病生8缺氧-課件1986年，溫柔的尼歐斯湖露出了其兇悍的面目，在短短幾個小時之內(nèi)吞噬掉了1800條生命，以及無數(shù)的牲畜?？溌∧釟W斯湖→KillerLaker1986年，溫柔的尼歐斯湖露出了其兇悍的面目，在短短

第四章缺氧第四章缺氧pmph本章主要內(nèi)容缺氧的原因，分類和血氧變化特點2缺氧時機體的功能和代謝變化3缺氧治療的病理生理基礎(chǔ)4常用的血氧指標1

氧氣的獲得和利用氧氣的獲得和利用外呼吸內(nèi)呼吸氣體在血液中的運輸HbO2HbO2HbO2氧氣的獲得和利用氧氣的獲得和利用外呼吸內(nèi)呼吸氣體在血液中的運pmph缺氧的概念空氣O2肺泡血液物理溶解化學(xué)結(jié)合血液運輸細胞呼吸過程生物氧化供氧減少利用氧障礙細胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程

pmph

【缺氧】

當(dāng)組織供氧不足或用氧障礙，從而引起細胞代謝、功能以致形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程

。

概念（Concept）Hypoxia

【低氧血癥】

指動脈血氧含量明顯降低引起對組織供氧不足。

Oxygencontentofthearterialbloodislowerthannormalthatiscalledhypoxemia.

pmph第一節(jié)常用的血氧指標基本血氧指標血氧分壓血氧飽和度血氧容量血氧含量概念正常值影響因素意義

pmph一、血氧分壓(PO2)【定義】：為溶解在血液中的氧產(chǎn)生的張力。Hypoxia【意義】：PaO2高低直接影響動脈血氧含量（O2與Hb結(jié)合）、血氧飽和度、氧彌散速度。

【正常值】：PaO2:80-110mmHg

PvO2:40mmHg【影響因素】：PaO2取決于吸入空氣的氧分壓、外呼吸功能

PvO2取決于組織攝氧和用氧的能力

正常氧分壓“梯度”示意圖正常氧分壓“梯度”示意圖二、血氧容量（CO2max）【定義】：指PO2為19.95kPa(150mmHg)、PCO2為40mmHg和38℃條件下，100ml血液中Hb所能結(jié)合的最大氧量?！疽饬x】：血氧容量大小反映血液攜氧能力(Oxygen-carryingcapacity)?！菊Ｖ怠浚篊O2max:8.92mmol/L(1.34ml/g×15gHb/dl=20ml/dl)?！居绊懸蛩亍浚篐b的質(zhì)（Hb結(jié)合氧的能力）和量血氧分壓Hypoxia二、血氧容量（CO2max）【意義】：血氧容量大小反映血液攜pmph

【正常值】：SaO2：95%～97%；SvO2：70%～75%。

【意義】：反映Hb與氧的結(jié)合程度。

【影響因素】：PaO2；血液的PH，2,3-DPG，溫度Factorsaffectingoxygendissociationcurve

三、血氧飽和度（SO2）

【定義】：Hb與氧的結(jié)合的百分數(shù)。（1gHb實際結(jié)合的氧量與最大結(jié)合氧能力之間的百分數(shù)比值。）

SO2%=CO2

–血漿中物理溶解O2/CO2max

Hypoxia

即當(dāng)Hb某亞基與O2結(jié)合或解離后→Hb變構(gòu)→其他亞基的親O2力↑or↓→Hb4個亞基的協(xié)同效應(yīng)便呈現(xiàn)S形的氧離曲線特征。機制：與Hb的變構(gòu)有關(guān)：氧合Hb為疏松型（R型）去氧Hb為緊密型（T型）

R型的親O2力為T型的數(shù)百倍PH7.2PH7.4PH7.5即當(dāng)Hb某亞基與O2結(jié)合或解離后→Hb變構(gòu)→其他亞基pmph1.上段:坡度較平坦。表明此時PO2變化大時，

