腎素-血管緊張素醛固酮系統(tǒng)renin-angiotensin-aldosteronesystem,RAAS腎素-血管緊張素醛固酮系統(tǒng)1目錄1簡介2RAS的構(gòu)成與調(diào)節(jié)3生物學作用4檢測及標本采集要求5RAS最新研究進展目錄2簡介腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)或腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)是人體內(nèi)重要的體液調(diào)節(jié)系統(tǒng)。RAS既存在于循環(huán)系統(tǒng)中,也存在于血管壁、心臟、中樞、腎臟和腎上腺等組織中,共同參與對靶器官的調(diào)節(jié)。在正常情況下,它對心血管系統(tǒng)的正常發(fā)育,心血管功能穩(wěn)態(tài)、電解質(zhì)和體液平衡的維持,以及血壓的調(diào)節(jié)均有重要作用。簡介3當動脈血壓降低,循環(huán)血量減少,交感神經(jīng)興奮時,分泌增加(見腎素)。腎素在血液內(nèi)存活約1小時,這期間催化血漿中的血管緊張素原(由肝臟合成后進入血漿)不斷生成血管緊張素Ⅰ(10肽),血管緊張素Ⅰ可刺激腎上腺髓質(zhì)釋放腎上腺素和具有較弱的縮血管作用。血管緊張素Ⅰ形成幾秒鐘之內(nèi)被血液和肺組織中的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶降解生成血管緊張素Ⅱ(8肽),在血液內(nèi)存活約1分鐘,就被氨基肽酶水解為血管緊張素Ⅲ(7肽)。后者促進醛固酮分泌,并對腎血管有收縮作用,它隨即被血液和組織內(nèi)的血管緊張素酶所滅活。血管緊張素Ⅱ、Ⅲ的生物活性較強,而血中血管緊張素Ⅲ的濃度較低故以血管緊張素Ⅱ的活性最強,使微當動脈血壓降低,循環(huán)血量減少,交感神4增多,心室充盈壓增高,有利心臟射血;它刺激腎動脈收縮,外周阻力升高;使靜脈收縮,回心血量上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮,后者又可促進遠曲小管和集合管對鈉和水的重吸收,增加細胞外液量,從而恢復循環(huán)血量;這兩方面的作用使血壓回升,在嚴重失血時,它使動脈壓至少回升到正常的半程。它還直接作用于腦,增強交感縮血管緊張活動;引起渴覺和飲水行為;并能刺激抗利尿激素和促腎上腺皮質(zhì)激素的分泌。腎素-血管緊素約需20分鐘才能發(fā)揮完全作用,但持續(xù)時間較長。血漿中經(jīng)常存在血管緊張素原和轉(zhuǎn)換酶等,腎素的釋放是決定血漿中血管緊張素濃度的關(guān)鍵性條件。腎素、血管緊張素、醛固酮三者是一個相連的作用系統(tǒng),稱為腎素血管緊張素系統(tǒng)或腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)增多,心室充盈壓增高,有利心臟射血;它刺激腎5RAS的構(gòu)成與調(diào)節(jié)RAS的構(gòu)成與調(diào)節(jié)6腎素腎素(renin)是天冬氫酸或酸性絲氨酸蛋白水解酶,由腎小球入球小動脈壁上的球旁細胞合成前腎素原,然后去除一個單肽并糖基化形成腎素原,一部分進入血液循環(huán),一部分進一步降解為有活性的腎素,腎素和腎素原共同貯存在球旁細胞內(nèi)或進入循環(huán)。腎外組織如腎上腺、腦、心臟等也能合成腎素。腎素7腎素的結(jié)構(gòu)和特性活性腎素由兩條多肽鏈構(gòu)成,二硫鍵連接。腎素具有很強的專一性和種屬特異性。腎素只能水解血管緊張素原,而且靈長類的腎素可以水解其他種屬的AGT(除豚鼠外),而其他動物的不能水解人類的AGT腎素的結(jié)構(gòu)和特性8腎素分泌的機制腎內(nèi)機制,腎小球入球小動脈灌注壓降低、遠曲小管Na+濃度降低;+體液機制_血管升壓素抑制腎素釋放雌激素和孕激素促進腎素釋放。