心肌酶及其相關標志物

1心肌酶及其相關標志物1心臟疾病的診斷：影像學檢查：心電圖，超生心動圖，心導管，核素心血管造影，電子計算機斷層掃描（CT)血液生化檢查酶類與蛋白類心臟標志物的檢測2心臟疾病的診斷：2心肌標志物心肌標志物（cardiacbiomarkers):是指在循環(huán)血液中可測出的生物化學物質(zhì)，能夠敏感、特異地反應心肌損傷及其嚴重程度，因而可以用作心肌損傷的篩查、診斷、評定預后和隨訪治療效果的標志。3心肌標志物心肌標志物（cardiacbiomarkers)理想的心肌標志物：特異：主要或僅存在于心肌組織，在心肌中含量高，在正常血液中不存在

靈敏：能檢測早期心肌損傷，窗口期長能估計梗死范圍大小，判斷預后能評估溶栓效果檢測方法簡便快速應用價值已經(jīng)被臨床證實4理想的心肌標志物：4目前臨床應用的心臟標志物大致可分為三類：第一類是主要反映心臟組織損傷的標志物；第二類是了解心臟功能的標志物；第三類是作為心血管炎癥疾病的標志物。5目前臨床應用的心臟標志物大致可分為三類：5一、反映心肌組織損傷的標志物：1、心肌損傷酶學標志物“心肌酶譜”--天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB）、乳酸脫氫酶（LDH）、а-羥丁酸脫氫酶(HBDH)2、心肌損傷的蛋白類標志物肌鈣蛋白(cardiactroponin,cTn)肌紅蛋白(myoglobin,Myo)肌酸激酶同工酶質(zhì)量法（CK-MBmass）6一、反映心肌組織損傷的標志物：1、心肌損傷酶學標志物6傳統(tǒng)的心肌酶譜

肌酸激酶(CK)

天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)α羥丁酸脫氫酶(HBDH)

乳酸脫氫酶(LD)

乳酸脫氫酶同工酶肌酸激酶同工酶及其亞型7傳統(tǒng)的心肌酶譜肌酸激酶(CK) 7AST分布：肝、骨骼肌、腎、心肌、RBC（是血清中的10倍）AMI時的變化：

