慢性腎衰竭

慢性腎衰竭

慢性腎臟病慢性腎臟病（chronickidneydisease,CKD）是指：①腎臟損傷（腎臟結(jié)構(gòu)或功能異常）≥3個(gè)月，伴或不伴有腎小球?yàn)V過率（GFR）下降，臨床上表現(xiàn)為腎臟病理學(xué)檢查異?；蚰I臟損傷（血、尿成分或影像學(xué)檢查異常）②GFR＜60ml/（min·1.73m2），≥3個(gè)月，有或無腎臟損傷證據(jù)。慢性腎臟病慢性腎臟?。╟hronickidneydise慢性腎臟病

慢性腎臟病的分期分期GFR（ml/min·1.73m2）1≥90260~89330~59415~295＜15或透析慢性腎臟病慢性定義慢性腎衰竭（chronicrenalfailure，CRF）是指CKD進(jìn)行性進(jìn)展導(dǎo)致腎臟慢性進(jìn)行性損害，引起腎單位和腎功能不可逆地喪失，使其不能維持基本功能，臨床以代謝產(chǎn)物和毒素潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂以及某些內(nèi)分泌功能異常等表現(xiàn)為特征的一組綜合征。為各種原發(fā)性和繼發(fā)性腎臟疾病持續(xù)進(jìn)展的共同轉(zhuǎn)歸，CRF常常進(jìn)展為終末期腎病（end-stagerenaldisease，ESRD），CRF晚期稱為尿毒癥（uremia）。定義慢性腎衰竭（chronicrenalfailure，病因各種原發(fā)性和繼發(fā)性腎臟疾病都可導(dǎo)致慢性腎衰竭，包括：腎小球腎炎、腎小管間質(zhì)性疾病、腎血管性疾病、慢性尿路梗阻、結(jié)締組織疾病、感染性腎損害、代謝性疾病、先天性和遺傳性腎臟疾病等。我國以IgA腎病為主的原發(fā)性腎小球腎炎最為多見，其次為高血壓腎病、糖尿病腎病、狼瘡性腎炎﹑慢性腎盂腎炎、多囊腎等。近年糖尿病腎病、高血壓腎病的發(fā)病率有明顯的升高。病因各種原發(fā)性和繼發(fā)性腎臟疾病都可導(dǎo)致慢性腎衰竭，包括：腎小發(fā)病機(jī)制1、CKD進(jìn)展的共同機(jī)制⑴腎小球血流動(dòng)力學(xué)改變：各種原因?qū)е履I單位減少到一定程度，殘存腎單位出現(xiàn)代償，腎毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓和腎小球血流量增高，單個(gè)腎單位的腎小球?yàn)V過率相應(yīng)增高，造成腎小球毛細(xì)血管的高灌注、高壓力和高濾過（腎小球內(nèi)“三高”）。

發(fā)病機(jī)制1、CKD進(jìn)展的共同機(jī)制發(fā)病機(jī)制

腎小球內(nèi)“三高”可引起①腎小球上皮細(xì)胞足突融合，系膜細(xì)胞和基質(zhì)顯著增生，腎小球肥大，繼而發(fā)生硬化②腎小球內(nèi)皮細(xì)胞損傷，誘發(fā)血小板聚集，導(dǎo)致微血栓形成，損害腎小球而促進(jìn)硬化③腎小球基膜通透性增加，使蛋白尿增加，大量大中分子蛋白進(jìn)入腎小管，形成管型可發(fā)生梗阻，造成腎小管損傷。同時(shí)小管內(nèi)的粘蛋白可進(jìn)入腎臟間質(zhì)啟動(dòng)間質(zhì)炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致細(xì)胞增殖，促使腎單位功能受損和腎小球硬化。發(fā)病機(jī)制腎小球內(nèi)“三高”可引起①腎小球上皮發(fā)病機(jī)制⑵蛋白尿（proteinuria）的損傷作用：①腎小管上皮細(xì)胞溶酶體破裂②腎小管細(xì)胞合成和釋放有化學(xué)趨化作用的脂質(zhì)，引起炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，釋放細(xì)胞因子③與遠(yuǎn)端腎小管產(chǎn)生的Tamm-Horsfall蛋白相互反應(yīng)阻塞腎小管④活化補(bǔ)體⑤刺激腎小管上皮細(xì)胞分泌內(nèi)皮素，產(chǎn)生致纖維化因子。發(fā)病機(jī)制⑵蛋白尿（proteinuria）的損傷作用：①腎小發(fā)病機(jī)制⑶腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（renin-angiotensin-aldosteronesystem,RAAS）：腎臟富含腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)成分，血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）的含量比血液循環(huán)中高1000倍，在腎衰進(jìn)行性惡化中起著重要作用。在腎小球內(nèi)“三高”時(shí)，腎素、血管緊張素軸的活性增高，AngⅡ是強(qiáng)有力的血管收縮物質(zhì)，全身循環(huán)AngⅡ增多以及腎臟局部AngⅡ增多，均可導(dǎo)致腎小球毛細(xì)血管壓力增高，引起腎小球肥大，繼而引起腎小球硬化。發(fā)病機(jī)制⑶腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（renin-angi發(fā)病機(jī)制

AngⅡ還有下列作用①參與細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）合成，ECM的過度蓄積則會(huì)發(fā)生腎小球硬化②AngⅡ會(huì)增加轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子?1（TGF-?1）、血小板衍生生長(zhǎng)因子（PDGF）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、血小板活化因子（PAF）、血栓素A2（TXA2）等生長(zhǎng)因子、炎癥因子和纖維化因子的表達(dá)，促使發(fā)生腎小球硬化。AngⅡ使腎小球毛細(xì)血管血壓增高，引起腎小球通透性增加，過多蛋白從腎小球?yàn)V出，近曲小管細(xì)胞將其吸收后，可引起腎小管損害、間質(zhì)炎癥及纖維化，以致腎單位功能喪失。發(fā)病機(jī)制AngⅡ還有下列作用①參與細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）合成發(fā)病機(jī)制⑷脂質(zhì)代謝紊亂：脂蛋白沉積于系膜細(xì)胞中，導(dǎo)致系膜細(xì)胞增殖和基質(zhì)增多，促進(jìn)腎小球硬化。同時(shí)脂質(zhì)可使單核巨噬細(xì)胞在系膜區(qū)沉積，這些單核巨噬細(xì)胞吞噬脂質(zhì)后變成泡沫細(xì)胞，可釋放一系列細(xì)胞因子和炎性介質(zhì)，導(dǎo)致腎小球硬化。發(fā)病機(jī)制⑷脂質(zhì)代謝紊亂：脂蛋白沉積于系膜細(xì)胞中，導(dǎo)致系膜細(xì)胞發(fā)病機(jī)制⑸血壓升高：高血壓增加腎小球內(nèi)毛細(xì)血管壓力，引起腎血管病變，導(dǎo)致腎缺血性損傷，促進(jìn)腎小球硬化。⑹飲食中蛋白質(zhì)負(fù)荷：加重腎小球高濾過狀態(tài)，促進(jìn)腎小球硬化；增加尿蛋白排泄而加重尿蛋白的損傷作用。發(fā)病機(jī)制⑸血壓升高：高血壓增加腎小球內(nèi)毛細(xì)血管壓力，引起腎血發(fā)病機(jī)制⑺腎小管間質(zhì)損傷：引起①腎小管萎縮產(chǎn)生無小管腎小球，導(dǎo)致腎小球萎縮②腎小管周圍毛細(xì)血管床減少引起腎小球毛細(xì)血管內(nèi)壓升高，導(dǎo)致腎小球硬化③浸潤(rùn)的炎性細(xì)胞和腎小管上皮細(xì)胞分泌的細(xì)胞、生長(zhǎng)因子加重腎組織炎癥和纖維化④腎小管上皮細(xì)胞在各種細(xì)胞、生長(zhǎng)因子刺激下發(fā)生轉(zhuǎn)分化，分泌細(xì)胞外基質(zhì)而促進(jìn)腎組織纖維化⑤引發(fā)腎小管重吸收、分泌和排泄障礙，導(dǎo)致球管失衡，腎小球?yàn)V過率降低。發(fā)病機(jī)制⑺腎小管間質(zhì)損傷：引起①腎小管萎縮產(chǎn)生無小管腎小球，發(fā)病機(jī)制2、尿毒癥癥狀的發(fā)生機(jī)制⑴尿毒癥毒素：慢性腎衰竭時(shí)，體內(nèi)有200種以上的物質(zhì)水平比正常人高，其中20余種具有明確毒性作用。所謂尿毒癥毒素，實(shí)際上是指腎衰竭患者體液中濃度明顯增高、并與尿毒癥代謝紊亂或臨床表現(xiàn)密切相關(guān)的某些物質(zhì)。發(fā)病機(jī)制2、尿毒癥癥狀的發(fā)生機(jī)制發(fā)病機(jī)制尿毒癥毒素包括：1.小分子物質(zhì)（分子量﹤500D）：如胍類﹑尿素﹑尿酸﹑胺類和吲哚類等蛋白質(zhì)的代謝廢物2.中分子物質(zhì)（分子量500~10000D）：包括潴留過多的激素如甲狀旁腺素以及多肽等3.大分子物質(zhì)（分子量﹥10000D）：如生長(zhǎng)激素﹑胰升糖素﹑β2微球蛋白﹑溶菌酶等。發(fā)病機(jī)制尿毒癥毒素包括：1.小分子物質(zhì)（分子量﹤500D）：發(fā)病機(jī)制①蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物：蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物主要有尿素和胍類，血漿內(nèi)尿素濃度很高時(shí)則出現(xiàn)乏力、頭痛、惡心、嘔吐、出血傾向，高濃度尿素不僅影響血小板凝聚，抑制心肌功能，而且對(duì)肝腦代謝也有毒性作用。②細(xì)菌代謝產(chǎn)物：腸道細(xì)菌可合成多種尿毒癥毒素，其中包括酚類、胺類和吲哚。芳香族胺可能與尿毒癥腦病有關(guān)，精胺等小分子多胺可能與厭食、惡心、嘔吐、蛋白尿有關(guān)。發(fā)病機(jī)制①蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物：蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物主要有尿素和胍類，血發(fā)病機(jī)制③中分子物質(zhì)：指分子量500~10000D的物質(zhì)，中分子物質(zhì)增加可能與尿毒癥周圍神經(jīng)病變、脂質(zhì)代謝紊亂、腎性骨病和心血管并發(fā)癥的發(fā)生有關(guān)。④其他：鋁升高與腎性骨病和精神異常有關(guān)，鋅缺乏可能與尿毒癥時(shí)睪丸萎縮及食欲異常有關(guān)。發(fā)病機(jī)制③中分子物質(zhì)：指分子量500~10000D的物質(zhì)，中發(fā)病機(jī)制⑵營(yíng)養(yǎng)與代謝失調(diào)：尿毒癥時(shí)蛋白質(zhì)降解增加而合成減少，加上攝入量不夠及胃腸道功能障礙，可導(dǎo)致營(yíng)養(yǎng)不良。營(yíng)養(yǎng)不良與尿毒癥貧血、心血管并發(fā)癥的發(fā)生密切相關(guān)，體內(nèi)免疫球蛋白降低易并發(fā)感染。⑶內(nèi)分泌異常：貧血與促紅細(xì)胞生成素產(chǎn)生減少有關(guān)；腎性骨病與1,25(OH)2D3和PTH有關(guān)；葡萄糖耐量降低與胰島素抵抗有關(guān)等。發(fā)病機(jī)制⑵營(yíng)養(yǎng)與代謝失調(diào)：尿毒癥時(shí)蛋白質(zhì)降解增加而合成減少，發(fā)病機(jī)制⑷矯枉失衡學(xué)說：由于腎小球?yàn)V過率下降，造成體內(nèi)代謝失衡，為了適應(yīng)和矯正這些平衡失調(diào)，機(jī)體內(nèi)可出現(xiàn)一系列動(dòng)態(tài)變化，這種動(dòng)態(tài)變化可導(dǎo)致新的不平衡和機(jī)體損害，這就是矯枉失衡。發(fā)病機(jī)制⑷矯枉失衡學(xué)說：由于腎小球?yàn)V過率下降，造成體內(nèi)代謝失臨床表現(xiàn)慢性腎衰竭早期臨床上常無尿毒癥癥狀，僅有肌酐清除率下降，血尿素氮、肌酐不高，病人可有原發(fā)病的癥狀和體征。此時(shí)某些應(yīng)激可使腎功能急劇惡化，出現(xiàn)尿毒癥癥狀，一旦應(yīng)激因素去除，臨床上又可恢復(fù)至代償期。若原發(fā)病未有效控制，病情可進(jìn)一步發(fā)展，尿毒癥癥狀就會(huì)逐漸表現(xiàn)出來，尿毒癥可累及全身各個(gè)臟器和組織。臨床表現(xiàn)慢性腎衰竭早期臨床上常無尿毒癥癥狀，僅有肌酐清除率下臨床表現(xiàn)一.胃腸道：首發(fā)癥狀常為食欲不振﹑惡心﹑嘔吐，晚期口中可有尿臭味，常有口腔粘膜潰瘍、食管炎、胃炎、十二指腸炎。部分患者可有胃或十二指腸潰瘍，出現(xiàn)消化道出血等。胃腸道癥狀主要由尿素等代謝產(chǎn)物對(duì)粘膜刺激所致。臨床表現(xiàn)一.胃腸道：首發(fā)癥狀常為食欲不振﹑惡心﹑嘔吐，晚期口臨床表現(xiàn)二.心血管系統(tǒng)：心血管疾病是腎衰最常見的死因⒈高血壓（hypertension）:大部分患者有不同程度的高血壓，個(gè)別可為惡性高血壓。高血壓多是由于鈉水潴留，即容量依賴型高血壓，也可因?yàn)槟I素-血管緊張素-醛固酮活性升高，稱為腎素依賴型高血壓。使用EPO、環(huán)孢素等藥物也可引起高血壓。長(zhǎng)期高血壓可引起動(dòng)脈硬化、左心室肥大、心臟擴(kuò)大、心律失常和心力衰竭，嚴(yán)重者可出現(xiàn)腦溢血。

