肺部彌漫性病變的HRCT診斷

(高密度型部分）河南省桐柏縣人民醫(yī)院韓禮良肺部彌漫性病變的HRCT診斷

(高密度型部分）河南省桐柏縣人1毛玻璃影毛玻璃影（ground-grassopacity,GGO）：其病理基礎為肺泡壁間質的增厚，同時肺泡腔內充滿炎性細胞、滲出液及受損細胞碎片；慢性期纖維細胞浸潤修復受損肺組織，殘留肺泡及細胞碎片導致受累區(qū)域肺內含氣量下降，病理提示約35％左右GGO可發(fā)生纖維化。HRCT均表現為肺內淡薄的稍高密度影，邊界模糊，其特點在GGO區(qū)域仍可見到肺血管及支氣管形成的紋理影，GGO的出現高度提示肺組織疾患的活動性，為可逆性。毛玻璃影毛玻璃影（ground-grassopacity,2過敏性肺炎過敏性肺炎（hypersensitivitypneumonitis）是一組由不同致敏原引起的非哮喘性變應性肺疾患，以彌漫性間質炎為其病理特征。系由于吸入含有真菌孢子、細菌產物、動物蛋白質或昆蟲抗原的有機物塵埃微粒（直徑＜10μ）所引起的過敏反應，因此又稱為外源性變應性肺泡炎。過敏性肺炎過敏性肺炎（hypersensitivitypn3發(fā)病機制本病多見于吸入抗原3～6小時后開始出現癥狀，6～8小時達高峰，24小時左右消失，如接觸含真菌之稻草引起的“農民肺”，對鳥糞中動物蛋白過敏的“飼鴿者肺”等。組織學損害在急性期是以肺泡壁為主的淋巴細胞浸潤，繼而是單核細胞浸潤和散在的非干酪化性巨細胞肉芽腫，后期是肺組織纖維化和機化的阻塞性細支氣管炎。發(fā)病機制本病多見于吸入抗原3～6小時后開始出現癥狀，6～8小4影像學表現一側或雙肺中、下野沿支氣管走行分布的斑片狀云霧狀陰影。呈非節(jié)段性分布。兩肺彌漫分布的粟粒狀和網線狀陰影，邊緣模糊，兩肺中、下肺野病灶較密集。病變呈游走性，在短時間內可一處病灶吸收，他處又出現新病灶，這種病灶的暫時性和遷移性是較為特征性的X線表現，故又名游走性肺炎。影像學表現一側或雙肺中、下野沿支氣管走行分布的斑片狀云霧狀陰5過敏性肺炎女，46歲。進行性氣促、低熱、干咳，模型鑄造工過敏性肺炎女，46歲。進行性氣促、低熱、干咳，模型鑄造工6HRCT示片狀磨玻璃密度區(qū)，充氣支氣管相對肺實質“較黑”小葉透亮區(qū)HRCT示片狀磨玻璃密度區(qū)，小葉透亮區(qū)7解析首要異常是實變還是磨玻璃改變：實變、磨玻璃密度？磨玻璃密度：HRCT示肺異常密度影，在密度增高影內可看到肺血管影像。最可能的診斷：病毒性肺炎、肺出血、肺水腫、過敏性肺炎?結合患者模型鑄造史考慮過敏性肺炎可能更大。診斷：過敏性肺炎。呈現磨玻璃密度。解析首要異常是實變還是磨玻璃改變：實變、磨玻璃密度？8討論過敏性肺炎(HP)是一種過敏性肺疾患。原因包括吸入多種抗原的灰塵.農民肺即是最為熟知的過敏性肺炎，為吸入潮濕的干草中真菌有機體所致。HRCT一般為首次接觸抗原數周至數月后亞急性期表現。細支氣管炎是過敏性肺炎典型表現。典型表現：磨玻璃密度(80%)，小的邊界不清的磨玻璃密度小葉中心結節(jié)(80%)，斑片狀小葉透亮區(qū)、空氣潴留。討論過敏性肺炎(HP)是一種過敏性肺疾患。原因包括吸入9討論常規(guī)CT檢查均為吸氣相；呼氣時肺內的含氣量明顯減少，正常肺野的透光度應均勻或階梯性降低；合并小氣道管腔狹窄或閉塞時，相應肺泡內的氣體不能呼出而呈片狀低密度，稱之為“空氣潴留征”。所以呼氣相CT主要判斷有無小氣道的病變，一定程度上反應了肺的局部通氣功能。討論常規(guī)CT檢查均為吸氣相；呼氣時肺內的含氣量明顯減少，正常10過敏性肺炎女，57歲。進行性氣短，低熱，干咳。寵物鳥接觸史過敏性肺炎女，57歲。進行性氣短，低熱，干咳。寵物鳥接觸史11空氣潴留磨玻璃密度空氣潴留磨玻璃密度12解析HRCT示邊界不清的磨玻璃密度影。病灶區(qū)域的透亮區(qū)代表空氣潴留。最可能的診斷：病毒性肺炎、肺出血、肺水腫、過敏性肺炎？過敏性肺炎：與寵物鳥接觸史有關。磨玻璃密度伴透亮區(qū)（空氣潴留）表現典型。診斷：過敏性肺炎。呈現磨玻璃密度和空氣潴留。解析HRCT示邊界不清的磨玻璃密度影。病灶區(qū)域的透亮區(qū)代表空13解析補釘狀磨玻璃密度與“空氣潴留”所致透亮區(qū)復合影像學改變高度提示過敏性肺炎。本病常見磨玻璃影及斑片狀透亮區(qū)（磨玻璃密度反映肺滲出及細支氣管炎，斑片狀透亮區(qū)由“空氣潴留”所致）。這豐富多彩的表現被比作香腸，故被稱為“豬頭肉凍征”（豬頭肉凍由豬的不同部分制成）。肺的“豬頭肉凍征”強烈提示過敏性肺炎。“豬頭肉凍征”是指與正常肺實質相比，斑片狀稍高密度影與斑片狀稍低密度影同時存在的復合影像。解析補釘狀磨玻璃密度與“空氣潴留”所致透亮區(qū)復合影像學改變高14豬頭肉凍征“豬頭肉凍征”是指與正常肺實質相比，斑片狀稍高密度影與斑片狀稍低密度影同時存在的復合影像。肺的“豬頭肉凍征”強烈提示過敏性肺炎。豬頭肉凍征“豬頭肉凍征”是指與正常肺實質相比，斑片狀稍高密度15過敏性肺炎女，56歲。慢性咳嗽，首次發(fā)生在燃燒發(fā)霉的木頭時過敏性肺炎女，56歲。慢性咳嗽，首次發(fā)生在燃燒發(fā)霉的木頭時16實變小葉透亮區(qū)磨玻璃密度實變小葉透亮區(qū)磨玻璃密度17解析HRCT示右肺上葉補釘狀實變影，但該患者突出的異常是補釘狀、地圖狀磨玻璃密度影及一些小葉透亮區(qū)。病變上肺野優(yōu)勢下肺野較輕。實變的磨玻璃密度、正常肺組織及斑片狀透亮區(qū)復合影像學改變支持什么診斷：機化性肺炎、過敏性肺炎、肺泡蛋白沉積癥?診斷：過敏性肺炎。這是“豬頭肉凍征”的另一個例子,這種復合表現強烈支持過敏性肺炎。本例開放性肺活檢證實為HP.解析HRCT示右肺上葉補釘狀實變影，但該患者突出的異常是補釘18嗜酸性細胞性肺炎呂弗琉于1932年首先描述本病，故又名呂弗琉綜合征(Loffler'ssyndrome)。其特點為游走性肺部浸潤伴外周血嗜酸粒細胞計數增高，肺部癥狀輕微，多數僅有輕咳，病程呈自限性，常于3～4周內自行痊愈。嗜酸性細胞性肺炎呂弗琉于1932年首先描述本病，故又名呂弗琉19臨床表現本癥可無癥狀，僅在X線檢查時偶被發(fā)現，多數患者有輕微咳嗽，少量粘痰，可有乏力、頭痛、納差、低熱和胸悶等，類似感冒。X線表現常為密度較淡、邊界不清的片狀陰影，分布于單側或雙側肺部，呈短暫游走性，多在1～2周消失，又可在其他部位出現，時間多數不超過1個月。周圍血白細胞可正?；蛏栽龈?，嗜酸粒細胞明顯增高，可達10%～20%。痰液中亦可見到較多嗜酸粒細胞。臨床表現本癥可無癥狀，僅在X線檢查時偶被發(fā)現，多數患者有輕微20病因寄生蟲：如蛔蟲，弓蛔蚴蟲和絲蟲；藥物：如青霉素，對氨基水楊酸，肼苯噠嗪，呋喃妥因，氯丙嗪，磺胺制劑；化學過敏物質：如蒸氣形式吸入的碳化鎳；真菌：如煙曲霉，它引起變應性支氣管肺曲霉病見后述）。盡管疑有過敏性機制，但大多數嗜酸性細胞肺炎病因不明。嗜酸性細胞增多提示為第Ⅰ型過敏反應，但其它特點（血管炎，圓細胞浸潤）提示為第Ⅲ型亦可能為第Ⅳ型反應。病因寄生蟲：如蛔蟲，弓蛔蚴蟲和絲蟲；21亞急性嗜酸性肺炎女，35歲。進行性呼吸困難，哮喘史亞急性嗜酸性肺炎女，35歲。22實變實變23解析主要異常是實變還是磨玻璃改變：實變、磨玻璃密度？HRCT示肺外圍不均的實變，注意在密度增高影內看不到肺血管影像。而在一些磨玻璃區(qū)則可看到肺血管影像。診斷：亞急性嗜酸性肺炎。呈現實變。解析主要異常是實變還是磨玻璃改變：實變、磨玻璃密度？24慢性嗜酸粒細胞性肺炎慢性嗜酸粒細胞性肺炎（chroniceosinophilicpneumonia），又稱慢性嗜酸性肺炎或慢性嗜伊紅肺炎，由Carrington在1969年首次描述，病程和影像學表現常較遷延，往往超過1月。間質和肺泡中有密集的嗜酸粒細胞和巨噬細胞浸潤，同時伴有少量淋巴細胞和漿細胞，另外，可見Ⅱ型上皮細胞增生，肺泡內蛋白滲出，纖維母細胞增生以及間隔膠原沉著。慢性嗜酸粒細胞性肺炎慢性嗜酸粒細胞性肺炎（chronice25臨床表現男女比例為1∶2，年齡多為20～50歲。半數病人有過敏體質，癥狀輕重不一，可僅有胸部X線異常，也可重至發(fā)生呼吸衰竭。病程約為1～8月。常見癥狀有咳嗽、發(fā)熱、氣急、體重減輕、盜汗、乏力等，少數病人可有咯血。半數以上病人體檢可以出現喘鳴，并可聽到細濕羅音。臨床表現男女比例為1∶2，年齡多為20～50歲。半數病人有過26影像學表現典型的影像學表現：①與肺葉或段無關的滲出陰影，主要分布在兩肺外側，呈進展性（“肺水腫反轉”表現）。；②使用腎上腺皮質激素后滲出灶迅速吸收；③隨著臨床癥狀的反復滲出亦反復出現。不到10％的病人可以自行緩解。腎上腺皮質激素為首選治療，約在2周內恢復正常，所有臨床表現在治療一月后可完全消失。影像學表現典型的影像學表現：①與肺葉或段無關的滲出陰影，主要27慢性嗜酸性肺炎女，43歲。低熱，進行性氣短慢性嗜酸性肺炎女，43歲。低熱，進行性氣短28肺外圍實變影肺外圍實變影29解析首要異常是實變還是磨玻璃改變：實變、磨玻璃密度？HRCT示肺外圍不均的實變，注意在密度增高影內看不到肺血管影像。實驗室檢查示外周血嗜伊紅細胞增多。最可能的診斷：機化性肺炎、肺炎、過敏性肺炎、嗜伊紅肺炎？診斷：慢性嗜伊紅肺炎。呈現實變。解析首要異常是實變還是磨玻璃改變：實變、磨玻璃密度？30卡氏肺孢子蟲肺炎

