支氣管擴張癥1支氣管擴張癥1支氣管擴張癥(bronchiectasis)定義：近端支氣管擴張：中等大小——直徑大于2mm

異常擴張——支氣管壁肌肉、彈性組織

——破壞。主要癥狀：慢性咳嗽、大量膿痰和反復咯血。

2支氣管擴張癥(bronchiectasis)2支氣管擴張病因及發(fā)病機制；病理及病理生理；臨床表現(xiàn)；輔助檢查；診斷及鑒別診斷；治療；預防。3支氣管擴張病因及發(fā)病機制；3一、病因和發(fā)病機制（一）、發(fā)病因素：1、支氣管-肺組織感染

1、支氣管-肺組織感染和支氣管阻塞。（1）.支氣管-肺組織感染：管腔粘膜充血、水腫管腔狹小，分泌物易阻塞管腔導致引流不暢加重感染；（2）.支氣管阻塞：引流不暢誘發(fā)肺部感染肺不張。

兩者互相影響，促使支氣管擴張發(fā)生和發(fā)展。4一、病因和發(fā)病機制4兒童、青年支氣管肺感染：最常見原因細菌、真菌、分枝桿菌、病毒。嬰幼兒支氣管壁薄弱、管腔較細狹，易阻塞；反復感染破壞支氣管壁各層組織，支撐作用破壞；細支氣管周圍組織纖維化，牽拉管壁；使支氣管變形擴張。病變常累及兩肺下部支氣管左側更為明顯，下葉、舌葉。右側中葉綜合征5兒童、青年支氣管肺感染：5肺結核纖維組織增生和收縮牽引，支氣管內膜結核，引起管腔狹窄、阻塞，引起支氣管擴張，好發(fā)部位于上葉尖后段或下葉背段。6肺結核62、支氣管阻塞腫瘤、異物、管外腫大淋巴結壓迫——支氣管阻塞：導致遠端支氣管-肺組織感染，支氣管阻塞致肺不張，失去肺泡彈性組織緩沖，胸腔內負壓直接牽拉支氣管壁，支氣管擴張。72、支氣管阻塞7中葉綜合征：右肺中葉支氣管細長，周圍有多簇淋巴結（內、外、前組），非特異性或結核性淋巴結炎而腫大壓迫支氣管，引起反復感染和右中葉不張。8中葉綜合征：8992、免疫缺陷

反復支氣管炎癥可發(fā)生支氣管擴張。原發(fā)性——先天性丙種球蛋白缺乏癥和低球蛋白血癥，慢性肉芽腫、補體缺陷；繼發(fā)性——長期服用免疫抑制劑、HIV感染；類風濕、克羅恩病、潰瘍性結腸炎、紅斑狼瘡；102、免疫缺陷反復支氣管炎癥可發(fā)生支氣管擴張。13、支氣管先天性發(fā)育缺損（1）、ɑ-1抗胰蛋白酶缺乏：見于嚴重者；（2）、纖毛缺陷：