5～12h升高

24～48h峰值持續(xù)5～7天特點：敏感性77.7％，特異性53.3％，作為心肌標志物已淘汰肝功能檢測指標，心肌酶譜之一8AST分布：8LD分布：肝、心肌、骨骼肌、肺、脾、腦、RBC（是血清中的100多倍）同工酶：H、M亞單位構成5種同工酶，LD1～LD5心臟、RBC中LD1、LD2為主9LD分布：9臨床意義：AMI：發(fā)病后48小時有80%病人LD1、LD2明顯增高，且LD1更明顯；若伴有LD5增高，提示肝功能衰竭。特點：敏感性、特異性都較低，但同工酶檢查可提高特異性正常:LD2>LD1>LD3>LD4>LD5AMI:LD1>LD2>LD3>LD4>LD510臨床意義：10肝臟疾?。焊渭毎麚p傷時LD5>LD4，而膽管梗阻未及肝細胞時,惡性腫瘤肝轉(zhuǎn)移時均升高。腫瘤：惡性腫瘤以LD5、LD4、LD3增高為主，腎臟腫瘤以LD1、LD2為主，白血病以LD4、LD3為主。其他：骨骼肌疾病LD5>LD4;肺部疾病LD3增高；惡性貧血LD極度增高，且LD1>LD2.11肝臟疾?。焊渭毎麚p傷時LD5>LD4，而膽管梗阻未及肝細胞時LD應用原則：不作為AMI的常規(guī)檢查，可用于輔助排除AMI胸痛發(fā)作24h后測定LD同工酶作為CKMB的補充若CKMB或cTn已有陽性結果，不必再測12LD12CK概述：CK是重要的能量調(diào)節(jié)酶，存在于需要大量能量供應的組織，除心肌外還常見骨骼肌、腎臟、腦組織。組成：M、B二個亞基組成MM、MB、BB三種同工酶骨骼?。篊KMM：98～99％CKMB：1～2％心?。篊KMM：80％CKMB：20％參考值：連續(xù)監(jiān)測法，男性37~174U/L,女性26~140U/L.2022/12/1913CK概述：2022/12/1313臨床意義：受性別（男性高于女性），年齡（新生兒出生）、種族（黑人高于白人）、生理狀態(tài)（運動后明顯增高）的影響。增高：急性心肌梗死：CK在AMI發(fā)生后3~8小時可超過正常上限，24小時達峰值，72~96小時恢復正常，可以較早期診斷AMI。濃度和AMI面積有一定相關，可大致判斷梗死范圍；能測定心肌再梗死。但應注意時效性。2022/12/1914臨床意義：受性別（男性高于女性），年齡（新生兒出生）、種族（心肌炎和肌肉疾?。褐匕Y肌無力等。溶栓治療：活性增高，峰值提前。手術：增高程度與肌肉損傷的程度，手術范圍、時間有密切關系。甲減患者，胎兒樣逆轉(zhuǎn)減低：長期臥床、甲亢、激素治療等。15心肌炎和肌肉疾?。褐匕Y肌無力等。15CK的評價：優(yōu)點：1）快速、經(jīng)濟、有效、準確2）濃度和AMI面積有一定相關，可判斷梗死范圍3）測定心肌再梗死4）判斷再灌注16CK的評價：16CK的評價：缺點：1）特異性較差2）6h和36h后靈敏度低；CK-MB亞型可用于早期診斷3）對心肌微小損傷不敏感17CK的評價：171.概述：CK是由M和B兩個亞基組成的二聚體，形成1）CK-MM存在于骨骼肌和心肌。2）CK-MB，存在于心肌。3）CK-BB，存在于腦、前列腺、肺等。檢測其同工酶對鑒別CK增高的原因有重要價值。曾被認為是診斷AMI的“金標準”2.參考值：電泳法1）CK-MM:94%~96%2)CK-MB:<5%3)CK-BB:極少或無。免疫抑制法測定CK-MB：0~25u/l（酶活性）質(zhì)量法測定CK-MB：0~4.3ug/l（酶蛋白濃度）CK-MB181.概述：CK是由M和B兩個亞基組成的二聚體，形成1）CK-CKMB/CK升高或倒置的原因簡析

在檢驗科的工作中偶爾會遇到個別臨床標本其CKMB的檢測結果與CK的結果不相符，CK的結果在正常范圍，而CKMB的檢測結果卻明顯偏高，甚至出現(xiàn)CKMB的結果大于CK的現(xiàn)

象。原因如下：第一種情況方法原因：肌酸激酶CK是由B、M兩種不同亞基組成的二聚體，所以CK有三種同工酶即CKMM、CKMB、CKBB。CKBB主要存在于腦組織、胃腸道及子宮平滑肌中，腦組織中幾乎全為CKBB，CKMB主要存在于心肌組織中，CKMM主要存在于骨骼肌組織中。在正常人血清中幾乎無CKBB或極微量。理論上CKMB的活性是不可能大于CK活性的。目前常用的檢測CKMB的方法是免疫抑制法，出現(xiàn)CKMB＞CK的情況就是由這種方法的檢測原理造成的。在人體中正常情況下CKBB很少，可忽略，而免疫抑制法就是建立在忽略CKBB的基礎上的。即用抗CKM單體的抗體將M亞基完全抑制，所以CKMM會失去活性，而CKMB活性會失去一半，這樣測出的活性實際就是CKMB的一半，所以CKMB的活性應該為測定的2倍。但如果存在CKBB就會使結果偏高，即測定的CKMB活性=

