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文檔簡介
第九章
急性中毒第1頁,共139頁。第2頁,共139頁。
教學(xué)目的與要求掌握:急性中毒的急救原則;急性中毒的護(hù)理要點(diǎn)。有機(jī)磷中毒的中毒機(jī)制;有機(jī)磷中毒的臨床表現(xiàn)、護(hù)理措施、病情觀察。一氧化碳中毒的救治原則和護(hù)理措施熟悉:鎮(zhèn)靜安眠藥中毒的救治原則及護(hù)理措施;強(qiáng)酸強(qiáng)堿中毒的緊急處理措施和護(hù)理了解:毒物在體內(nèi)的過程和中毒機(jī)制;常見毒物中毒臨床表現(xiàn);第3頁,共139頁。第一節(jié)概述第4頁,共139頁。概念毒物的分類中毒原因中毒途徑毒物在體內(nèi)的過程中毒機(jī)制病情評(píng)救治與護(hù)理第5頁,共139頁。一、概念1、中毒:*某些物質(zhì)接觸人體或進(jìn)入人體后,在一定條件下,與體液、組織相互作用,損害組織,破壞神經(jīng)及體液的調(diào)節(jié)功能,使正常生理功能發(fā)生嚴(yán)重障礙,引起一系列癥狀體征,稱為中毒。第6頁,共139頁。一、概念2.毒物:*
在一定條件下,以各種形式和劑量作用于人體,產(chǎn)生對(duì)人體有害的生物學(xué)反應(yīng)和病理變化,導(dǎo)致機(jī)體功能嚴(yán)重?fù)p害,甚至危及生命的物質(zhì)包括化學(xué)品藥物、植物和氣體等。第7頁,共139頁。一、概念3.急性中毒:*
大量或毒性較劇的毒物突然進(jìn)入人體,迅速引起癥狀,甚至危及生命稱為急性中毒。其特點(diǎn)是:發(fā)病急驟,癥狀嚴(yán)重,變化迅速,危及生命第8頁,共139頁。1.工業(yè)性毒物:工業(yè)原材料,如化學(xué)溶劑、油漆、重金屬汽油、氯氣、氰化物、甲醇、硫化氫等2.農(nóng)業(yè)性毒物:有機(jī)磷農(nóng)藥,化學(xué)除草劑,滅鼠藥,化肥3.藥物過量中毒:
許多藥物(包括中藥)過量均可導(dǎo)致中毒,如地高辛、抗癲癇藥,退熱藥、麻醉、鎮(zhèn)靜藥,抗心律失常藥。二、毒物的分類(種類)第9頁,共139頁。4、動(dòng)物性毒物:
毒蛇、蜈蚣、蜂類蝎、蜘蛛、河豚、新鮮海蜇。5、食物性毒物:
過期或霉變食品,腐敗變質(zhì)食物,有毒食品添加劑6、植物性毒物:
野蕈類,烏頭,白果等。7、其他:強(qiáng)酸強(qiáng)堿,一氧化碳,化妝品,洗滌劑,滅蟲藥。
二、毒物的分類(種類)第10頁,共139頁。三、中毒原因1.職業(yè)性中毒:生產(chǎn)、運(yùn)輸、儲(chǔ)藏。2.生活性中毒:誤食用藥過量謀害、自殺第11頁,共139頁。四、中毒途徑注射、創(chuàng)面、皮膚黏膜第12頁,共139頁。五、毒物在體內(nèi)的過程:吸收、分布、代謝、排泄呼吸道消化道皮膚粘膜毒物氣體和易揮發(fā)毒物以原形經(jīng)呼吸道排出人體肝臟:氧化、還原、水解或結(jié)合等代謝后,大多毒性降低。毒性增加的如對(duì)硫磷氧化成對(duì)氧磷。
→腎臟→消化道鉛、汞→皮膚汗腺→唾液乳汁汗腺膽第13頁,共139頁。六、中毒機(jī)制局部刺激、腐蝕作用缺氧:co、氰化物、硫化物麻醉作用:苯類、乙醚抑制酶作用干擾細(xì)胞膜或細(xì)胞器的生理功能競(jìng)爭受體四氯化碳在體內(nèi)經(jīng)氧化去氯而產(chǎn)生自由基,自由基能使肝細(xì)胞膜中脂肪酸發(fā)生過氧化作用導(dǎo)致線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)變性、肝細(xì)胞壞死。結(jié)果釋放出大量能量而發(fā)熱。
第14頁,共139頁。急性中毒
病史臨床表現(xiàn)A
毒物檢測(cè)B預(yù)測(cè)嚴(yán)重度(病情判斷)C七、病情評(píng)估第15頁,共139頁。(一)病史:職業(yè)史、中毒史工種毒物種類環(huán)境精神狀態(tài)服藥種類服藥跡象煤氣爐火進(jìn)餐情況群體癥狀了解現(xiàn)場(chǎng)查明接觸毒物證據(jù)第16頁,共139頁。中毒癥狀與體征取決于:①中毒程度②進(jìn)機(jī)體途徑③劑量④機(jī)體反應(yīng)(二)臨床表現(xiàn)第17頁,共139頁。1、皮膚粘膜癥狀灼傷:強(qiáng)酸、強(qiáng)堿硫酸—黑色硝酸---黃色過氧乙酸–-無色紫紺:麻醉藥、有機(jī)溶劑、亞硝酸鹽黃疸:四氯化碳、毒蕈、魚膽櫻桃紅:CO、氰化物中毒大汗、潮濕:有機(jī)磷中毒第18頁,共139頁。硫酸灼傷第19頁,共139頁。硝酸灼傷第20頁,共139頁。2、眼癥狀瞳孔擴(kuò)大:阿托品、莨菪堿類等瞳孔縮?。河袡C(jī)磷、氨基甲酸酯類殺蟲藥視力障礙:甲醇、有機(jī)磷、苯丙胺中毒
