急性心肌梗死Acute

MyocardialInfarction1精選文本急性心肌梗死Acute

MyocardialInfarc主要內(nèi)容一、概述二、病因與發(fā)病機理三、臨床表現(xiàn)四、實驗室和其他檢查五、并發(fā)癥六、診斷及鑒別診斷七、治療八、預后2精選文本主要內(nèi)容一、概述2精選文本

一、概述急性心肌梗死由于冠狀動脈急性閉塞，使部分心肌因持久而嚴重的缺血引起壞死。臨床上表現(xiàn)為劇烈而持久的胸骨后疼痛與發(fā)熱(38℃左右)，ECG反映心肌急性缺血﹑損傷﹑壞死的演變過程，以及血清心肌壞死標記物增高；可發(fā)生心律失常﹑心衰或休克。屬于冠心病的嚴重類型。3精選文本一、概述急性心肌梗死由于冠狀動脈急性閉二、病因和發(fā)病機理4精選文本二、病因和發(fā)病機理4精選文本冠狀動脈粥樣硬化（個別為冠狀動脈痙攣、炎癥、先天性畸形、栓塞）→易損斑塊破裂→血栓形成

1、基本病因5精選文本冠狀動脈粥樣硬化（個別為冠狀動脈痙攣、炎癥、先天性畸形、栓塞2.發(fā)病機理（1）、冠脈內(nèi)血栓形成、斑塊破裂、斑塊出血、血管痙攣→冠脈閉塞（2）、休克、出血、嚴重心律失常→心排血量↓→冠狀動脈灌注↓；（3）、BP↑→心臟后負荷↑＋兒茶酚胺↑→心肌需氧量↑(冠脈灌注相對↓);6精選文本2.發(fā)病機理（1）、冠脈內(nèi)血栓形成、斑塊破裂、斑嚴重持久心肌缺血（>1h）心肌梗死7精選文本嚴重持久心肌缺血（>1h）心肌梗死7精選文本誘因交感神經(jīng)張力高早晨、重度體力勞動、情緒激動時心肌收縮力、心率、血壓高，心肌需氧需血量增加。飽餐血脂、血液粘稠度、血小板粘附性增強，局部血流緩慢，血小板易于聚集以致血栓形成；睡眠迷走神經(jīng)張力增高，冠狀動脈痙攣；大便增加心臟負荷8精選文本誘因交感神經(jīng)張力高早晨、重度體力勞動、情緒激動時心病理。冠脈閉塞心肌溶解壞死肉芽形成纖維疤痕形成30分鐘6-8周9精選文本病理。冠脈閉塞心肌溶解壞死肉芽形成纖維疤痕形成30分鐘

一、冠狀動脈病變

左前降支→前間隔、前壁、下側壁和前乳頭肌梗死。10精選文本一、冠狀動脈病變10精選文本

左回旋支→高側壁、膈面、左房梗死11精選文本左回旋支→高側壁、膈面、左房梗死11精選文本右冠狀動脈：下壁（膈面）、后壁梗死、右室梗死12精選文本右冠狀動脈：下壁（膈面）、后壁梗死、右室梗死大體解剖分類ST抬高性心梗（STEMI）有Q波性心肌梗死（透壁性心肌梗死）：梗死累及室壁全層，可波及心包膜；非ST抬高性心梗（NSTEMI）無Q波性心肌梗死（NQMI）：小灶性心肌梗死、心內(nèi)膜下心肌梗死（<室壁1/2）。13精選文本大體解剖分類ST抬高性心梗（STEMI）有Q波性心肌梗死（透三、臨床表現(xiàn)14精選文本三、臨床表現(xiàn)14精選文本臨床表現(xiàn)一、先兆表現(xiàn)

1、新發(fā)生的心絞痛或原有心絞痛加重惡化，硝酸甘油療效差；

2、伴有惡心、嘔吐、大汗、血壓下降、心律失常、心衰；

3、心電圖：明顯的ST-T改變；15精選文本臨床表現(xiàn)一、先兆表現(xiàn)15精選文本臨床表現(xiàn)二、癥狀（一）疼痛

心前區(qū)胸骨后劇烈而持久的疼痛為最突出的癥狀。長達數(shù)小時或數(shù)天，硝酸甘油不能緩解，伴有瀕死感，面色蒼白，大汗。少數(shù)無疼痛或表現(xiàn)為不典型疼痛。16精選文本臨床表現(xiàn)二、癥狀16精選文本臨床表現(xiàn)（二）全身癥狀：發(fā)熱，白細胞增高和紅細胞沉降率增快等，發(fā)熱一般在38℃左右；（三）胃腸道癥狀：1/3患者伴有惡心，嘔吐和上腹痛，腹脹，呃逆。17精選文本臨床表現(xiàn)17精選文本4、心律失常：多發(fā)生于起病后1～2周內(nèi)，尤其24小時內(nèi)。①室性心律失常：室性早搏最多見。②竇性心動過速③緩慢心律失常