CKMB＋2CKBB。如果CKBB＞CKMM，由于結果要乘2，也就是說2CKBB＋CKMB＞CKBB＋CKMB＋CKMM，即測得的CKMB活性＞CK活性。第二種情況：由于巨CK導致的，巨CK包括巨CK1和巨CK2；巨CK1是一種CK同工酶與自身抗體的復合物，最多的是CK-BB與IgG、IGA的復合物，也有少數(shù)為CK-MM與IgG、IgA的復合物。巨CK2是一種低聚的線粒體CK，又稱CK-mt.，存在于細胞線粒體膜上，當線粒體崩解時，線粒體膜的小碎片進入血液，故CK-mt成低聚狀態(tài)。當測定CK-MB時，抗體只能抑制M亞基，不能抑制CK-BB和CK-mt，也不能抑制和IgG、IgA結合的CK-MM和CK-BB，而且，因計算結果乘以2，更加大了誤差，造成有時測定結果CK-MB超過CK。巨CK見于一些自身免疫病患者。第三種情況：惡性腫瘤刺激產(chǎn)生的免疫球蛋白充當輔酶的作用癌癥患者，原因是部分癌癥病人免疫系統(tǒng)混亂，其中的一些免疫球蛋白充當?shù)妮o酶的作用，參與CK-MB試劑反應。19CKMB/CK升高或倒置的原因簡析在檢驗科的工作中偶CK-MB臨床意義CK-MB增高：AMI：CK-MB對AMI早期診斷的特異性和敏感性明顯高于總CK，臨床傾向用CK-MB替代CK作為心肌損傷的常規(guī)檢查項目。肌肉疾病及手術：但<6%。20CK-MB臨床意義CK-MB增高：20cTn在臨床診斷中的評價優(yōu)點：敏感度高，不僅能檢測出AMI，還能檢測心肌的微小損傷，確診心肌損傷的金標準.在選擇了合適的抗體后，cTn的檢測特異性高于CK.有較長的窗口期，cTnT7天，cTnI10天，有利于診斷延遲入院和一過性心肌損傷。雙峰出現(xiàn)有利于判斷再灌注是否成功，敏感性高。cTn在血液中濃度和心肌損傷范圍較好相關，用于判斷病情輕重。21cTn在臨床診斷中的評價優(yōu)點：21缺點：

AMI發(fā)生6h內(nèi)敏感性較低，對確定早期溶栓治療價值小。窗口期長，對診斷再梗死效果差。22缺點：22肌紅蛋白（Myo）肌紅蛋白是一種氧結合蛋白，廣泛存在于骨骼肌、心肌和平滑肌，約占肌肉中所有蛋白的2%。Mb分子量小，且位于細胞質(zhì)內(nèi)，故出現(xiàn)較早。到目前為止，Mb是AMI發(fā)生后出現(xiàn)最早的可測標志物之一。臨床上多采用單克隆抗體建立的免疫學方法測定其活性。Myo的特點：分子量較小（相對分子量17000-18000）診斷窗口期較早敏感性強23肌紅蛋白（Myo）肌紅蛋白是一種氧結合蛋白，廣泛存在于骨骼肌心肌標志物應用中的幾個問題（一）縮短檢測周轉(zhuǎn)時間（TAT）

2h內(nèi)治療極為重要（降低住院天數(shù)）

IFCC建議TAT控制在1hrs之內(nèi)2002年的美國心臟病學會(ACC)/美國心臟協(xié)會(

AHA)文件進一步要求TAT最好能≤0.5hAMI<1h內(nèi)得到治療死亡率約為1%AMI后6h得到治療死亡率約為10-12%假定呈線性關系每30min死亡率約增加1%24心肌標志物應用中的幾個問題（一）縮短檢測周轉(zhuǎn)時間（TAT）2心肌標志物應用中的幾個問題（二）標志物的選擇：早期標志物-—AMI發(fā)生4h內(nèi)血中升高Myo、CKMB