Kartagener綜合征：導致局部管壁薄弱或彈性較差，常伴有鼻旁竇炎及內臟轉位(右位心)，稱為Kartagener綜合征。

113、支氣管先天性發(fā)育缺損（1）、ɑ-1抗胰蛋白酶缺乏：見于嚴（3）、肺囊性纖維化：與遺傳因素有關，支氣管粘液腺分泌大量粘稠粘液，血清內含有抑制支氣管柱狀上皮細胞纖毛活動物質，分泌物潴留在支氣管內阻塞、肺不張、繼發(fā)感染，誘發(fā)支氣管擴張。1212淋巴管性——黃甲綜合征。氣管支氣管性先天性軟骨缺失癥：第二、三級支氣管擴張，軟骨缺失。巨大氣管-支氣管(tracheobronchomegaly)，系先天性結締組織異常、管壁薄弱，導致支氣管擴張。血管性——肺隔離癥4、先天性結構缺陷13淋巴管性——黃甲綜合征。4、先天性結構缺陷135、其他氣道阻塞——壓迫、異物、腫瘤、肺手術；毒性物質吸入——刺激腐蝕性氣體和氨氣吸入：直接損傷氣管、支氣管管壁，反復繼發(fā)感染；炎性腸病——潰瘍性結腸炎、移植——免疫抑制引起感染，145、其他氣道阻塞——壓迫、異物、腫瘤、肺手術；14二、病理及病理生理1、病理繼發(fā)于支氣管-肺組織炎性病變：主要有中性粒細胞、巨噬細胞、上皮細胞釋放的彈性霉、膠原酶和IL-8、LT-4介導，支氣管擴張多見于下葉，左下葉支氣管較細長，受心臟血管壓迫，影響引流，易發(fā)生感染，更容易發(fā)病。舌葉支氣管開口接近下葉背支，常因下葉感染而受累及，故左下葉與舌葉的支管擴張常同時存在。15二、病理及病理生理15擴張形態(tài)可分為柱狀、囊狀和不規(guī)制三種，亦?；旌洗嬖?。柱狀擴張的管壁損害較輕，隨著病變的發(fā)展，破壞嚴重，變?yōu)槟覡顢U張。亦可經(jīng)過治療使病變穩(wěn)定或好轉。常伴毛細血管擴張，或支氣管動脈和肺動脈的終末支擴張與吻合，形成血管瘤，可出現(xiàn)反復大量咯血。16擴張形態(tài)可分為柱狀、囊狀和不規(guī)制三種，亦?；旌洗嬖?。161717支氣管擴張粘膜表面：慢性潰瘍，纖毛柱狀上皮細胞鱗狀化生或萎縮，管壁彈力組織、肌層以及軟骨受損傷，纖維組織替代，管腔變形擴張。18支氣管擴張粘膜表面：18支氣管擴張發(fā)生反復感染，炎癥蔓延到鄰近肺實質，引起不同程度肺炎、小膿腫或小葉不張，以及伴有慢性支氣管炎的病理改變，形成肺纖維化和阻塞性肺氣腫，會加重支氣管擴張。19支氣管擴張發(fā)生反復感染，192020212122222323242425252、病理生理支氣管擴張：早期——病變輕、局限，由于肺的儲備能力大，呼吸功能測定可在正常范圍；晚期——病變范圍較大時，出現(xiàn)輕度阻塞性通氣改變，肺氣腫262、病理生理26病變嚴重、廣泛，支氣管周圍肺纖維化，累及胸膜或心包時，表現(xiàn)為阻塞性為主混合性通氣功能障礙肺活量（VC)減少、用力肺活量(FVC)和第一秒用力肺活量占用力肺活量比值(FEV1/FVC)減低、殘氣/肺總量比值(RV/TCL)相對增加.27病變嚴重、廣泛，27吸入氣體分布不勻支氣管擴張區(qū)肺組織肺泡通氣減少，血流很少受到限制，通氣/血流比值小于正常形成肺內的動靜脈樣分流，以及彌散功能障礙導致低氧血癥。肺泡毛細血管廣泛破壞，肺循環(huán)阻力增加，低氧血癥引起肺小動脈血管痙攣，肺動脈高壓，增加右心負擔肺心病右心衰竭。28吸入氣體分布不勻28三、臨床表現(xiàn)1、癥狀病史——童年有麻疹、百日咳、支氣管肺炎遷延不愈，以后常有呼吸道反復發(fā)作感染。典型癥狀——反復肺感染——同一肺段遷延不愈。引流差、易感染。慢性咳嗽、大量膿痰，反復咯血。29三、臨床表現(xiàn)29慢性咳嗽伴大量膿性痰：痰量與體位改變有關：晨起或入夜臥床時，咳嗽、痰量增多；呼吸道急性感染時：黃綠色膿痰明顯小量：<10ml，中量：10—150ml，大量>150ml收集痰液于玻璃瓶中分離為四層：上層為泡沫，下懸膿性成份，中為混濁粘液，底層為環(huán)死組織沉淀物。若有厭氧菌混合感染—有臭味

常見細菌：綠膿、金葡、流感噬血桿菌、肺炎球菌30慢性咳嗽伴大量膿性痰：若有厭氧菌混合感染—有臭味30咯血：反復發(fā)生，50-70%程度不等：從小量痰血至大量咯血：小<100ml,中：100—500ML：大>500ML,或者一次咯血>100ml咯血量與病情嚴重程度有時不一致，支氣管擴張咯血后一般無明顯中毒癥狀。干性支氣管擴張反復咯血，平時無咳嗽、膿痰等呼吸道癥狀。支氣管擴張多位于引流良好部位上葉支氣管，且不易感染。31咯血：31慢性感染中毒癥狀：原因：反復繼發(fā)感染，炎癥擴展到周圍肺組織病變支氣管引流不暢，痰不易咳出。表現(xiàn)：發(fā)熱、納差、乏力、消瘦、貧血等癥狀。32慢性感染中毒癥狀：32慢性重癥支氣管擴張肺功能嚴重障礙勞動力明顯減退，活動即有氣急、紫紺、伴有杵狀指(趾)。33慢性重癥支氣管擴張33