臨床表現(xiàn)18精選文本4、心律失常：多發(fā)生于起病后1～2周內(nèi)，尤其24小時內(nèi)。臨床5、心力衰竭

①急性左心衰竭：最多見，病人可發(fā)生急性肺水腫或進而發(fā)生右心衰竭。②急性右心衰竭：右心室心肌梗塞者，一開始即可出現(xiàn)右心衰竭的表現(xiàn)。臨床表現(xiàn)19精選文本5、心力衰竭臨床表現(xiàn)19精選文本臨床表現(xiàn)6、低血壓和休克：低血壓：血壓偏低，無微循環(huán)障礙，可持續(xù)數(shù)周；休克：①SBP<80mmHg；②脈搏細快、面色蒼白、皮膚濕冷、大汗；③煩躁不安、神志遲鈍、甚至暈厥；④尿量↓(<20ml/h);20精選文本臨床表現(xiàn)6、低血壓和休克：20精選文本臨床表現(xiàn)

三、體征1、心界：正?；蜉p中度擴大；2、心率：多數(shù)增快，少數(shù)減慢；3、心律：整齊或不齊（心律失常）；4、S1↓、S3、S4或奔馬律；5、心尖部SM；6、心包摩擦音：7、并發(fā)心律失常、心力衰竭和（或）心源性休克時出現(xiàn)相應的體征。21精選文本臨床表現(xiàn)三、體征21精選文本四、實驗室和其他檢查22精選文本四、實驗室和其他檢查22精選文本實驗室和其他檢查一、心電圖

1、特征性改變：①病理性Q波；②ST段弓背向上抬高；③T波倒置。23精選文本實驗室和其他檢查一、心電圖23精選文本心肌缺血與心肌梗死的演變過程冠狀動脈狹窄缺血：得不到充分的氧合血液供應；損傷：心室肌血液供應中斷；梗死：心室肌不能恢復血液供應，發(fā)生壞死。24精選文本心肌缺血與心肌梗死的演變過程冠狀動脈狹窄24精選文本（一）心肌缺血的心電圖表現(xiàn)1.T波改變

1）心內(nèi)膜下缺血對稱性高聳T波——與QRS主波方向一致。2）心外膜下缺血對稱性倒置T波——與正常方向相反。25精選文本（一）心肌缺血的心電圖表現(xiàn)25精選文本26精選文本26精選文本27精選文本27精選文本28精選文本28精選文本29精選文本29精選文本2．ST段的改變相對T波而言，ST段變化是心肌需求增加所致缺血的可靠指標。

輕度缺血：鉀離子進入細胞→過度極化→損傷電流→缺血導聯(lián)ST壓低

嚴重缺血：鉀離子溢出細胞→極化不足→損傷電流→缺血導聯(lián)ST抬高30精選文本2．ST段的改變相對T波而言，ST段變化是心肌需求增加所致缺31精選文本31精選文本32精選文本32精選文本33精選文本33精選文本34精選文本34精選文本（二）心肌損傷——心電圖表現(xiàn)為ST段抬高。

※與缺血相同，損傷是可逆的，不會持續(xù)存在35精選文本（二）心肌損傷——心電圖表現(xiàn)為ST段抬高。

※與缺血相同36精選文本36精選文本心肌梗死的基本心電圖形⑴缺血型改變—T波的形態(tài)、振幅和方向。

①心內(nèi)膜下心肌缺血：T波直立，升支和降支對稱，頂端變?yōu)榧饴柕募^狀。

②心外膜下心肌缺血：T波由直立變?yōu)榈怪谩?/p>

⑵損傷型改變——ST段的偏移①超急期ST段抬高。②損傷期單向曲線。37精選文本心肌梗死的基本心電圖形37精選文本⑶壞死型改變—Q波形成◆發(fā)生梗死的相關導聯(lián)QRS波，呈QS型；

◆異常寬大、增深的Q波形成，時間≥0.04s；

◆Q／R振幅>1／4；2.典型心肌梗死發(fā)生和衍化順序⑴心室某個區(qū)域損傷，面向該區(qū)域的導聯(lián)上ST段抬高；⑵面向梗死區(qū)域的導聯(lián)上出現(xiàn)Q波；38精選文本⑶壞死型改變—Q波形成38精選文本2、動態(tài)演變：

數(shù)h內(nèi)：T波高尖；

數(shù)h后：ST與T波融合形成弓背向上抬高；

數(shù)h~數(shù)天：病理性Q波；

數(shù)天~2周：ST段降至基線，T波雙向或倒置，繼之加深；

數(shù)周~數(shù)月：T波倒置或直立。39精選文本2、動態(tài)演變：39精選文本40精選文本40精選文本41精選文本41精選文本3、定位診斷前間壁：V1、V2、V3局限前壁：（V3）、V4、（V5）前側壁：V5、V6、V7高側壁：I、avL廣泛前壁：V1~V5,也可波及I、aVL下壁：II、III、avF

后壁：V7、V8、V942精選文本3、定位診斷前間壁：V1、V2、V342精選文本前壁心梗急性期43精選文本前壁心梗急性期43精選文本前壁心梗恢復期44精選文本前壁心?；謴推?4精選文本下壁心梗45精選文本下壁心梗45精選文本4、無Q波心肌梗死：特點：

