亞洲高血壓合并左心室肥厚診治專家共識亞洲高血壓合并左心室肥厚診治專家共識1左心室肥厚(LVH)是一種心室壁增厚、心肌重量增加和心肌重塑的心肌變化現(xiàn)象。在生理狀態(tài)下一些從事高運動負荷的運動員可以出現(xiàn)代償性LVH，但高血壓作為引起心肌病理性改變的重要疾病之一，可導(dǎo)致血流動力學(xué)、神經(jīng)體液等方面的諸多異常變化，使心肌產(chǎn)生病理性LVH。臨床上有超過30%的高血壓可能發(fā)生LVH，且發(fā)生率與高血壓嚴重程度呈正相關(guān)。前言左心室肥厚(LVH)是一種心室壁增厚、心肌重量增加和心肌重2合并LVH的高血壓患者與不合并者相比，心律失常風(fēng)險增加3倍。高血壓合并LVH的危害1降低冠狀動脈血流儲備(CFＲ)Framingham研究顯示:收縮壓每增加20mmHg，LVMI男性患者增加10.⑤直接血管擴張劑(肼苯達嗪)和短效α受體阻滯劑(哌唑嗪)慎用于高血壓合并LVH患者。另外，隨訪中還應(yīng)包括血脂、血糖、血肌酐、血鉀，以及其他需要的靶器官損害指標的檢測，為高血壓合并LVH患者的評估提供全面的信息。高血壓合并LVH臨床管理推薦高血壓合并LVH患者的隨訪高血壓合并LVH的診斷包括3個部分:高血壓合并LVH的診斷方法和診斷流程3%，一項印度研究中的ECHO診斷的LVH檢出率為24.0073×身高(cm)+0.高血壓合并LVH的治療策略目錄亞洲高血壓人群中，一項日本研究中的ECHO診斷的LVH檢出率高達58.已知高血壓和LVH均是心腦血管病獨立危險因素，高血壓伴LVH的加權(quán)危險將會加劇并促進心腦血管病的發(fā)生和進展，因此高血壓伴LVH是一種必須關(guān)注的靶器官損害。亞洲經(jīng)年齡調(diào)整的高血壓患病率為20%～30%，且增長速度快于西方國家。中國的隊列研究顯示，64.6%的正常高值血壓(高血壓前期)者17年后發(fā)展為高血壓，總死亡率為27.9/1000人年，主要死因是腦卒中。日本的研究顯示:高血壓患者LVH患病率＞50%，并伴隨心血管事件顯著增加。有效控制血壓、逆轉(zhuǎn)LVH可顯著降低心血管事件及死亡風(fēng)險。對此，亞洲地區(qū)的高血壓指南均將LVH作為重要的高血壓心臟靶器官受損指標，也指出控制血壓是延緩以及逆轉(zhuǎn)LVH進程的重要治療策略。前言合并LVH的高血壓患者與不合并者相比，心律失常風(fēng)險增加3

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4目前高血壓患者LVH的臨床診斷主要依賴于心電圖(ECG)和超聲心動圖(ECHO)。不同的方法得到的LVH檢出率存在較大差異。一項納入26項研究的回顧性分析顯示，高血壓患者中心電圖診斷的LVH檢出率為18.1%～18.9%，其中男性檢出率為24.2%～24.4%，女性檢出率為16.6%～16.8%。在統(tǒng)一的診斷標準下(SV1+ＲV5/ＲV6≥3.5mV)，高加索人高血壓患者心電圖診斷的LVH檢出率為8.6%～26.4%。一項日本研究中高血壓患者心電圖診斷的LVH檢出率高達40%。不同研究顯示中國大陸高血壓患者心電圖診斷的LVH檢出率為19.2%～34.3%，在一項中國臺灣地區(qū)的研究中發(fā)現(xiàn)原發(fā)高血壓患者中心電圖診斷的LVH的檢出率為13.0%高血壓合并LVH的流行病學(xué)目前高血壓患者LVH的臨床診斷主要依賴于心電圖(ECG)5一項納入30項研究的回顧性分析顯示，高血壓患者ECHO診斷的LVH檢出率為35.6%～40.9%，其中男性檢出率為36.0%～43.5%，女性檢出率為37.9%～46.2%。在統(tǒng)一診斷標準下［左心室質(zhì)量指數(shù)，LVMI≥125(男)或110(女)g/m2］，高加索人高血壓患者ECHO診斷的LVH檢出率為14.5%～44.8%。亞洲高血壓人群中，一項日本研究中的ECHO診斷的LVH檢出率高達58.3%，一項印度研究中的ECHO診斷的LVH檢出率為24.4%。不同研究報道的中國高血壓患者ECHO診斷的LVH檢出率為26.0%～73.2%，女性檢出率明顯高于男性。高血壓合并LVH的流行病學(xué)一項納入30項研究的回顧性分析顯示，高血壓患者ECHO6