2、體征早期或干性支氣管擴可無異常肺部體征。病變重或繼發(fā)感染時聞及下胸部、背部較粗的固定性濕啰音；結核引起的支氣管擴張多見于肩胛間區(qū)，咳嗽時可聞及干性啰音。342、體征341、X線檢查：早期輕癥患者胸部平片示一側或兩側下肺紋理局部增多及增粗現(xiàn)象；典型的X線表現(xiàn)出現(xiàn)軌道癥，粗亂肺紋中有多個不規(guī)則環(huán)狀透亮陰影或沿支氣管的卷發(fā)狀陰影，感染時陰影內出現(xiàn)液平。五、輔助檢查351、X線檢查：五、輔助檢查35363637373838支氣管造影能確診明確支氣管擴張部位、性質和范圍，病變嚴重程度，對外科手術和切除范圍提供依據(jù)。胸部CT高分辨率CT，較常規(guī)CT具有更清晰空間和密度分辨力，基本取代支氣管造影。39支氣管造影能確診39404041414242434344444545464647474848纖維支氣管鏡:可以明確出血、擴張或阻塞部位，沖洗液作涂片革蘭染色、細胞學檢查、細菌培養(yǎng)等，進行局部灌洗對診斷和治療也有幫助。49纖維支氣管鏡:49六、診斷反復咳痰、咯血的病史，同一部位反復感染再結合童年誘發(fā)支氣管擴張的呼吸道感染病史體征CT檢查50六、診斷50七、鑒別診斷1、慢性支氣管炎

多發(fā)生在中年以上的患者，在氣候多變的冬、春季節(jié)多見，咳嗽、咳痰明顯，多為白色粘液痰，很少膿性痰，兩肺底有散在細的干、濕啰音。51七、鑒別診斷51

2、肺膿腫起病急，有高熱、咳嗽、大量膿臭痰；X線檢查可見局部濃密炎癥陰影，中有空腔液平。急性肺膿腫經(jīng)有效抗生素治療后，炎癥可完全消退吸收。慢性肺膿腫則以往有急生肺膿腫的病史。522、肺膿腫523、肺結核常有低熱、盜汗等結核性全身中毒癥狀，干濕啰音多位于上肺局部，X線胸片和痰結核菌檢查可作出診斷。533、肺結核534、先天性肺囊腫X線檢查可見多個邊界纖細的圓形或橢圓陰影，壁較薄，周圍組織無浸潤。支氣管造影可助診斷。544、先天性肺囊腫545、彌漫性泛細支氣管炎慢性咳嗽、咳痰，活動后氣促，胸片及CT出現(xiàn)小結節(jié)影，類風濕因子、抗核抗體、冷凝試驗陽性，大環(huán)內脂類藥物有效，明確診斷靠病理。555、彌漫性泛細支氣管炎慢性咳嗽、咳痰，55

治療原則

1、治療基礎

2、控制感染；

3、保持氣道通暢；

4、必要時手術。八、治療56治療原則八、治療561、治療基礎病活動性肺結核伴支擴——積極抗結核治療；低免疫球蛋白——補充免疫球蛋白。571、治療基礎病活動性肺結核伴支擴——積極抗結核治療；572、控制感染輕癥感染時:

可用口服抗生素，如：阿莫西林、0.5，qid,第一、二代頭孢，喹諾酮等。嚴重感染：銅綠假單胞菌感染時選用抗假單胞菌抗生素。厭氧菌加用甲硝唑或克林霉素。582、控制感染583、改善氣流受限——支氣管舒張藥4、清除氣道分泌物（1）、祛痰劑：