①ST壓低≥0.1mV，T波倒置，持續(xù)1~2天以上；②無病理性Q波；③心肌酶改變。46精選文本4、無Q波心肌梗死：46精選文本血清心肌酶

升高時間高峰時間降至正常肌酸磷酸肌酶(CPK)6h24h2~3d谷草轉氨酶(GOT)6~12h1~2d3~6d乳酸脫氫酶(LD)8~10h2~3d1~2w

肌紅蛋白（MYO）0.5~2h5~12h18~30h

肌鈣蛋白（TNI)3~6h10~20h5~7d47精選文本血清心肌酶47精選文本同功酶

CK/CPK—MM、MB、BB，其中MB特異性最高。CK-MM主要存在于骨骼肌和心肌中CK-MB主要存在于心肌中CK-BB主要存在于腦、肺、腸、前列腺中LD—同工酶，LD1特異性最高。LD1、LD2存在于心肌，LD3來自肺、脾，LD4、LD5主要來自肝臟，其次來自于骨骼肌正常：LD2>LD1，心梗發(fā)生12~24h（半數(shù)病人）：LD1、LD2同時明顯升高且LD1/LD2>1.0肌鈣蛋白T、血清肌凝蛋白輕鏈亦是反應AMI的指標。48精選文本同功酶48精選文本三、放射性核素檢查

1、放射性核素心肌顯像：

201TL，99mTc-MIBI→壞死心肌不顯像。

2、放射性核素心腔造影:

顯示心室局部和整體射血分數(shù)、室壁運動、舒張功能及有無室壁瘤。

49精選文本三、放射性核素檢查49精選文本

四、超聲心動圖：

室壁運動、左室功能、室壁瘤、附壁血栓。

五、其他檢查：

WBC↑；血沉↑：病后1~2天出現(xiàn)，持續(xù)1~3周。

50精選文本

四、超聲心動圖：

室壁運動、左室功能、室壁診斷1、以心肌壞死標志物動態(tài)變化為核心，外加心電圖動態(tài)變化或胸痛癥狀之一表現(xiàn)即可確診。2、對于STEMI可無須等待心肌壞死標志物結果，只需典型心電圖及持續(xù)性胸痛即可確診，以便及早溶栓或PCI。51精選文本診斷1、以心肌壞死標志物動態(tài)變化為核心，外加心電圖動態(tài)變化或52精選文本52精選文本3、泵衰竭的Killip分級法：由心肌梗死引起的心力衰竭和心源性休克稱為泵衰竭。I級：無明顯心力衰竭：II級：有左心衰竭，肺部啰音<50%肺野：III級：有急性肺水腫，全肺大、中、干、濕啰音；IV級：有心源性休克等不同程度或階段血流動力學變化。53精選文本3、泵衰竭的Killip分級法：53精選文本鑒別診斷1、心絞痛：鑒別項目心絞痛心肌梗死疼痛部位性質誘因時限頻率硝酸甘油療效氣喘或肺水腫血壓心包摩擦音壞死物質吸收的表現(xiàn)發(fā)熱白細胞增加紅細胞沉降率增快血清心肌壞死標記物心電圖胸骨上、中段之后壓榨性或窒息性勞力、情緒激動、飽餐、受寒等短，1~5分鐘或15分鐘以內(nèi)頻繁發(fā)作顯著緩解較少升高或無顯著改變無無無無無無變化或短暫性ST段和T波變化相同，但可在較低位置或上腹部相似，但程度更劇烈不常有長，數(shù)小時或1~2天不頻繁效果差或無效可有可降低，甚至發(fā)生休克可有常有常有常有有有特征性和動態(tài)性變化54精選文本鑒別診斷1、心絞痛：鑒別項目心絞痛心肌梗死疼痛54精選文本2、急性心包炎3、急性肺動脈栓塞4、急腹癥：急性胰腺炎、急性膽囊炎、膽石癥、急性胃穿孔，食管破裂等；5、主動脈夾層55精選文本2、急性心包炎55精選文本并發(fā)癥1、乳頭肌功能失調(diào)或斷裂：2、心臟破裂：⑴心室游離壁破裂：⑵心室間隔穿孔：3、栓塞：4、室壁瘤（膨脹瘤）：5、心肌梗死后綜合征：

56精選文本并發(fā)癥56精選文本治療原則：

保護和維持心臟功能；改善心肌血液供應；挽救瀕死心?。豢s小心肌梗塞范圍；處理并發(fā)癥，防止猝死57精選文本治療原則：57精選文本一、監(jiān)護和一般治療：

1、監(jiān)護

2、休息

3、吸氧

4、飲食

5、大小便通暢58精選文本一、監(jiān)護和一般治療：58精選文本二.止痛

1、哌替啶：50~100mg，im;

嗎啡：5～10mg，ih。

2、安定：5～10mg，im或iv。

3、硝酸甘油(0.3~0.6mg)、硝酸異山梨醇(5～10mg)含化或靜脈滴注。

4、中藥：麝香保心丸、速效救心丸等含化或口服。59精選文本二.止痛59精選文本限制梗死面積保護LV功能避免心力衰竭和心源性休克解決殘余狹窄降低死亡率改善預后三.再灌注心肌治療恢復心肌水平再灌注盡早、完全、持續(xù)60精選文本限制梗死面積保護LV功能避免心力衰竭解決殘余狹窄降低死亡率改