（Pneumocystiscariniipneumonia，PCP)卡氏肺孢子蟲肺炎，又稱卡氏肺囊蟲肺炎，是由卡氏肺孢子蟲引起的間質性漿細胞性肺炎，是條件性肺部感染性疾病。該病20世紀50年代前僅見于早產兒，營養(yǎng)不良嬰兒，隨著免疫抑制劑的應用，腫瘤化療的普及尤其是AIDS病的出現，發(fā)病率明顯上升，已成為AIDS患者最常見的機會感染與致死的主要病因。卡氏肺孢子蟲肺炎

（Pneumocystiscarini31發(fā)病機制卡氏肺孢子蟲為單細胞生物，兼有原蟲和真菌的特征。卡氏肺孢子蟲主要有包囊和滋養(yǎng)體兩種形態(tài)。包囊呈圓形，直徑4～6μm，囊壁內含有囊內小體（或稱子孢子），完全成熟的包囊內一般為8個，包囊是重要的診斷形態(tài)。滋養(yǎng)體為可變多形體，有細足和偽足形成，類似阿米巴。卡氏肺孢子蟲寄生部位限于肺泡腔，成熟包囊進入肺泡后破裂，囊內小體脫囊后發(fā)育為滋養(yǎng)體，滋養(yǎng)體緊貼肺泡上皮寄生，增殖，包囊多位于肺泡中央。發(fā)病機制卡氏肺孢子蟲為單細胞生物，兼有原蟲和真菌的特征?？ㄊ?2發(fā)病機制肺孢子蟲屬低致病力、生長繁殖緩慢的寄生性原蟲。健康宿主有抵御能力只形成隱性感染，細胞免疫受損是宿主最主要的易患因素。在AIDS病人中的發(fā)病高達80%～90%。當T細胞免疫功能抑制時，寄生于肺泡的肺孢子蟲可大量繁殖，對上皮細胞造成直接的毒素性損害，引起I型上皮脫屑性肺泡炎。肺泡間隔有漿細胞，單核細胞浸潤，肺泡上皮增生，增厚，泡腔內充滿嗜酸性泡沫樣物質和蛋白樣滲出物。嚴重病例有廣泛間質和肺泡性水腫。肺泡腔內充滿炎性細胞，蛋白樣滲出物和蟲體，阻礙氣體交換，產生臨床癥狀。發(fā)病機制肺孢子蟲屬低致病力、生長繁殖緩慢的寄生性原蟲。健康宿33診斷該病診斷較困難，對高危人群結合臨床表現和X線檢查可考慮診斷，再借助病原體檢查以確診，痰找病原體陽性率極低，可用3%高滲鹽水霧化后誘導咳痰。支氣管肺泡灌洗（BAL）和經纖支鏡肺活檢陽性率可達80%～100%。

診斷該病診斷較困難，對高危人群結合臨床表現和X線檢查可考慮診34影像學表現典型的表現為彌漫性肺間質浸潤，以網狀結節(jié)影為主，由肺門向外擴展。病情進展，迅速發(fā)展為肺泡實變，病變廣泛而呈向心性分布，與肺水腫相似。在實變病灶中雜有肺氣腫和小段不張，以肺的外圍最明顯。

亦有以局限性結節(jié)陰影，單側浸潤為表現。影像學表現典型的表現為彌漫性肺間質浸潤，以網狀結節(jié)影為主，由35卡氏肺孢子蟲肺炎男，42歲。發(fā)熱、氣短。艾滋病患者卡氏肺孢子蟲肺炎男，42歲。發(fā)熱、氣短。艾滋病患者36治療后復查治療后復查37治療前后對比：下圖為治療后治療前后對比：下圖為治療后38解析最可能的診斷：病毒性肺炎、卡氏肺孢子蟲肺炎、肺出血、肺水腫、過敏性肺炎？HRCT示廣泛磨玻璃密度，上肺野上葉彌漫分布，下肺野呈補釘狀和地圖狀，髓質部為著，肺皮質受累較輕。盡管肺髓質部為著、肺皮質受累較輕為PCP典型影像學表現。但這種影像學表現鑒別診斷是廣泛的，結合AIDS病史及發(fā)熱癥狀可考慮PCP.最后實驗室診斷實驗證實這種診斷是正確的。診斷：卡氏肺孢子蟲肺炎。解析最可能的診斷：病毒性肺炎、卡氏肺孢子蟲肺炎、肺出血、肺水39卡氏肺孢子蟲肺炎女，54歲。發(fā)熱，咳嗽，氣短。淋巴瘤在化療中卡氏肺孢子蟲肺炎女，54歲。發(fā)熱，咳嗽，氣短。淋巴瘤在化療中40肺部彌漫性病變的HRCT診斷(片狀高密度影部分)課件41小葉間隔增厚小葉或小葉中心性

（上葉補丁狀不透明區(qū)）地圖狀磨玻璃密度不規(guī)則結節(jié)—霉菌感染小葉間隔增厚小葉或小葉中心性

（上葉補丁狀不透明區(qū)）地圖狀磨42解析HRCT示上葉補丁狀磨玻璃密度，許多不透明區(qū)域位于小葉或小葉中心，可見小葉間隔增厚；下葉磨玻璃密度呈地圖狀。至少有一個區(qū)域實變。右上葉可見孤立性不規(guī)則結節(jié)為曲霉菌感染。最可能的診斷：病毒性肺炎、卡氏肺孢子蟲肺炎、肺出血、肺水腫、過敏性肺炎？這種影像學表現要明確診斷是困難的，對于一個淋巴瘤化療患者，上述每一診斷都是可能的。纖維支氣管鏡檢為PCP。診斷：卡氏肺孢子蟲肺炎。呈現磨玻璃密度伴小葉間隔增厚。解析HRCT示上葉補丁狀磨玻璃密度，許多不透明區(qū)域位于小葉或43病毒性肺炎女，47歲?？人裕l(fā)熱，不舒服。淋巴瘤史病毒性肺炎女，47歲?？人?，發(fā)熱，不舒服。淋巴瘤史44中葉補丁狀磨玻璃密度影舌段的類似異常小葉間隔增厚中葉補丁狀磨玻璃密度影舌段的類似異常小葉間隔增厚45解析HRCT示右中葉可見磨玻璃密度區(qū)，鄰近小葉間隔增厚。舌段有類似異常改變。診斷：病毒性肺炎。呈磨玻璃密度伴間隔增厚。解析HRCT示右中葉可見磨玻璃密度區(qū)，鄰近小葉間隔增厚。46巨細胞病毒性肺炎男，48歲，咳嗽，發(fā)熱，氣短。藥物濫用巨細胞病毒性肺炎男，48歲，咳嗽，發(fā)熱，氣短。藥物濫用47肺部彌漫性病變的HRCT診斷(片狀高密度影部分)課件48上葉磨玻璃密度下葉實變灶小葉間隔增厚上葉磨玻璃密度下葉實變灶小葉間隔增厚49解析HRCT示上葉磨玻璃密度，其內可見小葉間隔增厚，下部可見實變病灶。最可能的診斷：病毒性肺炎、卡氏肺孢子蟲肺炎、肺出血、肺水腫、過敏性肺炎？此病例單憑HRCT及臨床表現不能明確診斷，上述每一疾病都是可能的，鏡檢示病毒性肺炎(CMV)。診斷：巨細胞病毒性肺炎(cytomegalovirus，CMV)。表現為磨玻璃密度及小葉間隔增厚。解析HRCT示上葉磨玻璃密度，其內可見小葉間隔增厚，下部可50狼瘡性肺炎女，29歲。氣短。系統(tǒng)性紅斑狼瘡史