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7心臟肥厚的轉(zhuǎn)變過程分為3個階段:進展期、代償期和失代償期。病理性的肥厚有向心性和離心性兩種。離心性肥厚也可由向心性肥厚轉(zhuǎn)變而來。目前高血壓LVH的發(fā)生機制尚未完全闡明，其發(fā)病過程涉及血流動力學(xué)因素、神經(jīng)體液調(diào)節(jié)因素、心血管組織旁分泌/自分泌因子的參與及遺傳因素。其中最主要的機制是血流動力學(xué)因素和神經(jīng)體液因素。高血壓合并LVH的發(fā)生機制及危害心臟肥厚的轉(zhuǎn)變過程分為3個階段:高血壓合并LVH的發(fā)8血流動力學(xué)因素高血壓患者同時存在壓力負荷和容量負荷。壓力負荷即收縮期負荷，容量負荷即舒張期負荷。兩種負荷均可增加心肌細胞容積、心肌細胞尺寸以及改變膠原蛋白基質(zhì)的成分，最終引起肥厚。血壓是LVH最重要的影響因素。Framingham研究顯示:收縮壓每增加20mmHg，LVMI男性患者增加10.6g/m2，女性患者增加3.0g/m2。2002年動態(tài)血壓監(jiān)測相關(guān)研究(PALEMA)共入選2050例患者，LVMI在未經(jīng)治療的高血壓患者中最高。高血壓合并LVH的發(fā)生機制及危害血流動力學(xué)因素高血壓合并LVH的發(fā)生機制及危害9神經(jīng)體液因素與高血壓LVH有關(guān)的神經(jīng)體液因素包括腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)(ＲAAS)、交感神經(jīng)－腎上腺素系統(tǒng)等。高血壓患者ＲAAS活性增加，循環(huán)中的血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)強力收縮小動脈、刺激醛固酮分泌而擴容、促進兒茶酚胺釋放，從而顯著升壓。局部組織中的AngⅡ則發(fā)揮長期效應(yīng)，通過結(jié)合其AngⅡ1型受體(AT1Ｒ)，調(diào)控原癌基因和相關(guān)蛋白表達，使心肌細胞肥大、膠原增生，進而導(dǎo)致心臟纖維重構(gòu)和LVH。高血壓伴LVH患者的交感神經(jīng)激活比不伴LVH患者顯著增加。交感神經(jīng)興奮性升高引起去甲腎上腺素(NE)增多，NE通過興奮α1腎上腺素能受體使心肌細胞蛋白合成增多，促使心肌細胞總蛋白和非收縮蛋白合成，出現(xiàn)心肌細胞肥大。同時，交感神經(jīng)系統(tǒng)活性升高也導(dǎo)致炎癥因子入侵心臟，引發(fā)心肌纖維化，進一步加重心肌肥厚。高血壓合并LVH的發(fā)生機制及危害神經(jīng)體液因素高血壓合并LVH的發(fā)生機制及危害10危險因素年齡、肥胖和遺傳以及高鹽膳食被認為是LVH的危險因素。高血壓患者年齡越大，LVH發(fā)生率越高。肥胖的高血壓患者LVMI高于不肥胖者，童年和成年時期高體質(zhì)量指數(shù)（BMI)與離心性肥厚和向心性肥厚顯著相關(guān)。在血壓升高程度相似的患者中左心室質(zhì)量（LVM)明顯不同，提示基因遺傳因素參與LVH的進程。涉及交感神經(jīng)系統(tǒng)和ＲAAS的一些基因的多態(tài)性與LVH的發(fā)生相關(guān)，但目前尚不能確定這些基因的多態(tài)性是導(dǎo)致LVH的原因，還是伴隨LVH發(fā)生的改變。高鹽膳食也參與LVH的發(fā)生，已有動物實驗證實高鹽喂食可以誘導(dǎo)LVH。高血壓合并LVH的發(fā)生機制及危害危險因素高血壓合并LVH的發(fā)生機制及危害11高血壓合并LVH的危害2.3.1降低冠狀動脈血流儲備(CFＲ)多項研究表明高血壓合并LVH患者，CFＲ顯著降低，發(fā)生心肌缺血風(fēng)險增加，極易引發(fā)急性缺血性事件，增加死亡風(fēng)險。2.3.2影響左心室功能無論高血壓合并LVH患者左心室收縮功能處于正常或降低的狀態(tài)，LVH都會進一步影響左心室功能，導(dǎo)致心力衰竭的發(fā)生和發(fā)展。對于向心性LVH患者，13%在隨訪3年內(nèi)可進展為左心室收縮功能障礙。2.3.3增加心律失常風(fēng)險合并LVH的高血壓患者與不合并者相比，心律失常風(fēng)險增加3倍。心電圖診斷的LVH可提示心源性猝死(SCD)風(fēng)險顯著增加，ECHO診斷的LVH也與復(fù)雜性室性心律失常和SCD風(fēng)險相關(guān);LVH逆轉(zhuǎn)可顯著降低SCD發(fā)生。LVH也是心房顫動的強烈危險因素，LVM每增加1個標準差，心房顫動風(fēng)險增加1.73倍。2.3.4增加腎臟和主要心血管事件及死亡風(fēng)險Framingham隊列研究表明，心電圖診斷的LVH可導(dǎo)致心血管病死亡率增加8倍，冠心病死亡率增加6倍。ECHO診斷的LVH患者心血管事件發(fā)生風(fēng)險、心血管病死亡風(fēng)險以及全因死亡風(fēng)險均顯著增加。LVH程度越重，心血管病風(fēng)險越高。高血壓合并LVH的發(fā)生機制及危害高血壓合并LVH的危害高血壓合并LVH的發(fā)生機制及危12逆轉(zhuǎn)LVH的意義2.4.1降低心血管事件風(fēng)險一項納入5項研究，2449例患者的薈萃分析表明，LVH逆轉(zhuǎn)/持續(xù)正常的高血壓患者的總心血管事件風(fēng)險降低46%。逆轉(zhuǎn)LVH可導(dǎo)致患者一系列臨床終點降低，包括心血管病死亡、心肌梗死、腦卒中和心力衰竭。多因素回歸分析顯示，LVMI降低與心血管事件降低顯著相關(guān)，LVMI每降低1個標準差(25.3g/m2)，心血管事件風(fēng)險降低22%。2.4.2其他獲益Okin等首次發(fā)現(xiàn)逆轉(zhuǎn)LVH還可帶來一些新的獲益。在對LIFE研究中7998例不伴糖尿病的LVH高血壓患者隨訪超過4.6年后發(fā)現(xiàn)，通過降壓治療實現(xiàn)LVH逆轉(zhuǎn)的患者糖尿病新發(fā)率也顯著降低。高血壓合并LVH的發(fā)生機制及危害逆轉(zhuǎn)LVH的意義高血壓合并LVH的發(fā)生機制及危害13

