腦心綜合癥腦心綜合癥11、腦心綜合征的歷史2、腦心綜合征的定義3、腦心綜合征的發(fā)生機(jī)理4、腦心綜合征的臨床表現(xiàn)5、腦心綜合征的臨床處理目錄1、腦心綜合征的歷史目錄2最新腦心綜合癥課件3最新腦心綜合癥課件4最新腦心綜合癥課件5最新腦心綜合癥課件6最新腦心綜合癥課件7最新腦心綜合癥課件8發(fā)病機(jī)制中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)心臟活動(dòng)調(diào)節(jié)作用的紊亂刺激下丘腦外側(cè)區(qū)頻繁室性心律失常刺激下丘腦前部心動(dòng)過(guò)緩、ST段抬高及T波加深，刺激下丘腦后部房性、室性心律失常及房室分離大腦右半球在心率控制方面占優(yōu)勢(shì)大腦左半球在致心律失常方面起主要作用腦損傷后通過(guò)延髓調(diào)節(jié)迷走神經(jīng)的心動(dòng)抑制性神經(jīng)元發(fā)病機(jī)制中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)心臟活動(dòng)調(diào)節(jié)作用的紊亂9發(fā)病機(jī)制神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)作用的紊亂急性腦部病變腦水腫腦組織的循環(huán)廣泛受壓、移位、顱內(nèi)壓增高影響下丘腦和腦干植物神經(jīng)功能紊亂交感-腎上腺髓質(zhì)活動(dòng)異常兒茶酚胺合成增多心肌細(xì)胞的灶性溶解壞死及收縮裝置改變冠脈小血管收縮或痙攣，使心肌缺血、缺氧發(fā)病機(jī)制神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)作用的紊亂10發(fā)病機(jī)制血液動(dòng)力學(xué)改變及水電解質(zhì)平衡紊亂出現(xiàn)低鉀、低鈉、低氧，造成神經(jīng)調(diào)節(jié)障礙止血或凝血?jiǎng)┑膽?yīng)用血液的高凝狀態(tài)影響心臟功能一系列心電圖變化發(fā)病機(jī)制血液動(dòng)力學(xué)改變及水電解質(zhì)平衡紊亂11臨床表現(xiàn)

由于心臟損傷出現(xiàn)的心律失常、心肌缺血、假性心肌梗死、心力衰竭甚至心搏驟停等一系列心臟并發(fā)癥，以及相應(yīng)的心電圖、心肌酶譜、超聲心動(dòng)圖和心肌病理組織學(xué)的異常改變；但常見(jiàn)為心電圖和心肌酶的改變。臨床表現(xiàn)由于心臟損傷出現(xiàn)的心律失常、心肌缺血、假12心電圖

可分為兩種類(lèi)型，一種為形態(tài)的改變，另一種是心率和節(jié)律的改變。腦心綜合征的發(fā)生率各家報(bào)道不一，大約62％～90％有心電圖的異常，以蛛網(wǎng)膜下腔出血發(fā)生率最高。心電圖可分為兩種類(lèi)型，一種為形態(tài)的改變，另一種是心率13心電圖異常表現(xiàn)：

①ST段降低或抬高

②顯著U波早期出現(xiàn)，并與低血鉀無(wú)關(guān)

③Q—T間期延長(zhǎng)并常合并顯著的U波

④T波改變，高大直立的T波、雙相T波、T波倒置

⑤P波增高，高而尖銳，并隨T波增高而增高

心電圖異常表現(xiàn)：

①ST段降低或抬高

②顯著U波早期出現(xiàn)，并14有研究表明在各種心電圖變化中，心肌缺血發(fā)生率最高(44．5％)．其次為竇性心動(dòng)過(guò)速(26．7％)，第3位是左室肥厚(11．1％)。心肌缺血表現(xiàn)為ST—T段異常、Q—T間期延長(zhǎng)、顯著U波。有些改變酷似急性非透壁性心肌梗死。

—KORPELAINENJT，HUIKURIHV，SOTANIEMI，ETA1．AB—NORMALHEARTRATE

VARIABILITYREFLECTINGAUTONOMICDYSFUNCTIONINBRAINSTEMINFARCTION[J]．ACTANEUROLSCAND．1996，94：337—342

有研究表明在各種心電圖變化中，心肌缺血發(fā)生率最高(44．515有報(bào)道統(tǒng)計(jì)假性心肌梗死圖形占1．0％，急性心肌梗死圖形占1．0%。