血氧飽和度變化小。

意義:保證低氧分壓時的高載氧能力。

pmph2.中段:坡度較陡。PO2降低能促進大量氧離意義:維持正常時組織氧供。

3.下段:坡度更陡。

PO2稍有下降,血氧飽和度就急劇下降。意義:維持活動時組織氧供。

PH7.2PH7.4PH7.5

【影響因素】：PaO2；血液的PH，2,3-DPG，溫度PH7.2PH7.4PH7.5【影響因素】：Ppmph四、血氧含量(CO2)【定義】：指100ml血液實際含有的O2量稱為氧含量。包括結(jié)合氧和游離氧?！疽饬x】：提示血液實際供氧水平。

【正常值】：

CaO2約8.47mmol/L(19.3ml/dl)；CvO2為5.35mmol/L(14ml/dl)?！居绊懸蛩亍浚篜aO2&Hb的量與質(zhì)。Hypoxia

衍生血氧指標P50動靜脈血氧差衍生血氧指標P50動靜脈

五、P50

【定義】

指使氧飽和度達到50％時的血氧分壓。

【意義】

提示Hb與O2的親和力

【正常值】

3.47～3.6kPa

(26～27mmHg)。

【影響因素】H+、CO2、溫度、2、3-DPGHypoxiaP50↑P50↓促釋放O2促結(jié)合O2五、P50【意義】pmph19ml/dl14ml/dl5ml/dlO2AVO2O2O2O2O2

■六、動-靜脈氧差（A-VdO2）

【定義】：指動脈血氧含量減去靜脈血氧含量的差值?！疽饬x】反映組織從血液攝取的氧量多少和組織對氧利用的能力?！菊Ｖ怠?/p>

A-VdO2通常為5ml/dl。Hypoxia影響因素：組織代謝率，Hb與O2的親和力，

PaO2

，血液速度

第一節(jié)常用的血氧指標PaO2PvO2PO2CO2maxCaO2CvO2CO2SaO2SvO2SO2P50A-VdO2第一節(jié)常用的血氧指標PaO2PvO2PO2CO2maxCa第二節(jié)缺氧的類型、原因和發(fā)病機制肺部攝氧—

血液攜氧—

循環(huán)運氧—

組織用氧等張性缺氧Text低動力性缺氧低張性缺氧乏氧性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧用障礙性缺氧組織性缺氧第二節(jié)缺氧的類型、原因和發(fā)病機制肺部攝氧—血液攜氧—一、乏氧性缺氧（Hypoxichypoxia）

乏氧性缺氧是指由于動脈氧分壓降低，或靜脈血分流入動脈，動脈血氧含量減少，導(dǎo)致組織供氧不足的缺氧。原因：吸入氣氧分壓過低（大氣性缺氧）外呼吸功能障礙（呼吸性缺氧）靜脈血分流入動脈（靜脈血摻雜）一、乏氧性缺氧（Hypoxichypoxia）乏氧海拔高度大氣壓大氣PO2

肺泡內(nèi)PO2(m)(mmHg)(mmHg)(mmHg)海平面760159105100068014090200060012570300053011062500040585456000366744080002705630

吸入氣氧分壓過低（大氣性缺氧）海拔高度大氣壓大氣PO一、乏氧性缺氧（Hypoxichypoxia）

乏氧性缺氧是指由于動脈氧分壓降低，或靜脈血分流入動脈，動脈血氧含量減少，導(dǎo)致組織供氧不足的缺氧。原因：吸入氣氧分壓過低（大氣性缺氧）外呼吸功能障礙（呼吸性缺氧）靜脈血分流入動脈（靜脈血摻雜）一、乏氧性缺氧（Hypoxichypoxia）乏氧法洛氏四聯(lián)癥法洛氏四聯(lián)癥PaO2↓A-VdO2↓PaO2↓A-VdO2↓乏氧性缺氧的特點缺氧類型動脈血氧分壓動脈血氧飽和度血氧容量動脈血氧含量動－靜脈氧差乏氧性缺氧↓↓N或↑↓↓或N乏氧性缺氧的特點缺氧類型動脈血動脈血血氧動脈血動－靜乏氧性HHbHbO2脫氧血紅蛋白≤2.6g/dl≥5g/dl毛細血管血液中脫氧血紅蛋白≥5g/dl，使皮膚、粘膜呈青紫色。發(fā)紺(cyanosis)Hb正常的人：缺氧與發(fā)紺是一致的。Hb不正常的人：缺氧與發(fā)紺是不一致的。如：紅細胞增多癥患者：≥5g/dl發(fā)紺（不缺氧）