第21頁,共139頁。3、神經(jīng)系統(tǒng)
昏迷:麻醉藥、鎮(zhèn)靜催眠藥、窒息性氣體、農(nóng)藥等譫妄:乙醇、抗組胺藥、阿托品等肌纖維顫動(dòng):有機(jī)磷殺蟲藥、氨基甲酸酯類農(nóng)藥中毒驚厥:窒息性農(nóng)藥、異煙肼等癱瘓:可溶性鋇鹽、蛇毒等精神失常:一氧化碳、有機(jī)溶劑、阿托品、酒精等第22頁,共139頁。4、呼吸:呼吸氣味:有機(jī)磷--大蒜味、氰化物--苦杏仁味來蘇、苯酚兒--來蘇味呼吸節(jié)律:呼吸加快:水楊酸、甲醇、乙醇呼吸減慢:催眠藥、嗎啡、麻醉藥肺水腫:刺激性氣體:氨氣、氯氣、氮?dú)饧毙杂袡C(jī)磷中毒滅鼠藥:磷化鋅、安妥
第23頁,共139頁。5、循環(huán):心律失常:洋地黃、抗心律失常藥、抑腎上腺藥、三環(huán)抗抑郁藥等心臟驟停:休克:6、泌尿:急性腎功能衰竭第24頁,共139頁。7、消化系統(tǒng):口腔炎、嘔吐、肝損害8、血液:
溶血性貧血、出血、白細(xì)胞減少和再障貧血9、發(fā)熱:
見于抗膽堿藥如:阿托品、棉酚等第25頁,共139頁。1.送檢原則:確定中毒物質(zhì),估計(jì)中毒程度,盡快留取,及時(shí)送檢。2.防腐劑:盡量不放,血尿糞、嘔吐物、剩余食物、首次胃內(nèi)容物、遺留物、藥物、容器。3.其他檢查:酶活性測(cè)定、血?dú)狻⒏喂?、心電、x線等。用以鑒別診斷和判斷病情輕重。(三)毒物檢測(cè)第26頁,共139頁。急性中毒1.一般生命體征2.毒物品種和劑量3.并發(fā)癥*
(四)病情判斷(預(yù)測(cè)嚴(yán)重程度)深度昏迷嚴(yán)重心律失常高血壓或休克呼吸功能衰竭高熱或體溫過低肺水腫吸入性肺炎肝功能衰竭癲癇發(fā)作少尿或腎功能衰竭第27頁,共139頁。
立即終止接觸毒物清除尚未吸收的毒物促進(jìn)已吸收毒物的排出特殊解毒劑的應(yīng)用對(duì)癥治療八、急性中毒急救原則*第28頁,共139頁。(一)立即終止接觸毒物1.迅速脫離有毒環(huán)境:2.維持基本生命體征:
七、急性中毒急救原則*第29頁,共139頁。(二)清除尚未吸收的毒物:1.吸入性中毒的急救2.接觸性中毒的急救3.食入性中毒的急救A七、急性中毒急救原則*脫離中毒現(xiàn)場(chǎng),吸氧,保暖,保持呼吸道通暢。立即除去污染衣物,沖洗體表15~30分鐘;腐蝕性毒物選用中和劑或解毒劑沖洗忌用熱水或少量水擦洗;眼球染毒用清水或等滲鹽水大量沖洗第30頁,共139頁。
3.食入性中毒的急救
催吐洗胃導(dǎo)瀉灌腸吸附劑七、急性中毒急救原則*第31頁,共139頁。急性中毒適用于神志清醒,無禁忌癥者,盡早排出胃內(nèi)毒物的最好方法昏迷、驚厥腐蝕性毒物中毒食管胃底靜脈曲張消化性潰瘍年老體弱高血壓冠心病休克機(jī)械催吐藥物催吐吐根糖漿、1:2000高錳酸鉀溶液左側(cè)臥位頭部放低幼兒俯臥空腹者先飲水500ml防止誤吸嚴(yán)格掌握禁忌癥禁忌癥*方法體位注意事項(xiàng)(1)催吐第32頁,共139頁。適應(yīng)癥:服毒后6小時(shí)內(nèi)均應(yīng)洗胃。除腐蝕性毒物中毒外禁忌癥:驚厥未控制者;服用強(qiáng)腐蝕劑者;原有食道靜脈曲張或上消化道大出血病史者。
(2)洗胃法第33頁,共139頁。洗胃液的選擇急性中毒第34頁,共139頁。(3)導(dǎo)瀉常用藥物:25%硫酸鈉30-60ml50%硫酸鎂40-80ml注意事項(xiàng):1.一般不用油類瀉藥2.嚴(yán)重脫水及口服強(qiáng)腐蝕性毒物者、孕婦、神經(jīng)系統(tǒng)抑制禁止導(dǎo)瀉3.腎功能不全、呼吸抑制或昏迷病人及磷化鋅和有機(jī)磷中毒晚期者不宜用硫酸鎂導(dǎo)瀉第35頁,共139頁。(4)灌腸適應(yīng)癥:口服中毒超過6小時(shí),導(dǎo)瀉無效抑制腸蠕動(dòng)藥物(巴比妥類、阿片類)禁忌癥:腐蝕性食物中毒者禁用灌腸方法:溫鹽水、清水、1%肥皂水連續(xù)多次灌腸(5)合理應(yīng)用吸附劑活性炭(20-30ml+200mlH2O)、萬能解毒劑(活性炭3+鞣酸1+氧化鎂1),洗胃后口服或經(jīng)胃管注入第36頁,共139頁。(1)利尿:快速補(bǔ)液;使用利尿劑;堿化尿液(四)促進(jìn)已吸收毒物的排出4)血液或血漿置換:常用于毒性極大的氰化物、砷化物中毒(2)吸氧一氧化碳中毒時(shí)吸氧可加速排出;高壓氧治療
(3)透析腹膜透析、血液透析、血液灌流七、急性中毒急救原則*第37頁,共139頁。金屬解毒劑:依地酸二鈉鈣→鉛中毒,二巰基丙醇→砷、汞、金、銻中毒高鐵血紅蛋白血癥解毒劑:美藍(lán)→亞硝酸鹽、苯胺、硝基苯中毒
