北京大學人民醫(yī)院SICU劉方危重患者凝血功能(gōngnéng)檢查和解讀第一頁，共六十九頁。概述(ɡàishù)出血是ICU危重病人的常見病。嚴重外傷，感染,肝功能衰竭及惡性腫瘤的危重病人，常伴有凝血功能障礙。評估(pínɡɡū)病人出-凝血功能？出-凝血障礙所涉及的范疇：血管完整性障礙血小板數(shù)量和功能障礙凝血及抗凝血障礙纖溶障礙第二頁，共六十九頁。第一部分

正常(zhèngcháng)的止血機制血管壁（vesselwall)血小板(platelet)凝血系統(tǒng)(xìtǒng)

(coagulationsystem)抗凝血系統(tǒng)(anti-coagulationsystem)纖維蛋白溶解系統(tǒng)(fibrinolyticsystem)第三頁，共六十九頁。１．血管(xuèguǎn)壁基本作用血管內(nèi)皮細胞分泌(fēnmì)的蛋白質(zhì)，保持血管完整性。促凝作用內(nèi)皮素，聚集和激活血小板物質(zhì)，vWF因子，血小板活化因子組織因子，抑制纖溶抗凝作用前列環(huán)素PGI2內(nèi)皮衍生松弛因子,抗凝酶物質(zhì)，硫酸乙酰肝素，AT-Ⅲ，TM，t-PA1.血管(xuèguǎn)壁內(nèi)皮細胞的促凝和抗栓功能EC表面積6，000m21-2Kg,第四頁，共六十九頁。2.血小板在止血(zhǐxuè)中起重要作用1)維持血管壁的完整性，毛細血管通透性,未血管壁損傷,血小板處于靜止狀態(tài)2)血管破損,血小板粘附vW因子、聚集糖蛋白Ⅱb/Ⅲa

，形成白色血栓3)活化血小板，釋放活性物質(zhì)(ADP,ATP,PF4等)，促進血小板聚集，增強血管收縮（TXA2,5-HT等）4)提供(tígōng)膜磷脂表面（PF3)，提供凝血反應(yīng)介質(zhì)5)促使血塊收縮（血栓收縮蛋白），形成穩(wěn)固血栓2血小板靜止(jìngzhǐ)啟動擴展繁殖第五頁，共六十九頁。Platelets’AAA:adhesion,activation,aggregationKottke-Marchantetal.ArchPatholLabMed—Vol126,2002第六頁，共六十九頁。3．凝血系統(tǒng)(xìtǒng)因子Ⅰ：纖維蛋白原，fibrinogen，2.0-4.0g/L,Ⅱ：凝血酶原，prothrombin,150-200mg/L,(VitK)Ⅲ：組織因子，tissuefactor,TF,腦，肺，胎盤，血管內(nèi)皮及白細胞。Ⅴ：易變因子，labile/proaccelerin,5-10mg/LⅦ：穩(wěn)定因子，stablefactor/serumprothrombinconversionaccelartor,SPCA血清凝血酶原轉(zhuǎn)化加速因子(vitk)Ⅷ：抗血友病球蛋白，hemophiliaA0.1mg/LⅨ：血漿(xuèjiāng)凝血激酶，hemophiliaB血漿凝血活酶成分plasmathromboplastincomponent/Christmas因子,3-4mg/L(Vitk)Ⅹ：stuartpower因子，6-8mg/L(VitK)Ⅺ：血漿凝血活酶激酶，plasmathromboplstinantecedent,PTA,血漿凝血活酶前質(zhì)（內(nèi)源），4-6mg/LⅫ：接觸因子，Hageman因子，2.9mg/L

ⅩⅢ：纖維蛋白穩(wěn)定因子，fibrinstabilizingfactor25mg/L3凝血系統(tǒng)(xìtǒng)第七頁，共六十九頁。11個經(jīng)典因子I-XIII（FVI=Va）高分子量激肽原(HMWK)和前激肽釋放酶(PK)