1、溶栓療法（1）適應證：①持續(xù)性胸痛>30min;②相鄰2個以上導聯(lián)ST段抬高≥0.1mV或新出現(xiàn)的完全性左束支傳導阻滯；③發(fā)病<12h;④年齡<75歲。61精選文本1、溶栓療法61精選文本（2）溶栓藥物①尿激酶②鏈激酶③組織型纖溶酶原激活劑（3）方法：尿激酶150萬單位，30分鐘內(nèi)靜滴完；（4）禁忌證：活動性出血，懷疑主動脈夾層，近期腦外傷，嚴重高血壓，近期腦血管意外，超過10分鐘以上CPR等；62精選文本（2）溶栓藥物62精選文本溶栓成功的判斷1、抬高的ST段在2小時內(nèi)回降大于50%；2、胸痛2小時內(nèi)基本消失；3、2小時內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常；4、血清酶峰提前。63精選文本溶栓成功的判斷1、抬高的ST段在2小時內(nèi)回降大于50%；632、經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術：PTCA或PCI

3、急診冠狀動脈搭橋術：

6-8小時內(nèi)施行

64精選文本2、經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術：PTCA或PCI64精選文本STEMI再灌注治療策略65精選文本STEMI再灌注治療策略65精選文本（一）介入治療1直接PTCA適應癥：STEMI和新出現(xiàn)LBBB，STEMI伴心源性休克，溶栓有禁忌，NSTEMI但梗死相關動脈嚴重狹窄，血流小于TIMIⅡ級。2支架置入3補救PCI4延遲PCI66精選文本（一）介入治療1直接PTCA66精選文本溶栓與PCI的選擇直接PCI優(yōu)于溶栓，但是如果PCI相關延誤超過60分鐘~110分鐘，PCI的優(yōu)勢消失，國際指南建議直接PCI應該在首次醫(yī)療接觸90分鐘內(nèi)進行球囊擴張。如果首診醫(yī)院不能進行直接PCI，也不能在90分鐘內(nèi)轉運PCI，若沒有溶栓禁忌證應在30分鐘內(nèi)溶栓；如果存在溶栓禁忌證或溶栓失敗，可考慮補救PCI。

67精選文本溶栓與PCI的選擇直接PCI優(yōu)于溶栓，但是如果PCI相關延誤溶栓vs直接PCI直接PCI血流TIMI3比例80-90%再梗死發(fā)生率<2%卒中總發(fā)生率~

1%ICH發(fā)生率~0.2%受導管室數(shù)量限制白天與夜晚有經(jīng)驗的手術小組時間延遲(>1h)溶栓血流TIMI3比例60%再梗死發(fā)生率~

4%卒中總發(fā)生率~

2%ICH發(fā)生率<1%任何地點(院前)任何時間所有醫(yī)生無時間延遲大規(guī)模臨床試驗證實68精選文本溶栓vs直接PCI直接PCI68精選文本四、治療心律失常1、室性心律失常；2、室顫應立即進行電除顫；3、高度和完全性房室傳導阻滯宜用臨時

性人工心臟起搏器治療；4、緩慢的心律失常5、心臟停搏應立即施行心肺復蘇術。69精選文本四、治療心律失常69精選文本五、治療心源性休克對休克患者應行血流動力學監(jiān)測，補充血容量，應用血管活性藥，糾正酸中毒和電解質失衡，效果不佳時用輔助循環(huán)和外科手術。70精選文本五、治療心源性休克70精選文本六、治療心力衰竭：主要是左心衰竭一氧五劑：吸氧1、血管擴張劑；硝酸甘油、硝普鈉；2、利尿劑；速尿10～40mg,靜脈注射。3、非洋地黃類強心劑：多巴酚丁胺、米力農(nóng)；4、洋地黃；在AMI的前24小時盡量避免使用。5、嗎啡或哌替啶（度冷?。汉喜⒓毙宰笮乃?、肺水腫時應用；71精選文本六、治療心力衰竭：主要是左心衰竭71精選文本七.治療右室梗死

1、慎用利尿劑和血管擴張劑；2、根據(jù)左心功能狀態(tài)補充血容量72精選文本七.治療右室梗死72精選文本八、常用藥物：⒈β阻滯劑：降低心肌耗氧作用和拮抗兒茶酚胺的致心律失常作用,提高室顫閾,抗血小板和減輕心臟血管損害,降低心肌再梗死率,改善梗死后左室重構。

⒉鈣拮抗劑：心肌收縮力減弱，心率降低，心律失常，擴血管。

⒊ACE-I：改善恢復期心肌的重塑、減輕心室過度擴張，降低心力衰竭的發(fā)生率。⒋極化液（GIK）：鉀離子在保持心肌細胞極化狀態(tài)和生理功能方面十分重要，保持較高濃度的K+離子平衡，就能恢復心肌細胞的極化狀態(tài)。高濃度極化液：（普通胰島素20U和10%氯化鉀15ml加入10%葡萄糖液500ml和50%葡萄糖60ml靜脈滴注，每日1次，7～14日1個療程。）5、抗血小板治療：阿司匹林、氯吡格雷、噻氯吡啶。6、抗凝治療：肝素(配合溶栓治療及預防栓塞并發(fā)癥)。73精選文本八、常用藥物：73精選文本7、促進心肌代謝的藥物：維生素C、B6，輔酶A，細胞色素C，肌苷等。8、低分子右旋糖酐：減低紅細胞聚積，降低血液粘度。74精選文本7、促進心肌代謝的藥物：維生素C、B6，輔酶A，細胞色素C，九、并發(fā)癥治療