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14高血壓合并LVH的治療策略降壓是逆轉(zhuǎn)LVH的治療基礎(chǔ)，高血壓合并LVH患者應(yīng)盡早接受藥物治療，降低血壓、有效逆轉(zhuǎn)LVH，從而減少心腦血管事件發(fā)生。Framingham研究顯示:收縮壓每增加20mmHg，LVMI男性患者增加10.①所有高血壓患者均應(yīng)采用心電圖進行LVH篩查;③排除導(dǎo)致LVH的其他原因。高血壓合并LVH診斷路徑其中最主要的機制是血流動力學(xué)因素和神經(jīng)體液因素。ECHO診斷的LVH患者心血管事件發(fā)生風(fēng)險、心血管病死亡風(fēng)險以及全因死亡風(fēng)險均顯著增加。高血壓合并LVH的診斷方法和診斷流程2影響左心室功能目前高血壓LVH的發(fā)生機制尚未完全闡明，其發(fā)病過程涉及血流動力學(xué)因素、神經(jīng)體液調(diào)節(jié)因素、心血管組織旁分泌/自分泌因子的參與及遺傳因素。血壓是LVH最重要的影響因素。高血壓合并LVH的發(fā)生機制及危害高血壓合并LVH的發(fā)生機制及危害6年后發(fā)現(xiàn)，通過降壓治療實現(xiàn)LVH逆轉(zhuǎn)的患者糖尿病新發(fā)率也顯著降低。高血壓合并LVH的診斷方法和診斷流程高血壓合并LVH的診斷包括3個部分:①確診高血壓;②確診LVH;③排除導(dǎo)致LVH的其他原因。高血壓合并LVH的診斷方法和診斷流程高血壓合并LVH的治療策略高血壓合并LVH的診斷方法15LVH診斷方法LVH的診斷方法包括心電圖、ECHO、心臟核磁共振成像(CMＲ)等，這些診斷方法的敏感性、特異性不同，費用和可及性也存在差異(表1)，臨床上應(yīng)根據(jù)實際情況，個體化選擇診斷方法。高血壓合并LVH的診斷方法和診斷流程LVH診斷方法LVH的診斷方法包括心電圖、ECHO、16高血壓合并LVH的診斷方法和診斷流程高血壓合并LVH的診斷方法和診斷流程17Framingham研究顯示:收縮壓每增加20mmHg，LVMI男性患者增加10.現(xiàn)有的薈萃分析顯示:五類降壓藥逆轉(zhuǎn)LVH的作用有區(qū)別(LVMI下降百分比:AＲB13%，鈣拮抗劑11%，ACEI10%，利尿劑8%，β受體阻滯劑6%。心電圖診斷的LVH可提示心源性猝死(SCD)風(fēng)險顯著增加，ECHO診斷的LVH也與復(fù)雜性室性心律失常和SCD風(fēng)險相關(guān);LVH逆轉(zhuǎn)可顯著降低SCD發(fā)生。臨床應(yīng)結(jié)合患者病史、體格檢查、實驗室檢查選擇合適的診斷路徑，并區(qū)分高血壓合并LVH和其他病因?qū)е碌腖VH(圖2)β受體阻滯劑與β腎上腺素能受體結(jié)合，從而拮抗神經(jīng)遞質(zhì)和兒茶酚胺對心臟β受體的激動作用，實現(xiàn)改善LVH的目的。在總體心血管病危險中度的高血壓患者中，ECHO可能檢出心電圖未能檢出的LVH;高血壓合并LVH的治療策略ECHO診斷的LVH患者心血管事件發(fā)生風(fēng)險、心血管病死亡風(fēng)險以及全因死亡風(fēng)險均顯著增加。另外，隨訪中還應(yīng)包括血脂、血糖、血肌酐、血鉀，以及其他需要的靶器官損害指標的檢測，為高血壓合并LVH患者的評估提供全面的信息。在生理狀態(tài)下一些從事高運動負荷的運動員可以出現(xiàn)代償性LVH，但高血壓作為引起心肌病理性改變的重要疾病之一，可導(dǎo)致血流動力學(xué)、神經(jīng)體液等方面的諸多異常變化，使心肌產(chǎn)生病理性LVH。高血壓合并LVH的診斷方法和診斷流程高血壓合并LVH的發(fā)生機制及危害1.心電圖心電圖簡單易行，是目前多數(shù)指南推薦的診斷LVH的常用方法。心電圖診斷的LVH的敏感性較低，對輕度LVH和中/重度LVH的診斷敏感性分別為7%～35%和30%～60%。心電圖診斷的特異性更高，尤其對于重度LVH患者，特異性高達80%～90%。肥胖可能影響心電圖對LVH的診斷，導(dǎo)致漏診率提高;心電圖診斷的特異性存在種族差異。高血壓合并LVH的診斷方法和診斷流程Framingham研究顯示:收縮壓每增加20mm18心電圖常用標準有:①Sokolow-Lyon指數(shù)(SV1+ＲV5)＞3.5mV［2013歐洲高血壓學(xué)會/歐洲心臟病學(xué)會（ESH/ESC)高血壓管理指南及2014日本高血壓指南］或Sokolow-Lyon指數(shù)＞3.8mV(中國高血壓防治指南2010);②Cornell電壓－時間乘積＞244mV·ms(2013ESH/ESC高血壓管理指南及中國高血壓防治指南2010)。③ＲaVL＞1.1mV(2013ESH/ESC高血壓管理指南)。④左心室高電壓(如ＲV5＞2.5mV)可作為簡易指標，用于初步診斷。多項心電圖指標有預(yù)后判斷價值。除心電圖診斷的LVH外，不對稱倒置T波、ST段壓低等多項心電圖異常指標也是心腦血管病的獨立危險因素。高血壓合并LVH的診斷方法和診斷流程心電圖常用標準有:高血壓合并LVH的診斷方法和診19高血壓合并LVH臨床管理推薦研究顯示，CMＲ測量左心室體積和功能的重復(fù)性高達98%和99%，而二維ECHO測量僅為65%和94%。心電圖簡單易行，是目前多數(shù)指南推薦的診斷LVH的常用方法。ＲAAS阻斷劑(ACEI或AＲB類藥物)比其他降壓藥物能更有效降低LVMI。高血壓合并LVH診斷早期可1～3個月隨訪1次，若治療已6個月，使用了至少3種降壓藥，血壓仍未達標，應(yīng)考慮將患者轉(zhuǎn)至高血壓?？崎T診或上級醫(yī)院治療。高血壓合并LVH的流行病學(xué)降壓是逆轉(zhuǎn)LVH的治療基礎(chǔ)，高血壓合并LVH患者應(yīng)盡早接受藥物治療，降低血壓、有效逆轉(zhuǎn)LVH，從而減少心腦血管事件發(fā)生。⑤直接血管擴張劑(肼苯達嗪)和短效α受體阻滯劑(哌唑嗪)慎用于高血壓合并LVH患者。③對有舒張或收縮功能不全跡象，心率偏快(心率＞75次/min)或者有心房顫動的高血壓合并LVH患者可聯(lián)合使用高度心臟選擇性、親脂性高的β受體阻滯劑;其中最主要的機制是血流動力學(xué)因素和神經(jīng)體液因素。1mV(2013ESH/ESC高血壓管理指南)。Framingham隊列研究表明，心電圖診斷的LVH可導(dǎo)致心血管病死亡率增加8倍，冠心病死亡率增加6倍。2.ECHOECHO診斷LVH比心電圖有更高的敏感性，最常用的LVMI是采用LVM除以體表面積，其次是通過身高校正。目前公認用于LVMI的計算方法是M型超聲的立方體法。2013ESH/ESC高血壓管理指南、2015中國臺灣地區(qū)高血壓管理指南以及2014日本高血壓指南推薦診斷LVH的標準為:LVMI≥115(男性)、≥95g/m2(女性)，計算方式［左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD);室間隔厚度(IVST);左心室后壁厚度(LVPWT)］:LVM(g)=0.8×1.04×［(LVEDD+IVST+LVPWT)3－LVEDD3］+0.6;LVMI(g/m2)=LVM(g)/體表面積(m2);體表面積(m2)=0.0057×身高(cm)+0.0121×體質(zhì)量(kg)+0.0882(男性);體表面積(m2)=0.0073×身高(cm)+0.0127×體質(zhì)量(kg)－0.2106(女性)。2013ESH/ESC高血壓管理指南根據(jù)相對室壁厚度(ＲWT)［ＲWT=(2×LVPWT)/LVEDD)］及LVMI對LVH/左心室重構(gòu)的幾何構(gòu)型進行了分類，見表2高血壓合并LVH的診斷方法和診斷流程高血壓合并LVH臨床管理推薦2.ECHO高血壓合并LV20亞洲高血壓合并左心室肥厚診治專家共識課件212015歐洲心血管影像協(xié)會/美國超聲心動圖學(xué)會(EACVI/ASE)成人高血壓超聲心動圖檢查建議提出:IVST或LVPWT≥11(男性)和IVST或LVPWT≥10mm(女性)為異常。該指標對向心性肥厚/重構(gòu)的診斷敏感性較高，而向心性肥厚的心血管病風(fēng)險預(yù)測價值很強。目前臨床實踐中，以IVST或VPWT≥11mm作為LVH的早期診斷指標，但其敏感、特異性以及國際通用性還有待進一步研究確認。臨床上應(yīng)根據(jù)不同條件因人而異地對高血壓患者進行ECHO檢查:在總體心血管病危險中度的高血壓患者中，ECHO可能檢出心電圖未能檢出的LVH;在由心電圖診斷的LVH的高血壓患者中，ECHO可更精確地量化評估肥厚情況，并對其幾何結(jié)構(gòu)和危險進行定義;在有心臟病癥狀的高血壓患者中，ECHO有助于診斷其基礎(chǔ)疾病。高血壓合并LVH的診斷方法和診斷流程2015歐洲心血管影像協(xié)會/美國超聲心動圖學(xué)會(EACVI223.CMＲ在所有LVH無創(chuàng)診斷方法中，CMＲ的重復(fù)性最好。研究顯示，CMＲ測量左心室體積和功能的重復(fù)性高達98%和99%，而二維ECHO測量僅為65%和94%。然而CMＲ的局限性包括心律失常、患者體動會造成偽影以及成本價格較高等，不用于常規(guī)診斷LVH，可作為LVH鑒別診斷方法。高血壓合并LVH的診斷方法和診斷流程3.CMＲ高血壓合并LVH的診斷方法和診斷流程23

高血壓合并LVH診斷路徑普通高血壓患者的LVH診斷路徑見圖1。不同的LVH檢查方法臨床意義有所不同(表3)，對高血壓患者應(yīng)根據(jù)具體情況和需要選用適合的檢查方法。準確診斷LVH，并區(qū)分LVH病因?qū)εR床預(yù)后的判斷具有重要的指導(dǎo)意義。臨床應(yīng)結(jié)合患者病史、體格檢查、實驗室檢查選擇合適的診斷路徑，并區(qū)分高血壓合并LVH和其他病因?qū)е碌腖VH(圖2)高血壓合并LVH的診斷方法和診斷流程高血壓合并LVH診斷路徑高血壓合并LVH的診斷方24亞洲高血壓合并左心室肥厚診治專家共識課件25亞洲高血壓合并左心室肥厚診治專家共識課件26亞洲高血壓合并左心室肥厚診治專家共識課件27亞洲高血壓合并左心室肥厚診治專家共識課件28高血壓合并LVH患者的隨訪2高血壓合并LVH藥物治療策略進展期、代償期和失代償期。醛固酮受體拮抗劑通過抑制心肌成纖維細胞和血管周圍間質(zhì)的纖維化，逆轉(zhuǎn)LVH。目前高血壓LVH的發(fā)生機制尚未完全闡明，其發(fā)病過程涉及血流動力學(xué)因素、神經(jīng)體液調(diào)節(jié)因素、心血管組織旁分泌/自分泌因子的參與及遺傳因素。β受體阻滯劑與β腎上腺素能受體結(jié)合，從而拮抗神經(jīng)遞質(zhì)和兒茶酚胺對心臟β受體的激動作用，實現(xiàn)改善LVH的目的。①所有高血壓患者均應(yīng)采用心電圖進行LVH篩查;隨訪包括:血壓及LVH(心臟結(jié)構(gòu)和功能)的隨訪。高血壓合并LVH的診斷方法和診斷流程臨床應(yīng)結(jié)合患者病史、體格檢查、實驗室檢查選擇合適的診斷路徑，并區(qū)分高血壓合并LVH和其他病因?qū)е碌腖VH(圖2)2高血壓合并LVH藥物治療策略血壓是LVH最重要的影響因素。高血壓合并LVH患者的隨訪29亞洲高血壓合并左心室肥厚診治專家共識課件30亞洲高血壓合并左心室肥厚診治專家共識課件31