除（Ca++）外，均為蛋白質(zhì)。大多數(shù)由肝臟產(chǎn)生(chǎnshēng)。II、VII、IX、X

合成依賴于Vitk，稱Vitk依賴因子

3．凝血系統(tǒng)(xìtǒng)3凝血系統(tǒng)(xìtǒng)第八頁，共六十九頁。內(nèi)凝途徑(tújìng)外凝途徑(tújìng)凝血活酶生成(shēnɡchénɡ)期凝血酶生成(shēnɡchénɡ)期纖維蛋白生成期ⅫaⅪaⅨaⅧaCa2+PF3ⅩaⅤa

Ca2+PF3凝血酶原（Ⅱ）凝血酶ⅡaⅢⅦaCa2+纖維蛋白原(I)纖維蛋白單體（Ia）交聯(lián)纖維蛋白ⅩⅢⅩⅢa共同途徑1964McFarlaneDavies凝血瀑布學說蛋白為中心3、凝血系統(tǒng)3、凝血系統(tǒng)3凝血系統(tǒng)第九頁，共六十九頁。Cell–basemodelofcoagulationHoffmannandMonroe（2001）提出凝血發(fā)生(fāshēng)不是“瀑布式”，而是三種重疊的狀態(tài)的凝血新模型。啟動，放大作用，繁殖。

3、凝血系統(tǒng)(xìtǒng)3凝血系統(tǒng)(xìtǒng)第十頁，共六十九頁。4.抗凝血機制(jīzhì)細胞抗凝機制：巨噬，單核細胞吞

噬凝血過程(guòchéng)中物質(zhì)抗凝系統(tǒng)：AT-Ⅲ抗凝血酶，血栓調(diào)節(jié)蛋白蛋白C/蛋白S系統(tǒng)組織因子途徑抑制物肝素輔助因子Ⅱ4?？鼓到y(tǒng)(xìtǒng)第十一頁，共六十九頁。FXIIa,FIIt-PAu-PA

纖溶酶纖溶酶原(méiyuán)5、纖溶酶原激活(jīhuó)過程外激活(jīhuó)內(nèi)激活5.纖維蛋白溶解系統(tǒng)第十二頁，共六十九頁。纖維蛋白(xiānwéidànbái)單體交聯(lián)纖維蛋白(xiānwéidànbái)纖維(xiānwéi)蛋白原極附屬物極附屬物多聚體，復合物Bβ1-42X,Y,D,EBβ15-24X,,Y,,D,E,D-二聚體X,,Y,,D,E,ⅩⅢa纖溶酶纖溶酶纖溶酶凝血酶FPA,FPBFDP5.纖維蛋白溶解系統(tǒng)第十三頁，共六十九頁。原發(fā)性纖溶亢進：凝血瀑布沒有形成，無凝血酶生成(shēnɡchénɡ)，纖溶酶活性↑，導致纖溶亢進，纖維蛋白原被降解；FDP↑繼發(fā)性纖溶亢進：繼發(fā)于凝血酶生成后，有纖維蛋白單體生成及交聯(lián)的纖維蛋白形成，而后發(fā)生的纖溶。FDP↑,D-D二聚體↑5.纖維蛋白(xiānwéidànbái)溶解系統(tǒng)第十四頁，共六十九頁。第二部分

止、凝血功能的實驗(shíyàn)檢查第十五頁，共六十九頁。止、凝血障礙(zhàngài)出血性疾病

的發(fā)病機制血管壁結(jié)構(gòu)與功能異常血小板質(zhì)與量異常凝血因子質(zhì)與量異常循環(huán)中抗凝物質(zhì)增加纖溶系統(tǒng)綜合(zōnghé)因素一期止血(zhǐxuè)缺陷二期止血缺陷纖溶系統(tǒng)缺陷第十六頁，共六十九頁。血管(xuèguǎn)壁和血小板監(jiān)測血管壁監(jiān)測毛細血管抵抗力試驗出血時間（BleedingTime,BT）血管性血友病因子(VW因子）（抗原檢測）血小板的監(jiān)測血小板數(shù)量，血小板相關(guān)的免疫(miǎnyì)球蛋白血小板功能的監(jiān)測血塊退縮，血小板黏附及聚集第十七頁，共六十九頁。一、血小板計數(shù)(jìshù)（pltcount）