⒈栓塞：抗凝、抗血小板聚集；⒉室壁瘤：出現(xiàn)心衰、心律失常時，手術；⒊心肌梗死后綜合征：糖皮質激素、阿司匹林；⒋心臟破裂：手術。75精選文本九、并發(fā)癥治療75精選文本八、恢復期的處理在患者出院前進行運動負荷心電圖、放射性核素、超聲心動圖等檢查對其進行評估。有條件者進行康復治療。76精選文本八、恢復期的處理在患者出院前進行運動負荷心電圖、放射性核素、長期治療A.

Aspirin抗血小板聚集Anti-anginals抗心絞痛Beta-blocker預防心律失常

Bloodpressurecontrol控制血壓C.Cholesterollowing控制血脂水平

cigarettesquiting戒煙D.Dietcontrol飲食控制diabetestreatment治療糖尿病Education健康宣傳exercise鼓勵有計劃、適當?shù)倪\動鍛煉77精選文本長期治療A.Aspirin預后預后與梗塞范圍的大小，側支循環(huán)建立的情況及治療是否及時有關。在急性期第一周病死率最高，如并發(fā)心律失常、心力衰竭或休克，死亡率要比無合并癥者高2-3倍，恢復期病例亦可因心律失常而死亡。急性期住院病死率過去一般為30％左右，目前已降至4％。78精選文本預后預后與梗塞范圍的大小，側支循環(huán)建立的情況及治療是否及時有謝謝！79精選文本謝謝！79精選文本感謝親觀看此幻燈片，此課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡，如有侵權請及時聯(lián)系我們刪除，謝謝配合！感謝親觀看此幻燈片，此課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡，急性心肌梗死Acute

MyocardialInfarction81精選文本急性心肌梗死Acute

MyocardialInfarc主要內(nèi)容一、概述二、病因與發(fā)病機理三、臨床表現(xiàn)四、實驗室和其他檢查五、并發(fā)癥六、診斷及鑒別診斷七、治療八、預后82精選文本主要內(nèi)容一、概述2精選文本

一、概述急性心肌梗死由于冠狀動脈急性閉塞，使部分心肌因持久而嚴重的缺血引起壞死。臨床上表現(xiàn)為劇烈而持久的胸骨后疼痛與發(fā)熱(38℃左右)，ECG反映心肌急性缺血﹑損傷﹑壞死的演變過程，以及血清心肌壞死標記物增高；可發(fā)生心律失常﹑心衰或休克。屬于冠心病的嚴重類型。83精選文本一、概述急性心肌梗死由于冠狀動脈急性閉二、病因和發(fā)病機理84精選文本二、病因和發(fā)病機理4精選文本冠狀動脈粥樣硬化（個別為冠狀動脈痙攣、炎癥、先天性畸形、栓塞）→易損斑塊破裂→血栓形成

1、基本病因85精選文本冠狀動脈粥樣硬化（個別為冠狀動脈痙攣、炎癥、先天性畸形、栓塞2.發(fā)病機理（1）、冠脈內(nèi)血栓形成、斑塊破裂、斑塊出血、血管痙攣→冠脈閉塞（2）、休克、出血、嚴重心律失常→心排血量↓→冠狀動脈灌注↓；（3）、BP↑→心臟后負荷↑＋兒茶酚胺↑→心肌需氧量↑(冠脈灌注相對↓);86精選文本2.發(fā)病機理（1）、冠脈內(nèi)血栓形成、斑塊破裂、斑嚴重持久心肌缺血（>1h）心肌梗死87精選文本嚴重持久心肌缺血（>1h）心肌梗死7精選文本誘因交感神經(jīng)張力高早晨、重度體力勞動、情緒激動時心肌收縮力、心率、血壓高，心肌需氧需血量增加。飽餐血脂、血液粘稠度、血小板粘附性增強，局部血流緩慢，血小板易于聚集以致血栓形成；睡眠迷走神經(jīng)張力增高，冠狀動脈痙攣；大便增加心臟負荷88精選文本誘因交感神經(jīng)張力高早晨、重度體力勞動、情緒激動時心病理。冠脈閉塞心肌溶解壞死肉芽形成纖維疤痕形成30分鐘6-8周89精選文本病理。冠脈閉塞心肌溶解壞死肉芽形成纖維疤痕形成30分鐘