目錄74163852前言高血壓合并LVH的流行病學(xué)高血壓合并LVH的發(fā)生機制及危害高血壓合并LVH的診斷方法和診斷流程高血壓合并LVH臨床管理推薦高血壓合并LVH的治療策略總結(jié)高血壓合并LVH患者的隨訪

32高血壓合并LVH的治療策略降壓是逆轉(zhuǎn)LVH的治療基礎(chǔ)，高血壓合并LVH患者應(yīng)盡早接受藥物治療，降低血壓、有效逆轉(zhuǎn)LVH，從而減少心腦血管事件發(fā)生。1高血壓合并LVH患者的降壓目標國際權(quán)威高血壓指南明確指出所有LVH患者都應(yīng)接受降壓治療。《中國高血壓防治指南2010》推薦高血壓伴LVH患者應(yīng)參照心力衰竭患者，血壓目標值為＜130/80mmHg。2015中國臺灣地區(qū)高血壓管理指南及2014日本高血壓指南未對高血壓合并LVH患者的血壓目標作出特殊推薦;二者推薦的高血壓患者總體的血壓目標均為＜140/90mmHg。高血壓合并LVH的治療策略高血壓合并LVH的治療策略高血壓合并LVH的治療策略332高血壓合并LVH藥物治療策略目前常用降壓藥物包括ACEI、AＲB、鈣拮抗劑、利尿劑和β受體阻滯劑5類，以及固定配比復(fù)方制劑。現(xiàn)有的薈萃分析顯示:五類降壓藥逆轉(zhuǎn)LVH的作用有區(qū)別(LVMI下降百分比:AＲB13%，鈣拮抗劑11%，ACEI10%，利尿劑8%，β受體阻滯劑6%。對高血壓合并LVH的患者首先應(yīng)有效控制血壓至達標;優(yōu)選具有改善LVH循證醫(yī)學(xué)證據(jù)的藥物。目前ＲAAS阻斷劑的證據(jù)最多。高血壓合并LVH的治療策略2高血壓合并LVH藥物治療策略高血壓合并LVH的34藥物選擇和應(yīng)用ＲAAS的激活可使血壓增高，直接導(dǎo)致心肌細胞肥厚和纖維化，對高血壓合并LVH的發(fā)生、發(fā)展起關(guān)鍵作用。ＲAAS阻斷劑(ACEI或AＲB類藥物)比其他降壓藥物能更有效降低LVMI。1.ACEI早期臨床研究通常認為ACEI逆轉(zhuǎn)LVH的作用優(yōu)于鈣拮抗劑、利尿劑和β受體阻滯劑。近年發(fā)表的薈萃分析顯示，ACEI逆轉(zhuǎn)LVH的作用與其他降壓藥相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義。另外，ACEI抑制緩激肽的降解，使用ACEI后體內(nèi)緩激肽的量將聚集增多，引起咳嗽、血管神經(jīng)性水腫等不良反應(yīng)較多，患者治療的依從性下降，這種現(xiàn)象在亞洲更為常見。高血壓合并LVH的治療策略藥物選擇和應(yīng)用高血壓合并LVH的治療策略352.AＲBAＲB逆轉(zhuǎn)LVH的作用已經(jīng)得到大量臨床研究和薈萃分析結(jié)果確認。AＲB逆轉(zhuǎn)LVH的作用優(yōu)于其余四種降壓藥，LVMI下降百分比顯著增加3.2%(P=0.002)，而收縮壓的變化差異無統(tǒng)計學(xué)意義。氯沙坦是目前唯一具有逆轉(zhuǎn)LVH并改善心血管硬終點證據(jù)的AＲB。LIEF研究是全球第一個也是唯一的一個在高血壓合并LVH人群中進行的前瞻性心血管終點研究，納入9193例心電圖診斷的LVH的高血壓患者，隨機接受以氯沙坦或阿替洛爾為基礎(chǔ)的降壓治療。結(jié)果顯示在降壓水平相當?shù)那疤嵯拢壬程馆^阿替洛爾有更強的逆轉(zhuǎn)LVH的效果，并進一步降低非致死性心肌梗死、非致死性腦卒中及心血管病死亡的復(fù)合終點風(fēng)險13%以及腦卒中風(fēng)險25%，同時顯著降低新發(fā)心房顫動風(fēng)險33%和新發(fā)糖尿病風(fēng)險25%。研究結(jié)束時，82%的向心性重構(gòu)和84%的向心性肥厚患者獲得逆轉(zhuǎn)。基于此研究，各國高血壓指南推薦高血壓伴LVH人群使用AＲB。高血壓合并LVH的治療策略2.AＲB高血壓合并LVH的治療策略36國際權(quán)威高血壓指南明確指出所有LVH患者都應(yīng)接受降壓治療。目錄高血壓合并LVH的診斷方法和診斷流程在對LIFE研究中7998例不伴糖尿病的LVH高血壓患者隨訪超過4.高血壓合并LVH臨床管理推薦心臟肥厚的轉(zhuǎn)變過程分為3個階段:Framingham隊列研究表明，心電圖診斷的LVH可導(dǎo)致心血管病死亡率增加8倍，冠心病死亡率增加6倍。③心肌CMＲ作為LVH的鑒別診斷方法;心電圖簡單易行，是目前多數(shù)指南推薦的診斷LVH的常用方法。2高血壓LVH的篩查及診斷共識:已知高血壓和LVH均是心腦血管病獨立危險因素，高血壓伴LVH的加權(quán)危險將會加劇并促進心腦血管病的發(fā)生和進展，因此高血壓伴LVH是一種必須關(guān)注的靶器官損害。①所有高血壓患者均應(yīng)采用心電圖進行LVH篩查;3.β受體阻滯劑β受體阻滯劑與β腎上腺素能受體結(jié)合，從而拮抗神經(jīng)遞質(zhì)和兒茶酚胺對心臟β受體的激動作用，實現(xiàn)改善LVH的目的。常用的β受體阻滯劑中普奈洛爾和阿替洛爾等非選擇及親水性的β受體阻滯劑在臨床試驗中逆轉(zhuǎn)LVH的作用較弱，親脂性、高度β1選擇性的β受體阻滯劑可能具有改善LVH的優(yōu)勢，但目前循證醫(yī)學(xué)證據(jù)還不夠充分。高血壓合并LVH的治療策略國際權(quán)威高血壓指南明確指出所有LVH患者都應(yīng)接受降壓治療374.醛固酮受體拮抗劑醛固酮受體拮抗劑通過抑制心肌成纖維細胞和血管周圍間質(zhì)的纖維化，逆轉(zhuǎn)LVH。一項納入202例高血壓合并LVH患者的隨機對照研究結(jié)果顯示:依普利酮逆轉(zhuǎn)LVH的作用與依那普利間的差異無統(tǒng)計學(xué)意義。鑒于血壓達標與逆轉(zhuǎn)LVH同等重要，在應(yīng)用ＲAAS阻斷劑不能有效達標的情況下本共識建議:采用ＲAAS阻斷劑聯(lián)合高度心臟選擇性、親脂性高的β受體阻滯劑、小劑量利尿劑或鈣拮抗劑以達到目標血壓水平;也可以考慮使用單片固定復(fù)方制劑，以提高依從性。高血壓合并LVH的治療策略4.醛固酮受體拮抗劑高血壓合并LVH的治療策略38