貧血患者<5g/dl不發(fā)紺（缺氧）HHbHbO2脫氧血紅蛋白≤2.6g/dl≥5g/dl毛細血二、血液性缺氧（HemicHypoxia）血紅蛋白含量減少或性質(zhì)發(fā)生改變血液攜帶的氧減少，血氧含量降低，血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出缺氧二、血液性缺氧（HemicHypoxia）血紅蛋白含量減少原因貧血（anemia）各種原因引起的貧血，單位容積血液內(nèi)紅細胞數(shù)和血紅蛋白量減少，雖然PaO2和血氧飽和度正常，但血氧容量降低，血氧含量隨之減少?！樕鄄€蒼白CO中毒——櫻桃紅高鐵血紅蛋白血癥（methemoglobinemia）——棕褐色原因碳氧血紅蛋白血癥——櫻桃紅HbCOO2O2O2CO與Hb的親和力是O2的210倍，形成HbCOCO與Hb一個血紅素結(jié)合后，將增加其余3個血紅素對氧的親和力CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成減少，氧離曲線左移碳氧血紅蛋白血癥——櫻桃紅HbCOO2O2O2CO與Hb的親原因貧血（anemia）各種原因引起的貧血，單位容積血液內(nèi)紅細胞數(shù)和血紅蛋白量減少，雖然PaO2和血氧飽和度正常，但血氧容量降低，血氧含量隨之減少?！樕鄄€蒼白CO中毒——櫻桃紅高鐵血紅蛋白血癥（methemoglobinemia）原因◆

Fe3+與羥基牢固結(jié)合，失去攜氧能力◆剩余的Fe2+與O2親和力增強，氧離曲線左移高鐵血紅蛋白血癥——棕褐色NADH◆Fe3+與羥基牢固結(jié)合，失去攜氧能力高鐵血紅蛋白血癥——pmph缺氧類型動脈血氧分壓動脈血氧飽和度血氧容量動脈血氧含量動－靜脈氧差血液性缺氧NN↓或N↓↓血液性缺氧的特點**皮膚、粘膜顏色：乏氧性缺氧－紫紺高鐵血紅蛋白血癥－咖啡色碳氧血紅蛋白血癥－櫻桃紅色

等張性缺氧

pmph三、循環(huán)性缺氧（CirculatoryHypoxia）血液循環(huán)障礙供給組織的血液減少缺氧低動力性缺氧分類：缺血性缺氧淤血性缺氧

原因三、循環(huán)性缺氧（CirculatoryHypoxia）循環(huán)性缺氧全身性循環(huán)障礙局部性循環(huán)障礙心輸出量減少靜脈回流障礙動脈狹窄或阻塞靜脈回流障礙原因三、循環(huán)性缺氧（CirculatoryHypoxia）pmph缺氧類型動脈血氧分壓動脈血氧飽和度血氧容量動脈血氧含量動－靜脈氧差循環(huán)性缺氧NNNN↑循環(huán)性缺氧的特點注：未累及肺血流的循環(huán)性缺氧