狼瘡性肺炎女，29歲。氣短。系統(tǒng)性紅斑狼瘡史51解析診斷：急性間質性肺炎。繼發(fā)于紅斑狼瘡，呈磨玻璃密度影。解析診斷：急性間質性肺炎。繼發(fā)于紅斑狼瘡，呈磨玻璃密度影。52支原體肺炎女，60歲?？人?、低熱。最近肺炎史支原體肺炎女，60歲?？人浴⒌蜔?。最近肺炎史53小葉透亮區(qū)磨玻璃密度實變小葉透亮區(qū)磨玻璃密度實變54解析HRCT示上野地圖狀、補丁狀磨玻璃密度增高影，伴小葉透亮區(qū)。其它區(qū)域可見補丁狀磨玻璃密度和實變影。這種影像學表現無特殊性。診斷：支原體肺炎。呈現磨玻璃密度、補丁狀空氣潴留。磨玻璃密度伴補丁狀空氣潴留強烈支持過敏性肺炎，但亦可見于其它肺部感染疾病、細支氣管炎、包括結節(jié)病和非典型感染。解析HRCT示上野地圖狀、補丁狀磨玻璃密度增高影，伴小葉透55外源性類脂性肺炎男，37歲。咳嗽，氣短。韓人國，經常服用沙魚肝油補品外源性類脂性肺炎男，37歲。咳嗽，氣短。韓人國，經常服用沙魚56小葉性分布的磨玻璃影小葉性分布的磨玻璃影57解析HRCT示補丁狀磨玻璃影，一些區(qū)域呈小葉性分布。左下肺有融合。診斷：外源性類脂性肺炎。呈現磨玻璃密度。解析HRCT示補丁狀磨玻璃影，一些區(qū)域呈小葉性分布。左下肺有58非特異性性間質肺炎

(nonspecificinterstitialpneumonia，NSIP）Katzanstein及Fiorelli1994年提出，指不符合任一特定病理類型的IIP，預后較好，對皮質激素等治療反應佳。Ⅰ型：病理改變以間質炎癥為主，預后最好Ⅱ型：兼有炎癥及纖維化Ⅲ型：以纖維化為主，預后差非特異性性間質肺炎

(nonspecificinterst59NSIP的病理特點Ⅰ型：約占50%。肺泡間隔內有明顯的慢性炎癥細胞浸潤，細胞密集程度超過其他各型IPF。浸潤細胞以淋巴細胞和漿細胞為主，肺泡結構變形不明顯Ⅱ型：約占40%。該組可見膠原束和淋巴細胞及漿細胞互混雜，偶有成纖維細胞灶，但為數甚少。各視野病變較均勻，見不到象蜂窩樣變明顯的結構重建Ⅲ型：占10%左右。缺乏炎癥及活動性纖維化表現者，病變?yōu)殛惻f的瘢痕組織而無疾病活動的表現。NSIP的病理特點Ⅰ型：約占50%。肺泡間隔內有明顯的慢性炎60NSIP病理特點在增厚的肺泡壁內含有不同程度的炎癥和纖維化，病灶可呈斑片狀分布。不同部位的病變似乎都是在一個很短的時間段內引起的，并且同處于炎癥-纖維化進程中的同一階段；同一標本上見不到UIP的新老病灶共存的現象。診斷用排除法，病理定為NISP后，應再次評估病情，除外膠原血管病等已知病因的NSIP。NSIP病理特點在增厚的肺泡壁內含有不同程度的炎癥和纖維化，61NSIP病理改變NSIP病理改變62NSIP的臨床特點發(fā)病以中老年為主，與吸煙無關。亞急性起病，就診前病程較IPF短，從出現癥狀到診斷很少超過1年。臨床表現：咳嗽、呼吸困難和雙下肺底爆裂音，部分病人有發(fā)熱。杵狀指少見，僅13%，與IPF正好相反。NSIP對糖皮質激素反應良好。NSIP的臨床特點發(fā)病以中老年為主，與吸煙無關。63NSIP影像學表現兩下肺野胸膜下磨玻璃影或肺實變影，兼有間質索條影。少數有牽拉性支擴；蜂窩狀影少見。與IPF不同：毛玻璃樣改變主要累及肺下垂部，不存在伴有蜂窩狀改變的廣泛的纖維化。非特異性間質性肺炎預后較好，大多數患者對皮質激素治療有反應。而IPF預后較差。

NSIP影像學表現兩下肺野胸膜下磨玻璃影或肺實變影，兼有間質64以毛玻璃樣改變?yōu)橹?，可見牽拉性支氣管擴張癥提示存在纖維化，注意以下葉為著病例：非特異性間質性肺炎以毛玻璃樣改變?yōu)橹?，可見牽拉性支氣管擴張癥提示存在纖維化，65NSIP影像學NSIP影像學66非特異性間質性肺炎（NSIP）男，61歲。持續(xù)性呼吸困難數月非特異性間質性肺炎（NSIP）男，61歲。持續(xù)性呼吸困難數月67肺部磨玻璃密度中有網狀改變，無蜂窩狀改變。肺部磨玻璃密度中有網狀改變，無蜂窩狀改變。68解析肺部磨玻璃密度中有網狀改變，無蜂窩狀改變。急性疾患存在嗎?是的。該患者可能存在急性疾患。盡管有網狀，但無蜂窩肺改變。經開胸病理證實。診斷：非特定的間質性肺炎。呈現磨玻璃密度、網狀改變。解析肺部磨玻璃密度中有網狀改變，無蜂窩狀改變。69先天性間質纖維化：胸膜下蜂窩肺先天性間質纖維化：胸膜下蜂窩肺70脫屑性間質性肺炎女，45歲。進行性氣短。吸煙史。脫屑性間質性肺炎女，45歲。進行性氣短。吸煙史。71解析患者存在急性疾患嗎?這種表現是非典型的，疾病很可能是急性的。開胸肺活檢證實沒有明顯的纖維化。診斷：脫屑性間質性肺炎。呈現磨玻璃密度DIP罕見，常常與吸煙相關的。典型影像學表現是磨玻璃密度。

解析患者存在急性疾患嗎?72淋巴細胞性間質性肺炎

(lymphoidinterstitialpneumonia，LIP)淋巴細胞性間質性肺炎(lymphocyticinterstitialpneumonia，LIP)由Liebow和Carrington于1969年提出，盡管有爭論，LIP仍歸屬于IIPs，是一種慢性進行性間質性肺炎，指肺間質內有成熟的小淋巴細胞及少量漿細胞和組織細胞彌漫性浸潤，而無肺內淋巴結病變和壞死的良性肺部疾病。淋巴細胞性間質性肺炎

(lymphoidinterstit73臨床LIP是一系列肺臟淋巴細胞樣增生疾病之一，這一類疾病包括濾泡性毛細支氣管炎、肺淋巴細胞樣增生(pulmonarylymphoidhyperplasia，PLH)、氣道內的淋巴細胞增生及低度惡性淋巴瘤。這些類型之間較難鑒別，LIP有時會進展為淋巴瘤，低度惡性的淋巴瘤與LIP非常類似。LIP少見，常見于潛在免疫功能異?；颊撸貏e是舍格倫綜合征和艾滋病患者，可能進展為低度惡性淋巴瘤。臨床LIP是一系列肺臟淋巴細胞樣增生疾病之一，這一類疾病包括74LIP影像學邊界不清氣腔結節(jié)及胸膜下結節(jié)影。支氣管血管束增厚，特別是存在隨機分布的薄壁囊腔。兩下肺野片狀肺實質影，兼有間質索條影。LIP影像學邊界不清氣腔結節(jié)及胸膜下結節(jié)影。75LIP影像學胸膜下結節(jié)影及隨機分布的薄壁囊腔LIP影像學胸膜下結節(jié)影及隨機分布的薄壁囊腔76LIP影像學CT表現為淋巴周圍分布的結節(jié)LIP影像學CT表現為淋巴周圍分布的結節(jié)77AIDS患者LIP與癌性淋巴管炎難以鑒別AIDS患者LIP與癌性淋巴管炎難以鑒別78機化性肺炎女，56歲。低熱、進行性氣短兩月余機化性肺炎女，56歲。低熱、進行性氣短兩月余79實變、磨玻璃影實變、磨玻璃影80解析首要異常是實變還是磨玻璃改變：實變、磨玻璃密度？HRCT示肺外圍及支氣管血管束周圍片狀實變影，注意在密度增高影內看不到肺血管影像。某些層面實變影和磨玻璃影同時可見。鑒別診斷：包括許多感染、非感染疾病。在亞急性、慢性患者，肺炎少見。更可能的診斷是機化性肺炎、嗜伊紅肺炎、細支氣管肺泡癌及淋巴瘤、間質性肺炎、肺泡蛋白沉積癥。診斷：病理是機化性肺炎。出現實變、磨玻璃密度。解析首要異常是實變還是磨玻璃改變：實變、磨玻璃密度？81機化性肺炎影像學片狀實變(80%)或者磨玻璃影(60%)，病變常位于胸膜下或支氣管周圍；小結節(jié)(30-50%)。影像學表現與嗜伊紅肺炎近似。機化性肺炎影像學片狀實變(80%)或者磨玻璃影(60%82機化性肺炎女，47歲。低熱6周，干咳,，不舒服機化性肺炎女，47歲。低熱6周，干咳,，不舒服83邊界不清的實變影邊界不清的實變影84解析HRCT示支氣管血管束周圍邊界不清實變結節(jié)，其內可見充氣支氣管。這種表現類似結節(jié)病有時可見到的支氣管血管束結節(jié)，但不同的是該病無胸膜下結節(jié)。另外最近有上呼吸道感染病史。診斷：病理是機化性肺炎。因呼吸道感染發(fā)生，呈現實變。解析HRCT示支氣管血管束周圍邊界不清實變結節(jié)，其內可見充氣85機化性肺炎男，53歲。未治愈的呼吸道感染，低熱，干咳機化性肺炎男，53歲。未治愈的呼吸道感染，低熱，干咳86HRCT示肺外圍磨玻璃密度結節(jié)

