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文檔簡介

休克

(Shock)第十章休克(Shock)第十章1掌握:

休克的概念休克的發(fā)生機制休克時主要器官的功能和結(jié)構(gòu)變化理解:休克發(fā)生的原因和分類了解:“休克”的發(fā)展歷史

本章內(nèi)容掌握:

本章內(nèi)容2HistoryofshockDescriptionCirculationfailureMicrocirculationobstructionPresentHistoryofshockDescriptionCir3

多種原因引起的有效循環(huán)血量減少、組織微循環(huán)灌流量嚴重不足,使細胞損傷、各重要器官功能代謝發(fā)生嚴重障礙的全身性病理過程。休克的概念(Conceptofshock)多種原因引起的有效循環(huán)血量減少、組織微循環(huán)灌流4充足的血容量維持組織灌流量的因素心泵毛細血管的舒縮功能充足的血容量維持組織灌流量的因素心泵毛細血管的舒縮功能5休克的原因1.體液的大量、迅速丟失:失血、失液。失血:外傷、胃潰瘍、胃腸道出血,宮外孕、產(chǎn)后出血,肝脾破裂、骨折等失液:劇烈嘔吐、腹瀉、大汗淋漓、中暑等休克的原因1.體液的大量、迅速丟失:失血、失液。失血:外6休克的原因2.燒傷:失血、失液、疼痛、感染。3.創(chuàng)傷:失血、疼痛、感染。4.感染:細菌、病毒、立克次體等。敗血癥休克、中毒性休克革蘭氏陰性菌感染,約占感染性休克病因的70%~80%。休克的原因2.燒傷:失血、失液、疼痛、感染。75.過敏:I型變態(tài)反應。藥物、血清制劑或疫苗(青霉素、破傷風抗毒素、白喉類毒素等)6.強烈的神經(jīng)刺激:疼痛、麻醉。血管運動中樞抑制7.心臟和大血管的病變:心輸出量急劇減少。5.過敏:I型變態(tài)反應。8失血、失液休克的病因心泵↓疼痛、麻醉、感染、過敏等失血、失液休克的病因心泵↓疼痛、麻醉、感染、過敏等9(Causesandclassification)第一節(jié)休克分類(Causesandclassification)第一節(jié)10一、按病因分類(Classificationofshockbycauses)

失血性休克(Hemorrhagicshock)創(chuàng)傷性休克(Traumaticshock)燒傷性休克(Burnshock)感染性休克(Infectiveshock)

心源性休克(Cardiogenicshock)

過敏性休克(Anaphylacticshock)

神經(jīng)源性休克(Neurogenicshock)(Classificationofshockbyca11二、按休克始動環(huán)節(jié)分類(Classificationofshockbyinitialchanges)血容量↓心輸出量↓↓血管床容積↑失血失液燒傷感染過敏神經(jīng)源性心源性有效循環(huán)血量↓組織灌流量↓休克發(fā)生起始環(huán)節(jié)和共同基礎(Classificationofshockbyin12

低血容量性休克

(Hypovolemicshock)

特點:三低中心靜脈壓、心輸出量、動脈血壓降低一高總外周阻力增高

心源性休克

(Cardiogenicshock)

特點:心臟泵血功能衰竭

血管源性休克

(Vasogenicshock)

特點:血管床容積擴大低血容量性休克(Hypovolemicshock)13三、按血流動力學特點分類(Classificationofshockbyhemodynamiccharacteristics)低排高阻型休克(冷休克)高排低阻型休克(暖休克)類型特點心輸出量↑,外周阻力↓,BP↓,脈壓差↑心輸出量↓,外周阻力↑,脈壓差↓↓低排低阻型休克心輸出量↓,外周阻力↓,BP↓↓(Classificationofshockbyhe14(Mechanismofmicrocirculatorydisorderofshock)第二節(jié)休克微循環(huán)障礙的機制(Mechanismof第二節(jié)15一、微循環(huán)灌流(Microcirculatoryperfusion)(Microcirculatoryperfusion)16(一)微循環(huán)結(jié)構(gòu)與調(diào)節(jié)(Constructionandregulationofmicrocirculation)直捷通路動靜脈短路真毛細血管通路(一)微循環(huán)結(jié)構(gòu)與調(diào)節(jié)(Constructionand17體液因素:

縮血管:

CA,ET,AngⅡ等

擴血管:

乳酸、組胺、激肽等神經(jīng)因素:

交感神經(jīng)興奮→關(guān)閉真毛細血管通路開放和關(guān)閉的調(diào)節(jié)體液因素:縮血管:CA,ET,AngⅡ等神經(jīng)因素:18Cap前括約肌與后微A收縮真Cap網(wǎng)血流↓局部代謝產(chǎn)物聚積平滑肌對縮血管物質(zhì)反應性↓Cap前括約肌與后微A舒張真Cap網(wǎng)血流↑局部代謝產(chǎn)物被稀釋或沖走平滑肌對縮血管物質(zhì)反應性↑Cap灌流的局部反饋調(diào)節(jié)Cap前括約肌真Cap網(wǎng)局部代謝平滑肌對縮血管Cap前括約肌19

有效循環(huán)血量灌注壓微動脈、微靜脈內(nèi)血壓差血流阻力

毛細血管前括約肌、毛細血管床瘀血(二)影響微循環(huán)灌流的主要因素(Factorsaffectingmicrocirculatoryperfusion)

有效循環(huán)血量(二)影響微循環(huán)灌流的主要因素(Facto20二、休克微循環(huán)障礙的分期及其機制(Thestagesandmechanismsofmicrocirculatorydisorderofshock)二、休克微循環(huán)(Thestagesandmechani21休克I期(缺血缺氧期)休克II期(瘀血缺氧期)休克III期(微循環(huán)衰竭期)休克I期休克II期休克III期22

(一)缺血缺氧期(Ischemichypoxicstage)

(Ischemichypoxicstage)23

1.缺血缺氧期微循環(huán)變化(thealterationofmicrocirculation)

1.缺血缺氧期微循環(huán)變化(thealterationo24毛細血管前阻力↑↑>后阻力↑灌流特點:少灌少流、灌少于流血液經(jīng)動–靜脈短路和直捷通路迅速流入微靜脈微循環(huán)小血管持續(xù)收縮關(guān)閉的毛細血管增多

特征:缺血毛細血管前阻力↑↑>后阻力↑灌流特點:少灌少流、灌少252.微循環(huán)缺血缺氧的機制(themechanismofmicrocirculatoryischemichypoxia)(themechanismof26動-靜脈短路開放減壓反射抑制交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮微血管顯著收縮皮膚、骨骼肌、腹腔內(nèi)臟微血管的α受體動-靜脈短路的β受體CA大量釋放疼痛內(nèi)毒素↑動-靜脈短路開放減壓反射抑制交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮微血管顯27

3.微循環(huán)缺血缺氧對機體的影響(theeffectofmicrocirculatoryischemichypoxia)3.微循環(huán)缺血缺氧對機體的影響(theeffectof28① 回心血量↑自身輸血:肝脾儲血↓、血管床容量↓自身輸液:組織間液進入毛細血管↑②心輸出量↑(心源性休克除外)

心率↑,收縮力↑,回心血量↑③外周阻力↑小血管持續(xù)收縮(1)有利于維持動脈BP醛固酮和ADH

↑:腎小管重吸收鈉水↑① 回心血量↑自身輸血:肝脾儲血↓、血管床容量↓自身輸液:29(2)有利于心腦血供①腦血管:

交感縮血管纖維分布稀疏;α受體密度低②冠狀動脈:

β受體興奮→擴血管效應強于α受體興奮→縮血管效應③BP維持正常(2)有利于心腦血供①腦血管:交感縮血管纖維分布稀疏304.微循環(huán)缺血期的主要表現(xiàn)(manifestationsofmicrocirculatoryischemiastage)(manifestationsof31交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺↑

出冷汗腹腔內(nèi)臟、皮膚小血管收縮皮膚缺血汗腺分泌↑中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮外周阻力↑BP(–)脈搏細速脈壓差↓腎缺血少尿皮膚蒼白四肢冰冷煩躁不安心率↑心肌收縮力↑出冷汗皮膚缺血汗腺外周阻力↑BP(–)腎缺血少尿煩躁32(二)瘀血缺氧期(可逆性失代償期)(Stagnanthypoxicstage)(Stagnanthypoxicstage)331.瘀血期微循環(huán)變化(microcirculatoryalterationonstagnanthypoxicstage)1.瘀血期微循環(huán)變化(microcirculatoryal34前阻力血管擴張,微靜脈持續(xù)收縮前阻力小于后阻力毛細血管開放數(shù)目增多