[正常值]（100-300）×109/L[臨床意義]

血小板減少：

①血小板生成(shēnɡchénɡ)障礙：再障、急性白血病、MDS等；②血小板破壞或消耗增加：ITP、SLE、TTP、DIC以及藥物、感染等③血小板分布異常：脾大、脾亢血小板增多①一過性增多(反應(yīng)(fǎnyìng)性）：急性大出血、溶血或脾切除術(shù)后,感染等。②持續(xù)性增多：骨髓增生性疾?。郝?、真紅、原發(fā)性血小板增多等。血小板計數(shù)第十八頁，共六十九頁。ＩＣＵ血小板減少(jiǎnshǎo)的原因常見的原因：膿毒血癥，出血，藥物誘導的血小板減少性血癥少見的原因：肝素誘導性血小板減少，輸血(shūxuè)后紫癜，化療后紫癜，血栓性血小板減少性紫癜，免疫性紫癜，骨髓異常增生和骨髓纖維化血小板計數(shù)(jìshù)第十九頁，共六十九頁。中度和重度的血小板減少不總是同義接近出血。血栓性血小板減少性紫癜，肝素誘導性血小板減少性紫癜和癌癥相關(guān)性血小板減少都與血栓有關(guān)。血栓彈力圖和其他的方法提供(tígōng)凝血動力學有助于高凝狀態(tài)診斷。第二十頁，共六十九頁。血小板輸注的閾值(yùzhí)血小板每天在循環(huán)中衰老和丟失。推測7.1*103

個/μL/天血小板隨機的用于維持血管完整性。許多研究肯定血小板通過(tōngguò)填補內(nèi)皮的間隙，防止出血，提供內(nèi)皮支持功能。血小板至少不能小于5*103血小板/μL。

[tranzerAndBaumgartner1967,HansonandSlider1985]。血小板計數(shù)(jìshù)第二十一頁，共六十九頁。血小板輸注的推薦(tuījiàn)意見適應(yīng)癥：癌癥病人，特別白血病接受(jiēshòu)化療藥物，和低增生性血小板減少癥，如果病人的血小板減少至10，000個/mm3和WHO標準1-2級，進行治療性血小板的輸注禁忌癥：肝素誘導性血小板減少血癥血栓性血小板減少性紫癜血小板計數(shù)(jìshù)第二十二頁，共六十九頁。WHO出血(chūxiě)的分級0級：無出血1級：瘀點，瘀斑，分泌物和陰道污物輕度出血2級：出血總量通過常規(guī)的輸液而不需要輸注壓積紅細胞（例如鼻出血，血尿，咳血）3級：出血需要輸注1或更多的單位紅細胞/天4級：致死性的出血，定義引起危及血液動力學不穩(wěn)定(wěndìng)的大量出血和出血至重要生命器官（例如，顱內(nèi)出血，心包積血，肺出血）第二十三頁，共六十九頁。肝素誘導(yòudǎo)血小板減少癥臨床病理綜合癥，通常暴露肝素后5-10天后發(fā)生。造成靜脈和動脈的血栓，易造成致死性和致殘性。血小板基線下降大于50%