HRCT示肺外圍磨玻璃密度結節(jié)87解析診斷：機化性肺炎。因呼吸感染所致呈現小葉中心結節(jié)。解析診斷：機化性肺炎。因呼吸感染所致呈現小葉中心結節(jié)。88特發(fā)性肺纖維化女，59歲。干咳氣短數月特發(fā)性肺纖維化女，59歲。干咳氣短數月89胸膜下磨玻璃影、網狀改變胸膜下磨玻璃影、網狀改變90治療前后對比：磨玻璃密度減少，網狀改變治療前后對比：磨玻璃密度減少，網狀改變91解析HRCT示肺外周胸膜下磨玻璃影，其內見網狀改變。這種影像學表現使人想到間質性纖維化(UIP).該患者是急性疾病嗎?是的。磨玻璃密度支持急性疾病。開放肺活檢病理：急性特發(fā)性間質性肺炎。治療后磨玻璃密度明顯減少。盡管尚有網狀存在，很可能由于輕度纖維化。診斷：特發(fā)性肺纖維化（急性加重）。呈現磨玻璃密度、間隔增厚。解析HRCT示肺外周胸膜下磨玻璃影，其內見網狀改變。這種影92典型特發(fā)性肺纖維化：蜂窩肺廣泛典型特發(fā)性肺纖維化：蜂窩肺廣泛93特發(fā)性肺纖維化男，71歲。進行性氣短、干咳。特發(fā)性肺纖維化男，71歲。進行性氣短、干咳。94牽拉支擴牽拉支擴95解析后胸膜下磨玻璃密度是典型的IPF?；颊哂屑毙约不紗?沒有。除磨玻璃密度外，尚存在牽拉支擴及網狀改變。牽拉支擴存在說明纖維化而非急性疾患。診斷：特發(fā)性間質纖維化。呈現磨玻璃密度、牽拉性支擴。解析后胸膜下磨玻璃密度是典型的IPF。96肺泡蛋白沉積癥42歲?？人?，輕度呼吸困難持續(xù)幾個月。噴沙工。肺泡蛋白沉積癥42歲?？人?，輕度呼吸困難持續(xù)幾個月。噴沙工。97小葉間隔增厚小葉間隔增厚98解析HRCT示雙肺地圖狀、補丁狀磨玻璃密度影，其內可見小葉間隔增厚.這種復合影像學改變由于英式花園內的鋪路石相似而被稱為“碎石路征”或“鋪路石征“（crazypaving）。最可能的診斷：病毒性肺炎、PCP、肺水腫、間質性肺炎、肺泡蛋白沉積癥？診斷：肺泡蛋白沉積癥。這種表現無特殊性,但是當影像學示典型的”碎石路征“結合二氧化硅職業(yè)史，應該想到該病。開胸肺活檢病理證實。解析HRCT示雙肺地圖狀、補丁狀磨玻璃密度影，其內可見小葉間99肺泡蛋白沉積癥女，63歲。無臨床癥狀肺泡蛋白沉積癥女，63歲。無臨床癥狀100小葉間隔及小葉內間隔增厚小葉間隔及小葉內間隔增厚101解析最可能的診斷：食道功能紊亂、肺泡蛋白沉積癥、水腫、PCP？診斷：肺泡蛋白沉積癥。

這種影像學表現結合無明顯臨床癥狀是典型的。盡管肺泡蛋白沉積癥臨床癥狀包括非排痰性咳嗽（干咳）、發(fā)熱，輕微勞力性呼吸困難。但通常癥狀很輕微可以無癥狀。解析最可能的診斷：食道功能紊亂、肺泡蛋白沉積癥、水腫、PCP102肺泡蛋白沉著癥病例小葉間隔增厚和片狀分布的毛玻璃樣高密度影。有的小葉受累，而有的小葉未受累。這些表現稱為“碎石路征”。肺泡蛋白沉著癥病例小葉間隔增厚和片狀分布的毛玻璃樣高密度影。103肺泡蛋白沉著癥“碎石路征”被認為對肺泡蛋白沉著癥是特異的，但是也見于其他很多疾病,如卡氏肺囊蟲肺炎、支氣管肺泡癌、結節(jié)病、非特異性間質性肺炎、機化性肺炎、成人呼吸窘迫綜合征和肺出血。肺泡蛋白沉著癥是一種罕見的病因不明的彌漫性肺疾病,特點是肺泡內和間質積聚了大量的來源于表面活性物質的(periodicacid-Schiff)PAS染色陽性的磷脂。肺泡蛋白沉著癥“碎石路征”被認為對肺泡蛋白沉著癥是特異的，但104肺泡微石病男，35歲。輕微的進行性氣短肺泡微石病男，35歲。輕微的進行性氣短105解析最可能的診斷：粟粒狀鈣化結核、肺泡微石癥、轉移鈣化、甲狀腺轉移？診斷：肺泡微石病。解析最可能的診斷：粟粒狀鈣化結核、肺泡微石癥、轉移鈣化、甲狀106淀粉樣變淀粉樣變(amyloidosis)是可發(fā)生于全身許多器官具有細胞外淀粉樣物質沉積于血管壁及組織中的一組疾病。常累及呼吸系統(tǒng)，但原發(fā)性支氣管肺淀粉樣變較少見，至今病因未明。淀粉樣物質這一名稱的來源，起初是因該物質經碘處理后呈藍黑色反應，具有植物淀粉的化學性質，而確切性質不明，故而稱之?，F已明確，淀粉樣物質實質上是由各種結構單一的單克隆免疫球蛋白、κ輕鏈或λ輕鏈以及重鏈片段等組成。淀粉樣變淀粉樣變(amyloidosis)是可發(fā)生于全身許107臨床表現根據不同的發(fā)病機制，系統(tǒng)性淀粉樣變有三種最常見的類型，即原發(fā)性淀粉樣變、繼發(fā)性淀粉樣變、家族性淀粉樣變。最常見的癥狀是疲乏、軟弱、體重減輕、消化不良和浮腫。有些癥狀可能與特異器官受累有關，如腕管綜合征、腎病綜合征、充血性心力衰竭、吸收障礙、周圍神經病變或直立性低血壓。具有診斷意義的體征是肌性蠟樣皮膚病變和巨舌。臨床表現根據不同的發(fā)病機制，系統(tǒng)性淀粉樣變有三種最常見的類型108影像學表現氣管支氣管型：管壁增厚或局限性結節(jié)向腔內突出，致管腔狹窄或阻塞。部分病灶內可見顆粒樣或不規(guī)則樣鈣化或“骨化島”，具有一定的特征。遠端的肺組織出現相應的阻塞性肺氣腫、支氣管擴張及支氣管內粘液貯留等；肺結節(jié)型：肺內單發(fā)或多發(fā)結節(jié)狀陰影，呈圓形或卵圓形，邊緣清晰。多數結節(jié)位于肺的周邊部或胸膜下，有些結節(jié)可互相融合成邊界模糊的不規(guī)則團塊或串珠狀陰影，部分結節(jié)內可見點狀或云絮狀鈣化或塊狀骨化，少數結節(jié)內可見空洞。影像學表現氣管支氣管型：管壁增厚或局限性結節(jié)向腔內突出，致管109影像學表現縱隔型：縱隔脂肪間隙內斑點狀密度增高或鈣化；肺門結節(jié)狀增大，伴縱隔淋巴結增大；胸膜形；心型。影像學表現縱隔型：縱隔脂肪間隙內斑點狀密度增高或鈣化；肺門結110男，67歲肺淀粉樣變性病男，67歲肺淀粉樣變性病111肺淀粉樣變性病男，65歲。因淀粉樣變性左肺移植肺淀粉樣變性病男，65歲。因淀粉樣變性左肺移植112肺部彌漫性病變的HRCT診斷(片狀高密度影部分)課件113鈣化大小結節(jié)鈣化大小結節(jié)114解析HRCT示右肺廣泛分布大、小不等結節(jié)。軟組織窗示肺實質高密度鈣化。注意遠端氣管、氣管分叉及左主支氣管內治療支氣管狹窄所放的支架，氣道狹窄至少部分氣道壁的淀粉樣浸潤相關。診斷：肺淀粉樣變性病。解析HRCT示右肺廣泛分布大、小不等結節(jié)。軟組織窗示肺實質高115相關鏈接閉塞性細支氣管炎：局部空氣潴留、通氣不良、反射性低灌注。馬賽克灌注--在這種情況下，血液再分配到通氣正常區(qū)—補丁狀或地圖狀，病變區(qū)（低密度區(qū)）內血管管徑減小，并有支氣管異常；正常區(qū)（高密度區(qū)）內血管管徑正常或變大，而磨玻璃密度肺動脈大小正常。相關鏈接閉塞性細支氣管炎：局部空氣潴留、通氣不良、反射性低灌116結節(jié)病男，35歲。進行性氣短兩月結節(jié)病男，35歲。進行性氣短兩月117小結節(jié)小結節(jié)118解析HRCT示雙肺補丁狀磨玻璃密度影，部分區(qū)域可見小結節(jié)。診斷：結節(jié)病。呈現磨玻璃密度。開胸活檢病理證實。解析HRCT示雙肺補丁狀磨玻璃密度影，部分區(qū)域可見小結節(jié)。119肺水腫女，57歲。淋巴瘤史，誘導化療失敗，氣短肺水腫女，57歲。淋巴瘤史，誘導化療失敗，氣短120磨玻璃密度影小葉間隔增厚葉裂輕度增厚磨玻璃密度影小葉間隔增厚葉裂輕度增厚121解析HRCT示補丁狀磨玻璃密度影、小葉間隔增厚，葉裂輕度增厚。最可能的診斷：病毒性肺炎、卡氏肺孢子蟲肺炎、肺出血、肺水腫、過敏性肺炎、機化性肺炎？有類似病史，上訴所有診斷都可能。該患者利尿后癥狀減輕。診斷：肺水腫。由于輸水過量所致磨玻璃密度、小葉間隔增厚。解析HRCT示補丁狀磨玻璃密度影、小葉間隔增厚，葉裂輕度增厚122肺水腫女，46歲。迅速進行性呼吸困難。雙肺移植史肺水腫女，46歲。迅速進行性呼吸困難。雙肺移植史123以胸膜下為主的磨玻璃影以胸膜下為主的磨玻璃影124解析HRCT示斑片狀、大片狀磨玻璃影以外圍胸膜下為著。結合肺移植史，感染必須在考慮之列，然而，纖維支氣管鏡為發(fā)現感染證據?；颊卟∏檫M行性惡化最終死亡。尸檢證實肺充血和肺水腫。繼而肺靜脈閉塞致死。診斷：肺水腫。肺水腫致肺靜脈閉塞作為肺移植術后并發(fā)癥，呈現磨玻璃影。解析HRCT示斑片狀、大片狀磨玻璃影以外圍胸膜下為著。結合肺125肺出血男，42歲?？妊?。白血病史肺出血男，42歲。咳血。白血病史126解析HRCT示斑片狀磨玻璃密度，磨玻璃影上見明顯的網狀影。這種影像學表現與肺出血是一致的，支持肺出血病史。診斷：肺出血。白血病。呈現磨玻璃密度影。討論：抗凝、白血病血小板減少、肺出血腎炎綜合征或脈管炎均可能導致肺出血。無論何種原因：HRCT表現補丁狀、彌漫的磨玻璃影或實變影。其上可以有網狀改變。解析HRCT示斑片狀磨玻璃密度，磨玻璃影上見明顯的網狀影。127肺出血-腎炎綜合征肺出血-腎炎綜合征又稱抗基膜性腎小球腎炎、Goodpasture綜合征或Goodpasture病。Goodpasture于1919年首先作了在一次暴發(fā)性流感中的腎小球損傷合并肺出血的報道。它是由抗基膜抗體導致的腎小球和肺泡壁基膜的嚴重損傷，臨床表現為肺出血、急進性腎小球腎炎和血清抗腎小球基膜(GBM)抗體陽性三聯征。多數患者病情進展迅速，預后兇險。肺出血-腎炎綜合征肺出血-腎炎綜合征又稱抗基膜性腎小球腎炎、128臨床及影像學表現肺出血-腎炎綜合征是一種少見的自身免疫性疾病。臨床表現為咯血、肺部浸潤、腎小球腎炎、血和累及的組織中有抗基底膜抗體。肺部X線顯示彌散性點狀浸潤陰影，從肺門向外周散射，肺尖常清晰。肺部浸潤是肺部病變的特征。肺部X線改變早期與肺水腫相似，咯血停止后短期內可被吸收。臨床及影像學表現肺出血-腎炎綜合征是一種少見的自身免疫性疾病129肺出血-腎炎綜合征男，15歲。近日咳血史肺出血-腎炎綜合征男，15歲。近日咳血史130磨玻璃密度磨玻璃密度131解析首要異常是實變還是磨玻璃改變：實變、磨玻璃密度？磨玻璃密度：HRCT示肺異常密度影，在密度增高影內可看到肺血管影像。最可能的診斷：病毒性肺炎、肺出血、肺水腫、過敏性肺炎？診斷：肺出血（肺出血-腎炎綜合征）。解析首要異常是實變還是磨玻璃改變：實變、磨玻璃密度？132解析許多疾病可出現磨玻璃密度，最常見的原因磨玻璃密度包括過敏性肺炎、肺炎(尤其是卡氏肺孢子蟲、支原體、病毒引起的非典型肺炎)、肺水腫、肺出血、肺泡蛋白沉積癥、急性間質性肺炎、ARDS、間質性肺炎（脫屑性間質性肺炎或特發(fā)性間質纖維化)。該患者咳血史支持肺出血。解析許多疾病可出現磨玻璃密度，最常見的原因磨玻璃密度包括過敏133肺出血女，19歲。近期診斷為系統(tǒng)紅斑狼瘡肺出血女，19歲。近期診斷為系統(tǒng)紅斑狼瘡134肺部彌漫性病變的HRCT診斷(片狀高密度影部分)課件135解析最可能的診斷：病毒性肺炎、卡氏肺囊蟲肺炎、肺水腫、肺出血、狼瘡肺炎？每一個診斷都能解釋HRCT表現。據歷史診斷肺出血。解析最可能的診斷：病毒性肺炎、卡氏肺囊蟲肺炎、肺水腫、肺出血136肺部彌漫性病變的HRCT診斷(片狀高密度影部分)課件137肺部彌漫性病變的HRCT診斷