灌流特點:灌而少流,灌大于流特征:瘀血前阻力血管擴張,微靜脈持續(xù)收縮前阻力小于后阻力毛35

2.微循環(huán)瘀血的機制(mechanismofmicrocirculatorystasis)

酸中毒CO2、乳酸↑

局部擴血管物質(zhì)堆積組胺、腺苷、激肽↑;血管平滑肌細胞膜CaV抑制。

內(nèi)毒素的作用

NO↑

血細胞黏附、聚集加重,血黏度↑2.微循環(huán)瘀血的機制(mechanismofmicro36失血、創(chuàng)傷等肥大細胞腸黏膜屏障↓內(nèi)毒素入血↑革蘭陰性菌感染組胺↑巨噬細胞、白細胞TNF-α、IL-1等↑激肽系統(tǒng)激肽↑血管擴張,通透性↑失血、創(chuàng)傷等肥大細胞腸黏膜屏障↓內(nèi)毒素入血↑革蘭陰性菌感染組37

3.微循環(huán)瘀血對機體的影響(theeffectofmicrocirculatorystasis)3.微循環(huán)瘀血對機體的影響(theeffectofmi38

血液瘀滯在微循環(huán)

血漿外滲至組織間隙

血細胞黏附、聚集、血液濃縮(1)

有效循環(huán)血量進行性↓(2)

血流阻力進行性增大↑血液瘀滯在微循環(huán)血漿外滲至組織間隙血細胞黏附、聚39

有效循環(huán)血量↓

外周阻力↓(3)

BP進行性↓(4)

重要器官供血↓、功能障礙

心肌舒縮功能障礙,心輸出量↓有效循環(huán)血量↓外周阻力↓(3)BP進行性↓(4)404.微循環(huán)瘀血期的主要表現(xiàn)(thesymptomofmicrocirculatorystagnantstage)4.微循環(huán)瘀血期的主要表現(xiàn)(thesymptomof41微循環(huán)瘀血腎血流量↓心輸出量↓回心血量↓BP↓腦缺血神志淡漠腎瘀血發(fā)紺皮膚瘀血少尿、無尿微循環(huán)瘀血腎血流量↓心輸出量↓回心血量↓BP↓腦缺血神志淡漠42(Microcirculationfailurestage)(三)微循環(huán)衰竭期(三)微循環(huán)衰竭期431.衰竭期微循環(huán)變化(thealterationofmicrocirculationfailureofshock)1.衰竭期微循環(huán)變化(thealterationofm44微循環(huán)血管麻痹擴張血細胞黏附聚集加重,微血栓形成灌流特點:

不灌不流,灌流停止特征:嚴重瘀血微循環(huán)血管麻痹擴張?zhí)卣鳎簢乐仞鲅?5血漿外滲后阻力>>前阻力血液粘滯度↑↑紅細胞聚集有效循環(huán)血量↓回心血量↓心輸出量↓血壓↓交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮組織灌流量↓↓重要器官功能衰竭DIC血漿外滲后阻力>>前阻力血液粘滯度↑↑紅細胞聚集有效循環(huán)血46

2.

微循環(huán)衰竭期的臨床表現(xiàn)(manifestationsofmicrocirculationfailure)

循環(huán)衰竭升壓藥無效脈搏細速、中心靜脈壓↓、靜脈塌陷毛細血管無復流補液無效重要器官和功能障礙、衰竭2.微循環(huán)衰竭期的臨床表現(xiàn)(manifestation47(Alterationsofcellarmetabolismandstructureandimpairmentoforganicfunction)第三節(jié)休克中的細胞代謝、結(jié)構(gòu)改變和器官功能障礙(Alterationsofcellarmetabol48一、細胞損傷