四、組織性缺氧(Histogenoushypoxia)正常80-90%氧參與氧化磷酸化過程還原成水，并產(chǎn)生能量。10-20%參與生物合成和物質(zhì)降解和解毒反應(yīng)。在組織供氧正常情況下，組織細胞利用氧障礙所引起的缺氧。四、組織性缺氧(Histogenoushypoxia)正常pmph四、組織性缺氧(Histogenoushypoxia)原因1.組織中毒生物抑制劑，抑制了細胞的呼吸氧化型細胞色素氧化酶還原型細胞色素氧化酶氰離子氧化高鐵細胞色素氧化酶呼吸鏈電子傳遞過程無法進行氧化磷酸化的關(guān)鍵:細胞色素分子中的鐵通過可逆性氧化還原反應(yīng)進行電子傳遞

3.線粒體損傷：輻射、細菌毒素、鈣超載2.呼吸酶合成：VitB1，B2，PP缺乏1.組織中毒組織利用氧障礙3.線粒體損傷：輻射、細菌毒素、鈣超載2.呼吸酶合成：Vitpmph組織性缺氧的特點缺氧類型動脈血氧分壓動脈血氧飽和度血氧容量動脈血氧含量動－靜脈氧差組織性缺氧NNNN↓由于靜脈氧合Hb含量高，皮膚粘膜呈鮮紅或玫瑰紅

pmph各種類型缺氧及血氧變化特點類型乏氧性缺氧血液性缺氧循環(huán)型缺氧組織性缺氧動脈血氧分壓↓（-）（-）（-）血氧容量（-）↓（-）（-）血氧含量↓↓（-）（-）血氧飽和度↓（-）（-）（-）動靜脈血氧含量差↓↓↑↓

pmph各種類型缺氧小結(jié)類型原因特點乏氧性缺氧吸入氣氧分壓過低外呼吸功能障礙靜脈血分流動脈血氧分壓降低血液性缺氧血紅蛋白含量減少或性質(zhì)改變血氧含量降低或血紅蛋白親和力過高循環(huán)型缺氧全身性或局部性血液循環(huán)障礙動靜脈血氧含量差值增大組織性缺氧線粒體結(jié)構(gòu)和功能障礙動靜脈血氧含量差值增大

第二節(jié)缺氧的類型、原因和發(fā)病機制缺氧用氧障礙供氧不足低張性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧組織性缺氧肺吸入氣體氧分壓降低通氣換氣功能障礙血紅蛋白減少血紅蛋白結(jié)構(gòu)、功能異常靜脈血分流入動脈全身、局部血液循環(huán)障礙呼吸酶合成減少線粒體損傷線粒體功能受到抑制缺氧原因分類第二節(jié)缺氧的類型、原因和發(fā)病機制缺氧用氧障礙供氧不足低張pmph內(nèi)毒素血癥肺淤血、水腫循環(huán)障礙失血Hb組織性缺氧乏氧性缺氧循環(huán)性缺氧血液性缺氧臨床上常為混合性缺氧失血性休克

第三節(jié)缺氧對機體的影響一、呼吸系統(tǒng)的變化(一)代償性反應(yīng)

★肺通氣量增加是對急性低張性缺氧的最重要代償反應(yīng)以低張性缺氧為例第三節(jié)缺氧對機體的影響一、呼吸系統(tǒng)的變化(一)代償性反應(yīng)O2主動脈體頸動脈體肺通氣↑肺泡通氣量↑PaO2↑PAO2↑→PaCO2↓CO2

對中感器↓肺血流量↑心輸出量↑胸廓運動↑胸內(nèi)負壓↑靜脈回流↑氧攝取↑氧運輸↑參與呼吸的肺泡數(shù)→↑呼吸面積↑氧彌散↑→肺血管收縮局部血流量↓肺動脈壓↑肺上部血流↑通氣/血流↑→－PaO2↓一、代償性反應(yīng)吸入更多的氧氣肺通氣量增加是對急性低張性缺氧的最重要代償反應(yīng)O2主動脈體肺通氣↑肺泡通氣量↑PaO2↑PAO2↑→Pa（二）損傷性變化高原肺水腫（highaltitudepulmonaryedema,HAPE）進入4000m高原后1～4d內(nèi)出現(xiàn)發(fā)病率：5.7％~17.7％臨床表現(xiàn)：胸悶，咳嗽，發(fā)紺，呼吸困難，血性泡沫痰體征：肺部濕羅音發(fā)病機制