臨床表現(xiàn)二.心血管系統(tǒng)：心血管疾病是腎衰最常見的死因臨床表現(xiàn)2.左心室肥大：是慢性腎衰患者最常見、最危險(xiǎn)的心血管并發(fā)癥和死亡原因。其發(fā)生與長(zhǎng)期高血壓、容量負(fù)荷過重和貧血有關(guān)，動(dòng)靜脈吻合術(shù)引起的心輸出量增加也加重了左心室負(fù)擔(dān)。3.動(dòng)脈粥樣硬化：主要是由高脂血癥和高血壓所致，可表現(xiàn)為冠狀動(dòng)脈、腦動(dòng)脈及全身動(dòng)脈粥樣硬化，冠心病是主要死亡原因之一。臨床表現(xiàn)2.左心室肥大：是慢性腎衰患者最常見、最危險(xiǎn)的心血管臨床表現(xiàn)4.心包炎:尿毒癥患者心包炎的發(fā)生率超過50%，與尿毒癥毒素潴留、血小板功能減退、細(xì)菌或病毒感染等有關(guān)。左側(cè)胸痛并隨體位改變或呼吸加重是心包炎初期的唯一表現(xiàn)，此時(shí)心包內(nèi)僅有少量積液，常有心包摩擦音和心包摩擦感，如病情進(jìn)一步發(fā)展，可出現(xiàn)大量心包積液甚至心包填塞，出現(xiàn)血壓降低、脈壓差縮小及急性循環(huán)衰竭表現(xiàn)。臨床表現(xiàn)4.心包炎:尿毒癥患者心包炎的發(fā)生率超過50%，與尿臨床表現(xiàn)5.心力衰竭（heartfailure）：是常見死亡原因之一，與鈉水潴留、高血壓、貧血、酸中毒和缺氧等有關(guān)，亦有部分病例與尿毒癥心肌病有關(guān)，可表現(xiàn)為心臟擴(kuò)大、持續(xù)性心動(dòng)過速、奔馬律、心律失常等。臨床表現(xiàn)5.心力衰竭（heartfailure）：是常見死臨床表現(xiàn)三.血液系統(tǒng)⒈貧血（anemia）:是CKD患者常見的臨床表現(xiàn)，CKD病程的不同階段可以合并不同程度的貧血，病因包括①腎臟生成促紅細(xì)胞生成素（Epo）減少②營(yíng)養(yǎng)不良性貧血，其中以缺鐵性貧血最常見③消化道出血、血透失血和頻繁抽血化驗(yàn)④紅細(xì)胞生存時(shí)間縮短⑤尿毒癥毒素引起的骨髓微環(huán)境病變產(chǎn)生的造血障礙⑥合并血液系統(tǒng)腫瘤臨床表現(xiàn)三.血液系統(tǒng)臨床表現(xiàn)注意以下幾點(diǎn)：①在早期CKD患者營(yíng)養(yǎng)不良性貧血更為常見②腎性貧血是指除外其他貧血原因，血清肌酐≥176μmol/L的CKD患者合并的貧血，腎性貧血的程度與腎功能損害的程度呈正相關(guān)③合并腎間質(zhì)病變的CKD患者更易早期出現(xiàn)貧血，且貧血程度較重④與腎功能損害程度不平行的中重度貧血要積極查找病因，注意是否合并血液系統(tǒng)疾病。臨床表現(xiàn)注意以下幾點(diǎn)：①在早期CKD患者營(yíng)養(yǎng)不良性貧血更為常臨床表現(xiàn)⒉出血傾向:可表現(xiàn)為皮膚瘀斑、鼻出血、月經(jīng)過多、消化道出血等，嚴(yán)重時(shí)可有腦出血。出血傾向與血小板數(shù)量減少和血小板功能異常有關(guān)。⒊白細(xì)胞異常:白細(xì)胞可減少，趨化、吞噬和殺菌能力可減弱，易發(fā)生感染。臨床表現(xiàn)⒉出血傾向:可表現(xiàn)為皮膚瘀斑、鼻出血、月經(jīng)過多、消化臨床表現(xiàn)四.呼吸系統(tǒng):肺活量減低，肺功能受損，酸中毒呼吸，肺水腫，尿毒癥性肺炎、胸膜炎等表現(xiàn)。臨床表現(xiàn)四.呼吸系統(tǒng):肺活量減低，肺功能受損，酸中毒呼吸，肺臨床表現(xiàn)五.神經(jīng)、肌肉表現(xiàn):神經(jīng)系統(tǒng)異常多見，包括中樞及周圍神經(jīng)病變。其發(fā)病與尿毒癥毒素潴留、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂、感染、體液滲透壓改變以及精神刺激等有關(guān)。中樞神經(jīng)系統(tǒng)異常稱為尿毒癥腦病，表現(xiàn)為淡漠、疲乏、失眠、注意力不集中、性格改變、記憶力減退、抑郁、躁狂、焦慮、幻覺、精神錯(cuò)亂等精神癥狀，嚴(yán)重者出現(xiàn)木僵、抽搐和撲擊樣震顫，進(jìn)一步發(fā)展可出現(xiàn)癲癇發(fā)作和昏迷。

臨床表現(xiàn)五.神經(jīng)、肌肉表現(xiàn):神經(jīng)系統(tǒng)異常多見，包括中樞及周圍臨床表現(xiàn)周圍神經(jīng)病變常有下肢感覺異常，下肢遠(yuǎn)端肢體麻木、燒灼感、疼痛感、蟻?zhàn)吒小⒉粚幫染C合征。深反射遲鈍或消失，肌肉無力、肌萎縮、多發(fā)性肌炎等表現(xiàn)。長(zhǎng)期血透患者有些會(huì)發(fā)生透析性癡呆,與透析用水鋁含量過多而致鋁中毒有關(guān)。初透析者可發(fā)生透析失衡綜合征，主要是血尿素氮等物質(zhì)降低過快，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)外液間滲透壓失衡，引起顱內(nèi)壓增加和腦水腫所致，患者可有惡心、嘔吐、頭痛，嚴(yán)重者可出現(xiàn)驚厥。臨床表現(xiàn)周圍神經(jīng)病變常有下肢感覺異常，下肢遠(yuǎn)端肢體麻木、燒灼臨床表現(xiàn)六.皮膚表現(xiàn)：皮膚瘙癢是常見癥狀,可能與繼發(fā)性甲旁亢和皮下組織鈣化有關(guān)。尿毒癥患者面部膚色常較深且萎黃，有輕度浮腫感，稱為尿毒癥面容。尿素結(jié)晶在皮膚表面沉積形成尿素霜。臨床表現(xiàn)六.皮膚表現(xiàn)：皮膚瘙癢是常見癥狀,可能與繼發(fā)性甲旁亢臨床表現(xiàn)七.骨骼系統(tǒng)表現(xiàn)：腎性骨病，是指尿毒癥時(shí)骨骼改變的總稱，可引起骨痛、行走不便和自發(fā)性骨折。早期診斷依靠骨活檢,各型往往混合存在，分為1.高轉(zhuǎn)化性骨?。号R床表現(xiàn)為纖維囊性骨炎，可伴有骨質(zhì)疏松和骨硬化，PTH水平升高是其特點(diǎn)。2.低轉(zhuǎn)化性骨?。涸缙诒憩F(xiàn)為骨軟化癥，逐漸發(fā)展為無力型骨病。發(fā)生除維生素D缺乏所致外，與鋁中毒關(guān)系更為密切。對(duì)甲狀旁腺功能亢進(jìn)治療過度、服用過量的鈣和維生素D可引起再生不良性腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良，PTH水平較低是其臨床特點(diǎn)。