血漿鈉、鉀濃度與腎素釋放呈負相關(guān)。AngII抑制腎素分泌是RAS負反饋調(diào)節(jié)的機制。細胞內(nèi)機制合成腎素的細胞內(nèi)cAMP濃度升高,促進腎素分泌,故激活腺苷酸環(huán)化酶和抑制磷酸二酯酶都可使腎素釋放增加,細胞內(nèi)鈣離子濃度升高抑制腎素分泌。腎素分泌的機制9在腎臟的開壓系統(tǒng)中,腎素雖說不能直接升高血壓,但對升高血壓卻起著主要作用。不過應(yīng)該指出,在健康狀況下腎臟分泌腎素的量并不多,因此不會引起高血壓。那是因為腎素的分泌量與神經(jīng)支配、內(nèi)分泌調(diào)節(jié)和體內(nèi)水分鈉、氫等物質(zhì)的多少等因素有關(guān),這些因素是互相關(guān)聯(lián)又互相制約。在正常新陳代謝情況下,它們的工作都是有條不紊的,所以腎臟分泌腎素是有節(jié)制的。當腎臟得脹嚴重病變時,腎臟就會不受神經(jīng)一內(nèi)分泌的管束。尤其是在腎血流量減少時,腎素的分泌最會驟然增加,于是便出現(xiàn)高血壓。在腎臟的開壓系統(tǒng)中,腎素雖說不能直接升10腎素血管緊張素系統(tǒng)課件整理整理11腎素血管緊張素系統(tǒng)課件整理整理12腎素血管緊張素系統(tǒng)課件整理整理13腎素血管緊張素系統(tǒng)課件整理整理14腎素血管緊張素系統(tǒng)課件整理整理15腎素血管緊張素系統(tǒng)課件整理整理16腎素血管緊張素系統(tǒng)課件整理整理17腎素血管緊張素系統(tǒng)課件整理整理18腎素血管緊張素系統(tǒng)課件整理整理19腎素血管緊張素系統(tǒng)課件整理整理20腎素血管緊張素系統(tǒng)課件整理整理21腎素血管緊張素系統(tǒng)課件整理整理22腎素血管緊張素系統(tǒng)課件整理整理23腎素血管緊張素系統(tǒng)課件整理整理24腎素血管緊張素系統(tǒng)課件整理整理25腎素血管緊張素系統(tǒng)課件整理整理26腎素血管緊張素系統(tǒng)課件整理整理27腎素血管緊張素系統(tǒng)課件整理整理28腎素血管緊張素系統(tǒng)課件整理整理29腎素血管緊張素系統(tǒng)課件整理整理30腎素血管緊張素系統(tǒng)課件整理整理31腎素血管緊張素系統(tǒng)課件整理整理32腎素-血管緊張素醛固酮系統(tǒng)renin-angiotensin-aldosteronesystem,RAAS腎素-血管緊張素醛固酮系統(tǒng)33目錄1簡介2RAS的構(gòu)成與調(diào)節(jié)3生物學作用4檢測及標本采集要求5RAS最新研究進展目錄34簡介腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)或腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)是人體內(nèi)重要的體液調(diào)節(jié)系統(tǒng)。RAS既存在于循環(huán)系統(tǒng)中,也存在于血管壁、心臟、中樞、腎臟和腎上腺等組織中,共同參與對靶器官的調(diào)節(jié)。在正常情況下,它對心血管系統(tǒng)的正常發(fā)育,心血管功能穩(wěn)態(tài)、電解質(zhì)和體液平衡的維持,以及血壓的調(diào)節(jié)均有重要作用。簡介35當動脈血壓降低,循環(huán)血量減少,交感神經(jīng)興奮時,分泌增加(見腎素)。腎素在血液內(nèi)存活約1小時,這期間催化血漿中的血管緊張素原(由肝臟合成后進入血漿)不斷生成血管緊張素Ⅰ(10肽),血管緊張素Ⅰ可刺激腎上腺髓質(zhì)釋放腎上腺素和具有較弱的縮血管作用。血管緊張素Ⅰ形成幾秒鐘之內(nèi)被血液和肺組織中的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶降解生成血管緊張素Ⅱ(8肽),在血液內(nèi)存活約1分鐘,就被氨基肽酶水解為血管緊張素Ⅲ(7肽)。