七、急性中毒急救原則*(五)特殊解毒劑的應(yīng)用第38頁,共139頁。氰化物解毒劑:
亞硝酸異戊酯+亞硝酸鈉,美藍(lán)+硫代硫酸鈉有機(jī)磷農(nóng)藥中毒解毒劑:
阿托品、解磷定中樞神經(jīng)抑制藥解毒劑:
納洛酮→阿片類、麻醉鎮(zhèn)痛藥、酒精中毒;氟馬西尼→苯二氮七、急性中毒急救原則*(五)特殊解毒劑的應(yīng)用第39頁,共139頁。(六)對(duì)癥治療七、急性中毒急救原則*對(duì)被損害的器官組織進(jìn)行保護(hù)及對(duì)癥治療。循環(huán)衰竭:升壓藥心衰:洋地黃制劑驚厥:苯巴比妥鈉腦水腫:甘露醇安眠藥中毒中樞抑制:美解眠。第40頁,共139頁。急性中毒八、護(hù)理*(一)病情觀察生命體征、出入量、觀察嘔吐物、排泄物保持呼吸道通暢:觀察呼吸狀態(tài)維持呼吸做好心臟監(jiān)護(hù):及早發(fā)現(xiàn)處理維持水電解質(zhì)平衡:記錄出入量(尿量、嘔吐、腹瀉等)、觀察皮膚彈性、補(bǔ)液洗胃護(hù)理第41頁,共139頁。急性中毒(二)迅速清除毒物1、清潔皮膚、清除眼內(nèi)毒物、洗胃(神志清醒催吐洗胃,昏迷者胃管胃或切開洗胃、強(qiáng)酸強(qiáng)堿禁洗胃)先抽盡胃內(nèi)毒物留取標(biāo)本做毒物鑒定2、留取洗胃標(biāo)本做毒物鑒定,并送檢血、尿標(biāo)本3、生命體征監(jiān)護(hù)八、護(hù)理*第42頁,共139頁。急性中毒八、護(hù)理*(三)一般護(hù)理1.臥床休息,加強(qiáng)營養(yǎng)。2.吞服腐蝕性毒物者加強(qiáng)口腔護(hù)理。3.對(duì)癥護(hù)理:維持呼吸功能,高熱者降溫、尿潴留者導(dǎo)尿,抗驚厥。4.做好心理護(hù)理:疏導(dǎo)防自殺第43頁,共139頁。(四)健康教育1)防毒宣傳:防煤氣農(nóng)藥中毒2)不吃有毒或變質(zhì)的食物3)加強(qiáng)毒物管理:保管存放八、護(hù)理*第44頁,共139頁。第45頁,共139頁。第46頁,共139頁。第二節(jié)常見急性中毒的救護(hù)第47頁,共139頁。一、有機(jī)磷殺蟲藥中毒第48頁,共139頁。急性農(nóng)藥中毒最常見:有機(jī)磷類、氨基甲酸酯類、擬除蟲菊酯類、有機(jī)氯、殺蟲脒等。其次為殺霉菌劑(有機(jī)汞)、殺鼠劑(有機(jī)氟)及個(gè)別除草劑(如百草枯)等。農(nóng)藥中毒鄉(xiāng)村衛(wèi)生院多見農(nóng)藥中毒第49頁,共139頁。空心菜毒翻湖南66民工初步診斷為有機(jī)磷農(nóng)藥中毒第50頁,共139頁。屬有機(jī)磷酸酯或硫代磷酸酯類化合物,應(yīng)用廣泛對(duì)人畜禽均有毒,多呈油狀或結(jié)晶狀,色淡黃至棕色,易揮發(fā),有大蒜樣臭味
1、分類(1)劇毒類:3911、1059、1605等;(2)高毒類:敵敵畏、甲基對(duì)硫磷;(3)中度毒類:敵百蟲;樂果(4)低毒類:氯硫磷;一、有機(jī)磷中毒第51頁,共139頁。急性中毒2、中毒途徑:1)生產(chǎn)、運(yùn)輸、生產(chǎn)過程中,設(shè)備、工藝落后或管理不善;運(yùn)輸和銷售時(shí),包裝破損等2)生活性中毒:服毒自殺、誤服農(nóng)藥或攝入被污染的水源和食物、水果等。3)生產(chǎn)過程中毒4)應(yīng)用殺蟲劑過程中毒第52頁,共139頁。皮膚、粘膜、呼吸道、消化道。中毒途徑第53頁,共139頁。
經(jīng)胃腸道、呼吸道、皮膚粘膜吸收分布全身各臟器,肝內(nèi)濃度最高,經(jīng)分解,產(chǎn)物毒性↓,氧化后毒性↑如:對(duì)硫磷氧化后形成對(duì)氧磷,毒性(對(duì)膽堿酯酶抑制作用)大300倍,排泄快。6~12小時(shí)濃度高,24小時(shí)腎排,48小時(shí)排完。二、毒物的吸收和代謝第54頁,共139頁。三、中毒機(jī)制*有機(jī)磷殺蟲劑進(jìn)入機(jī)體與膽堿酯酶結(jié)合,使乙酰膽堿無法水解(正常乙酰膽堿被膽堿酯酶水解)→造成乙酰膽堿積聚、膽堿酯酶活性→膽堿能神經(jīng)先興奮、后抑制→昏迷、甚者躁狂→呼吸衰竭→死亡第55頁,共139頁。四、病情評(píng)估1、病史:
接觸史誤服史(有的隱瞞服農(nóng)藥史)詢問陪伴人員潛伏期:
經(jīng)皮膚吸收多在2~6小時(shí)后出現(xiàn)多汗、流涎、煩躁不安等,呼吸道吸入或口服后多5~10分鐘后出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛等癥狀;
第56頁,共139頁。急性中毒