確診標志物—AMI發(fā)生后6~12h血中升高cTnI、cTnT（三）檢測頻率疑為AMI但無明顯心電圖異常：入院即刻、4h、8h、12h，次日清晨已有急性心肌損傷的心電圖依據(jù)：早晚各一次以證實診斷、估計梗死范圍、確定有無再梗死。25心肌標志物應用中的幾個問題（二）標志物的選擇：25心功能不全的生物化學改變B型鈉尿肽（BNP）B-type/BrainNatriureitcPeptide，又稱腦鈉肽基因位于1號染色體短臂遠端利鈉肽系統(tǒng)的一個成員作用：擴張血管，拮抗腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)，抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)，促進尿鈉排泄，減少水的潴留26心功能不全的生物化學改變B型鈉尿肽（BNP）26發(fā)現(xiàn)歷史上世紀中葉科學家開始把心臟作為一個具有內(nèi)分泌功能的器官來研究。最初Kisch發(fā)現(xiàn)心房中存在具有內(nèi)分泌功能的腺體顆粒Henry,Pearce報道當犬科動物的左心房發(fā)生囊性擴張后“尿量會隨之明顯增多DeBold研究25年后，在1984年證實了心房利鈉肽(ANP)的結構，4年后在豬的大腦中分離出一種與ANP作用相似的多肽(腦利鈉肽)，進一步研究表明BNP的主要合成位點在心室1990年科學家再次從豬腦中分離得到了C型利鈉肽(CNP)BNP的臨床應用價值受到臨床醫(yī)師和學者的特別關注,并于2000年11月通過美國FDA批準用診斷心力衰竭。27發(fā)現(xiàn)歷史上世紀中葉科學家開始把心臟作為一個具有內(nèi)分泌功能的器臨床應用是可靠的充血性心力衰竭的診斷指標，其升高程度和心衰的嚴重相一致BNP/NT-proBNP有很高的陰性預測價值，其正?？膳懦鼵HF（心力衰竭）對于呼吸困難病人，BNP/NT-proBNP是一個將來發(fā)生CHF（充血性心力衰竭）的較強的預示因子腎功能衰竭者BNP/NT-proBNP可升高28臨床應用是可靠的充血性心力衰竭的診斷指標，其升高程度和心衰的三、心血管炎癥疾病的標志物C反應蛋白（C-reactiveprotein,CRP)：是一種急性時相反應蛋白，在急性創(chuàng)傷和感染升高，是一項敏感的反映機體炎癥狀態(tài)的指標。超敏C反應蛋白(hs-CRP)：是采用靈敏度很高的方法（<1mg/L）測得的CRP，反映動脈粥樣硬化性炎癥的存在（3～10mg/L）。29三、心血管炎癥疾病的標志物29CRP與冠心病關系：

環(huán)狀5個多肽鏈亞單位球

蛋白，分子量115~140KD,

是炎性淋巴因子刺激肝臟和

上皮細胞合成的。

CRP是系統(tǒng)感染的重要標志物

缺乏特異性，幾乎在所有疾病

都可能升高，是急性期反應蛋

白。30CRP與冠心病關系：臨床意義：CRP水平與心血管疾病危險性評估的一些傳統(tǒng)指標（如年齡、吸煙、血膽固醇水平、血壓、糖尿病等)沒有直接關系根據(jù)歐美的許多研究，個體的CRP基礎水平和未來心血管病關系密切。CRP在心肌損傷發(fā)病后幾小時即出現(xiàn)異常增高且：“窗口期”較短，對心絞痛、ACS(急性冠脈綜合征)等心肌損傷的早期診斷和預后評估有較好的臨床價值。31臨床意義：CRP水平與心血管疾病危險性評估的一些傳統(tǒng)指標（如謝謝大家32謝謝大家32心肌酶及其相關標志物

33心肌酶及其相關標志物1心臟疾病的診斷：影像學檢查：心電圖，超生心動圖，心導管，核素心血管造影，電子計算機斷層掃描（CT)血液生化檢查酶類與蛋白類心臟標志物的檢測34心臟疾病的診斷：2心肌標志物心肌標志物（cardiacbiomarkers):是指在循環(huán)血液中可測出的生物化學物質(zhì)，能夠敏感、特異地反應心肌損傷及其嚴重程度，因而可以用作心肌損傷的篩查、診斷、評定預后和隨訪治療效果的標志。35心肌標志物心肌標志物（cardiacbiomarkers)理想的心肌標志物：特異：主要或僅存在于心肌組織，在心肌中含量高，在正常血液中不存在