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391血壓控制達標(

＜140/90mmHg)2高血壓LVH的篩查及診斷共識:①所有高血壓患者均應(yīng)采用心電圖進行LVH篩查;②有條件進行ECHO的醫(yī)療機構(gòu)應(yīng)對所有高血壓患者行ECHO篩查，并將LVMI測定作為常規(guī)項目開展;LVMI［≥115(男)、≥95g/m2(女)］作為主要診斷標準;IVST或LVPWT［≥11(男)、≥10mm(女)］作為簡易的早期評價指標，提示早期LVH的診斷;③對心電圖陽性而無條件行超聲診斷的基層醫(yī)療機構(gòu)可轉(zhuǎn)至上一級醫(yī)院進行ECHO檢查;④對臨床解釋不清的LVH可行CMＲ鑒別診斷。高血壓合并LVH臨床管理推薦1血壓控制達標(＜140/90mmHg)高血壓合40高血壓合并LVH患者的隨訪高血壓合并LVH的治療策略隨訪包括:血壓及LVH(心臟結(jié)構(gòu)和功能)的隨訪。高血壓合并LVH的流行病學(xué)1降低冠狀動脈血流儲備(CFＲ)高血壓合并LVH臨床管理推薦高血壓合并LVH的流行病學(xué)③排除導(dǎo)致LVH的其他原因。同時，交感神經(jīng)系統(tǒng)活性升高也導(dǎo)致炎癥因子入侵心臟，引發(fā)心肌纖維化，進一步加重心肌肥厚。3%，一項印度研究中的ECHO診斷的LVH檢出率為24.對高血壓合并LVH的患者首先應(yīng)有效控制血壓至達標;優(yōu)選具有改善LVH循證醫(yī)學(xué)證據(jù)的藥物。②對明確診斷的高血壓合并LVH優(yōu)先推薦有循證醫(yī)學(xué)證據(jù)的AＲB(氯沙坦)50～100mg/d;血壓不達標的患者可應(yīng)用雙倍劑量AＲB加小劑量利尿劑，提倡單片固定復(fù)方制劑;沒有氯沙坦的醫(yī)療機構(gòu)可考慮其他AＲB或ACEI，但證據(jù)強度較弱;建議:①心電圖作為高血壓合并LVH的主要篩查方法;②ECHO作為高血壓合并LVH的主要診斷方法;③心肌CMＲ作為LVH的鑒別診斷方法;④有心臟超聲的醫(yī)療機構(gòu)的超聲心動圖室將LVMI指標作為常規(guī)項目開展。高血壓合并LVH臨床管理推薦高血壓合并LVH患者的隨訪建議:高血壓合并LVH臨床管41基于此研究，各國高血壓指南推薦高血壓伴LVH人群使用AＲB。高血壓合并LVH的流行病學(xué)一項納入202例高血壓合并LVH患者的隨機對照研究結(jié)果顯示:依普利酮逆轉(zhuǎn)LVH的作用與依那普利間的差異無統(tǒng)計學(xué)意義。①心電圖作為高血壓合并LVH的主要篩查方法;高血壓合并LVH的治療策略高血壓合并LVH臨床管理推薦在生理狀態(tài)下一些從事高運動負荷的運動員可以出現(xiàn)代償性LVH，但高血壓作為引起心肌病理性改變的重要疾病之一，可導(dǎo)致血流動力學(xué)、神經(jīng)體液等方面的諸多異常變化，使心肌產(chǎn)生病理性LVH。除心電圖診斷的LVH外，不對稱倒置T波、ST段壓低等多項心電圖異常指標也是心腦血管病的獨立危險因素。研究顯示，CMＲ測量左心室體積和功能的重復(fù)性高達98%和99%，而二維ECHO測量僅為65%和94%。高血壓合并LVH診斷路徑臨床應(yīng)結(jié)合患者病史、體格檢查、實驗室檢查選擇合適的診斷路徑，并區(qū)分高血壓合并LVH和其他病因?qū)е碌腖VH(圖2)肥胖可能影響心電圖對LVH的診斷，導(dǎo)致漏診率提高;心電圖診斷的特異性存在種族差異。3高血壓合并LVH的治療建議:①控制鹽攝入量、減低體質(zhì)量、改善焦慮等心理狀態(tài)是改善高血壓合并LVH的重要行為生活方式干預(yù);②對明確診斷的高血壓合并LVH優(yōu)先推薦有循證醫(yī)學(xué)證據(jù)的AＲB(氯沙坦)50～100mg/d;血壓不達標的患者可應(yīng)用雙倍劑量AＲB加小劑量利尿劑，提倡單片固定復(fù)方制劑;沒有氯沙坦的醫(yī)療機構(gòu)可考慮其他AＲB或ACEI，但證據(jù)強度較弱;③對有舒張或收縮功能不全跡象，心率偏快(心率＞75次/min)或者有心房顫動的高血壓合并LVH患者可聯(lián)合使用高度心臟選擇性、親脂性高的β受體阻滯劑;④血壓仍不能達標的患者可聯(lián)合使用長效鈣拮抗劑;⑤直接血管擴張劑(肼苯達嗪)和短效α受體阻滯劑(哌唑嗪)慎用于高血壓合并LVH患者。高血壓合并LVH臨床管理推薦基于此研究，各國高血壓指南推薦高血壓伴LVH人群使用AＲ42

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43隨訪包括:血壓及LVH(心臟結(jié)構(gòu)和功能)的隨訪。1血壓隨訪推薦:明確診斷高血壓合并LVH患者可以通過診室血壓、家庭血壓和動態(tài)血壓監(jiān)測，進行降壓藥物調(diào)整，以實現(xiàn)藥物治療后的血壓達標。高血壓合并LVH診斷早期可1～3個月隨訪1次，若治療已6個月，使用了至少3種降壓藥，血壓仍未達標，應(yīng)考慮將患者轉(zhuǎn)至高血壓?？崎T診或上級醫(yī)院治療。2LVH隨訪推薦:采用ECHO對患者LVH的逆轉(zhuǎn)狀態(tài)進行隨訪評估。干預(yù)早期可6個月時隨訪復(fù)查，以后可一年檢查一次。有研究顯示，經(jīng)規(guī)范的降壓治療，6個月后可觀察到LVH改善，而檢測到的LVH改善對心血管事件具有預(yù)后價值。對伴有心房顫動的高血壓LVH患者，1～3個月可采用心電圖進行心率、心律和LVH指標的隨訪。另外，隨訪中還應(yīng)包括血脂、血糖、血肌酐、血鉀，以及其他需要的靶器官損害指標的檢測，為高血壓合并LVH患者的評估提供全面的信息。高血壓合并LVH患者的隨訪隨訪包括:血壓及LVH(心臟結(jié)構(gòu)和功能)的隨44

