自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血

聊城市腦科醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科陳團(tuán)芝第一頁，共六十四頁。第二頁，共六十四頁。住院不差錢！趙本山30萬“買”回了健康此次住院，趙本山的開銷很大，據(jù)醫(yī)院工作人員透露，趙本山住院期間費(fèi)用超過5萬元。根據(jù)趙本山的病情，僅手術(shù)費(fèi)用就在8萬元以上，加上后期治療費(fèi)用、營養(yǎng)費(fèi)用、復(fù)建費(fèi)用等，花費(fèi)近20萬元。而趙本山出院后在賓館的費(fèi)用還無法計(jì)算。有消息稱，趙本山這次生病將花80萬元。趙本山腦出血： 動(dòng)脈瘤兩次破裂險(xiǎn)送命腦出血啥?。侩S時(shí)會(huì)要趙本山的命趙本山是在9月30號凌晨自己覺得身體不適，才被送往南匯中心醫(yī)院做了初步治療診斷為腦出血什么病因？“南匯中心醫(yī)院確診是，（趙本山）腦子里有蛛網(wǎng)膜下腔出血?！敝刖W(wǎng)膜下腔出血就是俗稱的腦出血，而趙本山的腦出血，是因?yàn)閯?dòng)脈瘤破裂所導(dǎo)致。腦出血有多嚴(yán)重？隨時(shí)都可能要了趙本山的命?！皠?dòng)脈瘤破裂本身是有一定的危險(xiǎn)性，但是趙本山的病情應(yīng)該來說還是屬于出血里面屬于比較輕的，就是說他的出血的量不大?！睋?jù)搶救趙本山的幾位主治醫(yī)生介紹，院方的各項(xiàng)急救措施運(yùn)用得相當(dāng)及時(shí)準(zhǔn)確，趙本山因此死里逃生第三頁，共六十四頁。提高認(rèn)識和警覺性自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血并非一種疾病，而是某些疾病的臨床表現(xiàn)。早期診斷快速轉(zhuǎn)院盡早采取合適治療對SAH應(yīng)高度重視第四頁，共六十四頁。腦膜概述概念：顱骨與腦間有三層膜。由外向內(nèi)為硬腦膜、蛛網(wǎng)膜和軟腦膜；三層膜合稱腦膜。他們具有保護(hù)和支持的作用，并通過被膜的血管使腦和脊髓得到營養(yǎng)。第五頁，共六十四頁。腦膜的解剖結(jié)構(gòu)硬腦膜腦蛛網(wǎng)膜軟腦膜第六頁，共六十四頁。腦蛛網(wǎng)膜概述：薄而透明，無血管和神經(jīng)，包繞整個(gè)腦，但不深入腦溝內(nèi)。該膜與硬腦膜間為潛在的間隙，易分離；與軟腦膜之間有許多結(jié)締組織小梁相連，其間為蛛網(wǎng)膜下隙，內(nèi)含腦脊液和較大的血管。該隙通過枕骨大孔處與脊髓蛛網(wǎng)膜下隙相通。腦幕分別伸入大腦縱裂和大腦橫裂蛛網(wǎng)膜下池：蛛網(wǎng)膜除隨大腦鐮和小外，均跨過腦的其他溝裂而不伸入其中，致使腦蛛網(wǎng)膜下隙在某些部位擴(kuò)大成為蛛網(wǎng)膜下池。其中最大的是在小腦與延髓背面之間的小腦延髓池。臨床上可在此進(jìn)行蛛網(wǎng)膜下隙穿刺。蛛網(wǎng)膜顆粒：腦蛛網(wǎng)膜在上矢狀竇的兩側(cè)形成許多絨毛狀突起，突入上矢狀竇內(nèi)稱為蛛網(wǎng)膜顆粒。腦脊液通過這些顆粒滲入硬腦膜竇內(nèi)，回流入靜脈。硬腦膜蛛網(wǎng)膜顆粒蛛網(wǎng)膜軟腦膜第七頁，共六十四頁。腦血管破裂后血液進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔和腦池內(nèi)，稱蛛網(wǎng)膜下腔出血(subaranoidhemorrhage，SAH)。動(dòng)脈瘤破裂出血也可進(jìn)入腦實(shí)質(zhì)內(nèi)、腦室和硬腦膜下形成血腫。SAH的概念第八頁，共六十四頁。分類：外傷性非外傷性，即自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血自發(fā)性SAH主要病因：顱內(nèi)動(dòng)脈瘤SAH分類及病因?qū)W第九頁，共六十四頁。腦血管畸形10%～15%煙霧病中腦周圍非動(dòng)脈瘤性出血硬腦膜動(dòng)-靜脈瘺