臨床表現(xiàn)七.骨骼系統(tǒng)表現(xiàn)：腎性骨病，是指尿毒癥時(shí)骨骼改變的總臨床表現(xiàn)八.內(nèi)分泌代謝紊亂：感染時(shí)有些患者可發(fā)生腎上腺皮質(zhì)功能不全。腎素可正?；蛏?，Epo降低,骨化三醇降低。腎是多種激素的降解場(chǎng)所,如胰島素﹑胰升糖素、甲狀旁腺激素等，腎衰時(shí)其作用延長(zhǎng)。性功能障礙，女患者的雌激素水平降低，性欲差，腎衰晚期可閉經(jīng)、不孕，即使懷孕，胎兒多發(fā)育不良，流產(chǎn)率高；男性患者性欲缺乏和陽痿，睪丸素水平下降，精液減少，精子數(shù)減少，精子活動(dòng)力差。臨床表現(xiàn)八.內(nèi)分泌代謝紊亂：感染時(shí)有些患者可發(fā)生腎上腺皮質(zhì)功臨床表現(xiàn)九.感染（infection）：易并發(fā)感染，與機(jī)體免疫功能低下、白細(xì)胞功能異常等有關(guān)。臨床常見的感染部位為呼吸系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)、皮膚等。透析患者可發(fā)生內(nèi)瘺感染、腹膜炎、肝炎病毒感染等。是CKD患者重要的死亡原因。臨床表現(xiàn)九.感染（infection）：易并發(fā)感染，與機(jī)體免臨床表現(xiàn)十.代謝性酸中毒（metabolicacidosis）：酸性代謝產(chǎn)物如磷酸、硫酸等潴留,腎小管分泌H+功能缺陷和腎小管制造NH4+的能力差，造成血陰離子間隙增加，血HCO3-濃度下降。如HCO3-﹤13.5mmol/L，可有較明顯癥狀，如食欲不振、惡心、嘔吐、虛弱無力、呼吸深長(zhǎng)，頭痛、躁動(dòng)不安，嚴(yán)重者可昏迷、心力衰竭或血壓下降。

臨床表現(xiàn)十.代謝性酸中毒（metabolicacidosi臨床表現(xiàn)十一.水、電解質(zhì)平衡失調(diào)1.水①失水：慢性腎衰竭病人繼發(fā)感染、發(fā)熱、嘔吐、腹瀉時(shí)，易引起水丟失，如未及時(shí)補(bǔ)充，可導(dǎo)致有效循環(huán)容量不足，加速腎小球?yàn)V過率下降，使尿毒癥癥狀進(jìn)一步惡化。②水過多：由于腎臟水平衡的調(diào)節(jié)能力喪失所致，如果補(bǔ)充水分過多，更易出現(xiàn)水潴留，導(dǎo)致水腫、高血壓、心力衰竭等，嚴(yán)重者可出現(xiàn)肺水腫和腦水腫。臨床表現(xiàn)十一.水、電解質(zhì)平衡失調(diào)臨床表現(xiàn)2.鈉①失鈉：慢性腎衰時(shí)腎小管功能受損，尿鈉排泄增多，造成細(xì)胞外容量減少，出現(xiàn)低鈉血癥和低血壓，引起失鈉性腎病和腎功能進(jìn)一步惡化。②鈉潴留：慢性腎衰時(shí)腎小管鈉排泄受損，使鈉潴留，細(xì)胞外容量過多，表現(xiàn)為血壓增高、外周性水腫，嚴(yán)重時(shí)導(dǎo)致肺水腫和充血性心力衰竭。臨床表現(xiàn)2.鈉①失鈉：慢性腎衰時(shí)腎小管功能受損，尿鈉排泄增多臨床表現(xiàn)3.鉀⑴高鉀血癥（hyperkalemia）：高鉀血癥主要由于①少尿②腎排泄受損③應(yīng)用抑制腎排鉀的藥物：如螺內(nèi)酯、氨苯蝶啶、ACEI等④攝入鉀增加或輸庫存血⑤代謝性酸中毒⑥高分解代謝因素

高鉀血癥可引起室性心動(dòng)過速、心室撲動(dòng)或顫動(dòng)，甚至心臟驟停，部分患者有肌無力或麻痹。⑵低鉀血癥（hypokalemia）：使用利尿劑、飲食攝入不足、惡心嘔吐和腹瀉可發(fā)生低鉀血癥。

臨床表現(xiàn)3.鉀⑴高鉀血癥（hyperkalemia）：高鉀血臨床表現(xiàn)4.鈣①低鈣血癥：鈣攝入減少、丟失增加、小腸吸收障礙和骨化三醇不足等原因可導(dǎo)致低鈣血癥。低鈣是使甲狀旁腺分泌甲狀旁腺激素（PTH）增加的主要因素。②高鈣血癥：少部分患者由于甲狀旁腺增生，持續(xù)釋放甲狀旁腺激素，出現(xiàn)高鈣血癥。5.磷：當(dāng)健存腎單位進(jìn)行性減少，腎排磷隨之減少，血磷濃度逐漸升高。高磷血癥是腎性骨病發(fā)生的重要原因之一。臨床表現(xiàn)4.鈣①低鈣血癥：鈣攝入減少、丟失增加、小腸吸收障礙臨床表現(xiàn)

血磷濃度高會(huì)與血鈣結(jié)合成磷酸鈣沉積于組織，造成血鈣降低；此外血磷濃度高會(huì)抑制近曲小管產(chǎn)生骨化三醇，骨化三醇是維持血鈣正常的主要因素，其不足會(huì)使血鈣濃度降低。及早防止血磷濃度升高，有利于防止繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥。

臨床表現(xiàn)血磷濃度高會(huì)與血鈣結(jié)合成磷酸鈣沉積于組織，造成臨床表現(xiàn)6.鎂：可輕度升高，當(dāng)服用含鎂制劑時(shí)可出現(xiàn)高鎂血癥，大部分患者常無臨床癥狀。7.鋁：鋁蓄積與腦病有關(guān)，也可導(dǎo)致小細(xì)胞性貧血。鋁的蓄積與長(zhǎng)期攝入含鋁制劑和血液透析用水的鋁含量過高有關(guān)。臨床表現(xiàn)6.鎂：可輕度升高，當(dāng)服用含鎂制劑時(shí)可出現(xiàn)高鎂血癥，實(shí)驗(yàn)室檢查一.血常規(guī)檢查：可表現(xiàn)為正細(xì)胞、正色素性貧血，并隨腎功能的減退而加重。酸中毒和感染時(shí)可使白細(xì)胞數(shù)增高，血小板數(shù)正?；蚱汀６?尿液檢查：尿滲透壓降低，比重較低，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)等滲尿或等比重尿；尿量減少，甚至無尿；尿蛋白量隨原發(fā)病和尿量多少而不同，腎衰竭晚期尿蛋白反而減少；尿沉渣檢查發(fā)現(xiàn)蠟樣管型有助于慢性腎衰的診斷。實(shí)驗(yàn)室檢查一.血常規(guī)檢查：可表現(xiàn)為正細(xì)胞、正色素性貧血，并隨實(shí)驗(yàn)室檢查三.腎功能檢查：對(duì)CKD患者均需要做腎小球?yàn)V過率的評(píng)估。①臨床科研工作經(jīng)常采用菊粉清除率和放射性同位素②臨床上常用的是血清肌酐（SCr）和內(nèi)生肌酐清除率（Ccr）③應(yīng)用MDRD公式或Cockcroft-Cault公式④CKD-EPI公式是目前推薦的評(píng)估腎功能的精確方法實(shí)驗(yàn)室檢查三.腎功能檢查：對(duì)CKD患者均需要做腎小球?yàn)V過率的實(shí)驗(yàn)室檢查四.血生化檢查：血漿蛋白降低，其中白蛋白降低常較明顯，血鈣降低，碳酸氫鹽水平降低，血磷升高，血鉀血鈉隨病情而定。實(shí)驗(yàn)室檢查四.血生化檢查：血漿蛋白降低，其中白蛋白降低常較明特殊檢查影像學(xué)檢查：①雙側(cè)腎臟對(duì)稱性縮小支持CKD所致慢性腎衰竭的診斷②如果腎臟大小正?；蛟龃髣t提示急性腎損傷，或者是多囊腎、淀粉樣變、糖尿病腎病、骨髓瘤腎病導(dǎo)致的慢性腎衰竭③雙側(cè)腎臟不對(duì)稱提示單側(cè)腎或尿路發(fā)育異常，或是慢性腎血管疾病。腎活檢：對(duì)于腎臟大小接近正常的CKD患者行腎活檢，對(duì)于明確原發(fā)病因，選擇治療方案具有重要意義。特殊檢查影像學(xué)檢查：①雙側(cè)腎臟對(duì)稱性縮小支持CKD所致慢性腎診斷1.明確CKD的存在

須注意以下問題：①尿成分異常并非都存在腎臟疾?、趯⒛I囊腫、腎臟腫瘤、先天性單側(cè)腎臟診斷為CKD臨床意義不大2.除外急性腎臟病變：對(duì)于既往無病史，也沒有實(shí)驗(yàn)室檢查或影像學(xué)結(jié)果的患者，出現(xiàn)腎臟結(jié)構(gòu)或功能異常應(yīng)除外急性腎臟病變。

有慢性腎臟疾病或可引起腎損害的疾病如糖尿病、高血壓、SLE、痛風(fēng)等病史，貧血、尿毒癥面容、高磷血癥、低鈣血癥、血PTH濃度升高、雙腎縮小，支持慢性腎衰的診斷。

診斷1.明確CKD的存在診斷3.尋找促使腎功能惡化的因素：①血容量不足：低血壓、脫水、休克等②感染：呼吸道感染、尿路感染等③尿路梗阻④心力衰竭和嚴(yán)重心律失常⑤腎毒性藥物：氨基甙類抗生素、X線造影劑等⑥急性應(yīng)激狀態(tài)：嚴(yán)重組織創(chuàng)傷、大手術(shù)等⑦高血壓：急劇增高或降壓過快過低⑧其他：嚴(yán)重貧血、電解質(zhì)紊亂、高脂血癥、高蛋白飲食等診斷3.尋找促使腎功能惡化的因素：診斷4.原發(fā)病的診斷：正確診斷和有效治療原發(fā)病對(duì)延緩慢性腎衰竭、保護(hù)腎功能具有非常重要的意義。如糖尿病腎病、高血壓腎病、狼瘡性腎炎等。我國慢性腎衰的病因仍以原發(fā)性腎小球疾病最常見。再如血管炎、多發(fā)性骨髓瘤、腎淀粉樣變、多囊腎的診斷。必要時(shí)可考慮行腎活檢以明確診斷。診斷4.原發(fā)病的診斷：正確診斷和有效治療原發(fā)病對(duì)延緩慢性腎衰慢性腎衰竭的治療

早中期多采用綜合性藥物治療；晚期多采用凈化、移植治療。

慢性腎衰竭的治療早中期多采用綜合性藥物治療；慢性腎衰竭的臨床治療1.積極治療基礎(chǔ)疾病2.祛除使腎衰竭加重的可逆因素3.營(yíng)養(yǎng)療法4.維持水、電解質(zhì)平衡，糾正酸中毒5.吸附劑的應(yīng)用

6.腸道清除治療慢性腎衰竭的臨床治療1.積極治療基礎(chǔ)疾病6.腸道慢性腎衰竭的臨床治療

7.慢性貧血的治療

8.控制高血壓9.控制感染10.腎性骨病治療11.脂質(zhì)代謝紊亂的治療12.減少蛋白尿13.其它：戒煙等14.中西醫(yī)結(jié)合治療慢性腎衰竭的臨床治療7.慢性貧血的治療慢性腎衰竭的臨床治療