2、主要臨床表現(xiàn)1)毒蕈堿樣癥狀(M樣癥狀)表現(xiàn)為平滑肌痙攣,腺體分泌↑、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、多汗、流淚、流涎,尿頻、大、小便失禁,心跳快、瞳孔縮小、肺水腫表現(xiàn)??捎冒⑼衅匪?、病情評(píng)估第57頁,共139頁。N樣癥狀(毒蕈堿樣)N樣癥狀(煙堿樣)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀與Atropine癥狀相反肌肉顫動(dòng)(面、眼、舌、四肢、橫紋肌、全身肌肉)頭痛頭昏、瞻望、煩躁不安、抽搐、共濟(jì)失調(diào)、昏迷
第58頁,共139頁。Atropine作用M樣癥狀眼眼干無淚流淚鼻無涕流涕口口干口吐白沫、流涎皮膚干燥多汗大便干燥、便秘失禁小便潴留失禁肺分泌物少分泌物多胃腸蠕動(dòng)慢蠕動(dòng)快瞳孔散大縮?。ㄡ樇獯螅┬穆省?/p>
第59頁,共139頁。急性中毒2)煙堿樣癥狀:(N樣癥狀)乙酰膽堿在橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭處積蓄刺激,使面、舌、四肢顫動(dòng)、強(qiáng)直、痙攣、牙關(guān)緊閉。抽搐后肌力減退,呼吸肌麻痹→引起呼吸衰竭。
不能用阿托品四、病情評(píng)估第60頁,共139頁。急性中毒3)中樞神經(jīng)癥狀中樞神經(jīng)受乙酰膽堿刺激后出現(xiàn)頭暈、頭痛、乏力、共濟(jì)失調(diào)、煩躁、譫妄、抽搐→昏迷四、病情評(píng)估第61頁,共139頁。有機(jī)磷中毒臨床表現(xiàn):*四流:流淚、流汗、流涕、流涎四縮:瞳孔縮小、支氣管痙攣、胃腸道平滑肌痙攣、逼尿肌痙攣一驚:驚厥一顫:肌纖維顫動(dòng)四、病情評(píng)估第62頁,共139頁。急性中毒1)中毒后“反跳”:中毒后恢復(fù)期,約1周內(nèi),再次昏迷,甚至肺水腫或突然死亡。多見于中、低毒類。與殘留毒藥重新吸收或解毒藥停用過早或減量過快有關(guān)。2)遲發(fā)性神經(jīng)病:病情恢復(fù)后2~3周出現(xiàn)四肢肌肉萎縮、下肢癱瘓等運(yùn)動(dòng)和感覺神經(jīng)障礙。與神經(jīng)靶酯酶被抑制并老化有關(guān)。3、次要臨床表現(xiàn)四、病情評(píng)估第63頁,共139頁。急性中毒3)中間型綜合征:
急性中毒后1~4天可發(fā)生屈頸肌和四肢近端肌肉、腦神經(jīng)支配的部分肌肉及呼吸肌的肌力減弱或麻痹而死亡。與膽堿酯酶長期抑制,影響神經(jīng)肌肉接頭突觸后功能有關(guān)。
四、病情評(píng)估3、次要臨床表現(xiàn)第64頁,共139頁。急性中毒
①全血膽堿酯酶活力測(cè)定:正常人100%,CHE降至70%以下有意義有機(jī)磷中毒特異性實(shí)驗(yàn)指標(biāo)②尿測(cè)定有機(jī)磷分解產(chǎn)物有助診斷五、輔助檢查
第65頁,共139頁。急性中毒輕度:以M樣癥狀為主,血膽堿酯酶活性為70-50℅;中度:M樣癥狀+N樣癥狀,膽堿酯酶活性50-30℅;重度:M樣癥狀+N樣癥狀+神經(jīng)系統(tǒng)癥狀+呼吸衰竭,膽堿酯酶活性﹤30℅。六、病情判斷*
第66頁,共139頁。七、救治原則迅速清除毒物解毒劑的使用對(duì)癥治療第67頁,共139頁。急性中毒1、迅速清除毒物:皮膚接觸時(shí),脫離現(xiàn)場(chǎng),脫去污染衣物,用生理鹽水或肥皂水清洗皮膚,禁用溫水,眼部清洗除敵百蟲污染必用清水沖洗,其他可用2℅碳酸氫鈉液沖洗,再用生理鹽水沖洗??诜卸荆呵逅?、2℅碳酸氫鈉,1:5000高錳酸鉀溶液(對(duì)硫磷禁用)反復(fù)洗胃然后用硫酸鎂導(dǎo)泄。七、救治原則第68頁,共139頁。2、解毒劑應(yīng)用:
1)阿托品:為抗膽堿藥能、與乙酰膽堿爭奪膽堿受體,達(dá)到阻斷乙酰膽堿作用;清除毒蕈堿樣和中樞神經(jīng)癥狀,改善呼吸中樞抑制,對(duì)煙堿樣癥狀和恢復(fù)膽堿酯酶活力無作用。使用阿托品原則:早期、足量、反復(fù)給藥,達(dá)到阿托品化七、救治原則第69頁,共139頁。急性中毒阿托品化阿托品中毒神經(jīng)系統(tǒng)意識(shí)清楚或模糊譫妄、幻覺、昏迷皮膚顏面潮紅、干燥紫紅、干燥瞳孔由小擴(kuò)大后不再縮小極度擴(kuò)大體溫正常或輕度升高高熱心率增快≤120次/min心動(dòng)過速阿托品化與阿托品中毒的主要區(qū)別注意阿托品應(yīng)逐漸減量,切忌突然停用第70頁,共139頁。2)膽堿酯酶復(fù)能劑:碘解磷定、氯解磷定、(雙復(fù)磷和雙解磷此兩種毒性大)膽堿酯酶復(fù)能劑對(duì)解除N樣作用明顯,對(duì)M樣癥狀作用差,與阿托品合用效果佳。3)解磷注射液,復(fù)方注射劑,含抗膽堿能復(fù)能劑,起效快,作用時(shí)間長。七、救治原則2、解毒劑應(yīng)用:
第71頁,共139頁。3、對(duì)癥治療:糾正肺水腫糾正心衰等七、救治原則第72頁,共139頁。急性中毒1、病情觀察(1)生命體征:特別是呼吸、血壓、脈搏、體溫、瞳孔先小后大(2)意識(shí)狀態(tài):清醒——昏迷,針尖樣瞳孔有機(jī)磷中毒特征八、護(hù)理第73頁,共139頁。急性中毒3)阿托品化觀察阿托品對(duì)心臟強(qiáng)的興奮性,中毒時(shí)出現(xiàn)室顫,充分吸氧,使血氧飽和度保持正常水平糾正酸中毒因膽堿酯酶復(fù)能劑解除煙堿樣作用,膽堿酯酶在酸性環(huán)境中作用↓大量使用低濃度阿托品發(fā)生血液低滲→至紅細(xì)胞破壞→出現(xiàn)溶血性黃疸阿托品化及中毒量接近,應(yīng)嚴(yán)密觀察,中毒時(shí)抽搐。七、護(hù)理1、病情觀察第74頁,共139頁。急性中毒
中毒表現(xiàn)為:興奮、狂燥、譫妄、幻覺、雙手抓空、抽搐、高熱、心動(dòng)過速、瞳孔散大,以至昏迷、呼吸中樞麻痹死亡。
處理:立即停藥,可用毛果蕓香堿或新斯的明等拮抗。阿托品中毒七、護(hù)理第75頁,共139頁。急性中毒
4)膽堿酯酶復(fù)能劑的觀察防中毒→抑制呼吸中樞禁與堿性藥配伍,配伍加重毒性碘解磷定刺激性強(qiáng)易造成組織壞死,5)嚴(yán)密觀察反跳與猝死:一般2~7天出現(xiàn),發(fā)生率為7-8%觀察先兆:胸悶、流涎、出汗、吞咽困難等,一旦出現(xiàn),需再次靜脈阿托品化七、護(hù)理第76頁,共139頁。急性中毒“分秒必爭”地清除毒物;解毒劑應(yīng)盡早、及時(shí)、足量,并觀察阿托品化,減量不宜過快、停藥不宜過早;觀察反跳先兆:胸悶、流涎、出汗、言語不清、吞咽困難等防止“反跳”與遲發(fā)性猝死七、護(hù)理第77頁,共139頁。急性中毒2、保持呼吸道通暢:分泌物多3、洗胃①早、及時(shí)、徹底;無味澄清②碳酸氫鈉、高錳酸鉀、鹽水勿熱水③敵百蟲應(yīng)用清水;忌碳酸氫鈉和肥皂水④洗胃時(shí)觀察病情。R心臟第78頁,共139頁。急性中毒維持有效通氣功能:保持呼吸道通暢,機(jī)械通氣做好護(hù)理記錄:收集資料及護(hù)理查體口腔護(hù)理飲食護(hù)理心理護(hù)理健康教育一般護(hù)理第79頁,共139頁。有機(jī)磷農(nóng)藥施藥規(guī)范第80頁,共139頁。案例.患者,男,45歲,農(nóng)民,既往健康。3小時(shí)前在田間噴灑農(nóng)藥昏倒在地,家屬將患者急送如院。護(hù)理體檢:呼吸24次/分,脈搏110次/分,血壓90/60mmHg,昏迷,角膜反射消失,雙瞳孔針尖大小,呼氣有蒜味,多汗,流涎雙肺可聞及濕啰音,肌肉間斷顫動(dòng)。討論:1、該病人最有可能的醫(yī)療診斷?要確診護(hù)士需協(xié)助醫(yī)生做那項(xiàng)檢查?
2、作為急診護(hù)士如何搶救?第81頁,共139頁。急性中毒
“一句話”以膽堿酯酶活性為核心,不以阿托品化為依據(jù)“二條線”復(fù)能劑與抗膽堿能藥物的應(yīng)用“二個(gè)點(diǎn)”復(fù)能劑治療終點(diǎn)是全血膽堿酯酶活性達(dá)50%~60%
抗膽堿能藥物治療終點(diǎn)是阿托品化“二個(gè)維持量”酶老化及中間綜合癥時(shí)阿托品的維持量有機(jī)磷農(nóng)藥急救總結(jié)第82頁,共139頁。汽車“毒氣”超標(biāo)
第83頁,共139頁。煤氣中毒搶救
第84頁,共139頁。二、急性一氧化碳中毒第85頁,共139頁。急性中毒
一氧化碳無色無味,無刺激氣體,不溶水,人吸入CO(一氧化碳)含量超過0.01℅時(shí)有中毒危險(xiǎn)。一)中毒途徑(1)工業(yè)中毒:煉鋼、燒窯等;(2)生活中毒:1)煤氣:冬天門窗緊閉,煙囪堵塞。2)淋浴室通風(fēng)差。第86頁,共139頁。急性中毒
CO→引起組織缺O(jiān)2。CO+Hb→COHb,CO與Hb白親和力=240×O2和親和力,其解離又比HbO2慢3600倍→造成組織缺O(jiān)2;腦對(duì)缺O(jiān)2最敏感+造成腦小血管麻痹、擴(kuò)張→ATP腦水腫→遲發(fā)性腦病→后遺癥二)中毒機(jī)制