一、冠狀動脈病變

左前降支→前間隔、前壁、下側壁和前乳頭肌梗死。90精選文本一、冠狀動脈病變10精選文本

左回旋支→高側壁、膈面、左房梗死91精選文本左回旋支→高側壁、膈面、左房梗死11精選文本右冠狀動脈：下壁（膈面）、后壁梗死、右室梗死92精選文本右冠狀動脈：下壁（膈面）、后壁梗死、右室梗死大體解剖分類ST抬高性心梗（STEMI）有Q波性心肌梗死（透壁性心肌梗死）：梗死累及室壁全層，可波及心包膜；非ST抬高性心梗（NSTEMI）無Q波性心肌梗死（NQMI）：小灶性心肌梗死、心內(nèi)膜下心肌梗死（<室壁1/2）。93精選文本大體解剖分類ST抬高性心梗（STEMI）有Q波性心肌梗死（透三、臨床表現(xiàn)94精選文本三、臨床表現(xiàn)14精選文本臨床表現(xiàn)一、先兆表現(xiàn)

1、新發(fā)生的心絞痛或原有心絞痛加重惡化，硝酸甘油療效差；

2、伴有惡心、嘔吐、大汗、血壓下降、心律失常、心衰；

3、心電圖：明顯的ST-T改變；95精選文本臨床表現(xiàn)一、先兆表現(xiàn)15精選文本臨床表現(xiàn)二、癥狀（一）疼痛

心前區(qū)胸骨后劇烈而持久的疼痛為最突出的癥狀。長達數(shù)小時或數(shù)天，硝酸甘油不能緩解，伴有瀕死感，面色蒼白，大汗。少數(shù)無疼痛或表現(xiàn)為不典型疼痛。96精選文本臨床表現(xiàn)二、癥狀16精選文本臨床表現(xiàn)（二）全身癥狀：發(fā)熱，白細胞增高和紅細胞沉降率增快等，發(fā)熱一般在38℃左右；（三）胃腸道癥狀：1/3患者伴有惡心，嘔吐和上腹痛，腹脹，呃逆。97精選文本臨床表現(xiàn)17精選文本4、心律失常：多發(fā)生于起病后1～2周內(nèi)，尤其24小時內(nèi)。①室性心律失常：室性早搏最多見。②竇性心動過速③緩慢心律失常

臨床表現(xiàn)98精選文本4、心律失常：多發(fā)生于起病后1～2周內(nèi)，尤其24小時內(nèi)。臨床5、心力衰竭

①急性左心衰竭：最多見，病人可發(fā)生急性肺水腫或進而發(fā)生右心衰竭。②急性右心衰竭：右心室心肌梗塞者，一開始即可出現(xiàn)右心衰竭的表現(xiàn)。臨床表現(xiàn)99精選文本5、心力衰竭臨床表現(xiàn)19精選文本臨床表現(xiàn)6、低血壓和休克：低血壓：血壓偏低，無微循環(huán)障礙，可持續(xù)數(shù)周；休克：①SBP<80mmHg；②脈搏細快、面色蒼白、皮膚濕冷、大汗；③煩躁不安、神志遲鈍、甚至暈厥；④尿量↓(<20ml/h);100精選文本臨床表現(xiàn)6、低血壓和休克：20精選文本臨床表現(xiàn)

三、體征1、心界：正?；蜉p中度擴大；2、心率：多數(shù)增快，少數(shù)減慢；3、心律：整齊或不齊（心律失常）；4、S1↓、S3、S4或奔馬律；5、心尖部SM；6、心包摩擦音：7、并發(fā)心律失常、心力衰竭和（或）心源性休克時出現(xiàn)相應的體征。101精選文本臨床表現(xiàn)三、體征21精選文本四、實驗室和其他檢查102精選文本四、實驗室和其他檢查22精選文本實驗室和其他檢查一、心電圖

1、特征性改變：①病理性Q波；②ST段弓背向上抬高；③T波倒置。103精選文本實驗室和其他檢查一、心電圖23精選文本心肌缺血與心肌梗死的演變過程冠狀動脈狹窄缺血：得不到充分的氧合血液供應；損傷：心室肌血液供應中斷；梗死：心室肌不能恢復血液供應，發(fā)生壞死。104精選文本心肌缺血與心肌梗死的演變過程冠狀動脈狹窄24精選文本（一）心肌缺血的心電圖表現(xiàn)1.T波改變

1）心內(nèi)膜下缺血對稱性高聳T波——與QRS主波方向一致。2）心外膜下缺血對稱性倒置T波——與正常方向相反。105精選文本（一）心肌缺血的心電圖表現(xiàn)25精選文本106精選文本26精選文本107精選文本27精選文本108精選文本28精選文本109精選文本29精選文本2．ST段的改變相對T波而言，ST段變化是心肌需求增加所致缺血的可靠指標。

輕度缺血：鉀離子進入細胞→過度極化→損傷電流→缺血導聯(lián)ST壓低

嚴重缺血：鉀離子溢出細胞→極化不足→損傷電流→缺血導聯(lián)ST抬高110精選文本2．ST段的改變相對T波而言，ST段變化是心肌需求增加所致缺111精選文本31精選文本112精選文本32精選文本113精選文本33精選文本114精選文本34精選文本（二）心肌損傷——心電圖表現(xiàn)為ST段抬高。