15.血液凈化bloodpurification

血液透析HD腹膜透析PD連續(xù)動(dòng)靜脈血濾CRRT16.腎臟移植renaltransplantation慢性腎衰竭的臨床治療15.血液凈化bloodp積極治療基礎(chǔ)疾病慢性腎小球腎炎糖尿病腎病高血壓腎損害小管間質(zhì)疾病多囊腎積極治療基礎(chǔ)疾病慢性腎小球腎炎祛除使腎功能加重的可逆因素使腎功能加重的可逆因素糾正可逆因素措施祛除使腎功能加重的可逆因素使腎功能加重的可逆因素糾正促使腎功能加重的可逆因素

1.控制感染：呼吸系、泌尿系、皮膚、消化系統(tǒng)等2.糾正心力衰竭：各種原因所致心力衰竭3.解除尿路梗阻：結(jié)石、前列腺肥大等4.避免腎損傷藥物：抗生素（氨基甙類抗生素、四環(huán)素、磺胺藥、磺胺增效劑等）、非甾體類抗炎藥、利尿劑、甲基多巴、環(huán)孢素-A、ACEI、中草藥等糾正促使腎功能加重的可逆因素1.控制感染：呼吸系、泌尿系糾正促使腎功能加重的可逆因素

5.糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)6.控制高血壓7.補(bǔ)足體液量：嘔吐、腹瀉、多汗、利尿劑過量。8.避免應(yīng)用造影劑：降低腎灌注，損傷小管上皮細(xì)胞。9.糾正代謝紊亂：高尿酸血癥。10.避免妊娠糾正促使腎功能加重的可逆因素5.糾正水、電解質(zhì)和酸堿平營(yíng)養(yǎng)治療營(yíng)養(yǎng)治療的核心是低蛋白質(zhì)飲食（lowproteindiet，LPD）①減少蛋白尿排泄，延緩CKD的進(jìn)展②改善蛋白質(zhì)代謝，減輕氮質(zhì)血癥③改善代謝性酸中毒④減輕胰島素抵抗，改善糖代謝⑤提高脂酶活性，改善脂代謝⑥減輕繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)

營(yíng)養(yǎng)治療營(yíng)養(yǎng)治療的核心是低蛋白質(zhì)飲食（lowprotein類別分期蛋白(g/kg/d)酮酸(g/kg/d)熱量(kcal/kg/d)其他元素透析前非DNCKD1,2期0.8/30-35維生素葉酸磷<800mg/dCKD3期GFR<60ml/min/1.73m20.60.12GFR重度下降

GFR<25ml/min·1.73m20.4(如病人可耐受)0.2DN顯性蛋白尿0.8/30-35

(2型DM肥胖者熱量適當(dāng)減少)當(dāng)GFR開始下降0.60.12透析后維持性血液透析（MHD)1.20.1230-35維生素葉酸鐵維持性腹膜透析（CPD)1.2-1.3慢性腎臟病營(yíng)養(yǎng)治療方案《慢性腎臟病蛋白營(yíng)養(yǎng)治療專家共識(shí)》*在低蛋白飲食中，約50%蛋白應(yīng)為高生物價(jià)蛋白類別分期蛋白酮酸(g/kg/d)熱量(kcal/k營(yíng)養(yǎng)治療其他：脂肪攝入量不超過總熱量的30%；磷攝入量限制在800mg/d以下，合并高磷血癥者應(yīng)＜500mg/d。注意補(bǔ)充葉酸、水溶性維生素以及鈣、鐵、鋅等礦物質(zhì)。水腫、高血壓、少尿者要限制鹽的攝入，每日尿量超過1000ml無需限制飲食中的鉀，尿少、水腫、心力衰竭者，應(yīng)嚴(yán)格控制進(jìn)水量。營(yíng)養(yǎng)治療其他：脂肪攝入量不超過總熱量的30%；磷攝入量限制在維持水、電解質(zhì)平衡，糾正酸中毒

1.水?dāng)z入：高血壓、水腫、心臟情況、少尿情況。2.鈉攝入：高血壓、水腫、心臟情況、少尿情況。

維持水、電解質(zhì)平衡，糾正酸中毒1.水?dāng)z入：治療3、高鉀血癥（hyperkalemia）:糾正原因如酸中毒、保鉀利尿藥、ACEI、鉀攝入過多等。如果血鉀﹥6.5mmol/L，出現(xiàn)心電圖高鉀表現(xiàn)，甚至肌無力，必須緊急處理。首先用10%葡萄糖酸鈣20ml，稀釋后緩慢靜脈注射；繼之用5%碳酸氫鈉100ml靜脈推注，5分鐘注射完；然后用50%葡萄糖50~100ml加普通胰島素6~12U靜脈注射。經(jīng)上述處理后，即作透析。治療3、高鉀血癥（hyperkalemia）:糾正原因如酸中4.鈣、磷攝入低鈣血癥（1）10%葡萄糖酸鈣（2）碳酸鈣（3）1.25（OH）2D3高磷血癥低蛋白飲食去磷療法磷結(jié)合劑［Al（OH）3、CaCO3］4.鈣、磷攝入吸附劑的應(yīng)用

愛西特（尿酸，肌酐吸附劑）：高分子材料經(jīng)1100度無氧高溫碳化，經(jīng)活化而成，具有發(fā)達(dá)的孔隙結(jié)構(gòu)，每克吸附劑有1000~1400平方米的比表面積，有高度的吸附力。

愛西特有微孔（20A）、中孔（20~500）、大孔（500A）。有毒素的液體物質(zhì)，在孔的內(nèi)部擴(kuò)散，由大孔到小孔，由微孔吸附。愛西特主要在腸道內(nèi)對(duì)蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物及尿酸進(jìn)行吸附，使之加速排出體外。吸附劑的應(yīng)用愛西特（尿酸，肌酐吸附劑）：腸道清除治療

1.甘露醇鹽水制劑：（甘露醇180mmolNa60mmolK4mmolCl46mmol碳酸氫鹽20mmol水1000ml）2.聚二乙醇3.中藥灌腸：大黃牡蠣公英(地丁)等腸道清除治療1.甘露醇鹽水制劑：貧血的治療⑴EPO的應(yīng)用①治療的靶目標(biāo)值：EPO治療腎性貧血的靶目標(biāo)值為Hb110~120g/L，4個(gè)月內(nèi)達(dá)到，進(jìn)行個(gè)體化調(diào)整。貧血的治療⑴EPO的應(yīng)用貧血的治療②使用時(shí)機(jī)和途徑：CKD患者間隔2周以上連續(xù)2次Hb＜110g/L，開始應(yīng)用EPO治療。靜脈給藥和皮下給藥同樣有效，皮下給藥的藥效動(dòng)力學(xué)表現(xiàn)優(yōu)于靜脈給藥，可以延長(zhǎng)有效藥物濃度在體內(nèi)的維持時(shí)間，節(jié)省治療費(fèi)用。非透析患者推薦首選皮下給藥，血透患者靜脈給藥可減少疼痛，增加患者依從性。貧血的治療③使用劑量：皮下給藥100~120IU/（kg·W），每周2~3次；靜脈給藥120~150IU/（kg·W），每周3次。誘導(dǎo)治療階段每2~4周檢測(cè)一次Hb水平，維持治療階段每1~2個(gè)月檢測(cè)一次Hb水平，使用劑量約為誘導(dǎo)治療期的2/3。④不良反應(yīng)：主要為高血壓，血透患者注意血管通路阻塞的發(fā)生。貧血的治療貧血的治療貧血的治療⑤EPO抵抗：EPO皮下注射達(dá)到300IU/（kg·W）或靜脈注射達(dá)到500IU/（kg·W）治療4個(gè)月后，Hb仍不能達(dá)到或維持靶目標(biāo)值，稱為EPO抵抗。最常見原因?yàn)殍F缺乏，其他原因包括透析不充分、炎癥性疾病、營(yíng)養(yǎng)不良、維生素缺乏、慢性失血、惡性腫瘤、溶血、EPO抗體介導(dǎo)的純紅細(xì)胞再生障礙性貧血等。貧血的治療⑤EPO抵抗：EPO皮下注射達(dá)到300IU/（降壓治療降壓治療的保護(hù)作用降低心、腦血管病的發(fā)病率和死亡率。減少蛋白尿，延緩腎衰竭進(jìn)展。降壓治療降壓治療的保護(hù)作用降壓治療的靶目標(biāo)MDRDS的研究建議：蛋白尿理想BP值（mmHg)MAP(mmHg)

>1g/天125/75<920.25~1g/天130/80<98降壓治療的靶目標(biāo)MDRDS的研究建議：改善生活方式：

1.超重者減輕體重

2.適度的體育鍛煉

3.戒煙，減少飲酒量

4.限制食鹽攝入（<6g/d)

5.保證飲食中鉀、鈣、鎂的攝入

6.減少食物中飽和脂肪酸和膽固醇的攝入

降壓的一般治療改善生活方式：降壓的一般治療降壓的藥物治療

血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI)

血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB)

鈣離子拮抗劑（CCB)

利尿劑（噻嗪類、袢利尿劑）

-受體阻滯劑

-受體阻滯劑其它降壓的藥物治療血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI)降壓藥物⑴血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）和血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑（ARB）：兩者具有良好的腎臟保護(hù)作用①降低腎小球內(nèi)壓，減少蛋白尿②抑制系膜細(xì)胞增殖，延緩腎小球硬化③增加胰島素敏感性④改善脂代謝⑤改善心肌組織重塑，減少心血管事件發(fā)生。

腎功能不全患者使用ACEI或ARB時(shí)應(yīng)定期監(jiān)測(cè)血肌酐及血鉀變化，嚴(yán)重腎功能衰竭病人應(yīng)慎用，雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄者禁用。降壓藥物降壓藥物⑵鈣通道阻滯劑（CCB）：舒張血管作用較強(qiáng)，防止左心室肥厚。長(zhǎng)效鈣通道阻滯劑可每日一次給藥，血藥濃度穩(wěn)定。部分患者可出現(xiàn)下肢輕度水腫或水腫加重等副作用。⑶藥物聯(lián)合治療：終末期腎衰頑固性高血壓，往往需要多種降壓藥物聯(lián)合應(yīng)用。ACEI或ARB與CCB聯(lián)合應(yīng)用是臨床上常用組合，可在此基礎(chǔ)上加用利尿劑、α受體阻滯劑、β受體阻滯劑。注意利尿劑與β受體阻滯劑對(duì)糖、脂代謝的影響；腎小球?yàn)V過率＜25ml/（min·1.73m2）時(shí)，噻嗪類利尿劑無效。嚴(yán)重高血壓、高血壓腦病或心力衰竭者，也可應(yīng)用靜脈降壓藥。降壓藥物⑵鈣通道阻滯劑（CCB）：舒張血管作用較強(qiáng)，防止左心

控制感染

泌尿系、呼吸系、皮膚感染。選擇敏感、腎毒性小的抗菌素?？刂聘腥久谀蛳?、呼吸系、皮膚感染。腎性骨病的治療

⑴高轉(zhuǎn)化性骨病的治療①控制血磷：每日磷的攝入量應(yīng)＜600~800mg，應(yīng)用碳酸鈣或新型磷結(jié)合劑碳酸鑭等。②維持血鈣于2.10~2.37mmol/L范圍以內(nèi)，血清磷＞2.33mmol/L或鈣磷乘積＞55mg2/dl2者暫停應(yīng)用鈣劑，以防止心血管和其他組織鈣化的加重。腎性骨病的治療