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45謝謝！謝謝！46亞洲高血壓合并左心室肥厚診治專家共識亞洲高血壓合并左心室肥厚診治專家共識47左心室肥厚(LVH)是一種心室壁增厚、心肌重量增加和心肌重塑的心肌變化現(xiàn)象。在生理狀態(tài)下一些從事高運動負荷的運動員可以出現(xiàn)代償性LVH，但高血壓作為引起心肌病理性改變的重要疾病之一，可導(dǎo)致血流動力學(xué)、神經(jīng)體液等方面的諸多異常變化，使心肌產(chǎn)生病理性LVH。臨床上有超過30%的高血壓可能發(fā)生LVH，且發(fā)生率與高血壓嚴重程度呈正相關(guān)。前言左心室肥厚(LVH)是一種心室壁增厚、心肌重量增加和心肌重48合并LVH的高血壓患者與不合并者相比，心律失常風(fēng)險增加3倍。高血壓合并LVH的危害1降低冠狀動脈血流儲備(CFＲ)Framingham研究顯示:收縮壓每增加20mmHg，LVMI男性患者增加10.⑤直接血管擴張劑(肼苯達嗪)和短效α受體阻滯劑(哌唑嗪)慎用于高血壓合并LVH患者。另外，隨訪中還應(yīng)包括血脂、血糖、血肌酐、血鉀，以及其他需要的靶器官損害指標的檢測，為高血壓合并LVH患者的評估提供全面的信息。高血壓合并LVH臨床管理推薦高血壓合并LVH患者的隨訪高血壓合并LVH的診斷包括3個部分:高血壓合并LVH的診斷方法和診斷流程3%，一項印度研究中的ECHO診斷的LVH檢出率為24.0073×身高(cm)+0.高血壓合并LVH的治療策略目錄亞洲高血壓人群中，一項日本研究中的ECHO診斷的LVH檢出率高達58.已知高血壓和LVH均是心腦血管病獨立危險因素，高血壓伴LVH的加權(quán)危險將會加劇并促進心腦血管病的發(fā)生和進展，因此高血壓伴LVH是一種必須關(guān)注的靶器官損害。亞洲經(jīng)年齡調(diào)整的高血壓患病率為20%～30%，且增長速度快于西方國家。中國的隊列研究顯示，64.6%的正常高值血壓(高血壓前期)者17年后發(fā)展為高血壓，總死亡率為27.9/1000人年，主要死因是腦卒中。日本的研究顯示:高血壓患者LVH患病率＞50%，并伴隨心血管事件顯著增加。有效控制血壓、逆轉(zhuǎn)LVH可顯著降低心血管事件及死亡風(fēng)險。對此，亞洲地區(qū)的高血壓指南均將LVH作為重要的高血壓心臟靶器官受損指標，也指出控制血壓是延緩以及逆轉(zhuǎn)LVH進程的重要治療策略。前言合并LVH的高血壓患者與不合并者相比，心律失常風(fēng)險增加49

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50目前高血壓患者LVH的臨床診斷主要依賴于心電圖(ECG)和超聲心動圖(ECHO)。不同的方法得到的LVH檢出率存在較大差異。一項納入26項研究的回顧性分析顯示，高血壓患者中心電圖診斷的LVH檢出率為18.1%～18.9%，其中男性檢出率為24.2%～24.4%，女性檢出率為16.6%～16.8%。在統(tǒng)一的診斷標準下(SV1+ＲV5/ＲV6≥3.5mV)，高加索人高血壓患者心電圖診斷的LVH檢出率為8.6%～26.4%。一項日本研究中高血壓患者心電圖診斷的LVH檢出率高達40%。不同研究顯示中國大陸高血壓患者心電圖診斷的LVH檢出率為19.2%～34.3%，在一項中國臺灣地區(qū)的研究中發(fā)現(xiàn)原發(fā)高血壓患者中心電圖診斷的LVH的檢出率為13.0%高血壓合并LVH的流行病學(xué)目前高血壓患者LVH的臨床診斷主要依賴于心電圖(ECG)51一項納入30項研究的回顧性分析顯示，高血壓患者ECHO診斷的LVH檢出率為35.6%～40.9%，其中男性檢出率為36.0%～43.5%，女性檢出率為37.9%～46.2%。在統(tǒng)一診斷標準下［左心室質(zhì)量指數(shù)，LVMI≥125(男)或110(女)g/m2］，高加索人高血壓患者ECHO診斷的LVH檢出率為14.5%～44.8%。亞洲高血壓人群中，一項日本研究中的ECHO診斷的LVH檢出率高達58.3%，一項印度研究中的ECHO診斷的LVH檢出率為24.4%。不同研究報道的中國高血壓患者ECHO診斷的LVH檢出率為26.0%～73.2%，女性檢出率明顯高于男性。高血壓合并LVH的流行病學(xué)一項納入30項研究的回顧性分析顯示，高血壓患者ECHO52

目錄74163852前言高血壓合并LVH的流行病學(xué)高血壓合并LVH的發(fā)生機制及危害高血壓合并LVH的診斷方法和診斷流程高血壓合并LVH臨床管理推薦高血壓合并LVH的治療策略總結(jié)高血壓合并LVH患者的隨訪

53心臟肥厚的轉(zhuǎn)變過程分為3個階段:進展期、代償期和失代償期。病理性的肥厚有向心性和離心性兩種。離心性肥厚也可由向心性肥厚轉(zhuǎn)變而來。目前高血壓LVH的發(fā)生機制尚未完全闡明，其發(fā)病過程涉及血流動力學(xué)因素、神經(jīng)體液調(diào)節(jié)因素、心血管組織旁分泌/自分泌因子的參與及遺傳因素。其中最主要的機制是血流動力學(xué)因素和神經(jīng)體液因素。高血壓合并LVH的發(fā)生機制及危害心臟肥厚的轉(zhuǎn)變過程分為3個階段:高血壓合并LVH的發(fā)54血流動力學(xué)因素高血壓患者同時存在壓力負荷和容量負荷。壓力負荷即收縮期負荷，容量負荷即舒張期負荷。兩種負荷均可增加心肌細胞容積、心肌細胞尺寸以及改變膠原蛋白基質(zhì)的成分，最終引起肥厚。血壓是LVH最重要的影響因素。Framingham研究顯示:收縮壓每增加20mmHg，LVMI男性患者增加10.6g/m2，女性患者增加3.0g/m2。2002年動態(tài)血壓監(jiān)測相關(guān)研究(PALEMA)共入選2050例患者，LVMI在未經(jīng)治療的高血壓患者中最高。高血壓合并LVH的發(fā)生機制及危害血流動力學(xué)因素高血壓合并LVH的發(fā)生機制及危害55神經(jīng)體液因素與高血壓LVH有關(guān)的神經(jīng)體液因素包括腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)(ＲAAS)、交感神經(jīng)－腎上腺素系統(tǒng)等。高血壓患者ＲAAS活性增加，循環(huán)中的血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)強力收縮小動脈、刺激醛固酮分泌而擴容、促進兒茶酚胺釋放，從而顯著升壓。局部組織中的AngⅡ則發(fā)揮長期效應(yīng)，通過結(jié)合其AngⅡ1型受體(AT1Ｒ)，調(diào)控原癌基因和相關(guān)蛋白表達，使心肌細胞肥大、膠原增生，進而導(dǎo)致心臟纖維重構(gòu)和LVH。高血壓伴LVH患者的交感神經(jīng)激活比不伴LVH患者顯著增加。交感神經(jīng)興奮性升高引起去甲腎上腺素(NE)增多，NE通過興奮α1腎上腺素能受體使心肌細胞蛋白合成增多，促使心肌細胞總蛋白和非收縮蛋白合成，出現(xiàn)心肌細胞肥大。同時，交感神經(jīng)系統(tǒng)活性升高也導(dǎo)致炎癥因子入侵心臟，引發(fā)心肌纖維化，進一步加重心肌肥厚。高血壓合并LVH的發(fā)生機制及危害神經(jīng)體液因素高血壓合并LVH的發(fā)生機制及危害56危險因素年齡、肥胖和遺傳以及高鹽膳食被認為是LVH的危險因素。高血壓患者年齡越大，LVH發(fā)生率越高。肥胖的高血壓患者LVMI高于不肥胖者，童年和成年時期高體質(zhì)量指數(shù)（BMI)與離心性肥厚和向心性肥厚顯著相關(guān)。在血壓升高程度相似的患者中左心室質(zhì)量（LVM)明顯不同，提示基因遺傳因素參與LVH的進程。涉及交感神經(jīng)系統(tǒng)和ＲAAS的一些基因的多態(tài)性與LVH的發(fā)生相關(guān)，但目前尚不能確定這些基因的多態(tài)性是導(dǎo)致LVH的原因，還是伴隨LVH發(fā)生的改變。高鹽膳食也參與LVH的發(fā)生，已有動物實驗證實高鹽喂食可以誘導(dǎo)LVH。高血壓合并LVH的發(fā)生機制及危害危險因素高血壓合并LVH的發(fā)生機制及危害57高血壓合并LVH的危害2.3.1降低冠狀動脈血流儲備(CFＲ)多項研究表明高血壓合并LVH患者，CFＲ顯著降低，發(fā)生心肌缺血風(fēng)險增加，極易引發(fā)急性缺血性事件，增加死亡風(fēng)險。2.3.2影響左心室功能無論高血壓合并LVH患者左心室收縮功能處于正常或降低的狀態(tài)，LVH都會進一步影響左心室功能，導(dǎo)致心力衰竭的發(fā)生和發(fā)展。對于向心性LVH患者，13%在隨訪3年內(nèi)可進展為左心室收縮功能障礙。2.3.3增加心律失常風(fēng)險合并LVH的高血壓患者與不合并者相比，心律失常風(fēng)險增加3倍。心電圖診斷的LVH可提示心源性猝死(SCD)風(fēng)險顯著增加，ECHO診斷的LVH也與復(fù)雜性室性心律失常和SCD風(fēng)險相關(guān);LVH逆轉(zhuǎn)可顯著降低SCD發(fā)生。LVH也是心房顫動的強烈危險因素，LVM每增加1個標準差，心房顫動風(fēng)險增加1.73倍。2.3.4增加腎臟和主要心血管事件及死亡風(fēng)險Framingham隊列研究表明，心電圖診斷的LVH可導(dǎo)致心血管病死亡率增加8倍，冠心病死亡率增加6倍。ECHO診斷的LVH患者心血管事件發(fā)生風(fēng)險、心血管病死亡風(fēng)險以及全因死亡風(fēng)險均顯著增加。LVH程度越重，心血管病風(fēng)險越高。高血壓合并LVH的發(fā)生機制及危害高血壓合并LVH的危害高血壓合并LVH的發(fā)生機制及危58逆轉(zhuǎn)LVH的意義2.4.1降低心血管事件風(fēng)險一項納入5項研究，2449例患者的薈萃分析表明，LVH逆轉(zhuǎn)/持續(xù)正常的高血壓患者的總心血管事件風(fēng)險降低46%。逆轉(zhuǎn)LVH可導(dǎo)致患者一系列臨床終點降低，包括心血管病死亡、心肌梗死、腦卒中和心力衰竭。多因素回歸分析顯示，LVMI降低與心血管事件降低顯著相關(guān)，LVMI每降低1個標準差(25.3g/m2)，心血管事件風(fēng)險降低22%。2.4.2其他獲益Okin等首次發(fā)現(xiàn)逆轉(zhuǎn)LVH還可帶來一些新的獲益。在對LIFE研究中7998例不伴糖尿病的LVH高血壓患者隨訪超過4.6年后發(fā)現(xiàn)，通過降壓治療實現(xiàn)LVH逆轉(zhuǎn)的患者糖尿病新發(fā)率也顯著降低。高血壓合并LVH的發(fā)生機制及危害逆轉(zhuǎn)LVH的意義高血壓合并LVH的發(fā)生機制及危害59