肺水腫（Lungedema

）（高原肺水腫）

▲呼吸運動↑回心血量↑、肺血流量↑肺cap流體靜壓↑

▲肺血管收縮的不均一性部分肺動脈高壓↑

▲肺cap壁通透性↑（血管活性因子、炎癥因子作用）（二）損傷性變化高原肺水腫（highaltitudepu中樞性呼吸衰竭抑制呼吸中樞PaO2<30mmHg潮式呼吸間停呼吸缺氧對呼吸中樞的直接抑制超過PaO2降低對外周化學(xué)感受器的興奮作用中樞性呼吸衰竭抑制呼吸中樞PaO2<30mmHg潮式呼吸間停1、紅細胞和血紅蛋白增多◆促紅細胞生成素（EPO）增加◆提高血氧含量和血氧容量，提高血液攜氧能力，增加組織供氧◆EPO能促進肌肉中氧氣生成，增強運動員的耐力。EPO對人體危害極大，長期服用可使人血液黏稠，增加心臟負擔(dān)，導(dǎo)致血栓，甚至死亡。（一）代償性反應(yīng)二、血液系統(tǒng)的變化紅細胞和血紅蛋白增多，促進攜氧1、紅細胞和血紅蛋白增多◆EPO能促進肌肉中氧氣生成，增強運pmph2、血紅蛋白釋放氧能力增強◆2,3–DPG含量升高◆氧離曲線右移，有利于氧的釋放不利于氧在肺CAP與血紅蛋白結(jié)合（一）代償性反應(yīng)

PaO2↓①脫氧Hb↑結(jié)合2.3－DPG↑RBC游離2.3－DPG↓2.3-DPG對磷酸果糖激酶二磷酸甘油酸變位酶的抑制減弱②肺通氣↑呼堿及脫氧Hb稍偏堿PH↑磷酸果糖激酶激活2.3DPG生成↑2.3-DPG↑2.3-DPG↑導(dǎo)致Hb氧離曲線右移，促進釋氧①脫氧Hb↑RBC游離2.3－DPG↓2.3-DPG對②肺通（二）、損傷性變化血液粘滯度增高

外周阻力增大

心臟后負荷增高紅細胞過多2、3-DPG過多妨礙Hb與O2結(jié)合心衰缺氧（二）、損傷性變化血液粘滯度增高

外周阻力增大

心臟后負荷增三、循環(huán)系統(tǒng)變化（一）代償性反應(yīng)1、心輸出量增加2、肺血管收縮3、血流重新分布4、組織毛細血管密度增加合理運輸和分配更多的氧氣三、循環(huán)系統(tǒng)變化（一）代償性反應(yīng)合理運輸和分配更多的氧氣三、循環(huán)系統(tǒng)變化（一）代償性反應(yīng)1、心輸出量增加

心率增加缺氧-呼吸運動↑-交感神經(jīng)興奮心肌收縮力增加缺氧-交感神經(jīng)興奮-兒茶酚胺↑回心血量增加缺氧-呼吸運動↑-胸腔負壓↑三、循環(huán)系統(tǒng)變化（一）代償性反應(yīng)