細胞膜結(jié)構(gòu)和功能受損

線粒體受損

溶酶體酶釋放

細胞壞死和凋亡(Celldamage)一、細胞損傷細胞膜結(jié)構(gòu)和功能受損線粒體受損溶酶體酶釋49

能量生成嚴重障礙鈉泵功能障礙→細胞水腫、高鉀血癥

糖酵解↑、脂肪氧化不全→酸中毒

二、休克中的代謝障礙(Metabolicdisorderinshock)能量生成嚴重障礙鈉泵功能障礙→細胞水腫、高鉀血癥糖酵解↑50

三、器官功能障礙(Impairmentoforganicfunction)(Impairmentoforganicfunctio51

(一)腎功能障礙早期腎血流灌注↓腎小球濾過率

↓少尿、無尿、氮質(zhì)血癥急性功能性腎衰(Renalfailure)早期腎血流灌注↓急性功能性腎衰(Renalfailure)52

急性器質(zhì)性腎衰持續(xù)腎缺血及微血栓形成無尿晚期急性腎小管壞死急性器質(zhì)性腎衰持續(xù)腎缺血無尿晚期急性53(二)肺功能障礙

在休克早期,休克動因通過延髓血管運動中樞間接興奮呼吸中樞,使呼吸增強,甚至通氣過度,從而引起低碳酸血癥和呼吸性堿中毒。如果休克持續(xù)較久,病人肺組織可出現(xiàn)水腫、出血、充血、血栓形成、肺不張以及肺泡內(nèi)透明膜形成等病理變化,具有這些特征的肺稱為休克肺(shocklung)。(Respirationfailure)在休克早期,休克動因通過延髓血管運動中樞間接54動物病理學10休克課件55(三)心功能障礙休克過程中心功能障礙的機制

冠脈血流量↓

心肌耗氧量↑

酸中毒及高鉀血癥→心肌收縮力↓

心肌內(nèi)DIC

多種毒性因子抑制心功能(Impairmentofcardiacfunction)休克過程中心功能障礙的機制冠脈血流量↓心肌耗氧量↑56(四)消化系統(tǒng)功能障礙(Impairmentofdigestivesystem)胃腸粘膜損傷、腸缺血、應激性潰瘍(Impairmentofdigestivesyste57(五)腦功能改變(Thealterationofbrainfunction)在休克早期,血液重新分布使腦血流量基本正常,但由于交感神經(jīng)興奮,患者表現(xiàn)為煩躁不安。隨著休克的發(fā)展,血壓的進行性下降,腦內(nèi)DIC形成,患畜可因腦血流量減少而出現(xiàn)神智淡漠、反應遲鈍,嗜睡、甚至昏迷。嚴重者由于腦能量代謝障礙,可出現(xiàn)腦水腫和顱內(nèi)高壓。

(Thealterationofbrainfunct58在嚴重感染、失血、創(chuàng)傷或休克過程中,短時間內(nèi)出現(xiàn)兩個或兩個以上的重要器官功能衰竭。(六)多系統(tǒng)器官功能衰竭(Multiplesystemorganfailure)在嚴重感染、失血、創(chuàng)傷或休克過程中,短時間內(nèi)出現(xiàn)兩個或兩個以59(Principlesofshocktreatment)第四節(jié)休克的防治原則(Principlesofshocktreatment60

休克的預防應采取綜合措施應針對病因,采取相應的預防措施;對外傷病畜應止血、骨折部位要穩(wěn)妥固定軟組織損傷應予包扎,防止污染;嚴重感染動物,采用敏感抗生素,靜脈滴注,積極清除原發(fā)病灶;糾正水與電解質(zhì)紊亂和低蛋白血癥;補足血容量等。休克的預防應采取綜合措施61思考題1.休克的原因、分類以及主要機制。2.休克發(fā)生發(fā)展過程中微循環(huán)的變化特點、機制和臨床表現(xiàn)。3.休克與DIC的關(guān)系。思考題1.休克的原因、分類以及主要機制。62休克

(Shock)第十章休克(Shock)第十章63掌握:

休克的概念休克的發(fā)生機制休克時主要器官的功能和結(jié)構(gòu)變化理解:休克發(fā)生的原因和分類了解:“休克”的發(fā)展歷史

本章內(nèi)容掌握:

本章內(nèi)容64HistoryofshockDescriptionCirculationfailureMicrocirculationobstructionPresentHistoryofshockDescriptionCir65

多種原因引起的有效循環(huán)血量減少、組織微循環(huán)灌流量嚴重不足,使細胞損傷、各重要器官功能代謝發(fā)生嚴重障礙的全身性病理過程。休克的概念(Conceptofshock)多種原因引起的有效循環(huán)血量減少、組織微循環(huán)灌流66充足的血容量維持組織灌流量的因素心泵毛細血管的舒縮功能充足的血容量維持組織灌流量的因素心泵毛細血管的舒縮功能67休克的原因1.體液的大量、迅速丟失:失血、失液。失血:外傷、胃潰瘍、胃腸道出血,宮外孕、產(chǎn)后出血,肝脾破裂、骨折等失液:劇烈嘔吐、腹瀉、大汗淋漓、中暑等休克的原因1.體液的大量、迅速丟失:失血、失液。失血:外68休克的原因2.燒傷:失血、失液、疼痛、感染。3.創(chuàng)傷:失血、疼痛、感染。4.感染:細菌、病毒、立克次體等。敗血癥休克、中毒性休克革蘭氏陰性菌感染,約占感染性休克病因的70%~80%。休克的原因2.燒傷:失血、失液、疼痛、感染。695.過敏:I型變態(tài)反應。藥物、血清制劑或疫苗(青霉素、破傷風抗毒素、白喉類毒素等)6.強烈的神經(jīng)刺激:疼痛、麻醉。血管運動中樞抑制7.心臟和大血管的病變:心輸出量急劇減少。5.過敏:I型變態(tài)反應。70失血、失液休克的病因心泵↓疼痛、麻醉、感染、過敏等失血、失液休克的病因心泵↓疼痛、麻醉、感染、過敏等71(Causesandclassification)第一節(jié)休克分類(Causesandclassification)第一節(jié)72一、按病因分類(Classificationofshockbycauses)

失血性休克(Hemorrhagicshock)創(chuàng)傷性休克(Traumaticshock)燒傷性休克(Burnshock)感染性休克(Infectiveshock)

心源性休克(Cardiogenicshock)

過敏性休克(Anaphylacticshock)

神經(jīng)源性休克(Neurogenicshock)(Classificationofshockbyca73二、按休克始動環(huán)節(jié)分類(Classificationofshockbyinitialchanges)血容量↓心輸出量↓↓血管床容積↑失血失液燒傷感染過敏神經(jīng)源性心源性有效循環(huán)血量↓組織灌流量↓休克發(fā)生起始環(huán)節(jié)和共同基礎(Classificationofshockbyin74

低血容量性休克

(Hypovolemicshock)

特點:三低中心靜脈壓、心輸出量、動脈血壓降低一高總外周阻力增高

心源性休克

(Cardiogenicshock)

特點:心臟泵血功能衰竭

血管源性休克

(Vasogenicshock)

特點:血管床容積擴大低血容量性休克(Hypovolemicshock)75三、按血流動力學特點分類(Classificationofshockbyhemodynamiccharacteristics)低排高阻型休克(冷休克)高排低阻型休克(暖休克)類型特點心輸出量↑,外周阻力↓,BP↓,脈壓差↑心輸出量↓,外周阻力↑,脈壓差↓↓低排低阻型休克心輸出量↓,外周阻力↓,BP↓↓(Classificationofshockbyhe76(Mechanismofmicrocirculatorydisorderofshock)第二節(jié)休克微循環(huán)障礙的機制(Mechanismof第二節(jié)77一、微循環(huán)灌流(Microcirculatoryperfusion)(Microcirculatoryperfusion)78(一)微循環(huán)結(jié)構(gòu)與調(diào)節(jié)(Constructionandregulationofmicrocirculation)直捷通路動靜脈短路真毛細血管通路(一)微循環(huán)結(jié)構(gòu)與調(diào)節(jié)(Constructionand79體液因素:

縮血管:

CA,ET,AngⅡ等

擴血管:

乳酸、組胺、激肽等神經(jīng)因素:

交感神經(jīng)興奮→關(guān)閉真毛細血管通路開放和關(guān)閉的調(diào)節(jié)體液因素:縮血管:CA,ET,AngⅡ等神經(jīng)因素:80Cap前括約肌與后微A收縮真Cap網(wǎng)血流↓局部代謝產(chǎn)物聚積平滑肌對縮血管物質(zhì)反應性↓Cap前括約肌與后微A舒張真Cap網(wǎng)血流↑局部代謝產(chǎn)物被稀釋或沖走平滑肌對縮血管物質(zhì)反應性↑Cap灌流的局部反饋調(diào)節(jié)Cap前括約肌真Cap網(wǎng)局部代謝平滑肌對縮血管Cap前括約肌81

有效循環(huán)血量灌注壓微動脈、微靜脈內(nèi)血壓差血流阻力

毛細血管前括約肌、毛細血管床瘀血(二)影響微循環(huán)灌流的主要因素(Factorsaffectingmicrocirculatoryperfusion)

有效循環(huán)血量(二)影響微循環(huán)灌流的主要因素(Facto82二、休克微循環(huán)障礙的分期及其機制(Thestagesandmechanismsofmicrocirculatorydisorderofshock)二、休克微循環(huán)(Thestagesandmechani83休克I期(缺血缺氧期)休克II期(瘀血缺氧期)休克III期(微循環(huán)衰竭期)休克I期休克II期休克III期84

(一)缺血缺氧期(Ischemichypoxicstage)

(Ischemichypoxicstage)85

1.缺血缺氧期微循環(huán)變化(thealterationofmicrocirculation)

1.缺血缺氧期微循環(huán)變化(thealterationo86毛細血管前阻力↑↑>后阻力↑灌流特點:少灌少流、灌少于流血液經(jīng)動–靜脈短路和直捷通路迅速流入微靜脈微循環(huán)小血管持續(xù)收縮關(guān)閉的毛細血管增多

特征:缺血毛細血管前阻力↑↑>后阻力↑灌流特點:少灌少流、灌少872.微循環(huán)缺血缺氧的機制(themechanismofmicrocirculatoryischemichypoxia)(themechanismof88動-靜脈短路開放減壓反射抑制交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮微血管顯著收縮皮膚、骨骼肌、腹腔內(nèi)臟微血管的α受體動-靜脈短路的β受體CA大量釋放疼痛內(nèi)毒素↑動-靜脈短路開放減壓反射抑制交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮微血管顯89

3.微循環(huán)缺血缺氧對機體的影響(theeffectofmicrocirculatoryischemichypoxia)3.微循環(huán)缺血缺氧對機體的影響(theeffectof90① 回心血量↑自身輸血:肝脾儲血↓、血管床容量↓自身輸液:組織間液進入毛細血管↑②心輸出量↑(心源性休克除外)

心率↑,收縮力↑,回心血量↑③外周阻力↑小血管持續(xù)收縮(1)有利于維持動脈BP醛固酮和ADH

↑:腎小管重吸收鈉水↑① 回心血量↑自身輸血:肝脾儲血↓、血管床容量↓自身輸液:91(2)有利于心腦血供①腦血管:

交感縮血管纖維分布稀疏;α受體密度低②冠狀動脈:

β受體興奮→擴血管效應強于α受體興奮→縮血管效應③BP維持正常(2)有利于心腦血供①腦血管:交感縮血管纖維分布稀疏924.微循環(huán)缺血期的主要表現(xiàn)(manifestationsofmicrocirculatoryischemiastage)(manifestationsof93交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺↑

出冷汗腹腔內(nèi)臟、皮膚小血管收縮皮膚缺血汗腺分泌↑中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮外周阻力↑BP(–)脈搏細速脈壓差↓腎缺血少尿皮膚蒼白四肢冰冷煩躁不安心率↑心肌收縮力↑出冷汗皮膚缺血汗腺外周阻力↑BP(–)腎缺血少尿煩躁94(二)瘀血缺氧期(可逆性失代償期)(Stagnanthypoxicstage)(Stagnanthypoxicstage)951.瘀血期微循環(huán)變化(microcirculatoryalterationonstagnanthypoxicstage)1.瘀血期微循環(huán)變化(microcirculatoryal96前阻力血管擴張,微靜脈持續(xù)收縮前阻力小于后阻力毛細血管開放數(shù)目增多