⑴高轉(zhuǎn)化性骨病的治療腎性骨病的治療⑵鐵劑補(bǔ)充：接受EPO治療的CKDⅠ~Ⅴ期患者，均應(yīng)補(bǔ)充鐵劑并達(dá)到維持鐵目標(biāo)值。靜脈補(bǔ)鐵是最佳補(bǔ)鐵途徑，蔗糖鐵是最安全的靜脈補(bǔ)鐵制劑。血透患者血清鐵蛋白＞200ng/ml，血清轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度＞20%；非透析患者或腹膜透析患者血清鐵蛋白＞100ng/ml，血清轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度＞20%。血透患者優(yōu)先選擇靜脈補(bǔ)鐵，非透析患者或腹膜透析患者可以靜脈或口服補(bǔ)鐵。⑶補(bǔ)充葉酸和維生素B12腎性骨病的治療⑵鐵劑補(bǔ)充：接受EPO治療的CKDⅠ~Ⅴ期患者腎性骨病的治療③合理使用維生素D：應(yīng)以最小的活性維生素D劑量，維持PTH、Ca、P在合適的目標(biāo)范圍，且鈣磷乘積＜55mg2/dl2才能應(yīng)用。治療適應(yīng)證：CKD3期PTH＞70pg/ml；CKD4期PTH＞110pg/ml；CKD5期PTH＞300pg/ml⑵低轉(zhuǎn)化性骨病治療主要以預(yù)防為主①預(yù)防與治療鋁中毒②合理使用活性維生素D，避免過分抑制PTH分泌③合理使用鈣劑，避免高血鈣④嚴(yán)格掌握甲狀旁腺手術(shù)適應(yīng)證腎性骨病的治療③合理使用維生素D：應(yīng)以最小的活性維生素D劑量

戒煙

直接造成腎臟的損傷通過交感神經(jīng)調(diào)節(jié)加重腎損傷

戒煙中西醫(yī)結(jié)合治療

單味中藥應(yīng)用復(fù)方制劑的應(yīng)用

中西醫(yī)結(jié)合治療單味中藥應(yīng)用單味中藥應(yīng)用

1.大黃(pieplant)2.冬蟲夏草(CordycepssinensisSacc)3.川芎(ligustici)

4.黃芪(astragali)

5.丹參(Saliviamiltiorrhiza)單味中藥應(yīng)用1.大黃(pieplant)復(fù)方制劑的應(yīng)用

1.尿毒清顆粒沖劑：大黃、黃芪、甘草、茯苓、白術(shù)、何首烏、川芎、菊花、丹參等。2.腎衰寧膠囊：

太子參、大黃、紅花、甘草。3.海昆腎喜膠囊(褐藻多糖硫酸酯FPS）復(fù)方制劑的應(yīng)用1.尿毒清顆粒沖劑：慢性腎衰竭的臨床治療策略

15.血液凈化bloodpurification

血液透析HD腹膜透析PD連續(xù)動(dòng)靜脈血濾CRRT

16.腎臟移renaltransplantation慢性腎衰竭的臨床治療策略15.血液凈化blood替代治療

腎臟替代治療的指證：①不能緩解的尿毒癥癥狀②難以糾正的高鉀血癥③難以控制的代謝性酸中毒④難以控制的水鈉潴留，合并充血性心力衰竭或急性肺水腫⑤尿毒癥性心包炎⑥尿毒癥性腦病替代治療腎臟替代治療的指證：替代治療⑴血液透析(hemodialysisHD)：有賴于血液透析機(jī)和透析器，使患者血液通過非生物性半透膜與透析液進(jìn)行廣泛物質(zhì)交換，以達(dá)到清除患者體內(nèi)過多水分和尿毒癥毒素的目的。與腹膜透析療效相近，但清除小分子溶質(zhì)和脫水效果優(yōu)于腹膜透析。應(yīng)預(yù)先作動(dòng)靜脈內(nèi)瘺，一般每周透3次，每次4~6小時(shí)。

替代治療⑴血液透析(hemodialysisHD)：有賴替代治療⑵腹膜透析(peritonealdialysisPD)：是利用腹膜作為透析膜，使腹腔毛細(xì)血管內(nèi)的血液與腹腔內(nèi)透析液進(jìn)行廣泛物質(zhì)交換，以達(dá)到清除體內(nèi)潴留的毒素和水分的目的。CAPD是持續(xù)地進(jìn)行透析，在保存殘余腎功能方面優(yōu)于血透。對(duì)中分子溶質(zhì)的清除效果優(yōu)于血液透析，對(duì)患者血流動(dòng)力學(xué)影響較小。CAPD適用于老人、有心血管合并癥的患者、糖尿病患者、小兒患者、作動(dòng)靜脈內(nèi)瘺有困難者。預(yù)防腹膜炎等并發(fā)癥。

替代治療⑵腹膜透析(peritonealdialysis替代治療⑶腎移植(renaltransplantation)：任何病因所致不可逆性腎衰竭患者均可接受腎移植，主要是同種腎移植。成功的腎移植會(huì)恢復(fù)正常的腎功能，腎源可為尸體腎或親屬供腎。移植前需進(jìn)行組織配型，包括ABO血型系統(tǒng)、HLA系統(tǒng)及淋巴細(xì)胞毒試驗(yàn)。ABO配型是主要的，HLA配型佳者移植效果較好。并發(fā)癥主要有排異反應(yīng)、感染、惡性腫瘤等。需長(zhǎng)期使用免疫抑制劑預(yù)防排異反應(yīng)。替代治療⑶腎移植(renaltransplantatio預(yù)后慢性腎衰的病程和預(yù)后受多種因素影響，早中期慢性腎衰時(shí)影響因素有病因是否去除、原發(fā)病是否得到有效控制、高血壓治療是否滿意、飲食蛋白是否控制、營(yíng)養(yǎng)狀況是否良好等。終末期腎衰患者透析治療是否充分則為影響預(yù)后的關(guān)鍵因素。貧血、心腦血管病變、感染、腎移植配型、免疫抑制藥物的使用等無疑都影響患者的預(yù)后。預(yù)后慢性腎衰的病程和預(yù)后受多種因素影響，早中期慢性腎衰時(shí)影響護(hù)理常規(guī)

病室要清潔，定時(shí)開窗通風(fēng)；感冒流行季節(jié)應(yīng)減少或拒絕探視，定期紫外線照射消毒。給予高熱量、高維生素、優(yōu)質(zhì)低蛋白飲食。植物蛋白應(yīng)減到最低量；有惡心、嘔吐者，宜少食多餐。每天晨起后一杯水，減輕胃腸單反應(yīng)；若有水腫應(yīng)嚴(yán)格限制攝水量。注意口腔衛(wèi)生，保持皮膚清潔，剪短指甲以防抓傷皮膚，同時(shí)勤換內(nèi)衣及被單，按時(shí)翻身，多按摩，防止褥瘡。準(zhǔn)確記錄24小時(shí)出入液量，定時(shí)測(cè)體重，并做好記錄，提供可靠地治療依據(jù)。慢性腎衰癥狀復(fù)雜多變，久治不愈，患者對(duì)治療失去信心。護(hù)士應(yīng)針對(duì)現(xiàn)實(shí)進(jìn)行坦誠的心理疏導(dǎo)，激發(fā)病人內(nèi)在的動(dòng)力和求生欲望，樹立信心，戰(zhàn)勝疾病。應(yīng)用降壓，利尿藥物的病人，降壓不必過快過低，一般控制在（120~130/80~90mmHg）,因血壓過低可使血流量將減少而增加腎損害。護(hù)理常規(guī)

病室要清潔，定時(shí)開窗通風(fēng)；感冒流行季節(jié)應(yīng)減少或拒絕并發(fā)癥的護(hù)理高血壓腦?。簢?yán)密觀察呼吸、血壓變化，若呼吸深大，呼出氣體中有尿臭味或出現(xiàn)劇烈頭痛、嘔吐、煩躁、抽搐甚至昏迷等高血壓腦病征象，應(yīng)立即報(bào)告醫(yī)師并按醫(yī)囑給予呼吸興奮劑或降壓藥物治療。電解質(zhì)紊亂：若發(fā)現(xiàn)病人四肢軟弱無力、活動(dòng)困難、腹脹、心律失常、嗜睡等，查血鉀以明確診斷。因高血鉀和低血鉀臨床表現(xiàn)相似，切不可盲目采用補(bǔ)鉀和排鉀措施。若確定低鉀血癥，應(yīng)按醫(yī)囑給予高鉀（如桔子、香蕉、果汁等）飲食，停用排鉀利尿劑，給予10%氯化鉀口服或稀釋后緩慢靜脈點(diǎn)滴；相反若確定為高血鉀癥，則應(yīng)停止一切含鉀的食物及藥物，按醫(yī)囑進(jìn)行降血鉀的措施。心力衰竭：限制水鈉的攝入；給予氧氣吸入；半臥位休息；遵醫(yī)囑應(yīng)用洋地黃制劑、使用利尿劑、血管擴(kuò)張劑。并發(fā)癥的護(hù)理高血壓腦?。簢?yán)密觀察呼吸、血壓變化，若呼吸深大，健康教育疾病知識(shí)指導(dǎo)，指導(dǎo)家屬參與病人的護(hù)理，給病人以情感支持，使其保持穩(wěn)定積極的情緒狀態(tài)。預(yù)防感染根據(jù)病情進(jìn)行適當(dāng)活動(dòng)，以增加機(jī)體的抵抗力，但需避免勞累；注意保暖；注意個(gè)人衛(wèi)生；室內(nèi)注意通風(fēng)，避免對(duì)流風(fēng)；避免去公共場(chǎng)所，避免與呼吸道感染者接觸；指導(dǎo)患者檢測(cè)體溫變化，發(fā)現(xiàn)感染征象，及時(shí)就診。治療指導(dǎo)與定期隨訪，遵醫(yī)囑用藥，避免使用腎毒性藥物，不要自行用藥；指導(dǎo)患者有計(jì)劃的使用血管，盡量保護(hù)前臂，肘部等部位的大血管，準(zhǔn)備以后血液透析時(shí)使用；已行血液透析者指導(dǎo)患者保護(hù)好動(dòng)靜脈瘺，腹膜透析者保護(hù)好腹膜透析管。定期復(fù)查腎功能及血清電解質(zhì)。維持出入液量平衡指導(dǎo)病人記錄尿量和體重，指導(dǎo)病人自我監(jiān)測(cè)血壓，血壓控制在150/90mmHg以下為宜。若血壓升高、水腫和少尿時(shí)，則應(yīng)嚴(yán)格限制水鈉攝入。合理飲食，維持營(yíng)養(yǎng)，指導(dǎo)病人嚴(yán)格遵從慢性腎衰竭的飲食原則教會(huì)其選擇適合自己病情的食物品種及數(shù)量。

健康教育疾病知識(shí)指導(dǎo)，指導(dǎo)家屬參與病人的護(hù)理，給病人以情感支

慢性腎衰竭

慢性腎衰竭

慢性腎臟病慢性腎臟?。╟hronickidneydisease,CKD）是指：①腎臟損傷（腎臟結(jié)構(gòu)或功能異常）≥3個(gè)月，伴或不伴有腎小球?yàn)V過率（GFR）下降，臨床上表現(xiàn)為腎臟病理學(xué)檢查異?；蚰I臟損傷（血、尿成分或影像學(xué)檢查異常）②GFR＜60ml/（min·1.73m2），≥3個(gè)月，有或無腎臟損傷證據(jù)。慢性腎臟病慢性腎臟?。╟hronickidneydise慢性腎臟病