靈敏：能檢測早期心肌損傷，窗口期長能估計梗死范圍大小，判斷預后能評估溶栓效果檢測方法簡便快速應用價值已經(jīng)被臨床證實36理想的心肌標志物：4目前臨床應用的心臟標志物大致可分為三類：第一類是主要反映心臟組織損傷的標志物；第二類是了解心臟功能的標志物；第三類是作為心血管炎癥疾病的標志物。37目前臨床應用的心臟標志物大致可分為三類：5一、反映心肌組織損傷的標志物：1、心肌損傷酶學標志物“心肌酶譜”--天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB）、乳酸脫氫酶（LDH）、а-羥丁酸脫氫酶(HBDH)2、心肌損傷的蛋白類標志物肌鈣蛋白(cardiactroponin,cTn)肌紅蛋白(myoglobin,Myo)肌酸激酶同工酶質(zhì)量法（CK-MBmass）38一、反映心肌組織損傷的標志物：1、心肌損傷酶學標志物6傳統(tǒng)的心肌酶譜

肌酸激酶(CK)

天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)α羥丁酸脫氫酶(HBDH)

乳酸脫氫酶(LD)

乳酸脫氫酶同工酶肌酸激酶同工酶及其亞型39傳統(tǒng)的心肌酶譜肌酸激酶(CK) 7AST分布：肝、骨骼肌、腎、心肌、RBC（是血清中的10倍）AMI時的變化：

5～12h升高

24～48h峰值持續(xù)5～7天特點：敏感性77.7％，特異性53.3％，作為心肌標志物已淘汰肝功能檢測指標，心肌酶譜之一40AST分布：8LD分布：肝、心肌、骨骼肌、肺、脾、腦、RBC（是血清中的100多倍）同工酶：H、M亞單位構成5種同工酶，LD1～LD5心臟、RBC中LD1、LD2為主41LD分布：9臨床意義：AMI：發(fā)病后48小時有80%病人LD1、LD2明顯增高，且LD1更明顯；若伴有LD5增高，提示肝功能衰竭。特點：敏感性、特異性都較低，但同工酶檢查可提高特異性正常:LD2>LD1>LD3>LD4>LD5AMI:LD1>LD2>LD3>LD4>LD542臨床意義：10肝臟疾?。焊渭毎麚p傷時LD5>LD4，而膽管梗阻未及肝細胞時,惡性腫瘤肝轉(zhuǎn)移時均升高。腫瘤：惡性腫瘤以LD5、LD4、LD3增高為主，腎臟腫瘤以LD1、LD2為主，白血病以LD4、LD3為主。其他：骨骼肌疾病LD5>LD4;肺部疾病LD3增高；惡性貧血LD極度增高，且LD1>LD2.43肝臟疾?。焊渭毎麚p傷時LD5>LD4，而膽管梗阻未及肝細胞時LD應用原則：不作為AMI的常規(guī)檢查，可用于輔助排除AMI胸痛發(fā)作24h后測定LD同工酶作為CKMB的補充若CKMB或cTn已有陽性結果，不必再測44LD12CK概述：CK是重要的能量調(diào)節(jié)酶，存在于需要大量能量供應的組織，除心肌外還常見骨骼肌、腎臟、腦組織。組成：M、B二個亞基組成MM、MB、BB三種同工酶骨骼?。篊KMM：98～99％CKMB：1～2％心?。篊KMM：80％CKMB：20％參考值：連續(xù)監(jiān)測法，男性37~174U/L,女性26~140U/L.2022/12/1945CK概述：2022/12/1313臨床意義：受性別（男性高于女性），年齡（新生兒出生）、種族（黑人高于白人）、生理狀態(tài)（運動后明顯增高）的影響。增高：急性心肌梗死：CK在AMI發(fā)生后3~8小時可超過正常上限，24小時達峰值，72~96小時恢復正常，可以較早期診斷AMI。濃度和AMI面積有一定相關，可大致判斷梗死范圍；能測定心肌再梗死。但應注意時效性。2022/12/1946臨床意義：受性別（男性高于女性），年齡（新生兒出生）、種族（心肌炎和肌肉疾?。褐匕Y肌無力等。溶栓治療：活性增高，峰值提前。手術：增高程度與肌肉損傷的程度，手術范圍、時間有密切關系。甲減患者，胎兒樣逆轉(zhuǎn)減低：長期臥床、甲亢、激素治療等。47心肌炎和肌肉疾?。褐匕Y肌無力等。15CK的評價：優(yōu)點：1）快速、經(jīng)濟、有效、準確2）濃度和AMI面積有一定相關，可判斷梗死范圍3）測定心肌再梗死4）判斷再灌注48CK的評價：16CK的評價：缺點：1）特異性較差2）6h和36h后靈敏度低；CK-MB亞型可用于早期診斷3）對心肌微小損傷不敏感49CK的評價：171.概述：CK是由M和B兩個亞基組成的二聚體，形成1）CK-MM存在于骨骼肌和心肌。2）CK-MB，存在于心肌。3）CK-BB，存在于腦、前列腺、肺等。檢測其同工酶對鑒別CK增高的原因有重要價值。曾被認為是診斷AMI的“金標準”2.參考值：電泳法1）CK-MM:94%~96%2)CK-MB:<5%3)CK-BB:極少或無。免疫抑制法測定CK-MB：0~25u/l（酶活性）質(zhì)量法測定CK-MB：0~4.3ug/l（酶蛋白濃度）CK-MB501.概述：CK是由M和B兩個亞基組成的二聚體，形成1）CK-CKMB/CK升高或倒置的原因簡析