(高密度型部分）河南省桐柏縣人民醫(yī)院韓禮良肺部彌漫性病變的HRCT診斷

(高密度型部分）河南省桐柏縣人138毛玻璃影毛玻璃影（ground-grassopacity,GGO）：其病理基礎為肺泡壁間質的增厚，同時肺泡腔內充滿炎性細胞、滲出液及受損細胞碎片；慢性期纖維細胞浸潤修復受損肺組織，殘留肺泡及細胞碎片導致受累區(qū)域肺內含氣量下降，病理提示約35％左右GGO可發(fā)生纖維化。HRCT均表現為肺內淡薄的稍高密度影，邊界模糊，其特點在GGO區(qū)域仍可見到肺血管及支氣管形成的紋理影，GGO的出現高度提示肺組織疾患的活動性，為可逆性。毛玻璃影毛玻璃影（ground-grassopacity,139過敏性肺炎過敏性肺炎（hypersensitivitypneumonitis）是一組由不同致敏原引起的非哮喘性變應性肺疾患，以彌漫性間質炎為其病理特征。系由于吸入含有真菌孢子、細菌產物、動物蛋白質或昆蟲抗原的有機物塵埃微粒（直徑＜10μ）所引起的過敏反應，因此又稱為外源性變應性肺泡炎。過敏性肺炎過敏性肺炎（hypersensitivitypn140發(fā)病機制本病多見于吸入抗原3～6小時后開始出現癥狀，6～8小時達高峰，24小時左右消失，如接觸含真菌之稻草引起的“農民肺”，對鳥糞中動物蛋白過敏的“飼鴿者肺”等。組織學損害在急性期是以肺泡壁為主的淋巴細胞浸潤，繼而是單核細胞浸潤和散在的非干酪化性巨細胞肉芽腫，后期是肺組織纖維化和機化的阻塞性細支氣管炎。發(fā)病機制本病多見于吸入抗原3～6小時后開始出現癥狀，6～8小141影像學表現一側或雙肺中、下野沿支氣管走行分布的斑片狀云霧狀陰影。呈非節(jié)段性分布。兩肺彌漫分布的粟粒狀和網線狀陰影，邊緣模糊，兩肺中、下肺野病灶較密集。病變呈游走性，在短時間內可一處病灶吸收，他處又出現新病灶，這種病灶的暫時性和遷移性是較為特征性的X線表現，故又名游走性肺炎。影像學表現一側或雙肺中、下野沿支氣管走行分布的斑片狀云霧狀陰142過敏性肺炎女，46歲。進行性氣促、低熱、干咳，模型鑄造工過敏性肺炎女，46歲。進行性氣促、低熱、干咳，模型鑄造工143HRCT示片狀磨玻璃密度區(qū)，充氣支氣管相對肺實質“較黑”小葉透亮區(qū)HRCT示片狀磨玻璃密度區(qū)，小葉透亮區(qū)144解析首要異常是實變還是磨玻璃改變：實變、磨玻璃密度？磨玻璃密度：HRCT示肺異常密度影，在密度增高影內可看到肺血管影像。最可能的診斷：病毒性肺炎、肺出血、肺水腫、過敏性肺炎?結合患者模型鑄造史考慮過敏性肺炎可能更大。診斷：過敏性肺炎。呈現磨玻璃密度。解析首要異常是實變還是磨玻璃改變：實變、磨玻璃密度？145討論過敏性肺炎(HP)是一種過敏性肺疾患。原因包括吸入多種抗原的灰塵.農民肺即是最為熟知的過敏性肺炎，為吸入潮濕的干草中真菌有機體所致。HRCT一般為首次接觸抗原數周至數月后亞急性期表現。細支氣管炎是過敏性肺炎典型表現。典型表現：磨玻璃密度(80%)，小的邊界不清的磨玻璃密度小葉中心結節(jié)(80%)，斑片狀小葉透亮區(qū)、空氣潴留。討論過敏性肺炎(HP)是一種過敏性肺疾患。原因包括吸入146討論常規(guī)CT檢查均為吸氣相；呼氣時肺內的含氣量明顯減少，正常肺野的透光度應均勻或階梯性降低；合并小氣道管腔狹窄或閉塞時，相應肺泡內的氣體不能呼出而呈片狀低密度，稱之為“空氣潴留征”。所以呼氣相CT主要判斷有無小氣道的病變，一定程度上反應了肺的局部通氣功能。討論常規(guī)CT檢查均為吸氣相；呼氣時肺內的含氣量明顯減少，正常147過敏性肺炎女，57歲。進行性氣短，低熱，干咳。寵物鳥接觸史過敏性肺炎女，57歲。進行性氣短，低熱，干咳。寵物鳥接觸史148空氣潴留磨玻璃密度空氣潴留磨玻璃密度149解析HRCT示邊界不清的磨玻璃密度影。病灶區(qū)域的透亮區(qū)代表空氣潴留。最可能的診斷：病毒性肺炎、肺出血、肺水腫、過敏性肺炎？過敏性肺炎：與寵物鳥接觸史有關。磨玻璃密度伴透亮區(qū)（空氣潴留）表現典型。診斷：過敏性肺炎。呈現磨玻璃密度和空氣潴留。解析HRCT示邊界不清的磨玻璃密度影。病灶區(qū)域的透亮區(qū)代表空150解析補釘狀磨玻璃密度與“空氣潴留”所致透亮區(qū)復合影像學改變高度提示過敏性肺炎。本病常見磨玻璃影及斑片狀透亮區(qū)（磨玻璃密度反映肺滲出及細支氣管炎，斑片狀透亮區(qū)由“空氣潴留”所致）。這豐富多彩的表現被比作香腸，故被稱為“豬頭肉凍征”（豬頭肉凍由豬的不同部分制成）。肺的“豬頭肉凍征”強烈提示過敏性肺炎?！柏i頭肉凍征”是指與正常肺實質相比，斑片狀稍高密度影與斑片狀稍低密度影同時存在的復合影像。解析補釘狀磨玻璃密度與“空氣潴留”所致透亮區(qū)復合影像學改變高151豬頭肉凍征“豬頭肉凍征”是指與正常肺實質相比，斑片狀稍高密度影與斑片狀稍低密度影同時存在的復合影像。肺的“豬頭肉凍征”強烈提示過敏性肺炎。豬頭肉凍征“豬頭肉凍征”是指與正常肺實質相比，斑片狀稍高密度152過敏性肺炎女，56歲。慢性咳嗽，首次發(fā)生在燃燒發(fā)霉的木頭時過敏性肺炎女，56歲。慢性咳嗽，首次發(fā)生在燃燒發(fā)霉的木頭時153實變小葉透亮區(qū)磨玻璃密度實變小葉透亮區(qū)磨玻璃密度154解析HRCT示右肺上葉補釘狀實變影，但該患者突出的異常是補釘狀、地圖狀磨玻璃密度影及一些小葉透亮區(qū)。病變上肺野優(yōu)勢下肺野較輕。實變的磨玻璃密度、正常肺組織及斑片狀透亮區(qū)復合影像學改變支持什么診斷：機化性肺炎、過敏性肺炎、肺泡蛋白沉積癥?診斷：過敏性肺炎。這是“豬頭肉凍征”的另一個例子,這種復合表現強烈支持過敏性肺炎。本例開放性肺活檢證實為HP.解析HRCT示右肺上葉補釘狀實變影，但該患者突出的異常是補釘155嗜酸性細胞性肺炎呂弗琉于1932年首先描述本病，故又名呂弗琉綜合征(Loffler'ssyndrome)。