心輸出量增加

①刺激頸A體主A體感受器呼吸深快刺激肺牽張感受器胸內(nèi)負壓↑反射性興奮交感神經(jīng)心率↑

V收縮靜脈回流↑②交感神經(jīng)興奮作用心臟β-受體心輸出量↑心肌收縮性↑PaO2↓心輸出量增加①刺激頸A體主A體感受器呼吸刺激肺牽張感受器◆心、腦供血增多◆皮膚、內(nèi)臟、骨骼肌和腎血流減少器官血流量取決于血液灌注的壓力器官血流的阻力開放的血管數(shù)量內(nèi)徑大小2、血流重新分布（一）代償性反應(yīng)◆心、腦供血增多器官血流量取決于血液灌注的壓力器官血流的阻力缺氧時α腎上腺素受體密度少血管擴張血管擴張局部組織代謝產(chǎn)物心、腦鉀離子外流↑鈣離子內(nèi)流↓血管擴張缺氧時α腎上腺素受體密度少血管擴張血管擴張局部組織代謝產(chǎn)物心3、缺氧性肺血管收縮（hypoxiapulmonaryvasoconstriction,HPV）（一）代償性反應(yīng)◆是維持通氣和血流比相適應(yīng)的代償性保護機制肺循環(huán)特點：流量大，壓力低，阻力低，容量大代償意義3、缺氧性肺血管收縮（一）代償性反應(yīng)◆是維持通氣和血流比相缺氧時α腎上腺素受體密度多血管收縮血管收縮多種血管活性物質(zhì)肺鉀離子外流↓鈣離子內(nèi)流↑血管收縮缺氧時α腎上腺素受體密度多血管收縮血管收縮多種血管活性物質(zhì)肺O2缺氧引起肺血管收縮的機制

肥大細胞肺泡巨噬細胞血管內(nèi)皮細胞交感神經(jīng)α受體縮血管ET、AngⅡ、TXA2↑NO、PGI2擴血管細胞膜對Na+、Ca2+通透性Na+、Ca2+內(nèi)流↑興奮性收縮性↑O2缺氧引起肺血管收縮的機制肥大細胞交感神經(jīng)α受體縮血管缺氧時α腎上腺素受體密度少血管收縮血管擴張局部組織代謝產(chǎn)物心、腦鉀離子外流↑鈣離子內(nèi)流↓α腎上腺素受體密度多多種血管活性物質(zhì)肺鉀離子外流↓鈣離子內(nèi)流↑缺氧時α腎上腺素受體密度少血管收縮血管擴張局部組織代謝產(chǎn)物心4、組織毛細血管密度增加◆HIF-1增多誘導(dǎo)VEGF等基因高表達縮短血氧彌散至細胞的距離增加對細胞的供氧量（一）代償性反應(yīng)4、組織毛細血管密度增加縮短血氧彌散至細胞的距離（一）代償性循環(huán)系統(tǒng)的代償反應(yīng)心輸出量增加組織毛細血管密度增加肺血管收縮血流重新分布循環(huán)系統(tǒng)的代償反應(yīng)心輸出量增加組織毛細血管密度增加血管收縮α腎上腺素受體密度多多種血管活性物質(zhì)肺鉀離子外流↓鈣離子內(nèi)流↑長期或慢性缺氧內(nèi)皮素鈣離子內(nèi)流↑血管重塑肺動脈高壓肺心?。?）肺動脈高壓（Pulmonaryarterialhypertension)（二）損傷性變化血管收縮α腎上腺素受體密度多多種血管活性物質(zhì)肺鉀離子外流↓鈣pmph（二）損傷性變化（2）心肌收縮性降低（Decreaseofmyocardialcontractility

）缺氧

ATP↓鈣泵功能↓紅細胞↑-血液粘滯度↑-心室后負荷↑心肌結(jié)構(gòu)破壞心肌收縮性降低

pmph（二）損傷性變化缺氧頸A體化學(xué)感受器迷走N（+）↑心肌內(nèi)K+↓、Na+↑-心肌細胞通透性↑靜息電位↓心律失常（3）心律失常（Arrhythmia）心肌興奮性↑心肌自律性↑心肌傳導(dǎo)性↓

（4）回心血量減少缺氧代謝生成乳酸、腺苷等擴血管物質(zhì)呼吸運動受抑制-胸廓運動↓-回心血量↓（二）損傷性變化（4）回心血量減少缺氧代謝生成乳酸、腺苷等擴血管物質(zhì)呼吸運動（二）損傷性變化（4）回心血量減少（3）心律失常（2）心肌收縮性降低（1）肺動脈高壓（二）損傷性變化（4）回心血量減少（3）心律失常（2）心肌收一、代償性反應(yīng)細胞利用氧的能力增強糖酵解增強肌紅蛋白增加低代謝狀態(tài)