-趙仁亮，王春霞，包士堯．腦出血病人血清心肌酶含量變化的相關(guān)性研究[J]．中國(guó)急救醫(yī)學(xué)，2000，20(6)：355．有報(bào)道統(tǒng)計(jì)假性心肌梗死圖形占1．0％，急性心肌梗死圖形占116

研究認(rèn)為發(fā)病后72h內(nèi)心肌缺血最為明顯，隨著機(jī)體應(yīng)激狀態(tài)的緩解，臨床癥狀好轉(zhuǎn)，心電圖也完全恢復(fù)正常。此種情況被稱為假性心肌梗死，系冠狀動(dòng)脈痙攣所致。心電圖恢復(fù)提示病情好轉(zhuǎn)，對(duì)預(yù)后的估計(jì)有重要意義。

—龍潔．腦心綜合征[J]．中國(guó)實(shí)用內(nèi)科雜志，1997，17(11)：64

研究認(rèn)為發(fā)病后72h內(nèi)心肌缺血最為明顯，隨著機(jī)體應(yīng)17

心電圖異常大多在發(fā)病12H～2D內(nèi)出現(xiàn)；心律失常多在2～7D出現(xiàn)，波形異?？沙掷m(xù)1～2周，長(zhǎng)者可達(dá)4周。心電圖改變?cè)诓『?周內(nèi)發(fā)生率87．5％，這與急性腦血管病患者腦水腫高峰期大多出現(xiàn)于1周內(nèi)有關(guān)。

心電圖異常大多在發(fā)病12H～2D內(nèi)出現(xiàn)；心律失常多在2～718心電圖變化與顱內(nèi)病灶關(guān)系

由于人體大腦不同部位在人體調(diào)節(jié)中所起的不同作用，在損傷后心電圖出現(xiàn)不同特異性表現(xiàn)心電圖變化與顱內(nèi)病灶關(guān)系

由于人體大腦不同部位在人體調(diào)節(jié)中所191).額葉腦挫裂傷—竇性心律失常33%,室上性心動(dòng)過(guò)速33%,其它Q--T間期延長(zhǎng),T波、U波出現(xiàn)。

(2).顳葉血腫—房早20%,T波異常50%,ST抬高。1).額葉腦挫裂傷—竇性心律失常33%,室上性心動(dòng)過(guò)速33%20(3).鞍底及枕葉病變—I度房室傳導(dǎo)阻滯。

(4).腦干病變累及到腦干—房顫>200次/分。

(3).鞍底及枕葉病變—I度房室傳導(dǎo)阻滯。

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(5).小腦病變—T波變化,一般小腦病灶很少引起心電圖變化。

(6).腦血管造影—ST段低,P-R間期縮短。(5).小腦病變—T波變化,一般小腦病灶很少引起心電圖變化22非特異性變化:如T波低平或T波倒置,ST段壓低,Q~T間期延長(zhǎng)等變化,有時(shí)與心臟器質(zhì)性疾病難以鑒別。非特異性變化:如T波低平或T波倒置,ST段壓低,Q~T間期延23心肌酶變化

心肌酶在急性腦損傷時(shí)升高，其程度與病變范圍及意識(shí)障礙程度相一致。腦出血病人出血量越大，血清心肌酶含量升高越明顯，二者呈正相關(guān)關(guān)系。急性顱腦損傷合并骨骼肌損傷時(shí)，心肌酶譜特異性降低，及時(shí)觀察心肌肌鈣蛋T(cTn—T)動(dòng)態(tài)變化更具有參考價(jià)值。

——祝勝美．心肌肌鈣蛋白T在心肌損傷診斷中的應(yīng)用[J]．國(guó)外醫(yī)學(xué)麻醉與復(fù)蘇分冊(cè)，1998，73(2)：85心肌酶變化心肌酶在急性腦損傷時(shí)升高，其程度與病變范24診斷當(dāng)急性顱內(nèi)疾病發(fā)生，繼之出現(xiàn)的心肌功能不全、心律失常、心電圖改變，心肌受損的血生化變化時(shí)要考慮腦心綜合征的診斷最常見(jiàn)于神經(jīng)系統(tǒng)癥狀進(jìn)一步惡化時(shí)心電圖的動(dòng)態(tài)觀察、Holter檢查、超聲心動(dòng)圖檢查有助于發(fā)現(xiàn)心肌功能受損及其嚴(yán)重性診斷當(dāng)急性顱內(nèi)疾病發(fā)生，繼之出現(xiàn)的心肌功能不全、心律失常、心25臨床鑒別