第87頁,共139頁。急性中毒三)病情評(píng)估急性CO中毒癥狀與COHb濃度、接觸時(shí)間長短有關(guān),常分三度:1、輕度:COHb濃度10-20%,頭痛、乏力、嘔吐、四肢無力、暈厥,脫離環(huán)境很快好轉(zhuǎn)。2、中度:COHb濃度30-40℅,上述癥狀外,口唇成櫻桃紅,神志不清,呼吸困難,煩躁、譫妄,淺昏迷,痛刺激有反應(yīng),瞳孔光反射遲鈍,腱反射減弱,心率快,多汗,治療佳。第88頁,共139頁。急性中毒3、重度:COHb﹥50%,昏迷、各種反射消失,去大腦皮質(zhì)狀態(tài),睜眼,但無意識(shí),呼之不應(yīng),不主動(dòng)進(jìn)食或大、小便,呼吸抑制、急性腎功能衰竭、橫紋肌溶解等,死亡率高,有后遺癥。4、中毒后遲性腦病:占重度50%發(fā)病,中度后1~2周內(nèi)發(fā)生,特點(diǎn):昏迷——清醒——遲發(fā)腦病。第89頁,共139頁。意識(shí)障礙恢復(fù)后,經(jīng)過2~60天“假愈期”出現(xiàn)下列癥狀:①精神意識(shí)障礙,癡呆,去大腦皮質(zhì)狀態(tài)②錐體外系神經(jīng)障礙,震顫性麻痹綜合征③錐體系統(tǒng)神經(jīng)損害,偏癱,大小便失禁④大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙,失語,失明,癲癇第90頁,共139頁。四)輔助檢查
1、血液COHb測(cè)定
2、腦電圖
3、頭部CT第91頁,共139頁。四)輔助檢查
1、血液COHb測(cè)定
2、腦電圖
3、頭部CT急性中毒第92頁,共139頁。急性中毒2)預(yù)后①昏迷時(shí)間長,危險(xiǎn)、預(yù)后差②遲發(fā)型腦病恢復(fù)較慢第93頁,共139頁。急性中毒(1)現(xiàn)場(chǎng)急救:通風(fēng),斷氣源,抬出室外,保暖。(2)迅速糾正缺氧,氧療吸氧可使COHb解離。最有效途徑—高壓氧,能減輕腦水腫,肺水腫。五)治療原則*
第94頁,共139頁。第95頁,共139頁。第96頁,共139頁。高壓氧次數(shù)依據(jù)病情而定。高壓氧應(yīng)用越早越好最好在中毒后4小時(shí)輕度5-7次中度10-12次重度20-30次36小時(shí)后再用療效不佳重癥者換血療法。第97頁,共139頁。3)防治腦水腫,促進(jìn)腦細(xì)胞代謝一般中毒后2~4小時(shí)出現(xiàn)腦水腫,24~48小時(shí)達(dá)高峰,快速靜滴20%甘露醇250ml,6~8小時(shí)一次,(速尿),快速利尿,適量給與能量合劑,腦活素等。4)治療感染,控制高熱:
血培養(yǎng)選擇廣譜抗生素
高熱者可物理降溫至32℃,降溫寒戰(zhàn)及驚厥可冬眠。5)促進(jìn)腦細(xì)胞代謝:
能量合劑,如輔酶A、ATP、細(xì)胞色素。第98頁,共139頁。急性中毒6)防治并發(fā)癥和后發(fā)癥:
昏迷者保持氣道通暢,必要時(shí)氣管切開;
鼻飼營養(yǎng);
嚴(yán)密觀察蘇醒患者病情變化,防止并發(fā)癥。第99頁,共139頁。
1、病情觀察:①呼吸、體溫②高熱,抽搐③瞳孔大?、艹鋈肓?,液體滴速,防腦水腫加重六)護(hù)理要求第100頁,共139頁。急性中毒2、氧氣吸入護(hù)理:高濃度、高流量8~10L/min,時(shí)間不超過24小時(shí),防氧中毒,二氧化碳潴留,有條件時(shí)給與高壓氧合3、昏迷、抽搐護(hù)理:可給與冬眠療法:藥物+物理降溫(以頭部降溫為主)4、記出入量5、健康教育預(yù)防CO中毒常識(shí)第101頁,共139頁。第102頁,共139頁。高樓著火如何逃生
CO的比重為0.967,比空氣輕,救護(hù)者應(yīng)俯伏入室,或匍匐前進(jìn),并用濕毛巾捂住口鼻。第103頁,共139頁。
患者,女,29歲,于30min前洗?。ㄈ?xì)馐綗崴鳎r(shí)被家人發(fā)現(xiàn)暈倒在地、不省人事。同時(shí)檢查發(fā)現(xiàn)全身皮膚潮紅,唇甲無發(fā)紺。試分析昏迷原因。
第104頁,共139頁。
鎮(zhèn)靜催眠藥中毒第105頁,共139頁。急性中毒
鎮(zhèn)靜催眠藥是中樞神經(jīng)抑制藥,有鎮(zhèn)靜催眠的作用,小劑量使人安靜嗜睡,大劑量可麻醉全身,包括中樞。一次大量服用可引起急性鎮(zhèn)靜催眠中毒。老人服藥劑量模糊過量,自殺存藥一次服用。第106頁,共139頁。急性中毒中毒機(jī)制苯二氮卓類氯氮卓、地西泮。增強(qiáng)GABA能神經(jīng)的功能。與氯離子通道開放頻率有關(guān)巴比妥類:巴比妥、苯巴比妥。非巴比妥非苯二氮卓類:水和氯醛、導(dǎo)眠能。類似巴比妥類藥物。吩噻嗪類:氯丙嗪、奮乃靜,抑制腦干血管運(yùn)動(dòng)和嘔吐反射,抗組胺及抗膽堿作用。第107頁,共139頁。鎮(zhèn)靜催眠藥(sedative-hypnotics)中毒1903年巴比妥鹽類(barbiturates)問世
鎮(zhèn)靜催眠藥中毒占藥物中毒的第一位
分三大類:
苯二氮卓類藥(benzodiazepines)巴比妥鹽類(barbiturates)精神抑制藥(neuroleptics)第108頁,共139頁。救治原則清除毒物:催吐、洗胃(經(jīng)胃管或切開)?;钚蕴繎?yīng)用導(dǎo)泄:不宜使用硫酸鎂,因鎂離子在體內(nèi)可增加對(duì)中樞神經(jīng)抑制作用。促進(jìn)毒物排出:透析、血液灌流、利尿、用碳酸氫鈉堿化尿液等第109頁,共139頁。救治原則特效解毒藥:
氟馬西尼(flumazenil,安易行(安易醒)特異性苯二氮卓受體拮抗劑中樞興奮藥:
佳蘇侖作用于頸動(dòng)脈化學(xué)感受器,直接興奮延髓呼吸中樞解除呼吸抑制
納洛酮興奮呼吸、催醒、解除呼吸抑制第110頁,共139頁。救治原則對(duì)癥支持治療:
保持呼吸道通暢、吸氧,呼衰用呼吸興奮劑,必要時(shí)氣管插管
抗心律失常和保護(hù)心肌
脫水利尿減輕腦水腫
保護(hù)肝功、腎功
用抗生素防治肺部感染
注意水電介質(zhì)及酸堿平衡第111頁,共139頁。嚴(yán)密觀察病情:意識(shí)、T、P、R、BP,藥療觀察保持呼吸道通暢、給氧:頭偏一側(cè),氣道飲食護(hù)理鼻飼心理護(hù)理自殺者心理疏導(dǎo),防再自殺護(hù)理要點(diǎn)
第112頁,共139頁。1案情摘要
死者王某,生前患有高血壓病,1天前因和同事吵架后發(fā)病,次日深夜出現(xiàn)面色蒼白,心動(dòng)過速,血壓150/130mmHg,體溫38℃,主訴心前區(qū)難受,先后口服降壓靈1片,撲熱息痛2片,地高辛1片后無效,王某妻在家為其夫“搶救”:先后在右臀部注射青霉素40萬u1支,安痛定1支,左臀部注射25mg冬眠靈1支,2次靜脈注射50%葡萄糖各20ml,臀部注射尼可剎米、樟腦磺酸鈉各1支,經(jīng)上述“搶救”后無效死亡。王某死后,其親屬對(duì)死因有疑問,向公安機(jī)關(guān)提出解剖尸體,查明死因。尸檢時(shí)尸體已經(jīng)高度腐敗,出現(xiàn)明顯腐敗綠斑、血管網(wǎng)及腐敗水氣泡,面部出現(xiàn)巨人觀,尸表未發(fā)現(xiàn)暴力性損傷,全身發(fā)現(xiàn)6處注射針眼,心前區(qū)1處,右肘窩2處,左臀部2處,右臀部1處。
2送檢材料
死者肝、肺、腦、腎、血、腸內(nèi)容物、右上肢針眼處皮膚肌肉、右臀部針眼處皮膚肌肉、左臀部針眼處皮膚肌肉、左胸部針眼處皮膚肌肉、右上肢距針眼10cm處肌肉、右臀距針眼10cm處肌肉、左臀距針眼10cm處肌肉、左胸距針眼10cm處肌肉、左小腿后部肌肉、右小腿后部肌肉、左大腿后部肌肉、右大腿后部肌肉、右胸部肌肉、右肩部肌肉。
3檢驗(yàn)過程
(1)檢材處理:分別取上述檢材適量,液體和固體組織勻漿液各分兩份,分別經(jīng)1%的鹽酸和2MNaOH調(diào)節(jié)pH為3和10,加入5ml乙醚后振蕩10min,離心10min后取上清液4.5ml,重復(fù)提取1次,氮?dú)饬飨?0℃水浴中揮干,殘?jiān)?0μl無水乙醇定容待檢。(2)儀器分析:ThermoFinniganTraceDSQGC/MS,離子源,傳輸線和進(jìn)樣口溫度為250℃;柱溫:120℃(1min)→50℃(1min)→280℃(10min);載氣(He),恒流,流速1.0ml/min,分流進(jìn)樣,分流比為50。
4檢驗(yàn)結(jié)果
王某體內(nèi)含有大量的冬眠靈和苯巴比妥,左胸部針眼處皮膚苯巴比妥含量為10mg/100g,右肘窩針眼處皮膚冬眠靈含量為6.6mg/100g,認(rèn)為是藥物入體途徑。血液中苯巴比妥含量為7.4mg/100g。具體見表1。表1各種檢材所檢毒物及其濃度臟器(組織)苯巴比妥
5分析說明
根據(jù)表1中毒物分析結(jié)果顯示死者血中苯巴比妥含量為7.4mg/100g,經(jīng)心腔注入,而文獻(xiàn)報(bào)道苯巴比妥血中濃度達(dá)5~8mg/100g時(shí)即可進(jìn)入昏迷狀態(tài)。體內(nèi)超常量的氯丙嗪是從靜脈注入的。根據(jù)上述分析,大劑量靜脈注入冬眠靈是為了以最快的速度將王某致死,但王某沒有即刻死亡,因殺人心切,又用大劑量苯巴比妥直接注入心腔,最后促使王某死亡。第113頁,共139頁。強(qiáng)酸中毒一、分類強(qiáng)酸:硫酸、硝酸;弱酸:鹽酸二、途徑皮膚、呼吸道、消化道第114頁,共139頁。三、機(jī)制
1、濃酸→蛋白質(zhì)、溶解或凝固,變性→呈現(xiàn)灼傷2、口服者→口腔、食道、胃粘膜→腐蝕→組織呈收縮,變脆→穿孔3、毒物呈氣體或酸霧時(shí)→呼吸道粘膜損傷,其程度視氣體的可溶性而定。第115頁,共139頁。四、病情評(píng)估
1、病史2、中毒癥狀(1)皮膚接觸強(qiáng)酸→灼傷、腐蝕、壞死、潰瘍。①硫酸→②硝酸→③鹽酸→
潰瘍界限清楚,周圍微紅,潰瘍深,潰瘍面上有灰白色或棕黑色痂皮,局部疼痛難忍。