灌流特點:灌而少流,灌大于流特征:瘀血前阻力血管擴張,微靜脈持續(xù)收縮前阻力小于后阻力毛97

2.微循環(huán)瘀血的機制(mechanismofmicrocirculatorystasis)

酸中毒CO2、乳酸↑

局部擴血管物質(zhì)堆積組胺、腺苷、激肽↑;血管平滑肌細胞膜CaV抑制。

內(nèi)毒素的作用

NO↑

血細胞黏附、聚集加重,血黏度↑2.微循環(huán)瘀血的機制(mechanismofmicro98失血、創(chuàng)傷等肥大細胞腸黏膜屏障↓內(nèi)毒素入血↑革蘭陰性菌感染組胺↑巨噬細胞、白細胞TNF-α、IL-1等↑激肽系統(tǒng)激肽↑血管擴張,通透性↑失血、創(chuàng)傷等肥大細胞腸黏膜屏障↓內(nèi)毒素入血↑革蘭陰性菌感染組99

3.微循環(huán)瘀血對機體的影響(theeffectofmicrocirculatorystasis)3.微循環(huán)瘀血對機體的影響(theeffectofmi100

血液瘀滯在微循環(huán)

血漿外滲至組織間隙

血細胞黏附、聚集、血液濃縮(1)

有效循環(huán)血量進行性↓(2)

血流阻力進行性增大↑血液瘀滯在微循環(huán)血漿外滲至組織間隙血細胞黏附、聚101

有效循環(huán)血量↓

外周阻力↓(3)

BP進行性↓(4)

重要器官供血↓、功能障礙

心肌舒縮功能障礙,心輸出量↓有效循環(huán)血量↓外周阻力↓(3)BP進行性↓(4)1024.微循環(huán)瘀血期的主要表現(xiàn)(thesymptomofmicrocirculatorystagnantstage)4.微循環(huán)瘀血期的主要表現(xiàn)(thesymptomof103微循環(huán)瘀血腎血流量↓心輸出量↓回心血量↓BP↓腦缺血神志淡漠腎瘀血發(fā)紺皮膚瘀血少尿、無尿微循環(huán)瘀血腎血流量↓心輸出量↓回心血量↓BP↓腦缺血神志淡漠104(Microcirculationfailurestage)(三)微循環(huán)衰竭期(三)微循環(huán)衰竭期1051.衰竭期微循環(huán)變化(thealterationofmicrocirculationfailureofshock)1.衰竭期微循環(huán)變化(thealterationofm106微循環(huán)血管麻痹擴張血細胞黏附聚集加重,微血栓形成灌流特點:

不灌不流,灌流停止特征:嚴重瘀血微循環(huán)血管麻痹擴張?zhí)卣鳎簢乐仞鲅?07血漿外滲后阻力>>前阻力血液粘滯度↑↑紅細胞聚集有效循環(huán)血量↓回心血量↓心輸出量↓血壓↓交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮組織灌流量↓↓重要器官功能衰竭DIC血漿外滲后阻力>>前阻力血液粘滯度↑↑紅細胞聚集有效循環(huán)血108

2.

微循環(huán)衰竭期的臨床表現(xiàn)(manifestationsofmicrocirculationfailure)

循環(huán)衰竭升壓藥無效脈搏細速、中心靜脈壓↓、靜脈塌陷毛細血管無復流補液無效重要器官和功能障礙、衰竭2.微循環(huán)衰竭期的臨床表現(xiàn)(manifestation109(Alterationsofcellarmetabolismandstructureandimpairmentoforganicfunction)第三節(jié)休克中的細胞代謝、結(jié)構(gòu)改變和器官功能障礙(Alterationsofcellarmetabol110一、細胞損傷

細胞膜結(jié)構(gòu)和功能受損

線粒體受損

溶酶體酶釋放

細胞壞死和凋亡(Celldamage)一、細胞損傷細胞膜結(jié)構(gòu)和功能受損線粒體受損溶酶體酶釋111

能量生成嚴重障礙鈉泵功能障礙→細胞水腫、高鉀血癥

糖酵解↑、脂肪氧化不全→酸中毒

二、休克中的代謝障礙(Met

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