，伴有其他的癥狀，如栓塞，缺乏其他的血小板減少的原因(yuányīn)，肝素抵抗，注射部位皮膚的損傷。5-羥色胺釋放試驗，ELISA試驗確定抗PT4-肝素抗體，或肝素誘導血小板聚集試驗第二十四頁，共六十九頁。血小板功能(gōngnéng)的監(jiān)測血塊退縮PFA100血小板聚集(jùjí)試驗血栓彈力圖血小板功能(gōngnéng)第二十五頁，共六十九頁。PlateletFunctionAnalyzer

PFA-100CollagenandEPI

CollagenandADPWhenflowisstoptheholehasbeenclosed=closuretimeProlongedEPIandADPGlanzmannthrombasthenia(GPIIb/IIIa)Bernard-Souliersyndrome(GPIb)SeverevWF(type2and3)ProlongedEPIbutnormalADPAspirinorNSAIDsNotverysensitiveformildbleedingdisorders:storagepooldis,secretiondef,mildvWDWholebloodCol/Epi<183sCol/ADP<122s第二十六頁，共六十九頁。血小板聚集(jùjí)PlateletAggregometer血小板功能(gōngnéng)第二十七頁，共六十九頁。初級聚集波可逆的血小板對外源激動劑反應(yīng)并且開始聚集的能力沒有足夠的刺激或無前列腺素途徑啟動(qǐdòng)（血栓素A2

生成[TxA2]），血小板不聚集第二聚集波不可逆是血小板受到刺激后，初始致密顆粒內(nèi)容物特別（ＡＤＰ）完全釋放的結(jié)果GraphicaccessedURL,2008.血小板功能(gōngnéng)血小板聚集(jùjí)試驗第二十八頁，共六十九頁。DisordersADPPrimarywaveADP2ndwavecollagenAARistocetinATPreleasevWDNNNNI/D/NNGlazmannThrombastheniaA/DA/DA/DA/DNA/DBernardSoulierNNNNANAspirinNSAIDsNDDANDStoragePooldisordersN/DAN/DN/DNA/D第二十九頁，共六十九頁。ICU血小板功能障礙尿毒癥（血小板的黏附性明顯降低，花生四烯酸產(chǎn)物的合成減少和細胞(xìbāo)內(nèi)cAMP的水平升高）肝臟疾病(血小板數(shù)量及功能障礙)藥物誘導性紊亂等原因?qū)е碌墨@得性的血小板質(zhì)量的功能障礙血小板功能(gōngnéng)第三十頁，共六十九頁。藥物引起(yǐnqǐ)血小板功能紊亂低分子右旋糖酐，羥乙基淀粉，化學藥物，麻醉藥，放射造影劑，維生素E，魚油ω-3脂肪酸的提供，NSAIDS，乙丙酚，經(jīng)常應(yīng)用抗血小板的制劑這些(zhèxiē)藥物與血小板功能紊亂有關(guān)。血小板功能(gōngnéng)第三十一頁，共六十九頁。二、凝血/抗凝血功能(gōngnéng)檢查A篩選試驗(shìyàn)

B相關(guān)診斷試驗C血漿纖維蛋白原測定第三十二頁，共六十九頁。ⅫaⅪa外凝途經(jīng)ⅢⅦaCa2+纖維蛋白(xiānwéidànbái)原纖維蛋白(xiānwéidànbái)（Ⅰ）（Ⅰa）

凝血酶原（Ⅱ）Ⅸa，ⅧCa2+，PF3Ⅹa，ⅤCa2+，PF3凝血酶（Ⅱa）PT內(nèi)凝途徑(tújìng)APTT篩選(shāixuǎn)試驗第三十三頁，共六十九頁。[原理(yuánlǐ)與方法]

XII因子活化劑＋Ca+++

磷脂（代替PF3）啟動血漿內(nèi)原性凝血途徑觀察血漿凝固時間（normal:32-43s，>正常對照10s為延長。)血漿(xuèjiāng)XII因子(yīnzǐ)活化劑Ca+++

磷脂（代替PF3）1.活化的部分凝血活酶時間（ActivatedPartialThromboplastinTime,APTT）篩選試驗第三十四頁，共六十九頁。APTT延長見于：內(nèi)源性途徑的凝血因子缺陷（Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ

）：血友病A、B，因子XI缺乏癥共同途徑凝血因子缺陷：如FV、FX、凝血酶原、纖維蛋白原嚴重肝病、DIC循環(huán)中抗凝物質(zhì)增多普通肝素應(yīng)用的首選監(jiān)測(jiāncè)指標－使APTT延長倍。（肝素通過AT抑制因子Ⅱ,Ⅸ,Ⅹ，Ⅺ,Ⅻ，內(nèi)凝和共同途徑)

APTT縮短(suōduǎn)見于高凝狀態(tài)（腦血栓、心梗、DIC高凝期）第三十五頁，共六十九頁。2.血漿(xuèjiāng)凝血酶原時間

（ProthrombinTime;PT）[原理與方法]

血漿+Ca+++TF→

血漿凝固通過外源性凝血系統(tǒng)Normal:11-13s;應(yīng)有正常對照，超過(chāoguò)對照3s為延長血漿(xuèjiāng)TF（兔腦粉）Ca++篩選試驗第三十六頁，共六十九頁。PT延長:遺傳性VII缺乏遺傳性共同途徑因子I、II、V、X、缺乏Vitk缺乏癥、嚴重(yánzhòng)肝病纖溶亢進（如DIC后期）循環(huán)中抗凝物質(zhì)增加，如SLE口服抗凝劑首選監(jiān)測指標：PT延長2－3倍，（PTR=PTp/PTc,2-3）（INR:國際標準化比值=PTRISI,正常：1.0+/-0.1；口服抗凝：2-3)PT縮短：高凝狀態(tài)第三十七頁，共六十九頁。PT和APTT不正常(zhèngcháng)的解讀流程PT和APTT的延長是否人為因素？病人是否接受(jiēshòu)抗凝劑（維生素K的拮抗劑，肝素，或直接血栓抑制物）？是否系統(tǒng)性疾病使PT和APTT延長？應(yīng)用正常血漿進行混合試驗如何解釋？第三十八頁，共六十九頁。確定(quèdìng)PT和APTT延長除外人為因素高脂血癥黃疸紅細胞容積增高征或溶血(rónɡxuè)的血漿標本第三十九頁，共六十九頁。藥物(yàowù)影響應(yīng)用維生素K拮抗劑（華法令）導致(dǎozhì)PT的延長,靜脈給與肝素或存在中心靜脈或動脈導管，標本從中心靜脈或動脈導管收集導致APTT延長第四十頁，共六十九頁。系統(tǒng)性疾病(jíbìng)應(yīng)該詳細臨床評價→確定系統(tǒng)性疾病導致凝血時間的延長.（例如，肝臟疾病，結(jié)締組織疾病，或播散性血管內(nèi)凝血和纖溶亢進）系統(tǒng)性疾病解釋凝血時間的延長，評估是否需要進行血漿混合試驗(shìyàn)以確定有無凝血抑制物的存在。第四十一頁，共六十九頁。第四十二頁，共六十九頁。第四十三頁，共六十九頁。B相關(guān)(xiāngguān)診斷試驗簡易凝血活酶生成試驗及糾正試驗STGT原理（SimpleThromboplastinGenerationTest)

待測全血溶液(溶血）＋

正常(zhèngcháng)基質(zhì)血漿

（內(nèi)源性凝血活酶）

（含凝血酶原和纖維蛋白原）

→測定基質(zhì)血漿凝固時間檢測內(nèi)源性凝血系統(tǒng)凝血活酶生成有無障礙。（X因子以上的凝血因子）PT-APTT↑第四十四頁，共六十九頁。糾正試驗原理：

STGT延長的全血溶液中分別加入(jiārù)Baso4吸附血漿（提供FVIII、XI、XII)