腦動(dòng)脈硬化及高血壓血液病過敏性疾病、過敏性紫瘢感染中毒腫瘤其它VitC或E↓其它病因第十頁，共六十四頁。1996年Linn全球大樣本、前瞻性人群調(diào)查結(jié)果，自發(fā)性SAH每年發(fā)病率為10.5/10萬人，其中顱內(nèi)動(dòng)脈瘤破裂引起的自發(fā)性SAH，每年發(fā)病率為6～35.3/10萬人地域差別：印度、中東和中國發(fā)病率最低，1～2/10萬人日本、蘇格蘭發(fā)病率最高，26.4～96.1/10萬人性別差異：女性＞男性1.3～1.6:1年齡差異：50～69年齡段最多占2/3發(fā)病率第十一頁，共六十四頁。1、顱內(nèi)壓(ICP)增高

引起顱內(nèi)壓增高的原因有以下幾種可能：

?蛛網(wǎng)膜下腔的血塊

?CSF循環(huán)通路受阻

?彌漫性血管麻痹

?腦小血管擴(kuò)張有利于止血和防止再出血，不利:全腦缺血和腦代謝降低。SAH病理生理變化第十二頁，共六十四頁。2、腦血流、腦代謝和腦自動(dòng)調(diào)節(jié)功能障礙?腦血流量(CBF)下降30%～40%

?腦血管痙攣

?腦水腫?腦氧代謝率(CMRO2)降低，正常的75%?腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能障礙→腦血流隨系統(tǒng)血壓變化而波動(dòng)→腦水腫、出血或缺血。第十三頁，共六十四頁。3、生化改變?nèi)樗嵝运嶂卸?，氧自由基生成，激活?xì)胞凋亡等4、全身電解質(zhì)異常低血鈉最常見，占35%原因：腦源性鹽耗綜合征及ADH分泌異常5、腦血管痙攣(cerebralvasospasm)確切原因不清楚，但SAH時(shí)RBC在蛛網(wǎng)膜下腔的降解過程與臨床上血管痙攣發(fā)生的時(shí)限相一致，表明RBC的降解產(chǎn)物是致痙攣的基礎(chǔ)。第十四頁，共六十四頁。?

血壓升高：機(jī)體代償反應(yīng)↑腦灌注壓↑危害：容易再出血?心臟：＞90%SAH有心律異常?胃腸道：4%有胃腸道出血，當(dāng)有下丘腦損害時(shí)78%發(fā)生胃腸道出血和Cushing’s潰瘍

?癲癇發(fā)作：大部分于SAH后24小時(shí)內(nèi)6、其它并發(fā)癥第十五頁，共六十四頁。診斷程序臨床表現(xiàn)體征影像檢查擬診SAH第十六頁，共六十四頁。