※與缺血相同，損傷是可逆的，不會持續(xù)存在115精選文本（二）心肌損傷——心電圖表現(xiàn)為ST段抬高。

※與缺血相同116精選文本36精選文本心肌梗死的基本心電圖形⑴缺血型改變—T波的形態(tài)、振幅和方向。

①心內(nèi)膜下心肌缺血：T波直立，升支和降支對稱，頂端變?yōu)榧饴柕募^狀。

②心外膜下心肌缺血：T波由直立變?yōu)榈怪谩?/p>

⑵損傷型改變——ST段的偏移①超急期ST段抬高。②損傷期單向曲線。117精選文本心肌梗死的基本心電圖形37精選文本⑶壞死型改變—Q波形成◆發(fā)生梗死的相關導聯(lián)QRS波，呈QS型；

◆異常寬大、增深的Q波形成，時間≥0.04s；

◆Q／R振幅>1／4；2.典型心肌梗死發(fā)生和衍化順序⑴心室某個區(qū)域損傷，面向該區(qū)域的導聯(lián)上ST段抬高；⑵面向梗死區(qū)域的導聯(lián)上出現(xiàn)Q波；118精選文本⑶壞死型改變—Q波形成38精選文本2、動態(tài)演變：

數(shù)h內(nèi)：T波高尖；

數(shù)h后：ST與T波融合形成弓背向上抬高；

數(shù)h~數(shù)天：病理性Q波；

數(shù)天~2周：ST段降至基線，T波雙向或倒置，繼之加深；

數(shù)周~數(shù)月：T波倒置或直立。119精選文本2、動態(tài)演變：39精選文本120精選文本40精選文本121精選文本41精選文本3、定位診斷前間壁：V1、V2、V3局限前壁：（V3）、V4、（V5）前側壁：V5、V6、V7高側壁：I、avL廣泛前壁：V1~V5,也可波及I、aVL下壁：II、III、avF

后壁：V7、V8、V9122精選文本3、定位診斷前間壁：V1、V2、V342精選文本前壁心梗急性期123精選文本前壁心梗急性期43精選文本前壁心?；謴推?24精選文本前壁心?；謴推?4精選文本下壁心梗125精選文本下壁心梗45精選文本4、無Q波心肌梗死：特點：

①ST壓低≥0.1mV，T波倒置，持續(xù)1~2天以上；②無病理性Q波；③心肌酶改變。126精選文本4、無Q波心肌梗死：46精選文本血清心肌酶

升高時間高峰時間降至正常肌酸磷酸肌酶(CPK)6h24h2~3d谷草轉氨酶(GOT)6~12h1~2d3~6d乳酸脫氫酶(LD)8~10h2~3d1~2w

肌紅蛋白（MYO）0.5~2h5~12h18~30h

肌鈣蛋白（TNI)3~6h10~20h5~7d127精選文本血清心肌酶47精選文本同功酶

CK/CPK—MM、MB、BB，其中MB特異性最高。CK-MM主要存在于骨骼肌和心肌中CK-MB主要存在于心肌中CK-BB主要存在于腦、肺、腸、前列腺中LD—同工酶，LD1特異性最高。LD1、LD2存在于心肌，LD3來自肺、脾，LD4、LD5主要來自肝臟，其次來自于骨骼肌正常：LD2>LD1，心梗發(fā)生12~24h（半數(shù)病人）：LD1、LD2同時明顯升高且LD1/LD2>1.0肌鈣蛋白T、血清肌凝蛋白輕鏈亦是反應AMI的指標。128精選文本同功酶48精選文本三、放射性核素檢查

1、放射性核素心肌顯像：

201TL，99mTc-MIBI→壞死心肌不顯像。

2、放射性核素心腔造影:

顯示心室局部和整體射血分數(shù)、室壁運動、舒張功能及有無室壁瘤。

129精選文本三、放射性核素檢查49精選文本

四、超聲心動圖：

室壁運動、左室功能、室壁瘤、附壁血栓。

五、其他檢查：

WBC↑；血沉↑：病后1~2天出現(xiàn)，持續(xù)1~3周。

130精選文本

四、超聲心動圖：

室壁運動、左室功能、室壁診斷1、以心肌壞死標志物動態(tài)變化為核心，外加心電圖動態(tài)變化或胸痛癥狀之一表現(xiàn)即可確診。2、對于STEMI可無須等待心肌壞死標志物結果，只需典型心電圖及持續(xù)性胸痛即可確診，以便及早溶栓或PCI。131精選文本診斷1、以心肌壞死標志物動態(tài)變化為核心，外加心電圖動態(tài)變化或132精選文本52精選文本3、泵衰竭的Killip分級法：由心肌梗死引起的心力衰竭和心源性休克稱為泵衰竭。I級：無明顯心力衰竭：II級：有左心衰竭，肺部啰音<50%肺野：III級：有急性肺水腫，全肺大、中、干、濕啰音；IV級：有心源性休克等不同程度或階段血流動力學變化。133精選文本3、泵衰竭的Killip分級法：53精選文本鑒別診斷1、心絞痛：鑒別項目心絞痛心肌梗死疼痛部位性質誘因時限頻率硝酸甘油療效氣喘或肺水腫血壓心包摩擦音壞死物質吸收的表現(xiàn)發(fā)熱白細胞增加紅細胞沉降率增快血清心肌壞死標記物心電圖胸骨上、中段之后壓榨性或窒息性勞力、情緒激動、飽餐、受寒等短，1~5分鐘或15分鐘以內(nèi)頻繁發(fā)作顯著緩解較少升高或無顯著改變無無無無無無變化或短暫性ST段和T波變化相同，但可在較低位置或上腹部相似，但程度更劇烈不常有長，數(shù)小時或1~2天不頻繁效果差或無效可有可降低，甚至發(fā)生休克可有常有常有常有有有特征性和動態(tài)性變化134精選文本鑒別診斷1、心絞痛：鑒別項目心絞痛心肌梗死疼痛54精選文本2、急性心包炎3、急性肺動脈栓塞4、急腹癥：急性胰腺炎、急性膽囊炎、膽石癥、急性胃穿孔，食管破裂等；5、主動脈夾層135精選文本2、急性心包炎55精選文本并發(fā)癥1、乳頭肌功能失調(diào)或斷裂：2、心臟破裂：⑴心室游離壁破裂：⑵心室間隔穿孔：3、栓塞：4、室壁瘤（膨脹瘤）：5、心肌梗死后綜合征：