（缺IX）正常血清（提供FIX、XI、XII)（缺VIII）正常血漿（提供FVIII、IX、XI、XII）觀察凝血活酶生成是否糾正，以檢查內(nèi)源性凝血活酶生成缺陷的因子。第四十五頁，共六十九頁。STGT延長+Baso4吸附血漿(xuèjiāng)→不能糾正：IX因子缺乏血友病B

STGT延長+正常血清→不能糾正：VIII因子缺乏血友病A

STGT延長+正常血漿→不能糾正→循環(huán)抗凝物Baso4吸附血漿或正常血清均能糾正STGT：XI缺乏第四十六頁，共六十九頁。C血漿纖維蛋白(xiānwéidànbái)原(Fibrinogen)測定：[原理]

凝血酶比濁法,雙縮脲法[正常值]2-4克/L[臨床意義]降低：

①DIC②纖溶亢進；③嚴重(yánzhòng)肝病、低纖維蛋白原血癥；

第四十七頁，共六十九頁。C血漿(xuèjiāng)纖維蛋白原(Fibrinogen)測定：增高：①病理性高凝狀態(tài),血栓性疾病，急性炎癥(yánzhèng)、手術(shù)創(chuàng)傷(急性時相反應(yīng)蛋白）、惡性腫瘤等②生理性：部分正常老人，妊娠晚期第四十八頁，共六十九頁。（三）纖溶系統(tǒng)(xìtǒng)檢查第四十九頁，共六十九頁。1.血漿纖維蛋白(xiānwéidànbái)（原）降解產(chǎn)物

Fibrin(ogen）DegradationProducts,FDP原理、方法：“抗原—抗體”反應(yīng)（乳膠(rǔjiāo)凝集法）臨床意義：FDP↑見于DIC/原發(fā)性纖溶等第五十頁，共六十九頁。2.血漿(xuèjiāng)D—二聚體（D-Dimer,D-D)測定：原理：抗原—抗體反應(yīng)；方法：乳膠凝集(níngjí)法意義：交聯(lián)的纖維蛋白的特異性標志陽性

DIC（繼發(fā)性纖溶亢進）血栓形成原發(fā)性纖溶：陰性第五十一頁，共六十九頁。止、凝血檢查(jiǎnchá)的選擇和應(yīng)用1、皮膚、粘膜自發(fā)性出血（出血點瘀斑）

一期止血缺陷（血小板、血管）？

血小板計數(shù)→血小板功能（或加BT檢查）血管因素：直觀(zhíguān)，毛細血管脆性試驗解讀(jiědú)第五十二頁，共六十九頁。2、血小板正常/大面積瘀斑，皮下、深部、關(guān)節(jié)血腫凝血功能（二期止血缺陷）？APTT↑PT-

→

內(nèi)凝途徑因子(yīnzǐ)缺陷：血友病A,B,XI因子缺乏癥循環(huán)中抗凝血因子（獲得性血友?。〢PTT-PT↑

→

外凝途徑因子缺陷：遺傳性VII因子缺乏癥維生素K缺乏（病理性抗凝物，較少見）APTT↑PT↑

→共同途徑因子缺乏（FX,V,II,I);DIC，肝病抗凝劑治療（病理性抗凝物，較少見）。APTT–PT-→XII因子缺乏STGT糾正試驗(shìyàn)/凝血因子測定解讀(jiědú)第五十三頁，共六十九頁。3、廣泛出血：血小板、血管壁、PT、APTT正常纖溶亢進(kàngjìn)所致出血？

TT,

Fb

FDP,D-D,3P，（原發(fā)纖溶少見，繼發(fā)纖溶伴有PT、APTT異常）若纖溶指標也正常XIII因子(yīnzǐ)?—尿素溶解試驗解讀(jiědú)第五十四頁，共六十九頁。4.廣泛(guǎngfàn)出血：血小板↓,PT、APTT↑