引起ECG變化是心臟本身疾病還是顱內(nèi)病灶引起心律失常，尤其是既往存在心肌損害的病人常難以鑒別，因此在治療中應(yīng)該動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)患者的心肌酶、心電圖等指標(biāo)的變化與腦損害的關(guān)系。臨床鑒別引起ECG變化是心臟本身疾病還是顱內(nèi)病灶引26臨床一般治療1、病因治療：首先應(yīng)積極治療原發(fā)病，心臟活動(dòng)的異常和心電圖改變可隨著原發(fā)病的好轉(zhuǎn)而逐漸恢復(fù)正常；

2、保護(hù)心臟功能：營(yíng)養(yǎng)心肌、改善心肌代謝等；糾正心律失常；

3、防止醫(yī)源性損傷：對(duì)甘露醇的使用應(yīng)注意，對(duì)于心臟功能不佳的患者建議脫水劑的合理使用。臨床一般治療1、病因治療：首先應(yīng)積極治療原發(fā)病，心27謝謝謝謝28最新腦心綜合癥課件29腦心綜合癥腦心綜合癥301、腦心綜合征的歷史2、腦心綜合征的定義3、腦心綜合征的發(fā)生機(jī)理4、腦心綜合征的臨床表現(xiàn)5、腦心綜合征的臨床處理目錄1、腦心綜合征的歷史目錄31最新腦心綜合癥課件32最新腦心綜合癥課件33最新腦心綜合癥課件34最新腦心綜合癥課件35最新腦心綜合癥課件36最新腦心綜合癥課件37發(fā)病機(jī)制中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)心臟活動(dòng)調(diào)節(jié)作用的紊亂刺激下丘腦外側(cè)區(qū)頻繁室性心律失常刺激下丘腦前部心動(dòng)過(guò)緩、ST段抬高及T波加深，刺激下丘腦后部房性、室性心律失常及房室分離大腦右半球在心率控制方面占優(yōu)勢(shì)大腦左半球在致心律失常方面起主要作用腦損傷后通過(guò)延髓調(diào)節(jié)迷走神經(jīng)的心動(dòng)抑制性神經(jīng)元發(fā)病機(jī)制中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)心臟活動(dòng)調(diào)節(jié)作用的紊亂38發(fā)病機(jī)制神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)作用的紊亂急性腦部病變腦水腫腦組織的循環(huán)廣泛受壓、移位、顱內(nèi)壓增高影響下丘腦和腦干植物神經(jīng)功能紊亂交感-腎上腺髓質(zhì)活動(dòng)異常兒茶酚胺合成增多心肌細(xì)胞的灶性溶解壞死及收縮裝置改變冠脈小血管收縮或痙攣，使心肌缺血、缺氧發(fā)病機(jī)制神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)作用的紊亂39發(fā)病機(jī)制血液動(dòng)力學(xué)改變及水電解質(zhì)平衡紊亂出現(xiàn)低鉀、低鈉、低氧，造成神經(jīng)調(diào)節(jié)障礙止血或凝血?jiǎng)┑膽?yīng)用血液的高凝狀態(tài)影響心臟功能一系列心電圖變化發(fā)病機(jī)制血液動(dòng)力學(xué)改變及水電解質(zhì)平衡紊亂40臨床表現(xiàn)

由于心臟損傷出現(xiàn)的心律失常、心肌缺血、假性心肌梗死、心力衰竭甚至心搏驟停等一系列心臟并發(fā)癥，以及相應(yīng)的心電圖、心肌酶譜、超聲心動(dòng)圖和心肌病理組織學(xué)的異常改變；但常見(jiàn)為心電圖和心肌酶的改變。臨床表現(xiàn)由于心臟損傷出現(xiàn)的心律失常、心肌缺血、假41心電圖

可分為兩種類(lèi)型，一種為形態(tài)的改變，另一種是心率和節(jié)律的改變。腦心綜合征的發(fā)生率各家報(bào)道不一，大約62％～90％有心電圖的異常，以蛛網(wǎng)膜下腔出血發(fā)生率最高。心電圖可分為兩種類(lèi)型，一種為形態(tài)的改變，另一種是心率42心電圖異常表現(xiàn)：

①ST段降低或抬高

②顯著U波早期出現(xiàn)，并與低血鉀無(wú)關(guān)