目錄74163852前言高血壓合并LVH的流行病學(xué)高血壓合并LVH的發(fā)生機制及危害高血壓合并LVH的診斷方法和診斷流程高血壓合并LVH臨床管理推薦高血壓合并LVH的治療策略總結(jié)高血壓合并LVH患者的隨訪

60高血壓合并LVH的治療策略降壓是逆轉(zhuǎn)LVH的治療基礎(chǔ)，高血壓合并LVH患者應(yīng)盡早接受藥物治療，降低血壓、有效逆轉(zhuǎn)LVH，從而減少心腦血管事件發(fā)生。Framingham研究顯示:收縮壓每增加20mmHg，LVMI男性患者增加10.①所有高血壓患者均應(yīng)采用心電圖進行LVH篩查;③排除導(dǎo)致LVH的其他原因。高血壓合并LVH診斷路徑其中最主要的機制是血流動力學(xué)因素和神經(jīng)體液因素。ECHO診斷的LVH患者心血管事件發(fā)生風(fēng)險、心血管病死亡風(fēng)險以及全因死亡風(fēng)險均顯著增加。高血壓合并LVH的診斷方法和診斷流程2影響左心室功能目前高血壓LVH的發(fā)生機制尚未完全闡明，其發(fā)病過程涉及血流動力學(xué)因素、神經(jīng)體液調(diào)節(jié)因素、心血管組織旁分泌/自分泌因子的參與及遺傳因素。血壓是LVH最重要的影響因素。高血壓合并LVH的發(fā)生機制及危害高血壓合并LVH的發(fā)生機制及危害6年后發(fā)現(xiàn)，通過降壓治療實現(xiàn)LVH逆轉(zhuǎn)的患者糖尿病新發(fā)率也顯著降低。高血壓合并LVH的診斷方法和診斷流程高血壓合并LVH的診斷包括3個部分:①確診高血壓;②確診LVH;③排除導(dǎo)致LVH的其他原因。高血壓合并LVH的診斷方法和診斷流程高血壓合并LVH的治療策略高血壓合并LVH的診斷方法61LVH診斷方法LVH的診斷方法包括心電圖、ECHO、心臟核磁共振成像(CMＲ)等，這些診斷方法的敏感性、特異性不同，費用和可及性也存在差異(表1)，臨床上應(yīng)根據(jù)實際情況，個體化選擇診斷方法。高血壓合并LVH的診斷方法和診斷流程LVH診斷方法LVH的診斷方法包括心電圖、ECHO、62高血壓合并LVH的診斷方法和診斷流程高血壓合并LVH的診斷方法和診斷流程63Framingham研究顯示:收縮壓每增加20mmHg，LVMI男性患者增加10.現(xiàn)有的薈萃分析顯示:五類降壓藥逆轉(zhuǎn)LVH的作用有區(qū)別(LVMI下降百分比:AＲB13%，鈣拮抗劑11%，ACEI10%，利尿劑8%，β受體阻滯劑6%。心電圖診斷的LVH可提示心源性猝死(SCD)風(fēng)險顯著增加，ECHO診斷的LVH也與復(fù)雜性室性心律失常和SCD風(fēng)險相關(guān);LVH逆轉(zhuǎn)可顯著降低SCD發(fā)生。臨床應(yīng)結(jié)合患者病史、體格檢查、實驗室檢查選擇合適的診斷路徑，并區(qū)分高血壓合并LVH和其他病因?qū)е碌腖VH(圖2)β受體阻滯劑與β腎上腺素能受體結(jié)合，從而拮抗神經(jīng)遞質(zhì)和兒茶酚胺對心臟β受體的激動作用，實現(xiàn)改善LVH的目的。在總體心血管病危險中度的高血壓患者中，ECHO可能檢出心電圖未能檢出的LVH;高血壓合并LVH的治療策略ECHO診斷的LVH患者心血管事件發(fā)生風(fēng)險、心血管病死亡風(fēng)險以及全因死亡風(fēng)險均顯著增加。另外，隨訪中還應(yīng)包括血脂、血糖、血肌酐、血鉀，以及其他需要的靶器官損害指標的檢測，為高血壓合并LVH患者的評估提供全面的信息。在生理狀態(tài)下一些從事高運動負荷的運動員可以出現(xiàn)代償性LVH，但高血壓作為引起心肌病理性改變的重要疾病之一，可導(dǎo)致血流動力學(xué)、神經(jīng)體液等方面的諸多異常變化，使心肌產(chǎn)生病理性LVH。高血壓合并LVH的診斷方法和診斷流程高血壓合并LVH的發(fā)生機制及危害1.心電圖心電圖簡單易行，是目前多數(shù)指南推薦的診斷LVH的常用方法。心電圖診斷的LVH的敏感性較低，對輕度LVH和中/重度LVH的診斷敏感性分別為7%～35%和30%～60%。心電圖診斷的特異性更高，尤其對于重度LVH患者，特異性高達80%～90%。肥胖可能影響心電圖對LVH的診斷，導(dǎo)致漏診率提高;心電圖診斷的特異性存在種族差異。高血壓合并LVH的診斷方法和診斷流程Framingham研究顯示:收縮壓每增加20mm64心電圖常用標準有:①Sokolow-Lyon指數(shù)(SV1+ＲV5)＞3.5mV［2013歐洲高血壓學(xué)會/歐洲心臟病學(xué)會（ESH/ESC)高血壓管理指南及2014日本高血壓指南］或Sokolow-Lyon指數(shù)＞3.8mV(中國高血壓防治指南2010);②Cornell電壓－時間乘積＞244mV·ms(2013ESH/ESC高血壓管理指南及中國高血壓防治指南2010)。③ＲaVL＞1.1mV(2013ESH/ESC高血壓管理指南)。④左心室高電壓(如ＲV5＞2.5mV)可作為簡易指標，用于初步診斷。多項心電圖指標有預(yù)后判斷價值。除心電圖診斷的LVH外，不對稱倒置T波、ST段壓低等多項心電圖異常指標也是心腦血管病的獨立危險因素。高血壓合并LVH的診斷方法和診斷流程心電圖常用標準有:高血壓合并LVH的診斷方法和診65高血壓合并LVH臨床管理推薦研究顯示，CMＲ測量左心室體積和功能的重復(fù)性高達98%和99%，而二維ECHO測量僅為65%和94%。心電圖簡單易行，是目前多數(shù)指南推薦的診斷LVH的常用方法。ＲAAS阻斷劑(ACEI或AＲB類藥物)比其他降壓藥物能更有效降低LVMI。高血壓合并LVH診斷早期可1～3個月隨訪1次，若治療已6個月，使用了至少3種降壓藥，血壓仍未達標，應(yīng)考慮將患者轉(zhuǎn)至高血壓?？