136精選文本并發(fā)癥56精選文本治療原則：

保護和維持心臟功能；改善心肌血液供應；挽救瀕死心肌；縮小心肌梗塞范圍；處理并發(fā)癥，防止猝死137精選文本治療原則：57精選文本一、監(jiān)護和一般治療：

1、監(jiān)護

2、休息

3、吸氧

4、飲食

5、大小便通暢138精選文本一、監(jiān)護和一般治療：58精選文本二.止痛

1、哌替啶：50~100mg，im;

嗎啡：5～10mg，ih。

2、安定：5～10mg，im或iv。

3、硝酸甘油(0.3~0.6mg)、硝酸異山梨醇(5～10mg)含化或靜脈滴注。

4、中藥：麝香保心丸、速效救心丸等含化或口服。139精選文本二.止痛59精選文本限制梗死面積保護LV功能避免心力衰竭和心源性休克解決殘余狹窄降低死亡率改善預后三.再灌注心肌治療恢復心肌水平再灌注盡早、完全、持續(xù)140精選文本限制梗死面積保護LV功能避免心力衰竭解決殘余狹窄降低死亡率改

1、溶栓療法（1）適應證：①持續(xù)性胸痛>30min;②相鄰2個以上導聯(lián)ST段抬高≥0.1mV或新出現(xiàn)的完全性左束支傳導阻滯；③發(fā)病<12h;④年齡<75歲。141精選文本1、溶栓療法61精選文本（2）溶栓藥物①尿激酶②鏈激酶③組織型纖溶酶原激活劑（3）方法：尿激酶150萬單位，30分鐘內(nèi)靜滴完；（4）禁忌證：活動性出血，懷疑主動脈夾層，近期腦外傷，嚴重高血壓，近期腦血管意外，超過10分鐘以上CPR等；142精選文本（2）溶栓藥物62精選文本溶栓成功的判斷1、抬高的ST段在2小時內(nèi)回降大于50%；2、胸痛2小時內(nèi)基本消失；3、2小時內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常；4、血清酶峰提前。143精選文本溶栓成功的判斷1、抬高的ST段在2小時內(nèi)回降大于50%；632、經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術：PTCA或PCI

3、急診冠狀動脈搭橋術：

6-8小時內(nèi)施行

144精選文本2、經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術：PTCA或PCI64精選文本STEMI再灌注治療策略145精選文本STEMI再灌注治療策略65精選文本（一）介入治療1直接PTCA適應癥：STEMI和新出現(xiàn)LBBB，STEMI伴心源性休克，溶栓有禁忌，NSTEMI但梗死相關動脈嚴重狹窄，血流小于TIMIⅡ級。2支架置入3補救PCI4延遲PCI146精選文本（一）介入治療1直接PTCA66精選文本溶栓與PCI的選擇直接PCI優(yōu)于溶栓，但是如果PCI相關延誤超過60分鐘~110分鐘，PCI的優(yōu)勢消失，國際指南建議直接PCI應該在首次醫(yī)療接觸90分鐘內(nèi)進行球囊擴張。如果首診醫(yī)院不能進行直接PCI，也不能在90分鐘內(nèi)轉運PCI，若沒有溶栓禁忌證應在30分鐘內(nèi)溶栓；如果存在溶栓禁忌證或溶栓失敗，可考慮補救PCI。

147精選文本溶栓與PCI的選擇直接PCI優(yōu)于溶栓，但是如果PCI相關延誤溶栓vs直接PCI直接PCI血流TIMI3比例80-90%再梗死發(fā)生率<2%卒中總發(fā)生率~

1%ICH發(fā)生率~0.2%受導管室數(shù)量限制白天與夜晚有經(jīng)驗的手術小組時間延遲(>1h)溶栓血流TIMI3比例60%再梗死發(fā)生率~

4%卒中總發(fā)生率~

2%ICH發(fā)生率<1%任何地點(院前)任何時間所有醫(yī)生無時間延遲大規(guī)模臨床試驗證實148精選文本溶栓vs直接PCI直接PCI68精選文本四、治療心律失常1、室性心律失常；2、室顫應立即進行電除顫；3、高度和完全性