其特點為游走性肺部浸潤伴外周血嗜酸粒細胞計數增高，肺部癥狀輕微，多數僅有輕咳，病程呈自限性，常于3～4周內自行痊愈。嗜酸性細胞性肺炎呂弗琉于1932年首先描述本病，故又名呂弗琉156臨床表現本癥可無癥狀，僅在X線檢查時偶被發(fā)現，多數患者有輕微咳嗽，少量粘痰，可有乏力、頭痛、納差、低熱和胸悶等，類似感冒。X線表現常為密度較淡、邊界不清的片狀陰影，分布于單側或雙側肺部，呈短暫游走性，多在1～2周消失，又可在其他部位出現，時間多數不超過1個月。周圍血白細胞可正常或稍增高，嗜酸粒細胞明顯增高，可達10%～20%。痰液中亦可見到較多嗜酸粒細胞。臨床表現本癥可無癥狀，僅在X線檢查時偶被發(fā)現，多數患者有輕微157病因寄生蟲：如蛔蟲，弓蛔蚴蟲和絲蟲；藥物：如青霉素，對氨基水楊酸，肼苯噠嗪，呋喃妥因，氯丙嗪，磺胺制劑；化學過敏物質：如蒸氣形式吸入的碳化鎳；真菌：如煙曲霉，它引起變應性支氣管肺曲霉病見后述）。盡管疑有過敏性機制，但大多數嗜酸性細胞肺炎病因不明。嗜酸性細胞增多提示為第Ⅰ型過敏反應，但其它特點（血管炎，圓細胞浸潤）提示為第Ⅲ型亦可能為第Ⅳ型反應。病因寄生蟲：如蛔蟲，弓蛔蚴蟲和絲蟲；158亞急性嗜酸性肺炎女，35歲。進行性呼吸困難，哮喘史亞急性嗜酸性肺炎女，35歲。159實變實變160解析主要異常是實變還是磨玻璃改變：實變、磨玻璃密度？HRCT示肺外圍不均的實變，注意在密度增高影內看不到肺血管影像。而在一些磨玻璃區(qū)則可看到肺血管影像。診斷：亞急性嗜酸性肺炎。呈現實變。解析主要異常是實變還是磨玻璃改變：實變、磨玻璃密度？161慢性嗜酸粒細胞性肺炎慢性嗜酸粒細胞性肺炎（chroniceosinophilicpneumonia），又稱慢性嗜酸性肺炎或慢性嗜伊紅肺炎，由Carrington在1969年首次描述，病程和影像學表現常較遷延，往往超過1月。間質和肺泡中有密集的嗜酸粒細胞和巨噬細胞浸潤，同時伴有少量淋巴細胞和漿細胞，另外，可見Ⅱ型上皮細胞增生，肺泡內蛋白滲出，纖維母細胞增生以及間隔膠原沉著。慢性嗜酸粒細胞性肺炎慢性嗜酸粒細胞性肺炎（chronice162臨床表現男女比例為1∶2，年齡多為20～50歲。半數病人有過敏體質，癥狀輕重不一，可僅有胸部X線異常，也可重至發(fā)生呼吸衰竭。病程約為1～8月。常見癥狀有咳嗽、發(fā)熱、氣急、體重減輕、盜汗、乏力等，少數病人可有咯血。半數以上病人體檢可以出現喘鳴，并可聽到細濕羅音。臨床表現男女比例為1∶2，年齡多為20～50歲。半數病人有過163影像學表現典型的影像學表現：①與肺葉或段無關的滲出陰影，主要分布在兩肺外側，呈進展性（“肺水腫反轉”表現）。；②使用腎上腺皮質激素后滲出灶迅速吸收；③隨著臨床癥狀的反復滲出亦反復出現。不到10％的病人可以自行緩解。腎上腺皮質激素為首選治療，約在2周內恢復正常，所有臨床表現在治療一月后可完全消失。影像學表現典型的影像學表現：①與肺葉或段無關的滲出陰影，主要164慢性嗜酸性肺炎女，43歲。低熱，進行性氣短慢性嗜酸性肺炎女，43歲。低熱，進行性氣短165肺外圍實變影肺外圍實變影166解析首要異常是實變還是磨玻璃改變：實變、磨玻璃密度？HRCT示肺外圍不均的實變，注意在密度增高影內看不到肺血管影像。實驗室檢查示外周血嗜伊紅細胞增多。最可能的診斷：機化性肺炎、肺炎、過敏性肺炎、嗜伊紅肺炎？診斷：慢性嗜伊紅肺炎。呈現實變。解析首要異常是實變還是磨玻璃改變：實變、磨玻璃密度？167卡氏肺孢子蟲肺炎

（Pneumocystiscariniipneumonia，PCP)卡氏肺孢子蟲肺炎，又稱卡氏肺囊蟲肺炎，是由卡氏肺孢子蟲引起的間質性漿細胞性肺炎，是條件性肺部感染性疾病。該病20世紀50年代前僅見于早產兒，營養(yǎng)不良嬰兒，隨著免疫抑制劑的應用，腫瘤化療的普及尤其是AIDS病的出現，發(fā)病率明顯上升，已成為AIDS患者最常見的機會感染與致死的主要病因?？ㄊ戏捂咦酉x肺炎

（Pneumocystiscarini168發(fā)病機制卡氏肺孢子蟲為單細胞生物，兼有原蟲和真菌的特征。卡氏肺孢子蟲主要有包囊和滋養(yǎng)體兩種形態(tài)。包囊呈圓形，直徑4～6μm，囊壁內含有囊內小體（或稱子孢子），完全成熟的包囊內一般為8個，包囊是重要的診斷形態(tài)。滋養(yǎng)體為可變多形體，有細足和偽足形成，類似阿米巴?？ㄊ戏捂咦酉x寄生部位限于肺泡腔，成熟包囊進入肺泡后破裂，囊內小體脫囊后發(fā)育為滋養(yǎng)體，滋養(yǎng)體緊貼肺泡上皮寄生，增殖，包囊多位于肺泡中央。發(fā)病機制卡氏肺孢子蟲為單細胞生物，兼有原蟲和真菌的特征?？ㄊ?69發(fā)病機制肺孢子蟲屬低致病力、生長繁殖緩慢的寄生性原蟲。健康宿主有抵御能力只形成隱性感染，細胞免疫受損是宿主最主要的易患因素。在AIDS病人中的發(fā)病高達80%～90%。當T細胞免疫功能抑制時，寄生于肺泡的肺孢子蟲可大量繁殖，對上皮細胞造成直接的毒素性損害，引起I型上皮脫屑性肺泡炎。肺泡間隔有漿細胞，單核細胞浸潤，肺泡上皮增生，增厚，泡腔內充滿嗜酸性泡沫樣物質和蛋白樣滲出物。嚴重病例有廣泛間質和肺泡性水腫。肺泡腔內充滿炎性細胞，蛋白樣滲出物和蟲體，阻礙氣體交換，產生臨床癥狀。發(fā)病機制肺孢子蟲屬低致病力、生長繁殖緩慢的寄生性原蟲。健康宿170診斷該病診斷較困難，對高危人群結合臨床表現和X線檢查可考慮診斷，再借助病原體檢查以確診，痰找病原體陽性率極低，可用3%高滲鹽水霧化后誘導咳痰。支氣管肺泡灌洗（BAL）和經纖支鏡肺活檢陽性率可達80%～100%。

診斷該病診斷較困難，對高危人群結合臨床表現和X線檢查可考慮診171影像學表現典型的表現為彌漫性肺間質浸潤，以網狀結節(jié)影為主，由肺門向外擴展。病情進展，迅速發(fā)展為肺泡實變，病變廣泛而呈向心性分布，與肺水腫相似。在實變病灶中雜有肺氣腫和小段不張，以肺的外圍最明顯。