③Q—T間期延長(zhǎng)并常合并顯著的U波

④T波改變，高大直立的T波、雙相T波、T波倒置

⑤P波增高，高而尖銳，并隨T波增高而增高

心電圖異常表現(xiàn)：

①ST段降低或抬高

②顯著U波早期出現(xiàn)，并43有研究表明在各種心電圖變化中，心肌缺血發(fā)生率最高(44．5％)．其次為竇性心動(dòng)過(guò)速(26．7％)，第3位是左室肥厚(11．1％)。心肌缺血表現(xiàn)為ST—T段異常、Q—T間期延長(zhǎng)、顯著U波。有些改變酷似急性非透壁性心肌梗死。

—KORPELAINENJT，HUIKURIHV，SOTANIEMI，ETA1．AB—NORMALHEARTRATE

VARIABILITYREFLECTINGAUTONOMICDYSFUNCTIONINBRAINSTEMINFARCTION[J]．ACTANEUROLSCAND．1996，94：337—342

有研究表明在各種心電圖變化中，心肌缺血發(fā)生率最高(44．544有報(bào)道統(tǒng)計(jì)假性心肌梗死圖形占1．0％，急性心肌梗死圖形占1．0%。

-趙仁亮，王春霞，包士堯．腦出血病人血清心肌酶含量變化的相關(guān)性研究[J]．中國(guó)急救醫(yī)學(xué)，2000，20(6)：355．有報(bào)道統(tǒng)計(jì)假性心肌梗死圖形占1．0％，急性心肌梗死圖形占145

研究認(rèn)為發(fā)病后72h內(nèi)心肌缺血最為明顯，隨著機(jī)體應(yīng)激狀態(tài)的緩解，臨床癥狀好轉(zhuǎn)，心電圖也完全恢復(fù)正常。此種情況被稱為假性心肌梗死，系冠狀動(dòng)脈痙攣所致。心電圖恢復(fù)提示病情好轉(zhuǎn)，對(duì)預(yù)后的估計(jì)有重要意義。

—龍潔．腦心綜合征[J]．中國(guó)實(shí)用內(nèi)科雜志，1997，17(11)：64

研究認(rèn)為發(fā)病后72h內(nèi)心肌缺血最為明顯，隨著機(jī)體應(yīng)46

心電圖異常大多在發(fā)病12H～2D內(nèi)出現(xiàn)；心律失常多在2～7D出現(xiàn)，波形異常可持續(xù)1～2周，長(zhǎng)者可達(dá)4周。心電圖改變?cè)诓『?周內(nèi)發(fā)生率87．5％，這與急性腦血管病患者腦水腫高峰期大多出現(xiàn)于1周內(nèi)有關(guān)。

心電圖異常大多在發(fā)病12H～2D內(nèi)出現(xiàn)；心律失常多在2～747心電圖變化與顱內(nèi)病灶關(guān)系

由于人體大腦不同部位在人體調(diào)節(jié)中所起的不同作用，在損傷后心電圖出現(xiàn)不同特異性表現(xiàn)心電圖變化與顱內(nèi)病灶關(guān)系

由于人體大腦不同部位在人體調(diào)節(jié)中所481).額葉腦挫裂傷—竇性心律失常33%,室上性心動(dòng)過(guò)速33%,其它Q--T間期延長(zhǎng),T波、U波出現(xiàn)。

(2).顳葉血腫—房早20%,T波異常50%,ST抬高。1).額葉腦挫裂傷—竇性心律失常33%,室上性心動(dòng)過(guò)速33%49(3).鞍底及枕葉病變—I度房室傳導(dǎo)阻滯。

(4).腦干病變累及到腦干—房顫>200次/分。

(3).鞍底及枕葉病變—I度房室傳導(dǎo)阻滯。

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(5).小腦病變—T波變化,一般小腦病灶很少引起心電圖變化。

(6).腦血管造影—ST段低,P-R間期縮短。(5).小腦病變—T波變化,一般小腦病灶很少引起心電圖變化51非特異性變化:如T波低平或T波倒置,ST段壓低,Q~T間期延長(zhǎng)等變化,有時(shí)與心臟器質(zhì)性疾病難以鑒別。非特異性變化:如T波低平或T波倒置,ST段壓低,Q~T間期延52心肌酶變化

心肌酶在急性腦損傷時(shí)升高，其程度與病變范圍及意識(shí)障礙程度相一致。腦出血病人出血量越大，血清心肌酶含量升高越明顯，二者呈正相關(guān)關(guān)系。急性顱腦損傷合并骨骼肌損傷時(shí)，心肌酶譜特異性降低，及時(shí)觀察心肌肌鈣蛋T(cTn—T)