在檢驗科的工作中偶爾會遇到個別臨床標本其CKMB的檢測結果與CK的結果不相符，CK的結果在正常范圍，而CKMB的檢測結果卻明顯偏高，甚至出現(xiàn)CKMB的結果大于CK的現(xiàn)

象。原因如下：第一種情況方法原因：肌酸激酶CK是由B、M兩種不同亞基組成的二聚體，所以CK有三種同工酶即CKMM、CKMB、CKBB。CKBB主要存在于腦組織、胃腸道及子宮平滑肌中，腦組織中幾乎全為CKBB，CKMB主要存在于心肌組織中，CKMM主要存在于骨骼肌組織中。在正常人血清中幾乎無CKBB或極微量。理論上CKMB的活性是不可能大于CK活性的。目前常用的檢測CKMB的方法是免疫抑制法，出現(xiàn)CKMB＞CK的情況就是由這種方法的檢測原理造成的。在人體中正常情況下CKBB很少，可忽略，而免疫抑制法就是建立在忽略CKBB的基礎上的。即用抗CKM單體的抗體將M亞基完全抑制，所以CKMM會失去活性，而CKMB活性會失去一半，這樣測出的活性實際就是CKMB的一半，所以CKMB的活性應該為測定的2倍。但如果存在CKBB就會使結果偏高，即測定的CKMB活性=

