第八節(jié)心功能不全心功能不全(病生)共51頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第1頁!教學內(nèi)容掌握：心功能不全的概念、機體的代償熟悉：心功能不全的分類、發(fā)生機制，臨床表現(xiàn)的病理生理學基礎(chǔ)了解：心功能不全的原因心功能不全(病生)共51頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第2頁!在各種致病因素作用下，心臟的舒縮功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對或相對減少，以致不能滿足組織代謝需求的病理生理過程。心功能不全的概念心力衰竭的概念是指心功能不全的失代償階段心功能不全(病生)共51頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第3頁!一、心功能不全的病因與誘因病因主要通過心肌舒縮功能障礙或心臟負荷過重兩個始動環(huán)節(jié)。心功能不全(病生)共51頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第4頁!（二）心臟負荷過度2、壓力負荷心室收縮時承受的負荷，又稱為后負荷1、容量負荷心室收縮前承受的負荷，又稱為前負荷心功能不全(病生)共51頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第5頁!二、誘因(Predisposingfactors)

㈠

感染：最常見，尤其是呼吸道㈡水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡紊亂㈢心律失常㈣妊娠與分娩加重心肌損傷和減少心肌供氧心功能不全(病生)共51頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第6頁!按部位血流動力學特征1.左心衰竭左心室排血減少，肺循環(huán)淤血2.右心衰竭右心室排血減少，體循環(huán)淤血3.全心衰竭心排血量減少，以體循環(huán)淤血為主心功能不全(病生)共51頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第7頁!1、低排出量性心力衰竭

(low-outputheartfailure)2、高排出量性心力衰竭

(high-outputheartfailure)三、按心輸出量的高低心功能不全(病生)共51頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第8頁!二、心臟本身的代償反應(yīng)

包括心率加快、心肌收縮力增強和心室重塑。心功能不全(病生)共51頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第9頁!㈡

心肌收縮力增強正常狀態(tài)下

1.72.12.22.7m收縮力肌節(jié)初長Frank-Starling定律心功能不全(病生)共51頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第10頁!2心肌收縮性增強心肌收縮性不依賴于心臟前后負荷變化的心肌本身的收縮特性。主要受神經(jīng)-體液因素的調(diào)節(jié)。心功能不全(病生)共51頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第11頁!1、心肌肥大（myocardialhytertrophy）細胞水平上指心肌細胞體積增大、組織水平表現(xiàn)心室重量增加心功能不全(病生)共51頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第12頁!⑵

心肌細胞表型改變由于所合成的蛋白質(zhì)的種類變化所致的心肌細胞“質(zhì)”的改變。表現(xiàn)為靜止狀態(tài)的胎兒期基因被激活，同工型蛋白之間的轉(zhuǎn)換。心功能不全(病生)共51頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第13頁!㈡

血流重新分布㈢

紅細胞增多

㈣

組織利用氧的能力增加

心功能不全(病生)共51頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第14頁!一、正常心肌舒縮的基礎(chǔ)㈠收縮蛋白主要由粗肌絲（肌球蛋白）、細肌絲（肌動蛋白）組成。三心力衰竭的發(fā)生機制心功能不全(病生)共51頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第15頁!

A：ATP與肌球蛋白結(jié)合B：胞漿Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合，暴露肌動蛋白上肌球蛋白的作用點。ATP心功能不全(病生)共51頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第16頁!（一）心肌收縮能力降低心肌能量代謝障礙收縮相關(guān)的蛋白改變興奮-收縮耦聯(lián)障礙心肌壞死或凋亡心肌結(jié)構(gòu)紊亂心室擴張能量生成減少儲能磷酸肌酸減少能量利用減少肌漿網(wǎng)鈣攝取和釋放減少鈣內(nèi)流減少肌鈣蛋白與鈣結(jié)合障礙↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓心肌收縮功能降低的機制

