非去極化肌松藥

與

組胺釋放天津中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院氣吞萬(wàn)里虎病例急救科女性，65歲，體重51Kg，住院號(hào)：254234，術(shù)前診斷：盆腔腫物、卵巢癌？擬行剖腹探查/腫物摘除術(shù)。術(shù)前訪視未見(jiàn)全麻禁忌征。既往無(wú)藥物、食物過(guò)敏史2011-7-18：45平車入C3-OR1，常規(guī)麻醉多功能監(jiān)護(hù)示：NIBP128/78mmHgSPO299%RH82bpmR19T36.6oC,開(kāi)通左上肢周圍靜脈液路8:55誘導(dǎo)：靜注阿曲庫(kù)銨5mg，40-60秒后患者述憋氣、睜眼不能，經(jīng)呼喚證實(shí)患者睜眼、抬頭、深呼吸動(dòng)作正常。隨即患者BP170-190/100-115mmHgRH110-130bpmSPO2100%,意識(shí)不清、呼之不醒頸胸部潮紅，聽(tīng)診雙肺無(wú)呼吸音！經(jīng)證實(shí)無(wú)麻醉機(jī)因素與操控因素后，改行雙人協(xié)作輔助加壓通氣診斷：組胺釋放反應(yīng)？靜脈注射非那根20mg、地塞米松20mg、艾司洛爾30mg（5mg分次）15min后監(jiān)測(cè)指標(biāo)恢復(fù)，患者意識(shí)恢復(fù)。觀察30min后與手術(shù)醫(yī)師會(huì)商手術(shù)醫(yī)師叫停出室前及出室時(shí)，患者均強(qiáng)烈要求當(dāng)日施術(shù)隨訪，正常。后，于椎管麻醉下完成手術(shù)治療。原始文件相關(guān)概念人體主要存在三種組胺受體(H1、H2及H3受體)H1、H2與組胺釋放相關(guān),H3反饋?zhàn)饔肏1位于由IgE介導(dǎo)變態(tài)反應(yīng)的器官,如氣管支氣管平滑肌H2受體主要表達(dá)于胃壁細(xì)胞、血管平滑肌、心臟、中樞神經(jīng)系統(tǒng)；是消化道潰瘍的治療靶位組胺對(duì)呼吸系統(tǒng)的的影響氣道平滑肌具豐富組胺受體,H1結(jié)合致：支氣管平滑肌收縮、氣道黏膜水腫和血管擴(kuò)張。H2刺激致氣道內(nèi)腺體的高分泌,有輕微的支氣管擴(kuò)張作用。肺血管系統(tǒng)的H1、H2受體有不同的效應(yīng)：

H1受體的作用主要表現(xiàn)為肺血管擴(kuò)張

H2受體的作用則主要表現(xiàn)為肺血管的收縮對(duì)無(wú)呼吸系統(tǒng)疾病的患者,組胺的支氣管收縮作用較小,但對(duì)于哮喘等患者,組胺可使氣道阻力增加,甚至?xí)霈F(xiàn)支氣管痙攣組胺的循環(huán)系統(tǒng)效應(yīng)作用于心臟H1、H2產(chǎn)生正性變時(shí)和雙性變力性作用、擴(kuò)張周圍動(dòng)脈血管和部分冠脈血管,減少回心血量增加毛細(xì)血管通透性,增強(qiáng)心室的興奮性，加快心率、增強(qiáng)心肌收縮力H3受體可調(diào)節(jié)多種神經(jīng)遞質(zhì)的釋放,引使心率減慢,心肌收縮力減弱組胺的循環(huán)系統(tǒng)效應(yīng)人外源性組胺試驗(yàn)顯示，癥狀與組胺濃度有相關(guān)性(A)1～2μgPL,一過(guò)性血壓升高及心肌收縮增強(qiáng),(B)3～10μgPL,皮膚紅斑（顏面潮紅）、蕁麻疹、血管擴(kuò)張、心動(dòng)過(guò)速、低血壓及內(nèi)源性腎上腺素增加(C)超過(guò)10μgPL時(shí),可導(dǎo)致支氣管痙攣、心律失常、心搏驟停等組胺通過(guò)興奮H2受體和刺激腎上腺髓質(zhì)釋放兒茶酚胺,對(duì)心肌產(chǎn)生正性變力和正性變時(shí)作用,可使心率增快62%組胺對(duì)人類和多種哺乳動(dòng)物具有誘發(fā)心肌缺血的作用原有冠狀動(dòng)脈硬化的血管對(duì)組胺的反應(yīng)性增強(qiáng),易發(fā)生冠狀動(dòng)脈痙攣預(yù)防和處理術(shù)前應(yīng)詳細(xì)詢問(wèn)和了解病史,對(duì)高危人群(如:①近期上呼吸道感染;②吸煙;③哮喘與支氣管痙攣史;④藥物或食物過(guò)敏史;⑤正在使用β2受體阻滯劑避免使用能引起組胺釋放的非去極化肌松藥預(yù)防性使用抗組胺藥物降低藥物濃度:靜脈滴注（A0.3~0.4mg/kg）、小劑量分次注入,減慢給藥速度(0.6mg/kg15s--->75s)常見(jiàn)H受體拮抗藥H1受體阻斷藥

苯海拉明、異丙嗪作用最強(qiáng)，而阿司咪唑、特非那丁幾無(wú)中樞作用H2受體阻斷藥