氯化銨：0.3-0.6g，tid,溴已新：8-16mg，tid,氨溴索：30-60mg,tid,

593、改善氣流受限——支氣管舒張藥59(2)、體位及物理排痰；體位引流作用有時較抗生素治療尤為重要，使病肺處于高位，引流支氣管開口向下可使痰液順體位引流至氣管而咳出。根據(jù)病變部位采取不同體位引流，每日2-4次，每次15-30min。60(2)、體位及物理排痰；60（3）生理鹽水霧化吸入使痰液變稀，可加用支氣管舒張劑噴霧吸入，以緩解支氣管痙攣，以提高其療效。、體位引流、（4）、纖支鏡吸痰。61（3）生理鹽水霧化吸入使痰液變稀，61(3)、纖支鏡吸痰體位引流效果不佳者，用纖支鏡吸痰，用生理鹽水沖洗，可局部使用抗生素。62(3)、纖支鏡吸痰623、手術治療1、反復感染或(和)大咯血內科治療無效者，2、其病變范圍局限于一葉或一側肺；3、年齡40歲以下，全身情況良好，可根據(jù)病變范圍作肺段或肺葉切除術。若病變很少，且癥狀不明顯，或病變較廣泛累及兩側肺，又伴呼吸功能嚴重損害的患者，則不宜作手術治療。633、手術治療634、咯血的處理參閱本篇《肺結核》章。644、咯血的處理64九、預防

防治麻疹、百日咳、支氣管肺炎及肺結核等急、慢性呼吸道感染，對預防支氣管擴張具有重要意義。

65九、預防65思考題1、支擴形成的因素？2、何為Kartagener綜合癥？3、何為中葉綜合癥？4、支擴好發(fā)部位？5、支擴體征的特點？6、何為干性支擴？7、如何診斷支擴？8、治療原則？9、手術指征？66思考題66謝謝！67謝謝！67支氣管擴張癥68支氣管擴張癥1支氣管擴張癥(bronchiectasis)定義：近端支氣管擴張：中等大小——直徑大于2mm

異常擴張——支氣管壁肌肉、彈性組織

——破壞。主要癥狀：慢性咳嗽、大量膿痰和反復咯血。

69支氣管擴張癥(bronchiectasis)2支氣管擴張病因及發(fā)病機制；病理及病理生理；臨床表現(xiàn)；輔助檢查；診斷及鑒別診斷；治療；預防。70支氣管擴張病因及發(fā)病機制；3一、病因和發(fā)病機制（一）、發(fā)病因素：1、支氣管-肺組織感染

1、支氣管-肺組織感染和支氣管阻塞。（1）.支氣管-肺組織感染：管腔粘膜充血、水腫管腔狹小，分泌物易阻塞管腔導致引流不暢加重感染；（2）.支氣管阻塞：引流不暢誘發(fā)肺部感染肺不張。

兩者互相影響，促使支氣管擴張發(fā)生和發(fā)展。71一、病因和發(fā)病機制4兒童、青年支氣管肺感染：最常見原因細菌、真菌、分枝桿菌、病毒。嬰幼兒支氣管壁薄弱、管腔較細狹，易阻塞；反復感染破壞支氣管壁各層組織，支撐作用破壞；細支氣管周圍組織纖維化，牽拉管壁；使支氣管變形擴張。病變常累及兩肺下部支氣管左側更為明顯，下葉、舌葉。右側中葉綜合征72兒童、青年支氣管肺感染：5肺結核纖維組織增生和收縮牽引，支氣管內膜結核，引起管腔狹窄、阻塞，引起支氣管擴張，好發(fā)部位于上葉尖后段或下葉背段。73肺結核62、支氣管阻塞腫瘤、異物、管外腫大淋巴結壓迫——支氣管阻塞：導致遠端支氣管-肺組織感染，支氣管阻塞致肺不張，失去肺泡彈性組織緩沖，胸腔內負壓直接牽拉支氣管壁，支氣管擴張。742、支氣管阻塞7中葉綜合征：右肺中葉支氣管細長，周圍有多簇淋巴結（內、外、前組），非特異性或結核性淋巴結炎而腫大壓迫支氣管，引起反復感染和右中葉不張。75中葉綜合征：87692、免疫缺陷

反復支氣管炎癥可發(fā)生支氣管擴張。原發(fā)性——先天性丙種球蛋白缺乏癥和低球蛋白血癥，慢性肉芽腫、補體缺陷；繼發(fā)性——長期服用免疫抑制劑、HIV感染；類風濕、克羅恩病、潰瘍性結腸炎、紅斑狼瘡；772、免疫缺陷反復支氣管炎癥可發(fā)生支氣管擴張。13、支氣管先天性發(fā)育缺損（1）、ɑ-1抗胰蛋白酶缺乏：見于嚴重者；（2）、纖毛缺陷：