心功能不全(病生)共51頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第17頁!（三）心臟各部舒縮活動不協(xié)調(diào)引起心力衰竭的病因如心肌炎、甲狀腺功能亢進、嚴重貧血等，特別是心肌梗死。心功能不全(病生)共51頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第18頁!一、心輸出量減少臨床表現(xiàn)為低排出量綜合征，又稱前向衰竭（forwardfailure）心功能不全(病生)共51頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第19頁!射血分數(shù)(ejectionfraction,EF)：每搏輸出量占心室舒張末容積的百分比。是評價心室射血效率的指標。2、射血分數(shù)降低心功能不全(病生)共51頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第20頁!心悸(palpitation)：患者自覺心中悸動，甚至不能自主的一種癥狀。發(fā)生時，患者自覺心跳快而強，并伴有心前區(qū)不適感。是心力衰竭患者最早的和最明顯的癥狀。4、心率增快心功能不全(病生)共51頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第21頁!二、靜脈淤血慢性心力衰竭常以鈉水潴留、血容量增多、靜脈淤血及組織水腫為突出表現(xiàn)。靜脈淤血亦稱后向衰竭，可分為體循環(huán)淤血和肺循環(huán)淤血。心功能不全(病生)共51頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第22頁!1、靜脈淤血和靜脈壓升高頸靜脈怒張：正常人立位或坐位時頸外靜脈常不顯露，平臥時可稍見充盈，充盈的水平僅限于鎖骨上緣至下頜角距離的下2/3以內(nèi)。若取30~45°的半臥位時靜脈充盈度超過正常水平。肝頸靜脈返流征：平靜呼吸狀態(tài)下持續(xù)按壓腹部（30～60s），頸靜脈充盈明顯且持續(xù)-陽性。心功能不全(病生)共51頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第23頁!見于左心衰竭。㈡肺循環(huán)淤血心功能不全(病生)共51頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第24頁!2、端坐呼吸端坐呼吸(orthopnea)：患者在靜息時已出現(xiàn)呼吸困難，平臥時加重，故需被迫采取端坐位或半臥位以減輕呼吸困難的程度。發(fā)生機制：①減輕肺淤血；②膈肌下移，增大胸腔容積；③減少下肢水腫液的吸收。心功能不全(病生)共51頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第25頁!①勞力性呼吸困難②端作呼吸③夜間陣發(fā)性呼吸困難④咳嗽⑤紫紺⑥鐵銹色痰⑦肺動脈楔壓升高心功能不全(病生)共51頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第26頁!右心衰竭心輸出量減少左心衰竭體循環(huán)淤血

肺淤血

器官灌注減少靜脈壓升高肺順應(yīng)性降低頸靜脈怒張水腫、腹水食欲不振肝功能損害少尿皮膚蒼白暈厥疲乏勞力性呼困端坐呼吸夜間陣發(fā)性急性肺水腫↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓心力衰竭臨床表現(xiàn)的病理生理學基礎(chǔ)心功能不全(病生)共51頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第27頁!（一）心肌舒縮功能障礙心肌病變心肌梗死、心肌炎、心肌病心肌能量代謝障礙冠狀動脈粥樣硬化、嚴重的維生素B1缺乏心功能不全(病生)共51頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第28頁!容量負荷過度左心室：二尖瓣或主動脈瓣關(guān)閉不全右心室：室間隔缺損、三尖瓣或主動脈瓣關(guān)閉不全舒張末期容積↑壓力負荷過度左心室：高血壓、主A及其瓣膜狹窄右心室：肺A高壓、肺動脈瓣狹窄射血阻力↑心功能不全(病生)共51頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第29頁!一、按發(fā)生部位左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭心力衰竭的分類心功能不全(病生)共51頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第30頁!1、收縮性心衰(systolicheartfailure)心肌收縮功能障礙而致泵血量減少2、舒張性心衰

(diastolicheartfailure)心室松弛性和順應(yīng)性減低，左室舒張和充盈能力減弱。二、按心肌舒縮功能障礙心功能不全(病生)共51頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第31頁!一、神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機制激活㈠交感神經(jīng)系統(tǒng)激活㈡腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活心功能不全時機體代償心功能不全(病生)共51頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第32頁!㈠

心率加快(increasedheartrate)動脈血壓↓→主動脈弓和頸動脈竇壓力感受器右心房和腔靜脈淤血→容量感受器缺氧→主動脈體和頸動脈體化學感受器交感神經(jīng)興奮→心率↑心功能不全(病生)共51頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第33頁!（1）心臟緊張源性擴張

心肌收縮力和搏出量在一定范圍內(nèi)與心肌纖維初長度或心室舒張末期容積成正比。心肌受損或負荷過度激活神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機制，引起容量血管收縮，增加回心血量，致使心室舒張末期容積增大，心肌纖維初長度增加和心搏出量增多。心功能不全(病生)共51頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第34頁!（三）心室重塑心室重塑(ventricularremodeling)