亦有以局限性結節(jié)陰影，單側浸潤為表現。影像學表現典型的表現為彌漫性肺間質浸潤，以網狀結節(jié)影為主，由172卡氏肺孢子蟲肺炎男，42歲。發(fā)熱、氣短。艾滋病患者卡氏肺孢子蟲肺炎男，42歲。發(fā)熱、氣短。艾滋病患者173治療后復查治療后復查174治療前后對比：下圖為治療后治療前后對比：下圖為治療后175解析最可能的診斷：病毒性肺炎、卡氏肺孢子蟲肺炎、肺出血、肺水腫、過敏性肺炎？HRCT示廣泛磨玻璃密度，上肺野上葉彌漫分布，下肺野呈補釘狀和地圖狀，髓質部為著，肺皮質受累較輕。盡管肺髓質部為著、肺皮質受累較輕為PCP典型影像學表現。但這種影像學表現鑒別診斷是廣泛的，結合AIDS病史及發(fā)熱癥狀可考慮PCP.最后實驗室診斷實驗證實這種診斷是正確的。診斷：卡氏肺孢子蟲肺炎。解析最可能的診斷：病毒性肺炎、卡氏肺孢子蟲肺炎、肺出血、肺水176卡氏肺孢子蟲肺炎女，54歲。發(fā)熱，咳嗽，氣短。淋巴瘤在化療中卡氏肺孢子蟲肺炎女，54歲。發(fā)熱，咳嗽，氣短。淋巴瘤在化療中177肺部彌漫性病變的HRCT診斷(片狀高密度影部分)課件178小葉間隔增厚小葉或小葉中心性

（上葉補丁狀不透明區(qū)）地圖狀磨玻璃密度不規(guī)則結節(jié)—霉菌感染小葉間隔增厚小葉或小葉中心性

（上葉補丁狀不透明區(qū)）地圖狀磨179解析HRCT示上葉補丁狀磨玻璃密度，許多不透明區(qū)域位于小葉或小葉中心，可見小葉間隔增厚；下葉磨玻璃密度呈地圖狀。至少有一個區(qū)域實變。右上葉可見孤立性不規(guī)則結節(jié)為曲霉菌感染。最可能的診斷：病毒性肺炎、卡氏肺孢子蟲肺炎、肺出血、肺水腫、過敏性肺炎？這種影像學表現要明確診斷是困難的，對于一個淋巴瘤化療患者，上述每一診斷都是可能的。纖維支氣管鏡檢為PCP。診斷：卡氏肺孢子蟲肺炎。呈現磨玻璃密度伴小葉間隔增厚。解析HRCT示上葉補丁狀磨玻璃密度，許多不透明區(qū)域位于小葉或180病毒性肺炎女，47歲。咳嗽，發(fā)熱，不舒服。淋巴瘤史病毒性肺炎女，47歲?？人裕l(fā)熱，不舒服。淋巴瘤史181中葉補丁狀磨玻璃密度影舌段的類似異常小葉間隔增厚中葉補丁狀磨玻璃密度影舌段的類似異常小葉間隔增厚182解析HRCT示右中葉可見磨玻璃密度區(qū)，鄰近小葉間隔增厚。舌段有類似異常改變。診斷：病毒性肺炎。呈磨玻璃密度伴間隔增厚。解析HRCT示右中葉可見磨玻璃密度區(qū)，鄰近小葉間隔增厚。183巨細胞病毒性肺炎男，48歲，咳嗽，發(fā)熱，氣短。藥物濫用巨細胞病毒性肺炎男，48歲，咳嗽，發(fā)熱，氣短。藥物濫用184肺部彌漫性病變的HRCT診斷(片狀高密度影部分)課件185上葉磨玻璃密度下葉實變灶小葉間隔增厚上葉磨玻璃密度下葉實變灶小葉間隔增厚186解析HRCT示上葉磨玻璃密度，其內可見小葉間隔增厚，下部可見實變病灶。最可能的診斷：病毒性肺炎、卡氏肺孢子蟲肺炎、肺出血、肺水腫、過敏性肺炎？此病例單憑HRCT及臨床表現不能明確診斷，上述每一疾病都是可能的，鏡檢示病毒性肺炎(CMV)。診斷：巨細胞病毒性肺炎(cytomegalovirus，CMV)。表現為磨玻璃密度及小葉間隔增厚。解析HRCT示上葉磨玻璃密度，其內可見小葉間隔增厚，下部可187狼瘡性肺炎女，29歲。氣短。系統(tǒng)性紅斑狼瘡史

狼瘡性肺炎女，29歲。氣短。系統(tǒng)性紅斑狼瘡史188解析診斷：急性間質性肺炎。繼發(fā)于紅斑狼瘡，呈磨玻璃密度影。解析診斷：急性間質性肺炎。繼發(fā)于紅斑狼瘡，呈磨玻璃密度影。189支原體肺炎女，60歲。咳嗽、低熱。最近肺炎史支原體肺炎女，60歲?？人?、低熱。最近肺炎史190小葉透亮區(qū)磨玻璃密度實變小葉透亮區(qū)磨玻璃密度實變191解析HRCT示上野地圖狀、補丁狀磨玻璃密度增高影，伴小葉透亮區(qū)。其它區(qū)域可見補丁狀磨玻璃密度和實變影。這種影像學表現無特殊性。診斷：支原體肺炎。呈現磨玻璃密度、補丁狀空氣潴留。磨玻璃密度伴補丁狀空氣潴留強烈支持過敏性肺炎，但亦可見于其它肺部感染疾病、細支氣管炎、包括結節(jié)病和非典型感染。解析HRCT示上野地圖狀、補丁狀磨玻璃密度增高影，伴小葉透192外源性類脂性肺炎男，37歲?？人?，氣短。韓人國，經常服用沙魚肝油補品外源性類脂性肺炎男，37歲?？人?，氣短。韓人國，經常服用沙魚193小葉性分布的磨玻璃影小葉性分布的磨玻璃影194解析HRCT示補丁狀磨玻璃影，一些區(qū)域呈小葉性分布。左下肺有融合。診斷：外源性類脂性肺炎。呈現磨玻璃密度。解析HRCT示補丁狀磨玻璃影，一些區(qū)域呈小葉性分布。左下肺有195非特異性性間質肺炎

(nonspecificinterstitialpneumonia，NSIP）Katzanstein及Fiorelli1994年提出，指不符合任一特定病理類型的IIP，預后較好，對皮質激素等治療反應佳。Ⅰ型：病理改變以間質炎癥為主，預后最好Ⅱ型：兼有炎癥及纖維化Ⅲ型：以纖維化為主，預后差非特異性性間質肺炎

(nonspecificinterst196NSIP的病理特點Ⅰ型：約占50%。肺泡間隔內有明顯的慢性炎癥細胞浸潤，細胞密集程度超過其他各型IPF。浸潤細胞以淋巴細胞和漿細胞為主，肺泡結構變形不明顯Ⅱ型：約占40%。該組可見膠原束和淋巴細胞及漿細胞互混雜，偶有成纖維細胞灶，但為數甚少。各視野病變較均勻，見不到象蜂窩樣變明顯的結構重建Ⅲ型：占10%左右。缺乏炎癥及活動性纖維化表現者，病變?yōu)殛惻f的瘢痕組織而無疾病活動的表現。NSIP的病理特點Ⅰ型：約占50%。肺泡間隔內有明顯的慢性炎197NSIP病理特點在增厚的肺泡壁內含有不同程度的炎癥和纖維化，病灶可呈斑片狀分布。不同部位的病變似乎都是在一個很短的時間段內引起的，并且同處于炎癥-纖維化進程中的同一階段；同一標本上見不到UIP的新老病灶共存的現象。診斷用排除法，病理定為NISP后，應再次評估病情，除外膠原血管病等已知病因的NSIP。NSIP病理特點在增厚的肺泡壁內含有不同程度的炎癥和纖維化，198NSIP病理改變NSIP病理改變199NSIP的臨床特點發(fā)病以中老年為主，與吸煙無關。亞急性起病，就診前病程較IPF短，從出現癥狀到診斷很少超過1年。臨床表現：咳嗽、呼吸困難和雙下肺底爆裂音，部分病人有發(fā)熱。杵狀指少見，僅13%，與IPF正好相反。NSIP對糖皮質激素反應良好。NSIP的臨床特點發(fā)病以中老年為主，與吸煙無關。200NSIP影像學表現兩下肺野胸膜下磨玻璃影或肺實變影，兼有間質索條影。少數有牽拉性支擴；蜂窩狀影少見。與IPF不同：毛玻璃樣改變主要累及肺下垂部，不存在伴有蜂窩狀改變的廣泛的纖維化。非特異性間質性肺炎預后較好，大多數患者對皮質激素治療有反應。而IPF預后較差。

NSIP影像學表現兩下肺野胸膜下磨玻璃影或肺實變影，兼有間質201以毛玻璃樣改變?yōu)橹?，可見牽拉性支氣管擴張癥提示存在纖維化，注意以下葉為著病例：非特異性間質性肺炎以毛玻璃樣改變?yōu)橹?，可見牽拉性支氣管擴張癥提示存在纖維化，202NSIP影像學NSIP影像學203非特異性間質性肺炎（NSIP）男，61歲。持續(xù)性呼吸困難數月非特異性間質性肺炎（NSIP）男，61歲。持續(xù)性呼吸困難數月204肺部磨玻璃密度中有網狀改變，無蜂窩狀改變。肺部磨玻璃密度中有網狀改變，無蜂窩狀改變。205解析肺部磨玻璃密度中有網狀改變，無蜂窩狀改變。急性疾患存在嗎?是的。該患者可能存在急性疾患。盡管有網狀，但無蜂窩肺改變。經開胸病理證實。診斷：非特定的間質性肺炎。呈現磨玻璃密度、網狀改變。解析肺部磨玻璃密度中有網狀改變，無蜂窩狀改變。206先天性間質纖維化：胸膜下蜂窩肺先天性間質纖維化：胸膜下蜂窩肺207脫屑性間質性肺炎女，45歲。進行性氣短。吸煙史。脫屑性間質性肺炎女，45歲。進行性氣短。吸煙史。208解析患者存在急性疾患嗎?這種表現是非典型的，疾病很可能是急性的。開胸肺活檢證實沒有明顯的纖維化。診斷：脫屑性間質性肺炎。呈現磨玻璃密度DIP罕見，常常與吸煙相關的。典型影像學表現是磨玻璃密度。