典型臨床表現(xiàn)：

突發(fā)頭痛：80%～95%爆炸樣頭痛：“一生中最劇烈的頭痛”惡心、嘔吐：約有3/4的病人有頭痛出現(xiàn)意識障礙：50%以上有短暫意識障礙臨床表現(xiàn)第十七頁，共六十四頁。無明顯頭痛，僅類似感冒（但無感冒其它表現(xiàn)）和一些非特異性的癥狀。老年人SAH特點(diǎn)：頭痛少＜50%意識障礙＞70%頸抵抗多見兒童的特點(diǎn)：頭痛少，若出現(xiàn)應(yīng)特別重視常伴有其他腔器的疾病如：多囊腎、主動(dòng)脈狹窄非典型臨床表現(xiàn)第十八頁，共六十四頁。警兆癥狀WarningSign40%有警兆癥狀(發(fā)病前數(shù)小時(shí)、數(shù)天或數(shù)周)頭痛約見于3/4病人突然發(fā)生的不典型頭痛此種頭痛此前未曾經(jīng)歷頭痛輕重不等第十九頁，共六十四頁。

腦膜刺激征錐體束征：偏癱眼底出血（Terson’s征）局灶性體征：最常見為動(dòng)眼神經(jīng)麻痹體征第二十頁，共六十四頁。

級別Hount和Hess（1968）（1974）世界神經(jīng)外科聯(lián)盟分級(1998)GCS運(yùn)動(dòng)功能障礙Ⅰ無癥狀或頭痛，頸阻明顯15無Ⅱ腦N麻痹（Ⅲ、Ⅳ）中～重度頭痛、頸阻13-14無Ⅲ嗜睡或錯(cuò)亂輕度神經(jīng)功能缺失13-14有Ⅳ昏迷、中～重度偏癱去腦強(qiáng)直早期7-12有或無Ⅴ深昏迷、去腦強(qiáng)直、瀕死3-6有或無有助于對各種療效進(jìn)行評價(jià)；預(yù)測手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)及預(yù)后。目前常用的分級方法第二十一頁，共六十四頁。一、頭顱CT二、腰椎穿刺三、腦血管造影四、計(jì)算機(jī)體層掃描血管造影（CTA）五、磁共振血管造影（MRA）六、經(jīng)顱多普勒超聲（TCD）SAH后腦血管痙攣常規(guī)監(jiān)測手段輔助診斷第二十二頁，共六十四頁。一、計(jì)算機(jī)輔助體層掃描（CT）可以明確SAH是否存在及程度；增強(qiáng)CT還可以明確一些病因如AVM或大動(dòng)脈瘤；了解并發(fā)的腦內(nèi)、腦室內(nèi)的出血情況或有無腦積水；隨訪效果、了解有無并發(fā)癥。多發(fā)動(dòng)脈瘤患者有助于判斷哪一個(gè)動(dòng)脈瘤破裂出血第二十三頁，共六十四頁。動(dòng)脈瘤破裂出血的表現(xiàn)形式

腦內(nèi)血腫或破入腦室，占15％單純SAH，占85％第二十四頁，共六十四頁。蛛網(wǎng)膜下腔出血形式與動(dòng)脈瘤的關(guān)系前交通動(dòng)脈瘤大腦中動(dòng)脈瘤后交通動(dòng)脈瘤基底動(dòng)脈動(dòng)脈瘤大腦后動(dòng)脈動(dòng)脈瘤有其特征性出血形式第二十五頁，共六十四頁。大腦中動(dòng)脈動(dòng)脈瘤第二十六頁，共六十四頁。前交通動(dòng)脈瘤第二十七頁，共六十四頁。后交通動(dòng)脈瘤第二十八頁，共六十四頁。

注意點(diǎn)

應(yīng)在發(fā)病48小時(shí)內(nèi)CT檢查，提高診斷率。SAH隨腦脊液擴(kuò)散而降低敏感性。蛛網(wǎng)膜下腔出血量與腦血管痙攣有很好的相關(guān)性，出血量越大，預(yù)后越差。第二十九頁，共六十四頁。二、腰穿是診斷SAH的常用方法，特別是CT片（-）者注意點(diǎn)：嚴(yán)格掌握時(shí)機(jī)，SAH后2小時(shí)內(nèi)腰池腦脊液可正常從出現(xiàn)頭痛到腰椎穿刺的間隔時(shí)間至少要6h離心后的CSF為淡黃色,區(qū)別于穿刺性損傷的重要特征。CT檢查前不宜先行腰穿，以防腦疝和破裂再出血顱內(nèi)壓過高時(shí)腰穿是相對禁忌癥第三十頁，共六十四頁。