Kartagener綜合征：導致局部管壁薄弱或彈性較差，常伴有鼻旁竇炎及內臟轉位(右位心)，稱為Kartagener綜合征。

783、支氣管先天性發(fā)育缺損（1）、ɑ-1抗胰蛋白酶缺乏：見于嚴（3）、肺囊性纖維化：與遺傳因素有關，支氣管粘液腺分泌大量粘稠粘液，血清內含有抑制支氣管柱狀上皮細胞纖毛活動物質，分泌物潴留在支氣管內阻塞、肺不張、繼發(fā)感染，誘發(fā)支氣管擴張。7912淋巴管性——黃甲綜合征。氣管支氣管性先天性軟骨缺失癥：第二、三級支氣管擴張，軟骨缺失。巨大氣管-支氣管(tracheobronchomegaly)，系先天性結締組織異常、管壁薄弱，導致支氣管擴張。血管性——肺隔離癥4、先天性結構缺陷80淋巴管性——黃甲綜合征。4、先天性結構缺陷135、其他氣道阻塞——壓迫、異物、腫瘤、肺手術；毒性物質吸入——刺激腐蝕性氣體和氨氣吸入：直接損傷氣管、支氣管管壁，反復繼發(fā)感染；炎性腸病——潰瘍性結腸炎、移植——免疫抑制引起感染，815、其他氣道阻塞——壓迫、異物、腫瘤、肺手術；14二、病理及病理生理1、病理繼發(fā)于支氣管-肺組織炎性病變：主要有中性粒細胞、巨噬細胞、上皮細胞釋放的彈性霉、膠原酶和IL-8、LT-4介導，支氣管擴張多見于下葉，左下葉支氣管較細長，受心臟血管壓迫，影響引流，易發(fā)生感染，更容易發(fā)病。舌葉支氣管開口接近下葉背支，常因下葉感染而受累及，故左下葉與舌葉的支管擴張常同時存在。82二、病理及病理生理15擴張形態(tài)可分為柱狀、囊狀和不規(guī)制三種，亦?；旌洗嬖?。柱狀擴張的管壁損害較輕，隨著病變的發(fā)展，破壞嚴重，變?yōu)槟覡顢U張。亦可經(jīng)過治療使病變穩(wěn)定或好轉。常伴毛細血管擴張，或支氣管動脈和肺動脈的終末支擴張與吻合，形成血管瘤，可出現(xiàn)反復大量咯血。83擴張形態(tài)可分為柱狀、囊狀和不規(guī)制三種，亦常混合存在。168417支氣管擴張粘膜表面：慢性潰瘍，纖毛柱狀上皮細胞鱗狀化生或萎縮，管壁彈力組織、肌層以及軟骨受損傷，纖維組織替代，管腔變形擴張。85支氣管擴張粘膜表面：18支氣管擴張發(fā)生反復感染，炎癥蔓延到鄰近肺實質，引起不同程度肺炎、小膿腫或小葉不張，以及伴有慢性支氣管炎的病理改變，形成肺纖維化和阻塞性肺氣腫，會加重支氣管擴張。86支氣管擴張發(fā)生反復感染，198720882189229023912492252、病理生理支氣管擴張：早期——病變輕、局限，由于肺的儲備能力大，呼吸功能測定可在正常范圍；晚期——病變范圍較大時，出現(xiàn)輕度阻塞性通氣改變，肺氣腫932、病理生理26病變嚴重、廣泛，支氣管周圍肺纖維化，累及胸膜或心包時，表現(xiàn)為阻塞性為主混合性通氣功能障礙肺活量（VC)減少、用力肺活量(FVC)和第一秒用力肺活量占用力肺活量比值(FEV1/FVC)減低、殘氣/肺總量比值(RV/TCL)相對增加.94病變嚴重、廣泛，27吸入氣體分布不勻支氣管擴張區(qū)肺組織肺泡通氣減少，血流很少受到限制，通氣/血流比值小于正常形成肺內的動靜脈樣分流，以及彌散功能障礙導致低氧血癥。肺泡毛細血管廣泛破壞，肺循環(huán)阻力增加，低氧血癥引起肺小動脈血管痙攣，肺動脈高壓，增加右心負擔肺心病右心衰竭。95吸入氣體分布不勻28三、臨床表現(xiàn)1、癥狀病史——童年有麻疹、百日咳、支氣管肺炎遷延不愈，以后常有呼吸道反復發(fā)作感染。典型癥狀——反復肺感染——同一肺段遷延不愈。引流差、易感染。慢性咳嗽、大量膿痰，反復咯血。96三、臨床表現(xiàn)29慢性咳嗽伴大量膿性痰：痰量與體位改變有關：晨起或入夜臥床時，咳嗽、痰量增多；呼吸道急性感染時：黃綠色膿痰明顯小量：<10ml，中量：10—150ml，大量>150ml收集痰液于玻璃瓶中分離為四層：上層為泡沫，下懸膿性成份，中為混濁粘液，底層為環(huán)死組織沉淀物。若有厭氧菌混合感染—有臭味