慢性腎臟病的分期分期GFR（ml/min·1.73m2）1≥90260~89330~59415~295＜15或透析慢性腎臟病慢性定義慢性腎衰竭（chronicrenalfailure，CRF）是指CKD進(jìn)行性進(jìn)展導(dǎo)致腎臟慢性進(jìn)行性損害，引起腎單位和腎功能不可逆地喪失，使其不能維持基本功能，臨床以代謝產(chǎn)物和毒素潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂以及某些內(nèi)分泌功能異常等表現(xiàn)為特征的一組綜合征。為各種原發(fā)性和繼發(fā)性腎臟疾病持續(xù)進(jìn)展的共同轉(zhuǎn)歸，CRF常常進(jìn)展為終末期腎?。╡nd-stagerenaldisease，ESRD），CRF晚期稱為尿毒癥（uremia）。定義慢性腎衰竭（chronicrenalfailure，病因各種原發(fā)性和繼發(fā)性腎臟疾病都可導(dǎo)致慢性腎衰竭，包括：腎小球腎炎、腎小管間質(zhì)性疾病、腎血管性疾病、慢性尿路梗阻、結(jié)締組織疾病、感染性腎損害、代謝性疾病、先天性和遺傳性腎臟疾病等。我國以IgA腎病為主的原發(fā)性腎小球腎炎最為多見，其次為高血壓腎病、糖尿病腎病、狼瘡性腎炎﹑慢性腎盂腎炎、多囊腎等。近年糖尿病腎病、高血壓腎病的發(fā)病率有明顯的升高。病因各種原發(fā)性和繼發(fā)性腎臟疾病都可導(dǎo)致慢性腎衰竭，包括：腎小發(fā)病機(jī)制1、CKD進(jìn)展的共同機(jī)制⑴腎小球血流動(dòng)力學(xué)改變：各種原因?qū)е履I單位減少到一定程度，殘存腎單位出現(xiàn)代償，腎毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓和腎小球血流量增高，單個(gè)腎單位的腎小球?yàn)V過率相應(yīng)增高，造成腎小球毛細(xì)血管的高灌注、高壓力和高濾過（腎小球內(nèi)“三高”）。

發(fā)病機(jī)制1、CKD進(jìn)展的共同機(jī)制發(fā)病機(jī)制

腎小球內(nèi)“三高”可引起①腎小球上皮細(xì)胞足突融合，系膜細(xì)胞和基質(zhì)顯著增生，腎小球肥大，繼而發(fā)生硬化②腎小球內(nèi)皮細(xì)胞損傷，誘發(fā)血小板聚集，導(dǎo)致微血栓形成，損害腎小球而促進(jìn)硬化③腎小球基膜通透性增加，使蛋白尿增加，大量大中分子蛋白進(jìn)入腎小管，形成管型可發(fā)生梗阻，造成腎小管損傷。同時(shí)小管內(nèi)的粘蛋白可進(jìn)入腎臟間質(zhì)啟動(dòng)間質(zhì)炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致細(xì)胞增殖，促使腎單位功能受損和腎小球硬化。發(fā)病機(jī)制腎小球內(nèi)“三高”可引起①腎小球上皮發(fā)病機(jī)制⑵蛋白尿（proteinuria）的損傷作用：①腎小管上皮細(xì)胞溶酶體破裂②腎小管細(xì)胞合成和釋放有化學(xué)趨化作用的脂質(zhì)，引起炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，釋放細(xì)胞因子③與遠(yuǎn)端腎小管產(chǎn)生的Tamm-Horsfall蛋白相互反應(yīng)阻塞腎小管④活化補(bǔ)體⑤刺激腎小管上皮細(xì)胞分泌內(nèi)皮素，產(chǎn)生致纖維化因子。發(fā)病機(jī)制⑵蛋白尿（proteinuria）的損傷作用：①腎小發(fā)病機(jī)制⑶腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（renin-angiotensin-aldosteronesystem,RAAS）：腎臟富含腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)成分，血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）的含量比血液循環(huán)中高1000倍，在腎衰進(jìn)行性惡化中起著重要作用。在腎小球內(nèi)“三高”時(shí)，腎素、血管緊張素軸的活性增高，AngⅡ是強(qiáng)有力的血管收縮物質(zhì)，全身循環(huán)AngⅡ增多以及腎臟局部AngⅡ增多，均可導(dǎo)致腎小球毛細(xì)血管壓力增高，引起腎小球肥大，繼而引起腎小球硬化。發(fā)病機(jī)制⑶腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（renin-angi發(fā)病機(jī)制

AngⅡ還有下列作用①參與細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）合成，ECM的過度蓄積則會(huì)發(fā)生腎小球硬化②AngⅡ會(huì)增加轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子?1（TGF-?1）、血小板衍生生長(zhǎng)因子（PDGF）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、血小板活化因子（PAF）、血栓素A2（TXA2）等生長(zhǎng)因子、炎癥因子和纖維化因子的表達(dá)，促使發(fā)生腎小球硬化。AngⅡ使腎小球毛細(xì)血管血壓增高，引起腎小球通透性增加，過多蛋白從腎小球?yàn)V出，近曲小管細(xì)胞將其吸收后，可引起腎小管損害、間質(zhì)炎癥及纖維化，以致腎單位功能喪失。發(fā)病機(jī)制AngⅡ還有下列作用①參與細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）合成發(fā)病機(jī)制⑷脂質(zhì)代謝紊亂：脂蛋白沉積于系膜細(xì)胞中，導(dǎo)致系膜細(xì)胞增殖和基質(zhì)增多，促進(jìn)腎小球硬化。同時(shí)脂質(zhì)可使單核巨噬細(xì)胞在系膜區(qū)沉積，這些單核巨噬細(xì)胞吞噬脂質(zhì)后變成泡沫細(xì)胞，可釋放一系列細(xì)胞因子和炎性介質(zhì)，導(dǎo)致腎小球硬化。發(fā)病機(jī)制⑷脂質(zhì)代謝紊亂：脂蛋白沉積于系膜細(xì)胞中，導(dǎo)致系膜細(xì)胞發(fā)病機(jī)制⑸血壓升高：高血壓增加腎小球內(nèi)毛細(xì)血管壓力，引起腎血管病變，導(dǎo)致腎缺血性損傷，促進(jìn)腎小球硬化。⑹飲食中蛋白質(zhì)負(fù)荷：加重腎小球高濾過狀態(tài)，促進(jìn)腎小球硬化；增加尿蛋白排泄而加重尿蛋白的損傷作用。發(fā)病機(jī)制⑸血壓升高：高血壓增加腎小球內(nèi)毛細(xì)血管壓力，引起腎血發(fā)病機(jī)制⑺腎小管間質(zhì)損傷：引起①腎小管萎縮產(chǎn)生無小管腎小球，導(dǎo)致腎小球萎縮②腎小管周圍毛細(xì)血管床減少引起腎小球毛細(xì)血管內(nèi)壓升高，導(dǎo)致腎小球硬化③浸潤(rùn)的炎性細(xì)胞和腎小管上皮細(xì)胞分泌的細(xì)胞、生長(zhǎng)因子加重腎組織炎癥和纖維化④腎小管上皮細(xì)胞在各種細(xì)胞、生長(zhǎng)因子刺激下發(fā)生轉(zhuǎn)分化，分泌細(xì)胞外基質(zhì)而促進(jìn)腎組織纖維化⑤引發(fā)腎小管重吸收、分泌和排泄障礙，導(dǎo)致球管失衡，腎小球?yàn)V過率降低。發(fā)病機(jī)制⑺腎小管間質(zhì)損傷：引起①腎小管萎縮產(chǎn)生無小管腎小球，發(fā)病機(jī)制2、尿毒癥癥狀的發(fā)生機(jī)制⑴尿毒癥毒素：慢性腎衰竭時(shí)，體內(nèi)有200種以上的物質(zhì)水平比正常人高，其中20余種具有明確毒性作用。所謂尿毒癥毒素，實(shí)際上是指腎衰竭患者體液中濃度明顯增高、并與尿毒癥代謝紊亂或臨床表現(xiàn)密切相關(guān)的某些物質(zhì)。發(fā)病機(jī)制2、尿毒癥癥狀的發(fā)生機(jī)制發(fā)病機(jī)制尿毒癥毒素包括：1.小分子物質(zhì)（分子量﹤500D）：如胍類﹑尿素﹑尿酸﹑胺類和吲哚類等蛋白質(zhì)的代謝廢物2.中分子物質(zhì)（分子量500~10000D）：包括潴留過多的激素如甲狀旁腺素以及多肽等3.大分子物質(zhì)（分子量﹥10000D）：如生長(zhǎng)激素﹑胰升糖素﹑β2微球蛋白﹑溶菌酶等。發(fā)病機(jī)制尿毒癥毒素包括：1.小分子物質(zhì)（分子量﹤500D）：發(fā)病機(jī)制①蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物：蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物主要有尿素和胍類，血漿內(nèi)尿素濃度很高時(shí)則出現(xiàn)乏力、頭痛、惡心、嘔吐、出血傾向，高濃度尿素不僅影響血小板凝聚，抑制心肌功能，而且對(duì)肝腦代謝也有毒性作用。②細(xì)菌代謝產(chǎn)物：腸道細(xì)菌可合成多種尿毒癥毒素，其中包括酚類、胺類和吲哚。芳香族胺可能與尿毒癥腦病有關(guān)，精胺等小分子多胺可能與厭食、惡心、嘔吐、蛋白尿有關(guān)。發(fā)病機(jī)制①蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物：蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物主要有尿素和胍類，血發(fā)病機(jī)制③中分子物質(zhì)：指分子量500~10000D的物質(zhì)，中分子物質(zhì)增加可能與尿毒癥周圍神經(jīng)病變、脂質(zhì)代謝紊亂、腎性骨病和心血管并發(fā)癥的發(fā)生有關(guān)。④其他：鋁升高與腎性骨病和精神異常有關(guān)，鋅缺乏可能與尿毒癥時(shí)睪丸萎縮及食欲異常有關(guān)。發(fā)病機(jī)制③中分子物質(zhì)：指分子量500~10000D的物質(zhì)，中發(fā)病機(jī)制⑵營(yíng)養(yǎng)與代謝失調(diào)：尿毒癥時(shí)蛋白質(zhì)降解增加而合成減少，加上攝入量不夠及胃腸道功能障礙，可導(dǎo)致營(yíng)養(yǎng)不良。營(yíng)養(yǎng)不良與尿毒癥貧血、心血管并發(fā)癥的發(fā)生密切相關(guān)，體內(nèi)免疫球蛋白降低易并發(fā)感染。⑶內(nèi)分泌異常：貧血與促紅細(xì)胞生成素產(chǎn)生減少有關(guān)；腎性骨病與1,25(OH)2D3和PTH有關(guān)；葡萄糖耐量降低與胰島素抵抗有關(guān)等。發(fā)病機(jī)制⑵營(yíng)養(yǎng)與代謝失調(diào)：尿毒癥時(shí)蛋白質(zhì)降解增加而合成減少，發(fā)病機(jī)制⑷矯枉失衡學(xué)說：由于腎小球?yàn)V過率下降，造成體內(nèi)代謝失衡，為了適應(yīng)和矯正這些平衡失調(diào)，機(jī)體內(nèi)可出現(xiàn)一系列動(dòng)態(tài)變化，這種動(dòng)態(tài)變化可導(dǎo)致新的不平衡和機(jī)體損害，這就是矯枉失衡。發(fā)病機(jī)制⑷矯枉失衡學(xué)說：由于腎小球?yàn)V過率下降，造成體內(nèi)代謝失臨床表現(xiàn)慢性腎衰竭早期臨床上常無尿毒癥癥狀，僅有肌酐清除率下降，血尿素氮、肌酐不高，病人可有原發(fā)病的癥狀和體征。此時(shí)某些應(yīng)激可使腎功能急劇惡化，出現(xiàn)尿毒癥癥狀，一旦應(yīng)激因素去除，臨床上又可恢復(fù)至代償期。若原發(fā)病未有效控制，病情可進(jìn)一步發(fā)展，尿毒癥癥狀就會(huì)逐漸表現(xiàn)出來，尿毒癥可累及全身各個(gè)臟器和組織。臨床表現(xiàn)慢性腎衰竭早期臨床上常無尿毒癥癥狀，僅有肌酐清除率下臨床表現(xiàn)一.胃腸道：首發(fā)癥狀常為食欲不振﹑惡心﹑嘔吐，晚期口中可有尿臭味，常有口腔粘膜潰瘍、食管炎、胃炎、十二指腸炎。部分患者可有胃或十二指腸潰瘍，出現(xiàn)消化道出血等。胃腸道癥狀主要由尿素等代謝產(chǎn)物對(duì)粘膜刺激所致。臨床表現(xiàn)一.胃腸道：首發(fā)癥狀常為食欲不振﹑惡心﹑嘔吐，晚期口臨床表現(xiàn)二.心血管系統(tǒng)：心血管疾病是腎衰最常見的死因⒈高血壓（hypertension）:大部分患者有不同程度的高血壓，個(gè)別可為惡性高血壓。高血壓多是由于鈉水潴留，即容量依賴型高血壓，也可因?yàn)槟I素-血管緊張素-醛固酮活性升高，稱為腎素依賴型高血壓。使用EPO、環(huán)孢素等藥物也可引起高血壓。長(zhǎng)期高血壓可引起動(dòng)脈硬化、左心室肥大、心臟擴(kuò)大、心律失常和心力衰竭，嚴(yán)重者可出現(xiàn)腦溢血。