崎T診或上級醫(yī)院治療。高血壓合并LVH的流行病學(xué)降壓是逆轉(zhuǎn)LVH的治療基礎(chǔ)，高血壓合并LVH患者應(yīng)盡早接受藥物治療，降低血壓、有效逆轉(zhuǎn)LVH，從而減少心腦血管事件發(fā)生。⑤直接血管擴張劑(肼苯達嗪)和短效α受體阻滯劑(哌唑嗪)慎用于高血壓合并LVH患者。③對有舒張或收縮功能不全跡象，心率偏快(心率＞75次/min)或者有心房顫動的高血壓合并LVH患者可聯(lián)合使用高度心臟選擇性、親脂性高的β受體阻滯劑;其中最主要的機制是血流動力學(xué)因素和神經(jīng)體液因素。1mV(2013ESH/ESC高血壓管理指南)。Framingham隊列研究表明，心電圖診斷的LVH可導(dǎo)致心血管病死亡率增加8倍，冠心病死亡率增加6倍。2.ECHOECHO診斷LVH比心電圖有更高的敏感性，最常用的LVMI是采用LVM除以體表面積，其次是通過身高校正。目前公認用于LVMI的計算方法是M型超聲的立方體法。2013ESH/ESC高血壓管理指南、2015中國臺灣地區(qū)高血壓管理指南以及2014日本高血壓指南推薦診斷LVH的標準為:LVMI≥115(男性)、≥95g/m2(女性)，計算方式［左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD);室間隔厚度(IVST);左心室后壁厚度(LVPWT)］:LVM(g)=0.8×1.04×［(LVEDD+IVST+LVPWT)3－LVEDD3］+0.6;LVMI(g/m2)=LVM(g)/體表面積(m2);體表面積(m2)=0.0057×身高(cm)+0.0121×體質(zhì)量(kg)+0.0882(男性);體表面積(m2)=0.0073×身高(cm)+0.0127×體質(zhì)量(kg)－0.2106(女性)。2013ESH/ESC高血壓管理指南根據(jù)相對室壁厚度(ＲWT)［ＲWT=(2×LVPWT)/LVEDD)］及LVMI對LVH/左心室重構(gòu)的幾何構(gòu)型進行了分類，見表2高血壓合并LVH的診斷方法和診斷流程高血壓合并LVH臨床管理推薦2.ECHO高血壓合并LV66亞洲高血壓合并左心室肥厚診治專家共識課件672015歐洲心血管影像協(xié)會/美國超聲心動圖學(xué)會(EACVI/ASE)成人高血壓超聲心動圖檢查建議提出:IVST或LVPWT≥11(男性)和IVST或LVPWT≥10mm(女性)為異常。該指標對向心性肥厚/重構(gòu)的診斷敏感性較高，而向心性肥厚的心血管病風(fēng)險預(yù)測價值很強。目前臨床實踐中，以IVST或VPWT≥11mm作為LVH的早期診斷指標，但其敏感、特異性以及國際通用性還有待進一步研究確認。臨床上應(yīng)根據(jù)不同條件因人而異地對高血壓患者進行ECHO檢查:在總體心血管病危險中度的高血壓患者中，ECHO可能檢出心電圖未能檢出的LVH;在由心電圖診斷的LVH的高血壓患者中，ECHO可更精確地量化評估肥厚情況，并對其幾何結(jié)構(gòu)和危險進行定義;在有心臟病癥狀的高血壓患者中，ECHO有助于診斷其基礎(chǔ)疾病。高血壓合并LVH的診斷方法和診斷流程2015歐洲心血管影像協(xié)會/美國超聲心動圖學(xué)會(EACVI683.CMＲ在所有LVH無創(chuàng)診斷方法中，CMＲ的重復(fù)性最好。研究顯示，CMＲ測量左心室體積和功能的重復(fù)性高達98%和99%，而二維ECHO測量僅為65%和94%。然而CMＲ的局限性包括心律失常、患者體動會造成偽影以及成本價格較高等，不用于常規(guī)診斷LVH，可作為LVH鑒別診斷方法。高血壓合并LVH的診斷方法和診斷流程3.CMＲ高血壓合并LVH的診斷方法和診斷流程69

高血壓合并LVH診斷路徑普通高血壓患者的LVH診斷路徑見圖1。不同的LVH檢查方法臨床意義有所不同(表3)，對高血壓患者應(yīng)根據(jù)具體情況和需要選用適合的檢查方法。準確診斷LVH，并區(qū)分LVH病因?qū)εR床預(yù)后的判斷具有重要的指導(dǎo)意義。臨床應(yīng)結(jié)合患者病史、體格檢查、實驗室檢查選擇合適的診斷路徑，并區(qū)分高血壓合并LVH和其他病因?qū)е碌腖VH(圖2)高血壓合并LVH的診斷方法和診斷流程高血壓合并LVH診斷路徑高血壓合并LVH的診斷方70亞洲高血壓合并左心室肥厚診治專家共識課件71亞洲高血壓合并左心室肥厚診治專家共識課件72亞洲高血壓合并左心室肥厚診治專家共識課件73亞洲高血壓合并左心室肥厚診治專家共識課件74高血壓合并LVH患者的隨訪2高血壓合并LVH藥物治療策略進展期、代償期和失代償期。醛固酮受體拮抗劑通過抑制心肌成纖維細胞和血管周圍間質(zhì)的纖維化，逆轉(zhuǎn)LVH。目前高血壓LVH的發(fā)生機制尚未完全闡明，其發(fā)病過程涉及血流動力學(xué)因素、神經(jīng)體液調(diào)節(jié)因素、心血管組織旁分泌/自分泌因子的參與及遺傳因素。β受體阻滯劑與β腎上腺素能受體結(jié)合，從而拮抗神經(jīng)遞質(zhì)和兒茶酚胺對心臟β受體的激動作用，實現(xiàn)改善LVH的目的。①所有高血壓患者均應(yīng)采用心電圖進行LVH篩查;隨訪包括:血壓及LVH(心臟結(jié)構(gòu)和功能)的隨訪。高血壓合并LVH的診斷方法和診斷流程臨床應(yīng)結(jié)合患者病史、體格檢查、實驗室檢查選擇合適的診斷路徑，并區(qū)分高血壓合并LVH和其他病因?qū)е碌腖VH(圖2)2高血壓合并LVH藥物治療策略血壓是LVH最重要的影響因素。高血壓合并LVH患者的隨訪75亞洲高血壓合并左心室肥厚診治專家共識課件76亞洲高血壓合并左心室肥厚診治專家共識課件77

目錄74163852前言高血壓合并LVH的