纖溶亢進（Fb↓FDP，D-D，）

DIC？解讀(jiědú)第五十五頁，共六十九頁。OvertDICScoringSystemTaylor,FB,etal.ThrombHaemost2001;86:1327第五十六頁，共六十九頁。動態(tài)(dòngtài)評價凝血功能1.雙相aPTT的波形分析2.粘彈性凝血監(jiān)測（viscolasticcoagulationmonitoring)血栓(xuèshuān)彈力圖（TEM），激活旋轉(zhuǎn)血栓彈性描記法(ROTEMTM),Sonoclotanalysis(SONOCLOTTM)能動態(tài)評價患者凝血功能（凝血動態(tài)過程和纖溶狀態(tài)）第五十七頁，共六十九頁。雙相活化部分(bùfen)凝血活酶時間法國梅里埃（bioMerieux）公司研制(yánzhì)的MDA血液凝固分析儀可以用以檢測雙相活化部分凝血活酶時間（biphasicAPTT）。儀器是聯(lián)合應(yīng)用光度計和分析軟件記錄血液凝固全過程的濁度變化，繪制出血液凝固過程中光率的波形變化圖像，提供從凝血因子被激活到纖維蛋白聚集形成之前的凝血時間、凝血速度和凝血加速度等變化的多種量化信息，以了解血液凝固全過程的動態(tài)變化。第五十八頁，共六十九頁。雙相活化部分(bùfen)凝血活酶時間正常人APTT圖形呈“乙”字形，其血漿凝固之前波形平坦，檢測疑診DIC患者，可以出現(xiàn)異常的凝血透射波形，其血漿凝固之前，坡度呈現(xiàn)下降(xiàjiàng)曲線從波形圖可以看出，雖然正常人和DIC患者在APTT檢測的時間上沒有太大的區(qū)別，但是DIC時，患者體內(nèi)形成Ca2+依賴的極低密度脂蛋白（VLDL）和C反應(yīng)蛋白（CRP）的復合物，后者導致透光度的改變，應(yīng)用雙相APTT可以得到這一信息。Dowey對747例患者用雙相APTT診斷DIC，其靈敏為97.6%，特異性為98%陽性預則值為74%,陰性預測值99.9%在DIC出現(xiàn)前18h即可改變(gǎibiàn)，可診斷DIC前期。第五十九頁，共六十九頁。粘彈性凝血監(jiān)測儀器

ViscoelasticPoint-of-CareCoagulationDevices血栓(xuèshuān)彈力圖激活(jīhuó)旋轉(zhuǎn)血栓彈性描記法第六十頁，共六十九頁。Typicaltracingsofviscoelasticpoint-of-carecoagulationdevices1234ClottingtimeClottingkineticsClottingstrengthClottingstability血栓(xuèshuān)彈力圖激活旋轉(zhuǎn)血栓(xuèshuān)彈性圖Sonoclot第六十一頁，共六十九頁。血栓(xuèshuān)彈力圖（TEM）R：反應(yīng)時間，也為凝血活酶生成時間，即血樣開始檢測到初始血凝塊形成所需的時間，因凝血因子缺乏或存在抗凝劑而延長，高凝狀態(tài)時縮短。3-8minK：凝血酶形成時間，即初始血凝塊形成至血凝塊達到(dádào)一定程度（MA振幅20mm）所需時間。1-4minα角（deg）：纖維蛋白凝塊形成及加固的速率，K和α角反映Fib水平和部分Plt功能。47o-74oMA：最大振幅。反映血凝塊最大強度或硬度，主要取決于Plt數(shù)量和部分功能狀態(tài)33-73mm。Ly30：MA后30min時的振幅占MA的百分數(shù)，反映纖溶狀態(tài)。Ly60MA后60min時的振幅占MA的百分數(shù)ClotformationClottingfactors-r,ktimesClotkineticsClottingfactors-r,ktimesPlatelets-MA

Clotstrength/stabilityPlatelets-MAFibrinogen-Reop