呈黃褐色,有結(jié)痂;濃度高(98%)→呈褐色Ⅲ°灼傷,周圍紅,起皰→潰瘍紅斑,水泡第116頁,共139頁。(2)酸霧刺激或?yàn)R及眼部→結(jié)膜炎,角膜灼傷,穿孔→失明(3)口服→口、咽、食管、胃均有灼痛,反復(fù)嘔吐,含有血液及粘膜組織。食管粘膜腐蝕、變性→穿孔。(4)呼吸道→鼻、眼、喉炎、支氣管炎。第117頁,共139頁。五、急救措施1、緊急處理(1)皮膚燒傷→流動(dòng)水沖洗→2~5%碳酸氫鈉。肥皂水中和再?zèng)_洗。(2)眼→大量清水沖洗或生理鹽水沖洗,再用可的松,眼藥水交替滴眼。第118頁,共139頁。(3)口服中毒,禁用催吐劑和胃管洗胃,禁服碳酸氫鈉液,以免產(chǎn)生二氧化碳?xì)怏w→使胃腸道脹氣、穿孔??诜鯄A溶液,氫氧化鎂合劑60ml氫氧化鋁凝膠60ml,或生石灰水上清液200ml。牛奶200ml保護(hù)胃粘膜。米湯、豆?jié){、淀粉糊后,再服植物油100~200ml作為潤滑劑。第119頁,共139頁。(4)立即靜脈輸液(5)吸氧(6)止痛第120頁,共139頁。2、防治肺水腫氫化考的松200~300mg3、抗生素應(yīng)用4、有食管瘢痕性狹窄,擴(kuò)管術(shù)第121頁,共139頁。六、護(hù)理
1、嚴(yán)密觀察病情:生命體征、意識(shí)2、預(yù)防并發(fā)癥3、營養(yǎng)支持4、口腔護(hù)理1~2%過氧化氫液擦口腔5、心理護(hù)理①縱隔炎、腹膜炎②防呼吸窘迫綜合征,吸氧4-6L/min③嘔吐嚴(yán)重,防休克,放腎功衰④防腸穿孔,腹痛,板狀腹等第122頁,共139頁。什么是中毒?毒物通過哪些條途徑進(jìn)入體內(nèi)?中毒的機(jī)理有哪些?簡述中毒的臨床表現(xiàn)有哪些?中毒的急救的原則有哪些?洗胃有哪些適應(yīng)癥和禁忌癥?護(hù)理時(shí)注意些什么?有機(jī)磷殺蟲藥中毒病人的臨床表現(xiàn)有那些?有機(jī)磷殺蟲藥中毒的救治原則有哪些?簡述阿托品化和阿托品中毒的區(qū)別?第123頁,共139頁。再見第124頁,共139頁。教學(xué)目標(biāo)1.掌握有機(jī)磷中毒的臨床表現(xiàn)、護(hù)理措施、病情觀察;2.掌握有機(jī)磷中毒的中毒機(jī)制;3.掌握一氧化碳中毒的救治原則和護(hù)理措施4.熟悉鎮(zhèn)靜安眠藥中毒的救治原則及護(hù)理措施5.熟悉強(qiáng)酸強(qiáng)堿中毒的緊急處理措施和護(hù)理第125頁,共139頁。食物中毒沙門氏菌屬食物中毒以鼠傷寒、腸炎和豬霍亂桿菌最常見,7~8月份最多。加工被污染的豬肉,加熱不夠或切塊太大,沙門氏菌入血,出現(xiàn)菌血癥。當(dāng)細(xì)菌破壞時(shí),釋放出內(nèi)毒素。潛伏期平均12~24小時(shí)。主要有三種表現(xiàn)類型,即胃腸型、傷寒型、敗血癥型、以胃腸型最為常見。前驅(qū)癥狀有寒戰(zhàn)、頭痛、頭暈、惡心與痙攣性腹痛,繼之出現(xiàn)嘔吐、腹瀉、全身酸痛或發(fā)熱。細(xì)菌學(xué)及血清學(xué)檢驗(yàn),可確診。第126頁,共139頁。沙門氏菌屬食物中毒
防治
首先應(yīng)禁止食用病畜、病禽,注意飲食、飲水衛(wèi)生,對(duì)肉、禽、奶、蛋類食品加工要煮熟、煮透。
維持水與電解質(zhì)平衡,給予大量維生素C,腹痛者可給予顛茄、阿托品等治療,抗菌素可給予氟派酸、氟嗪酸或氨芐青霉素、羥氨芐青霉素。食物中毒第127頁,共139頁。副溶血性弧菌(嗜鹽性)食物中毒沿海多見,海底沉積物和魚貝類中有一種嗜鹽性細(xì)菌,最常見為帶魚、螃蟹、墨魚等。潛伏期較短,多為10小時(shí)左右。起病急驟,腹痛、腹瀉呈血水樣、嘔吐、畏寒及發(fā)熱。很少有里急后重,常有脫水現(xiàn)象,重度脫水可休克。臨床類型可呈典型的胃腸炎型、菌痢型、中毒休克型等。防治措施動(dòng)物性食品應(yīng)煮熟,不生吃。避免生熟食品交叉感染。生吃海蜇等涼伴菜,應(yīng)加入食醋浸泡10分鐘,副溶血性弧菌1分鐘死亡。對(duì)發(fā)病者要給予支持及對(duì)癥治療,抗菌素可給氟派酸、氟唪酸等。第128頁,共139頁。阿片類藥物中毒包括阿片、可待因、嗎啡、罌粟堿等。
主要對(duì)鎮(zhèn)痛、止咳、止瀉、麻醉、解痙等有效。如嗎啡用于重癥急性心梗、急性肺水腫常常能起到挽救病人生命的作用。阿片主要成分為嗎啡(約10%)。嗎啡對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)先有興奮,后有抑制,但以抑制為主。嗎啡中毒量為0.06g
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