心室在長期容量和壓力負荷增加時，通過改變心室的結(jié)構(gòu)、代謝和功能而發(fā)生的慢性代償適應(yīng)性反應(yīng)。心功能不全(病生)共51頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第35頁!分類機制向心性肥大壓力負荷作用下收縮期室壁張力增加，肌節(jié)并聯(lián)性增生，心肌纖維增粗，心室壁增厚，心腔無明顯擴大離心性肥大容量負荷作用下舒張期室壁張力增加，肌節(jié)串聯(lián)性增生，心肌纖維增長，室壁厚度不明顯，心腔明顯擴張心肌肥大的分類與機制心功能不全(病生)共51頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第36頁!三、心臟以外的代償

㈠增加血容量

血容量增加的機制：①交感神經(jīng)興奮②醛固酮激素釋放增多③抗利尿激素釋放增多④抑制鈉水重吸收的激素減少心功能不全(病生)共51頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第37頁!心臟的代償心外的代償心率加快增加血容量緊張源性擴張血流重新分布收縮性增強紅細胞增多心肌肥大細胞利用氧增加總結(jié)心功能不全時機體的代償心功能不全(病生)共51頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第38頁!㈡調(diào)節(jié)蛋白主要由向肌球蛋白和肌鈣蛋白組成㈢

心肌的興奮-收縮耦聯(lián)Ca2+為重要調(diào)節(jié)物質(zhì)，ATP提供能量心功能不全(病生)共51頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第39頁!

C：向肌球蛋白移位，肌球蛋白頭部與肌動蛋白分子結(jié)合，肌球蛋白上的ATP分解供能

D：肌球蛋白收縮回至起始位置，牽引它的其余部分，致肌絲滑行心功能不全(病生)共51頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第40頁!心肌舒張功能障礙的機制

（二）心肌舒張能力降低肌球-肌動蛋白復(fù)合體解離障礙Ca2+復(fù)位延遲心室舒張勢能減少鈣泵活性降低ATP供應(yīng)減少鈣與肌鈣蛋白的親和力增加心肌肥大、收縮性減弱冠脈灌流減少室壁增厚間質(zhì)纖維化炎癥、水腫↓↓↓↓↓↓↓↓↓心室順應(yīng)性降低↓↓↓↓心功能不全(病生)共51頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第41頁!臨床以心排出量不足、肺循環(huán)或體循環(huán)淤血為特征，表現(xiàn)相應(yīng)的癥候群。四、心功能不全時臨床表現(xiàn)的病理生理學基礎(chǔ)心功能不全(病生)共51頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第42頁!心臟指數(shù)(cardiacindex,CI)：單位體表面積的每分心輸出量。是心排出量經(jīng)單位體表面積標準化后的心臟泵血功能指標，橫向可比性較好。㈠

心臟泵血功能降低

1、心排出量減少及心臟指數(shù)降低心功能不全(病生)共51頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第43頁!⑴肺毛細血管楔壓（PCWP）↑

是用漂浮導管通過右心進入肺小動脈末端而測出的?？梢苑从匙笫夜δ軤顟B(tài)。3、心室充盈受損⑵中心靜脈壓（CVP）↑

是指右心室和腔靜脈內(nèi)的壓力，反映右心功能。心功能不全(病生)共51頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第44頁!急性心衰：Bp明顯下降，甚至發(fā)生神經(jīng)源性休克。慢性心衰：Bp可維持在正常范圍㈡器官血流量重新分配1、動脈血壓的變化2、血液重新分配心功能不全(病生)共51頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第45頁!當CVP>16cmH2O時，即出現(xiàn)體循環(huán)淤血征，見于右心衰竭及全心衰竭。㈠

體循環(huán)淤血

心功能不全(病生)共51頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第46頁!2、水腫3、肝腫大及肝功能損害4、胃腸功能改變表現(xiàn)為皮下水腫、腹水、下肢水腫等表現(xiàn)為肝腫大、壓痛，心源性肝硬變、酶水平升高及黃疸。心功能不全(病生)共51頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第47頁!1、勞力性呼吸困難勞力性呼吸困難(dyspneaonexertion)：體力活動時出現(xiàn)呼吸困難，休息后消失。發(fā)生機制：①回心血量增多，加重肺淤血；②心率加快，舒張期縮短；③機體活動時需氧量增加。心功能不全(病生)共51頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第48頁!3、夜間陣發(fā)性呼吸困難夜間陣發(fā)性呼吸困難(paroxy