后者促進醛固酮分泌,并對腎血管有收縮作用,它隨即被血液和組織內(nèi)的血管緊張素酶所滅活。血管緊張素Ⅱ、Ⅲ的生物活性較強,而血中血管緊張素Ⅲ的濃度較低故以血管緊張素Ⅱ的活性最強,使微當動脈血壓降低,循環(huán)血量減少,交感神36增多,心室充盈壓增高,有利心臟射血;它刺激腎動脈收縮,外周阻力升高;使靜脈收縮,回心血量上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮,后者又可促進遠曲小管和集合管對鈉和水的重吸收,增加細胞外液量,從而恢復循環(huán)血量;這兩方面的作用使血壓回升,在嚴重失血時,它使動脈壓至少回升到正常的半程。它還直接作用于腦,增強交感縮血管緊張活動;引起渴覺和飲水行為;并能刺激抗利尿激素和促腎上腺皮質(zhì)激素的分泌。腎素-血管緊素約需20分鐘才能發(fā)揮完全作用,但持續(xù)時間較長。血漿中經(jīng)常存在血管緊張素原和轉(zhuǎn)換酶等,腎素的釋放是決定血漿中血管緊張素濃度的關(guān)鍵性條件。腎素、血管緊張素、醛固酮三者是一個相連的作用系統(tǒng),稱為腎素血管緊張素系統(tǒng)或腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)增多,心室充盈壓增高,有利心臟射血;它刺激腎37RAS的構(gòu)成與調(diào)節(jié)RAS的構(gòu)成與調(diào)節(jié)38腎素腎素(renin)是天冬氫酸或酸性絲氨酸蛋白水解酶,由腎小球入球小動脈壁上的球旁細胞合成前腎素原,然后去除一個單肽并糖基化形成腎素原,一部分進入血液循環(huán),一部分進一步降解為有活性的腎素,腎素和腎素原共同貯存在球旁細胞內(nèi)或進入循環(huán)。腎外組織如腎上腺、腦、心臟等也能合成腎素。腎素39腎素的結(jié)構(gòu)和特性活性腎素由兩條多肽鏈構(gòu)成,二硫鍵連接。腎素具有很強的專一性和種屬特異性。腎素只能水解血管緊張素原,而且靈長類的腎素可以水解其他種屬的AGT(除豚鼠外),而其他動物的不能水解人類的AGT腎素的結(jié)構(gòu)和特性40腎素分泌的機制腎內(nèi)機制,腎小球入球小動脈灌注壓降低、遠曲小管Na+濃度降低;+體液機制_血管升壓素抑制腎素釋放雌激素和孕激素促進腎素釋放。血漿鈉、鉀濃度與腎素釋放呈負相關(guān)。AngII抑制腎素分泌是RAS負反饋調(diào)節(jié)的機制。細胞內(nèi)機制合成腎素的細胞內(nèi)cAMP濃度升高,促進腎素分泌,故激活腺苷酸環(huán)化酶和抑制磷酸二酯酶都可使腎素釋放增加,細胞內(nèi)鈣離子濃度升高抑制腎素分泌。腎素分泌的機制41在腎臟的開壓系統(tǒng)中,腎素雖說不能直接升高血壓,但對升高血壓卻起著主要作用。不過應(yīng)該指出,在健康狀況下腎臟分泌腎素的量并不多,因此不會引起高血壓。那是因為腎素的分泌量與神經(jīng)支配、內(nèi)分泌調(diào)節(jié)和體內(nèi)水分鈉、氫等物質(zhì)的多少等因素有關(guān),這些因素是互相關(guān)聯(lián)又互相制約。在正常新陳代謝情況下,它們的工作都是有條不紊的,所以腎臟分泌腎素是有節(jié)制的。當腎臟得脹嚴重病變時,腎臟就會不受神經(jīng)一內(nèi)分泌的管束。尤其是在腎血流量減少時,腎素的分泌最會驟然增加,于是便出現(xiàn)高血壓。在腎臟的開壓系統(tǒng)中,腎素雖說不能直接升42腎素血管緊張素系統(tǒng)課件整理整理43腎素血管緊張素系統(tǒng)課件整理整理44腎素血管緊張素系統(tǒng)課件整理整理45腎素血管緊張素系統(tǒng)課件整理整理46腎素血管緊張素系統(tǒng)課件整理整理47腎素血管緊張素系統(tǒng)課件整理整理48腎素血管緊張素系統(tǒng)課件整理整理49腎素血管緊張素系統(tǒng)課件整理整理50腎素血管緊張素系統(tǒng)課件整理整理51腎素血管緊張素系統(tǒng)課件整理整理52腎素血管緊張素系統(tǒng)課件整理整