三、腦血管造影

特別是數(shù)字減影血管造影（digitalsubtractionangiogrophy，DSA）是診斷自發(fā)性SAH的金標(biāo)準(zhǔn)，DSA是先進(jìn)的計(jì)算機(jī)與常規(guī)的血管造影相結(jié)合的一種新的血管檢查方法，它是將探測到的X線信息輸入計(jì)算機(jī)→數(shù)字化→減影處理→再成像等過程顯示血管系統(tǒng)。第三十一頁，共六十四頁。為什么自發(fā)性SAH要及時(shí)作腦血管造影？一、病情需要診斷：自發(fā)性SAH是有原因，而絕大多數(shù)又是由腦血管本身疾病所引起，特別是動(dòng)脈瘤。治療：及時(shí)查出原因、及時(shí)治療，有不同的效果。二、循證醫(yī)學(xué)要求三、醫(yī)療自身保護(hù)的需要

如果對一個(gè)SAH病人僅僅經(jīng)過內(nèi)科治療好轉(zhuǎn)出院，不告訴病人需做進(jìn)一步檢查（特別是腦血管造影）而后發(fā)生再出血，按照現(xiàn)有條例應(yīng)屬醫(yī)療事故。第三十二頁，共六十四頁。構(gòu)建動(dòng)脈瘤與載瘤動(dòng)脈的三維空間關(guān)系，CTA的敏感性為85%～98%,可發(fā)現(xiàn)常規(guī)血管造影漏診的動(dòng)脈瘤。

四、CT血管造影(CTA)第三十三頁，共六十四頁。MRIMRA對不能或無條件行腦血管檢查者尤為重要。MR血管造影(MRA)每例患者至少發(fā)現(xiàn)1個(gè)動(dòng)脈瘤的敏感性為69%～100%,而檢測所有動(dòng)脈瘤的敏感性為70%～97%,特異性為75%～100%。五、核磁共振檢查第三十四頁，共六十四頁。對診斷SAH無用，但有助于診斷和監(jiān)測腦血管痙攣。評價(jià)腦血管痙攣引起的血流速度變化有些痙攣血管不能很好監(jiān)測。六、經(jīng)顱多普勒超聲檢查第三十五頁，共六十四頁?！镉袩oSAH：CT或腰穿★出血原因：CTA MRA DSA

診斷和鑒別診斷第三十六頁，共六十四頁。CT(-)(+)(-)腰穿(+)腦血管造影(+)治療(±)高度懷疑動(dòng)脈瘤重復(fù)血管造影（3周以后）(+)治療排除隨訪(-)臨床擬診SAH臨床懷疑急性SAH的診斷程序第三十七頁，共六十四頁。第三十八頁，共六十四頁。【治療】

原則是控制繼續(xù)出血、防治腦血管痙攣、去除病因和防止復(fù)發(fā)。（一）內(nèi)科處理1.安靜臥床

2.對癥處理（1）降顱內(nèi)壓：（2）調(diào)控血壓：（3）鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)吐：（4）控制精神癥狀：（5）抗抽搐：（6）糾正低血鈉：3.防治再出血藥物的應(yīng)用

4.防治腦血管痙攣

5.腦脊液置換療法

（二）手術(shù)治療第三十九頁，共六十四頁。1、神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥再出血(rebleeding)腦血管痙攣(vasospasm)