臨床表現(xiàn)二.心血管系統(tǒng)：心血管疾病是腎衰最常見的死因臨床表現(xiàn)2.左心室肥大：是慢性腎衰患者最常見、最危險(xiǎn)的心血管并發(fā)癥和死亡原因。其發(fā)生與長(zhǎng)期高血壓、容量負(fù)荷過重和貧血有關(guān)，動(dòng)靜脈吻合術(shù)引起的心輸出量增加也加重了左心室負(fù)擔(dān)。3.動(dòng)脈粥樣硬化：主要是由高脂血癥和高血壓所致，可表現(xiàn)為冠狀動(dòng)脈、腦動(dòng)脈及全身動(dòng)脈粥樣硬化，冠心病是主要死亡原因之一。臨床表現(xiàn)2.左心室肥大：是慢性腎衰患者最常見、最危險(xiǎn)的心血管臨床表現(xiàn)4.心包炎:尿毒癥患者心包炎的發(fā)生率超過50%，與尿毒癥毒素潴留、血小板功能減退、細(xì)菌或病毒感染等有關(guān)。左側(cè)胸痛并隨體位改變或呼吸加重是心包炎初期的唯一表現(xiàn)，此時(shí)心包內(nèi)僅有少量積液，常有心包摩擦音和心包摩擦感，如病情進(jìn)一步發(fā)展，可出現(xiàn)大量心包積液甚至心包填塞，出現(xiàn)血壓降低、脈壓差縮小及急性循環(huán)衰竭表現(xiàn)。臨床表現(xiàn)4.心包炎:尿毒癥患者心包炎的發(fā)生率超過50%，與尿臨床表現(xiàn)5.心力衰竭（heartfailure）：是常見死亡原因之一，與鈉水潴留、高血壓、貧血、酸中毒和缺氧等有關(guān)，亦有部分病例與尿毒癥心肌病有關(guān)，可表現(xiàn)為心臟擴(kuò)大、持續(xù)性心動(dòng)過速、奔馬律、心律失常等。臨床表現(xiàn)5.心力衰竭（heartfailure）：是常見死臨床表現(xiàn)三.血液系統(tǒng)⒈貧血（anemia）:是CKD患者常見的臨床表現(xiàn)，CKD病程的不同階段可以合并不同程度的貧血，病因包括①腎臟生成促紅細(xì)胞生成素（Epo）減少②營(yíng)養(yǎng)不良性貧血，其中以缺鐵性貧血最常見③消化道出血、血透失血和頻繁抽血化驗(yàn)④紅細(xì)胞生存時(shí)間縮短⑤尿毒癥毒素引起的骨髓微環(huán)境病變產(chǎn)生的造血障礙⑥合并血液系統(tǒng)腫瘤臨床表現(xiàn)三.血液系統(tǒng)臨床表現(xiàn)注意以下幾點(diǎn)：①在早期CKD患者營(yíng)養(yǎng)不良性貧血更為常見②腎性貧血是指除外其他貧血原因，血清肌酐≥176μmol/L的CKD患者合并的貧血，腎性貧血的程度與腎功能損害的程度呈正相關(guān)③合并腎間質(zhì)病變的CKD患者更易早期出現(xiàn)貧血，且貧血程度較重④與腎功能損害程度不平行的中重度貧血要積極查找病因，注意是否合并血液系統(tǒng)疾病。臨床表現(xiàn)注意以下幾點(diǎn)：①在早期CKD患者營(yíng)養(yǎng)不良性貧血更為常臨床表現(xiàn)⒉出血傾向:可表現(xiàn)為皮膚瘀斑、鼻出血、月經(jīng)過多、消化道出血等，嚴(yán)重時(shí)可有腦出血。出血傾向與血小板數(shù)量減少和血小板功能異常有關(guān)。⒊白細(xì)胞異常:白細(xì)胞可減少，趨化、吞噬和殺菌能力可減弱，易發(fā)生感染。臨床表現(xiàn)⒉出血傾向:可表現(xiàn)為皮膚瘀斑、鼻出血、月經(jīng)過多、消化臨床表現(xiàn)四.呼吸系統(tǒng):肺活量減低，肺功能受損，酸中毒呼吸，肺水腫，尿毒癥性肺炎、胸膜炎等表現(xiàn)。臨床表現(xiàn)四.呼吸系統(tǒng):肺活量減低，肺功能受損，酸中毒呼吸，肺臨床表現(xiàn)五.神經(jīng)、肌肉表現(xiàn):神經(jīng)系統(tǒng)異常多見，包括中樞及周圍神經(jīng)病變。其發(fā)病與尿毒癥毒素潴留、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂、感染、體液滲透壓改變以及精神刺激等有關(guān)。中樞神經(jīng)系統(tǒng)異常稱為尿毒癥腦病，表現(xiàn)為淡漠、疲乏、失眠、注意力不集中、性格改變、記憶力減退、抑郁、躁狂、焦慮、幻覺、精神錯(cuò)亂等精神癥狀，嚴(yán)重者出現(xiàn)木僵、抽搐和撲擊樣震顫，進(jìn)一步發(fā)展可出現(xiàn)癲癇發(fā)作和昏迷。

臨床表現(xiàn)五.神經(jīng)、肌肉表現(xiàn):神經(jīng)系統(tǒng)異常多見，包括中樞及周圍臨床表現(xiàn)周圍神經(jīng)病變常有下肢感覺異常，下肢遠(yuǎn)端肢體麻木、燒灼感、疼痛感、蟻?zhàn)吒?、不寧腿綜合征。深反射遲鈍或消失，肌肉無力、肌萎縮、多發(fā)性肌炎等表現(xiàn)。長(zhǎng)期血透患者有些會(huì)發(fā)生透析性癡呆,與透析用水鋁含量過多而致鋁中毒有關(guān)。初透析者可發(fā)生透析失衡綜合征，主要是血尿素氮等物質(zhì)降低過快，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)外液間滲透壓失衡，引起顱內(nèi)壓增加和腦水腫所致，患者可有惡心、嘔吐、頭痛，嚴(yán)重者可出現(xiàn)驚厥。臨床表現(xiàn)周圍神經(jīng)病變常有下肢感覺異常，下肢遠(yuǎn)端肢體麻木、燒灼臨床表現(xiàn)六.皮膚表現(xiàn)：皮膚瘙癢是常見癥狀,可能與繼發(fā)性甲旁亢和皮下組織鈣化有關(guān)。尿毒癥患者面部膚色常較深且萎黃，有輕度浮腫感，稱為尿毒癥面容。尿素結(jié)晶在皮膚表面沉積形成尿素霜。臨床表現(xiàn)六.皮膚表現(xiàn)：皮膚瘙癢是常見癥狀,可能與繼發(fā)性甲旁亢臨床表現(xiàn)七.骨骼系統(tǒng)表現(xiàn)：腎性骨病，是指尿毒癥時(shí)骨骼改變的總稱，可引起骨痛、行走不便和自發(fā)性骨折。早期診斷依靠骨活檢,各型往往混合存在，分為1.高轉(zhuǎn)化性骨?。号R床表現(xiàn)為纖維囊性骨炎，可伴有骨質(zhì)疏松和骨硬化，PTH水平升高是其特點(diǎn)。2.低轉(zhuǎn)化性骨病：早期表現(xiàn)為骨軟化癥，逐漸發(fā)展為無力型骨病。發(fā)生除維生素D缺乏所致外，與鋁中毒關(guān)系更為密切。對(duì)甲狀旁腺功能亢進(jìn)治療過度、服用過量的鈣和維生素D可引起再生不良性腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良，PTH水平較低是其臨床特點(diǎn)。

臨床表現(xiàn)七.骨骼系統(tǒng)表現(xiàn)：腎性骨病，是指尿毒癥時(shí)骨骼改變的總臨床表現(xiàn)八.內(nèi)分泌代謝紊亂：感染時(shí)有些患者可發(fā)生腎上腺皮質(zhì)功能不全。腎素可正常或升高，Epo降低,骨化三醇降低。腎是多種激素的降解場(chǎng)所,如胰島素﹑胰升糖素、甲狀旁腺激素等，腎衰時(shí)其作用延長(zhǎng)。性功能障礙，女患者的雌激素水平降低，性欲差，腎衰晚期可閉經(jīng)、不孕，即使懷孕，胎兒多發(fā)育不良，流產(chǎn)率高；男性患者性欲缺乏和陽痿，睪丸素水平下降，精液減少，精子數(shù)減少，精子活動(dòng)力差。臨床表現(xiàn)八.內(nèi)分泌代謝紊亂：感染時(shí)有些患者可發(fā)生腎上腺皮質(zhì)功臨床表現(xiàn)九.感染（infection）：易并發(fā)感染，與機(jī)體免疫功能低下、白細(xì)胞功能異常等有關(guān)。臨床常見的感染部位為呼吸系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)、皮膚等。透析患者可發(fā)生內(nèi)瘺感染、腹膜炎、肝炎病毒感染等。是CKD患者重要的死亡原因。臨床表現(xiàn)九.感染（infection）：易并發(fā)感染，與機(jī)體免臨床表現(xiàn)十.代謝性酸中毒（metabolicacidosis）：酸性代謝產(chǎn)物如磷酸、硫酸等潴留,腎小管分泌H+功能缺陷和腎小管制造NH4+的能力差，造成血陰離子間隙增加，血HCO3-濃度下降。如HCO3-﹤13.5mmol/L，可有較明顯癥狀，如食欲不振、惡心、嘔吐、虛弱無力、呼吸深長(zhǎng)，頭痛、躁動(dòng)不安，嚴(yán)重者可昏迷、心力衰竭或血壓下降。