CKMB＋2CKBB。如果CKBB＞CKMM，由于結果要乘2，也就是說2CKBB＋CKMB＞CKBB＋CKMB＋CKMM，即測得的CKMB活性＞CK活性。第二種情況：由于巨CK導致的，巨CK包括巨CK1和巨CK2；巨CK1是一種CK同工酶與自身抗體的復合物，最多的是CK-BB與IgG、IGA的復合物，也有少數(shù)為CK-MM與IgG、IgA的復合物。巨CK2是一種低聚的線粒體CK，又稱CK-mt.，存在于細胞線粒體膜上，當線粒體崩解時，線粒體膜的小碎片進入血液，故CK-mt成低聚狀態(tài)。當測定CK-MB時，抗體只能抑制M亞基，不能抑制CK-BB和CK-mt，也不能抑制和IgG、IgA結合的CK-MM和CK-BB，而且，因計算結果乘以2，更加大了誤差，造成有時測定結果CK-MB超過CK。巨CK見于一些自身免疫病患者。第三種情況：惡性腫瘤刺激產(chǎn)生的免疫球蛋白充當輔酶的作用癌癥患者，原因是部分癌癥病人免疫系統(tǒng)混亂，其中的一些免疫球蛋白充當?shù)妮o酶的作用，參與CK-MB試劑反應。51CKMB/CK升高或倒置的原因簡析在檢驗科的工作中偶CK-MB臨床意義CK-MB增高：AMI：CK-MB對AMI早期診斷的特異性和敏感性明顯高于總CK，臨床傾向用CK-MB替代CK作為心肌損傷的常規(guī)檢查項目。肌肉疾病及手術：但<6%。52CK-MB臨床意義CK-MB增高：20cTn在臨床診斷中的評價優(yōu)點：敏感度高，不僅能檢測出AMI，還能檢測心肌的微小損傷，確診心肌損傷的金標準.在選擇了合適的抗體后，cTn的檢測特異性高于CK.有較長的窗口期，cTnT7天，cTnI10天，有利于診斷延遲入院和一過性心肌損傷。雙峰出現(xiàn)有利于判斷再灌注是否成功，敏感性高。cTn在血液中濃度和心肌損傷范圍較好相關，用于判斷病情輕重。53cTn在臨床診斷中的評價優(yōu)點：21缺點：

AMI發(fā)生6h內(nèi)敏感性較低，對確定早期溶栓治療價值小。窗口期長，對診斷再梗死效果差。54缺點：22肌紅蛋白（Myo）肌紅蛋白是一種氧結合蛋白，廣泛存在于骨骼肌、心肌和平滑肌，約占肌肉中所有蛋白的2%。Mb分子量小，且位于細胞質(zhì)內(nèi)，故出現(xiàn)較早。到目前為止，Mb是AMI發(fā)生后出現(xiàn)最早的可測標志物之一。臨床上多采用單克隆抗體建立的免疫學方法測定其活性。Myo的特點：分子量較小（相對分子量17000-18000）診斷窗口期較早敏感性強55肌紅蛋白（Myo）肌紅蛋白是一種氧結合蛋白，廣泛存在于骨骼肌心肌標志物應用中的幾個問題（一）縮短檢測周轉(zhuǎn)時間（TAT）

2h內(nèi)治療極為重要（降低住院天數(shù)）

IFCC建議TAT控制在1hrs之內(nèi)2002年的美國心臟病學會(ACC)/美國心臟協(xié)會(

AHA)文件進一步要求TAT最好能≤0.5hAMI<1h內(nèi)得到治療死亡率約為1%AMI后6h得到治療死亡率約為10-12%假定呈線性關系每30min死亡率約增加1%56心肌標志物應用中的幾個問題（一）縮短檢測周轉(zhuǎn)時間（TAT）2心肌標志物應用中的幾個問題（二）標志物的選擇：早期標志物-—AMI發(fā)生4h內(nèi)血中升高Myo、CKMB

確診標志物—AMI發(fā)生后6~12h血中升高cTnI、cTnT（三）檢測頻率疑為AMI但無明顯心電圖異常：入院即刻、4h、8h、12h，次日清晨已有急性心肌損傷的心電圖依據(jù)：早晚各一次以證實診斷、估計梗死范圍、確定有無再梗死。57心肌標志物應用中的幾個問題（二）標志物的選擇：25心功能不全的生物化學改變B型鈉尿肽（BNP）B-type/BrainNatriureitcPeptide，又稱腦鈉肽基因位于1號染色體短臂遠端利鈉肽系統(tǒng)的一個成員作用：擴張血管，拮