常見細菌：綠膿、金葡、流感噬血桿菌、肺炎球菌97慢性咳嗽伴大量膿性痰：若有厭氧菌混合感染—有臭味30咯血：反復發(fā)生，50-70%程度不等：從小量痰血至大量咯血：小<100ml,中：100—500ML：大>500ML,或者一次咯血>100ml咯血量與病情嚴重程度有時不一致，支氣管擴張咯血后一般無明顯中毒癥狀。干性支氣管擴張反復咯血，平時無咳嗽、膿痰等呼吸道癥狀。支氣管擴張多位于引流良好部位上葉支氣管，且不易感染。98咯血：31慢性感染中毒癥狀：原因：反復繼發(fā)感染，炎癥擴展到周圍肺組織病變支氣管引流不暢，痰不易咳出。表現(xiàn)：發(fā)熱、納差、乏力、消瘦、貧血等癥狀。99慢性感染中毒癥狀：32慢性重癥支氣管擴張肺功能嚴重障礙勞動力明顯減退，活動即有氣急、紫紺、伴有杵狀指(趾)。100慢性重癥支氣管擴張33

2、體征早期或干性支氣管擴可無異常肺部體征。病變重或繼發(fā)感染時聞及下胸部、背部較粗的固定性濕啰音；結核引起的支氣管擴張多見于肩胛間區(qū)，咳嗽時可聞及干性啰音。1012、體征341、X線檢查：早期輕癥患者胸部平片示一側或兩側下肺紋理局部增多及增粗現(xiàn)象；典型的X線表現(xiàn)出現(xiàn)軌道癥，粗亂肺紋中有多個不規(guī)則環(huán)狀透亮陰影或沿支氣管的卷發(fā)狀陰影，感染時陰影內出現(xiàn)液平。五、輔助檢查1021、X線檢查：五、輔助檢查35103361043710538支氣管造影能確診明確支氣管擴張部位、性質和范圍，病變嚴重程度，對外科手術和切除范圍提供依據(jù)。胸部CT高分辨率CT，較常規(guī)CT具有更清晰空間和密度分辨力，基本取代支氣管造影。106支氣管造影能確診39107401084110942110431114411245113461144711548纖維支氣管鏡:可以明確出血、擴張或阻塞部位，沖洗液作涂片革蘭染色、細胞學檢查、細菌培養(yǎng)等，進行局部灌洗對診斷和治療也有幫助。116纖維支氣管鏡:49六、診斷反復咳痰、咯血的病史，同一部位反復感染再結合童年誘發(fā)支氣管擴張的呼吸道感染病史體征CT檢查117六、診斷50七、鑒別診斷1、慢性支氣管炎

多發(fā)生在中年以上的患者，在氣候多變的冬、春季節(jié)多見，咳嗽、咳痰明顯，多為白色粘液痰，很少膿性痰，兩肺底有散在細的干、濕啰音。118七、鑒別診斷51

2、肺膿腫起病急，有高熱、咳嗽、大量膿臭痰；X線檢查可見局部濃密炎癥陰影，中有空腔液平。急性肺膿腫經(jīng)有效抗生素治療后，炎癥可完全消退吸收。慢性肺膿腫則以往有急生肺膿腫的病史。1192、肺膿腫523、肺結核常有低熱、盜汗等結核性全身中毒癥狀，干濕啰音多位于上肺局部，X線胸片和痰結核菌檢查可作出診斷。1203、肺結核534、先天性肺囊腫X線檢查可見多個邊界纖細的圓形或橢圓陰影，壁較薄，周圍組織無浸潤。支氣管造影可助診斷。1214、先天性肺囊腫545、彌漫性泛細支氣管炎慢性咳嗽、咳痰，活動后氣促，胸片及CT出現(xiàn)小結節(jié)影，類風濕因子、抗核抗體、冷凝試驗陽性，大環(huán)內脂類藥物有效，明確診斷靠病理。1225、彌漫性泛細支氣管炎慢性咳嗽、咳痰，55

治療原則

1、治療基礎

2、控制感染；

3、保持氣道通暢；