臨床表現(xiàn)十.代謝性酸中毒（metabolicacidosi臨床表現(xiàn)十一.水、電解質(zhì)平衡失調(diào)1.水①失水：慢性腎衰竭病人繼發(fā)感染、發(fā)熱、嘔吐、腹瀉時(shí)，易引起水丟失，如未及時(shí)補(bǔ)充，可導(dǎo)致有效循環(huán)容量不足，加速腎小球?yàn)V過率下降，使尿毒癥癥狀進(jìn)一步惡化。②水過多：由于腎臟水平衡的調(diào)節(jié)能力喪失所致，如果補(bǔ)充水分過多，更易出現(xiàn)水潴留，導(dǎo)致水腫、高血壓、心力衰竭等，嚴(yán)重者可出現(xiàn)肺水腫和腦水腫。臨床表現(xiàn)十一.水、電解質(zhì)平衡失調(diào)臨床表現(xiàn)2.鈉①失鈉：慢性腎衰時(shí)腎小管功能受損，尿鈉排泄增多，造成細(xì)胞外容量減少，出現(xiàn)低鈉血癥和低血壓，引起失鈉性腎病和腎功能進(jìn)一步惡化。②鈉潴留：慢性腎衰時(shí)腎小管鈉排泄受損，使鈉潴留，細(xì)胞外容量過多，表現(xiàn)為血壓增高、外周性水腫，嚴(yán)重時(shí)導(dǎo)致肺水腫和充血性心力衰竭。臨床表現(xiàn)2.鈉①失鈉：慢性腎衰時(shí)腎小管功能受損，尿鈉排泄增多臨床表現(xiàn)3.鉀⑴高鉀血癥（hyperkalemia）：高鉀血癥主要由于①少尿②腎排泄受損③應(yīng)用抑制腎排鉀的藥物：如螺內(nèi)酯、氨苯蝶啶、ACEI等④攝入鉀增加或輸庫存血⑤代謝性酸中毒⑥高分解代謝因素

高鉀血癥可引起室性心動(dòng)過速、心室撲動(dòng)或顫動(dòng)，甚至心臟驟停，部分患者有肌無力或麻痹。⑵低鉀血癥（hypokalemia）：使用利尿劑、飲食攝入不足、惡心嘔吐和腹瀉可發(fā)生低鉀血癥。

臨床表現(xiàn)3.鉀⑴高鉀血癥（hyperkalemia）：高鉀血臨床表現(xiàn)4.鈣①低鈣血癥：鈣攝入減少、丟失增加、小腸吸收障礙和骨化三醇不足等原因可導(dǎo)致低鈣血癥。低鈣是使甲狀旁腺分泌甲狀旁腺激素（PTH）增加的主要因素。②高鈣血癥：少部分患者由于甲狀旁腺增生，持續(xù)釋放甲狀旁腺激素，出現(xiàn)高鈣血癥。5.磷：當(dāng)健存腎單位進(jìn)行性減少，腎排磷隨之減少，血磷濃度逐漸升高。高磷血癥是腎性骨病發(fā)生的重要原因之一。臨床表現(xiàn)4.鈣①低鈣血癥：鈣攝入減少、丟失增加、小腸吸收障礙臨床表現(xiàn)

血磷濃度高會(huì)與血鈣結(jié)合成磷酸鈣沉積于組織，造成血鈣降低；此外血磷濃度高會(huì)抑制近曲小管產(chǎn)生骨化三醇，骨化三醇是維持血鈣正常的主要因素，其不足會(huì)使血鈣濃度降低。及早防止血磷濃度升高，有利于防止繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥。

臨床表現(xiàn)血磷濃度高會(huì)與血鈣結(jié)合成磷酸鈣沉積于組織，造成臨床表現(xiàn)6.鎂：可輕度升高，當(dāng)服用含鎂制劑時(shí)可出現(xiàn)高鎂血癥，大部分患者常無臨床癥狀。7.鋁：鋁蓄積與腦病有關(guān)，也可導(dǎo)致小細(xì)胞性貧血。鋁的蓄積與長(zhǎng)期攝入含鋁制劑和血液透析用水的鋁含量過高有關(guān)。臨床表現(xiàn)6.鎂：可輕度升高，當(dāng)服用含鎂制劑時(shí)可出現(xiàn)高鎂血癥，實(shí)驗(yàn)室檢查一.血常規(guī)檢查：可表現(xiàn)為正細(xì)胞、正色素性貧血，并隨腎功能的減退而加重。酸中毒和感染時(shí)可使白細(xì)胞數(shù)增高，血小板數(shù)正?；蚱?。二.尿液檢查：尿滲透壓降低，比重較低，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)等滲尿或等比重尿；尿量減少，甚至無尿；尿蛋白量隨原發(fā)病和尿量多少而不同，腎衰竭晚期尿蛋白反而減少；尿沉渣檢查發(fā)現(xiàn)蠟樣管型有助于慢性腎衰的診斷。實(shí)驗(yàn)室檢查一.血常規(guī)檢查：可表現(xiàn)為正細(xì)胞、正色素性貧血，并隨實(shí)驗(yàn)室檢查三.腎功能檢查：對(duì)CKD患者均需要做腎小球?yàn)V過率的評(píng)估。①臨床科研工作經(jīng)常采用菊粉清除率和放射性同位素②臨床上常用的是血清肌酐（SCr）和內(nèi)生肌酐清除率（Ccr）③應(yīng)用MDRD公式或Cockcroft-Cault公式④CKD-EPI公式是目前推薦的評(píng)估腎功能的精確方法實(shí)驗(yàn)室檢查三.腎功能檢查：對(duì)CKD患者均需要做腎小球?yàn)V過率的實(shí)驗(yàn)室檢查四.血生化檢查：血漿蛋白降低，其中白蛋白降低常較明顯，血鈣降低，碳酸氫鹽水平降低，血磷升高，血鉀血鈉隨病情而定。實(shí)驗(yàn)室檢查四.血生化檢查：血漿蛋白降低，其中白蛋白降低常較明特殊檢查影像學(xué)檢查：①雙側(cè)腎臟對(duì)稱性縮小支持CKD所致慢性腎衰竭的診斷②如果腎臟大小正?；蛟龃髣t提示急性腎損傷，或者是多囊腎、淀粉樣變、糖尿病腎病、骨髓瘤腎病導(dǎo)致的慢性腎衰竭③雙側(cè)腎臟不對(duì)稱提示單側(cè)腎或尿路發(fā)育異常，或是慢性腎血管疾病。腎活檢：對(duì)于腎臟大小接近正常的CKD患者行腎活檢，對(duì)于明確原發(fā)病因，選擇治療方案具有重要意義。特殊檢查影像學(xué)檢查：①雙側(cè)腎臟對(duì)稱性縮小支持CKD所致慢性腎診斷1.明確CKD的存在

須注意以下問題：①尿成分異常并非都存在腎臟疾?、趯⒛I囊腫、腎臟腫瘤、先天性單側(cè)腎臟診斷為CKD臨床意義不大2.除外急性腎臟病變：對(duì)于既往無病史，也沒有實(shí)驗(yàn)室檢查或影像學(xué)結(jié)果的患者，出現(xiàn)腎臟結(jié)構(gòu)或功能異常應(yīng)除外急性腎臟病變。

有慢性腎臟疾病或可引起腎損害的疾病如糖尿病、高血壓、SLE、痛風(fēng)等病史，貧血、尿毒癥面容、高磷血癥、低鈣血癥、血PTH濃度升高、雙腎縮小，支持慢性腎衰的診斷。

診斷1.明確CKD的存在診斷3.尋找促使腎功能惡化的因素：①血容量不足：低血壓、脫水、休克等②感染：呼吸道感染、尿路感染等③尿路梗阻④心力衰竭和嚴(yán)重心律失常⑤腎毒性藥物：氨基甙類抗生素、X線造影劑等⑥急性應(yīng)激狀態(tài)：嚴(yán)重組織創(chuàng)傷、大手術(shù)等⑦高血壓：急劇增高或降壓過快過低⑧其他：嚴(yán)重貧血、電解質(zhì)紊亂、高脂血癥、高蛋白飲食等診斷3.尋找促使腎功能惡化的因素：診斷4.原發(fā)病的診斷：正確診斷和有效治療原發(fā)病對(duì)延緩慢性腎衰竭、保護(hù)腎功能具有非常重要的意義。如糖尿病腎病、高血壓腎病、狼瘡性腎炎等。我國慢性腎衰的病因仍以原發(fā)性腎小球疾病最常見。再如血管炎、多發(fā)性骨髓瘤、腎淀粉樣變、多囊腎的診斷。必要時(shí)可考慮行腎活檢以明確診斷。診斷4.原發(fā)病的診斷：正確診斷和有效治療原發(fā)病對(duì)延緩慢性腎衰慢性腎衰竭的治療

早中期多采用綜合性藥物治療；晚期多采用凈化、移植治療。

慢性腎衰竭的治療早中期多采用綜合性藥物治療；慢性腎衰竭的臨床治療1.積極治療基礎(chǔ)疾病2.祛除使腎衰竭加重的可逆因素3.營(yíng)養(yǎng)療法4.維持水、電解質(zhì)平衡，糾正酸中毒5.吸附劑的應(yīng)用

6.腸道清除治療慢性腎衰竭的臨床治療1.積極治療基礎(chǔ)疾病6.腸道慢性腎衰竭的臨床治療

7.慢性貧血的治療

8.控制高血壓9.控制感染10.腎性骨病治療11.脂質(zhì)代謝紊亂的治療12.減少蛋白尿13.其它：戒煙等14.中西醫(yī)結(jié)合治療慢性腎衰竭的臨床治療7.慢性貧血的治療慢性腎衰竭的臨床治療

15.血液凈化bloodpurification

血液透析HD腹膜透析PD連續(xù)動(dòng)靜脈血濾CRRT16.腎臟移植renaltransplantation慢性腎衰竭的臨床治療15.血液凈化bloodp積極治療基礎(chǔ)疾病慢性腎小球腎炎糖尿病腎病高血壓腎損害小管間質(zhì)疾病多囊腎積極治療基礎(chǔ)疾病慢性腎小球腎炎祛除使腎功能加重的可逆因素使腎功能加重的可逆因素糾正可逆因素措施祛除使腎功能加重的可逆因素使腎功能加重的可逆因素糾正促使腎