腦血管痙攣遲發(fā)性缺血障礙腦積水(Hydrocephalus)SAH后并發(fā)癥的防治第四十頁，共六十四頁。

2、全身性并發(fā)癥★水、電解質(zhì)紊亂★高血糖★心血管系統(tǒng)：高血壓、心律失常、深靜脈血栓形成★消化系統(tǒng)：胃腸出血與潰瘍，易發(fā)生在前交通動(dòng)脈瘤破裂出血致SAH者：83%★呼吸系統(tǒng)：肺炎、肺水腫第四十一頁，共六十四頁。?再出血容易轉(zhuǎn)為IV或V級，是SAH致死的主要原因，

50%以上死亡?高齡、高血壓和高分級患者易發(fā)生再出血?盡早確診和處理動(dòng)脈瘤方能有效防止再出血

顱內(nèi)動(dòng)脈瘤再次破裂出血第四十二頁，共六十四頁。首次出血后24h內(nèi)再出血率約4%,在第3周可能會(huì)出現(xiàn)第2個(gè)再破裂高峰。出血后3周內(nèi)累計(jì)再出血發(fā)生率為21%。出血后4周～6個(gè)月,再出血的危險(xiǎn)性從開始時(shí)每天1%～2%逐漸降至恒定的每年約3%。

動(dòng)脈瘤再破裂出血發(fā)生率第四十三頁，共六十四頁。多節(jié)段狹窄單節(jié)段性狹窄腦血管造影的血管痙攣(angiographicvasospasm)癥狀性腦血管痙攣(symptomaticvasospasm)腦血管痙攣第四十四頁，共六十四頁。腦血管痙攣的時(shí)限第四十五頁，共六十四頁。腦缺血腦梗死主要危害：延遲性缺血性神經(jīng)功能障礙(DIND)鑒別診斷：與腦積水、腦水腫和再出血等區(qū)分癥狀性腦血管痙攣第四十六頁，共六十四頁。?與腦血管痙攣同時(shí)或1~2天后發(fā)生?有嚴(yán)重腦血管痙攣并不一定產(chǎn)生延遲性神經(jīng)功能障礙?多因素綜合征，包括腦水腫、腦積水、脫水、血壓降低和腦腫脹?在延遲性腦缺血發(fā)生前可早期積極干預(yù)治療延遲性缺血性神經(jīng)功能障礙第四十七頁，共六十四頁。預(yù)防早期清除血腫或腦池積血腦脊液引流鈣拮抗劑：尼膜通治療?

3H治療高血壓高血容量血液稀釋?血管內(nèi)治療球囊擴(kuò)張導(dǎo)管注入罌粟堿腦血管痙攣的防治第四十八頁，共六十四頁。SAH、腦室或/和腦內(nèi)出血可使CSF循環(huán)梗阻

腦積水系動(dòng)脈瘤性SAH重要并發(fā)癥之一，對預(yù)后有直接影響

臨床尚缺乏足夠重視腦積水hydrocephalus第四十九頁，共六十四頁。急性:3天以內(nèi)亞急性:4～13天慢性:14天以上SAH后腦積水分型第五十頁，共六十四頁。發(fā)生率6.8~30%嚴(yán)重SAH、腦室和腦內(nèi)出血梗阻CSF循環(huán)通路多發(fā)生于Hunt-HessIII級以上患者主要表現(xiàn)為急性顱內(nèi)壓增高和意識障礙確診依賴于頭顱CT，表現(xiàn)為急性腦室擴(kuò)張和腦室周圍低密度區(qū)急性腦積水第五十一頁，共六十四頁。治療以腦室外引流最為有效，可使病情迅速改善腦室外引流可為早期手術(shù)贏得時(shí)間腦室外引流增加感染和動(dòng)脈瘤破裂再出血機(jī)會(huì)腦室外引流時(shí)顱內(nèi)壓必須大于15mmHg拔管指征為引流的腦脊液顏色變淡、臨床癥狀明顯好轉(zhuǎn)和夾管24h后病情穩(wěn)定急性腦積水的治療第五十二頁，共六十四頁。發(fā)生于SAH后14天后