術(shù)后突然出現(xiàn)低血壓、呼吸困難、發(fā)紺、心動(dòng)過速、心律失常或充血性心力衰竭征象時(shí)，均應(yīng)考慮到急性心肌梗死的可能，應(yīng)立即進(jìn)行心電圖和有關(guān)血清酶學(xué)檢查，以便及早診斷，及時(shí)處理。防治－－術(shù)后處理第49頁，共54頁。①防止低血容量和其他原因所致的低血壓，一旦發(fā)生，應(yīng)針對原因及時(shí)予以糾正；②防止高血壓和心動(dòng)過速。對單純高血壓，可給予舌下含服硝苯地平，靜脈硝酸甘油或其他降壓藥；對伴高血壓的心動(dòng)過速，可靜脈注射普萘洛爾或拉貝洛爾，使心率降至100/min以下；注意氣管內(nèi)吸引；③糾正水、電解質(zhì)與酸堿紊亂，尤其脫水和低鉀血癥；④充分給氧，預(yù)防肺部并發(fā)癥；⑤避免高熱和寒戰(zhàn)而使耗氧量增加；避免低溫；⑥消除疼痛；⑦維持適當(dāng)水平的血細(xì)胞比容。防治－－術(shù)后處理特別注意的問題第50頁，共54頁。防治－－治療藥物治療

再灌注治療硝酸酯類藥抗血小板治療：NSAIDS抗凝治療

β受體阻滯劑

血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑

鈣拮抗劑

洋地黃制劑

鎂

葡萄糖-胰島