解析患者存在急性疾患嗎?209淋巴細胞性間質性肺炎

(lymphoidinterstitialpneumonia，LIP)淋巴細胞性間質性肺炎(lymphocyticinterstitialpneumonia，LIP)由Liebow和Carrington于1969年提出，盡管有爭論，LIP仍歸屬于IIPs，是一種慢性進行性間質性肺炎，指肺間質內有成熟的小淋巴細胞及少量漿細胞和組織細胞彌漫性浸潤，而無肺內淋巴結病變和壞死的良性肺部疾病。淋巴細胞性間質性肺炎

(lymphoidinterstit210臨床LIP是一系列肺臟淋巴細胞樣增生疾病之一，這一類疾病包括濾泡性毛細支氣管炎、肺淋巴細胞樣增生(pulmonarylymphoidhyperplasia，PLH)、氣道內的淋巴細胞增生及低度惡性淋巴瘤。這些類型之間較難鑒別，LIP有時會進展為淋巴瘤，低度惡性的淋巴瘤與LIP非常類似。LIP少見，常見于潛在免疫功能異常患者，特別是舍格倫綜合征和艾滋病患者，可能進展為低度惡性淋巴瘤。臨床LIP是一系列肺臟淋巴細胞樣增生疾病之一，這一類疾病包括211LIP影像學邊界不清氣腔結節(jié)及胸膜下結節(jié)影。支氣管血管束增厚，特別是存在隨機分布的薄壁囊腔。兩下肺野片狀肺實質影，兼有間質索條影。LIP影像學邊界不清氣腔結節(jié)及胸膜下結節(jié)影。212LIP影像學胸膜下結節(jié)影及隨機分布的薄壁囊腔LIP影像學胸膜下結節(jié)影及隨機分布的薄壁囊腔213LIP影像學CT表現為淋巴周圍分布的結節(jié)LIP影像學CT表現為淋巴周圍分布的結節(jié)214AIDS患者LIP與癌性淋巴管炎難以鑒別AIDS患者LIP與癌性淋巴管炎難以鑒別215機化性肺炎女，56歲。低熱、進行性氣短兩月余機化性肺炎女，56歲。低熱、進行性氣短兩月余216實變、磨玻璃影實變、磨玻璃影217解析首要異常是實變還是磨玻璃改變：實變、磨玻璃密度？HRCT示肺外圍及支氣管血管束周圍片狀實變影，注意在密度增高影內看不到肺血管影像。某些層面實變影和磨玻璃影同時可見。鑒別診斷：包括許多感染、非感染疾病。在亞急性、慢性患者，肺炎少見。更可能的診斷是機化性肺炎、嗜伊紅肺炎、細支氣管肺泡癌及淋巴瘤、間質性肺炎、肺泡蛋白沉積癥。診斷：病理是機化性肺炎。出現實變、磨玻璃密度。解析首要異常是實變還是磨玻璃改變：實變、磨玻璃密度？218機化性肺炎影像學片狀實變(80%)或者磨玻璃影(60%)，病變常位于胸膜下或支氣管周圍；小結節(jié)(30-50%)。影像學表現與嗜伊紅肺炎近似。機化性肺炎影像學片狀實變(80%)或者磨玻璃影(60%219機化性肺炎女，47歲。低熱6周，干咳,，不舒服機化性肺炎女，47歲。低熱6周，干咳,，不舒服220邊界不清的實變影邊界不清的實變影221解析HRCT示支氣管血管束周圍邊界不清實變結節(jié)，其內可見充氣支氣管。這種表現類似結節(jié)病有時可見到的支氣管血管束結節(jié)，但不同的是該病無胸膜下結節(jié)。另外最近有上呼吸道感染病史。診斷：病理是機化性肺炎。因呼吸道感染發(fā)生，呈現實變。解析HRCT示支氣管血管束周圍邊界不清實變結節(jié)，其內可見充氣222機化性肺炎男，53歲。未治愈的呼吸道感染，低熱，干咳機化性肺炎男，53歲。未治愈的呼吸道感染，低熱，干咳223HRCT示肺外圍磨玻璃密度結節(jié)

HRCT示肺外圍磨玻璃密度結節(jié)224解析診斷：機化性肺炎。因呼吸感染所致呈現小葉中心結節(jié)。解析診斷：機化性肺炎。因呼吸感染所致呈現小葉中心結節(jié)。225特發(fā)性肺纖維化女，59歲。干咳氣短數月特發(fā)性肺纖維化女，59歲。干咳氣短數月226胸膜下磨玻璃影、網狀改變胸膜下磨玻璃影、網狀改變227治療前后對比：磨玻璃密度減少，網狀改變治療前后對比：磨玻璃密度減少，網狀改變228解析HRCT示肺外周胸膜下磨玻璃影，其內見網狀改變。這種影像學表現使人想到間質性纖維化(UIP).該患者是急性疾病嗎?是的。磨玻璃密度支持急性疾病。開放肺活檢病理：急性特發(fā)性間質性肺炎。治療后磨玻璃密度明顯減少。盡管尚有網狀存在，很可能由于輕度纖維化。診斷：特發(fā)性肺纖維化（急性加重）。呈現磨玻璃密度、間隔增厚。解析HRCT示肺外周胸膜下磨玻璃影，其內見網狀改變。這種影229典型特發(fā)性肺纖維化：蜂窩肺廣泛典型特發(fā)性肺纖維化：蜂窩肺廣泛230特發(fā)性肺纖維化男，71歲。進行性氣短、干咳。特發(fā)性肺纖維化男，71歲。進行性氣短、干咳。231牽拉支擴牽拉支擴232解析后胸膜下磨玻璃密度是典型的IPF?；颊哂屑毙约不紗?沒有。除磨玻璃密度外，尚存在牽拉支擴及網狀改變。牽拉支擴存在說明纖維化而非急性疾患。診斷：特發(fā)性間質纖維化。呈現磨玻璃密度、牽拉性支擴。解析后胸膜下磨玻璃密度是典型的IPF。233肺泡蛋白沉積癥42歲。咳嗽，輕度呼吸困難持續(xù)幾個月。噴沙工。肺泡蛋白沉積癥42歲?？人裕p度呼吸困難持續(xù)幾個月。噴沙工。234小葉間隔增厚小葉間隔增厚235解析HRCT示雙肺地圖狀、補丁狀磨玻璃密度影，其內可見小葉間隔增厚.這種復合影像學改變由于英式花園內的鋪路石相似而被稱為“碎石路征”或“鋪路石征“（crazypaving）。最可能的診斷：病毒性肺炎、PCP、肺水腫、間質性肺炎、肺泡蛋白沉積癥？診斷：肺泡蛋白沉積癥。這種表現無特殊性,但是當影像學示典型的”碎石路征“結合二氧化硅職業(yè)史，應該想到該病。開胸肺活檢病理證實。解析HRCT示雙肺地圖狀、補丁狀磨玻璃密度影，其內可見小葉間236肺泡蛋白沉積癥女，63歲。無臨床癥狀肺泡蛋白沉積癥女，63歲。無臨床癥狀237小葉間隔及小葉內間隔增厚小葉間隔及小葉內間隔增厚238解析最可能的診斷：食道功能紊亂、肺泡蛋白沉積癥、水腫、PCP？診斷：肺泡蛋白沉積癥。

這種影像學表現結合無明顯臨床癥狀是典型的。盡管肺泡蛋白沉積癥臨床癥狀包括非排痰性咳嗽（干咳）、發(fā)熱，輕微勞力性呼吸困難。但通常癥狀很輕微可以無癥狀。解析最可能的診斷：食道功能紊亂、肺泡蛋白沉積癥、水腫、PCP239肺泡蛋白沉著癥病例小葉間隔增厚和片狀分布的毛玻璃樣高密度影。有的小葉受累，而有的小葉未受累。這些表現稱為“碎石路征”。肺泡蛋白沉著癥病例小葉間隔增厚和片狀分布的毛玻璃樣高密度影。240肺泡蛋白沉著癥“碎石路征”被認為對肺泡蛋白沉著癥是特異的，但是也見于其他很多疾病,如卡氏肺囊蟲肺炎、支氣管肺泡癌、結節(jié)病、非特異性間質性肺炎、機化性肺炎、成人呼吸窘迫綜合征和肺出血。肺泡蛋白沉著癥是一種罕見的病因不明的彌漫性肺疾病,特點是肺泡內和間質積聚了大量的來源于表面活性物質的(periodicacid-Schiff)PAS染色陽性的磷脂。肺泡蛋白沉著癥“碎石路征”被認為對肺泡蛋白沉著癥是特異的，但241肺泡微石病男，35歲。輕微的進行性氣短肺泡微石病男，35歲。輕微的進行性氣短242解析最可能的診斷：粟粒狀鈣化結核、肺泡微石癥、轉移鈣化、甲狀腺轉移？診斷：肺泡微石病。解析最可能的診斷：粟粒狀鈣化結核、肺泡微石癥、轉移鈣化、甲狀243淀粉樣變淀粉樣變(amyloidosis)是可發(fā)生于全身許多器官具有細胞外淀粉樣物質沉積于血管壁及組織中的一組疾病。常累及呼吸系統(tǒng)，但原發(fā)性支氣管肺淀粉樣變較少見，至今病因未明。淀粉樣物質這一名稱的來源，起初是因該物質經碘處理后呈藍黑色反應，具有植物淀粉的化學性質，而確切性質不明，故而稱之?，F已明確，淀粉樣物質實質上是由各種結構單一的單克隆