缺氧時，ATP生成減少，ATP/ADP比值降低，可激活磷酸果糖激酶，酵解增強

肌紅蛋白和氧的親和力較大肌紅蛋白的增加可能具有儲存氧的作用。四、組織細胞的變化缺氧時細胞內(nèi)線粒體的數(shù)目和膜表面積增加。呼吸鏈中的酶表達量增加，活性增強。

一、代償性反應(yīng)缺氧時，ATP生成減少，ATP/ADP比值降低pmph（二）損傷性變化細胞膜、線粒體和溶酶體的損傷Ca2

+

膜通透性[Na+]i↑Ca2

+進入線粒體形成不溶性鈣ATP生成↓細胞水腫Na+內(nèi)流↑嚴重缺氧K+外流↑[K+]i↓酶合成↓鈣離子內(nèi)流↑激活磷脂酶促進膜磷脂降解[Ca2

+]i↑[Ca2

+]i可促進自由基生成細胞膜的變化膜通透性[Na+]i↑Ca2+進入線粒體形成不溶性鈣ATpmphO2輕度缺氧或缺氧早期線粒體呼吸功能增強嚴重缺氧首先影響線粒體外氧的利用，使神經(jīng)介質(zhì)的生成和生物轉(zhuǎn)化過程等降低嚴重時線粒體可出現(xiàn)腫脹、嵴崩解、外膜破裂和基質(zhì)外溢等病變。線粒體的變化機制：氧化應(yīng)激、鈣穩(wěn)態(tài)紊亂

pmphO2pH鈣超載可引起磷脂酶活性增高溶酶體腫脹、破裂，和大量溶酶體酶的釋出，進而導(dǎo)致細胞本身及其周圍組織的溶解、壞死。

溶酶體的變化

（二）損傷性變化細胞膜的損傷線粒體的損傷溶酶體的損傷組織細胞的損傷（二）損傷性變化細胞膜的損傷線粒體的損傷溶酶體的損傷組織細胞pmph五、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化輕度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保證腦組織血供；嚴重缺氧或長時間缺氧：神經(jīng)系統(tǒng)障礙，腦水腫和腦細胞受損。機制：與腦水腫有關(guān)：1、缺氧擴張腦血管2、缺氧致酸中毒增加毛細血管的通透性3、缺氧致ATP生成減少細胞膜鈉泵功能障礙，細胞內(nèi)鈉水潴留急性：頭痛、情緒激動、記憶力等降低，嚴重可出現(xiàn)驚厥和昏迷慢性：注意力不集中、易疲勞、嗜睡及精神抑郁

機體的代償反應(yīng)小結(jié)急性缺氧以呼吸系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)代償反應(yīng)為主缺氧時肺通氣及心臟反應(yīng)增強且迅速，但這種代償本身需要消耗能量和氧。慢性缺氧主要是血液攜帶氧能力和組織、細胞利用氧能力增加紅細胞增生和組織利用氧能力增強雖然緩慢但代償方式經(jīng)濟、持久。機體的代償反應(yīng)小結(jié)急性缺氧以呼吸系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)代償反應(yīng)為主pmph第四節(jié)缺氧治療的病理生理基礎(chǔ)吸氧對低張性缺氧最有效提高血液性缺氧和循環(huán)性缺氧患者血液物理溶解的氧組織性缺氧治療關(guān)鍵是解除呼吸鏈酶的抑制二、氧療

一、消除缺氧原因

pmph給氧治療的原理：第五節(jié)缺氧治療的病理生理基礎(chǔ)動脈血氧分壓升高吸氧肺泡氣氧分壓增高血氧飽和度增加血氧含量增加組織供氧增加溶解氧量增加高壓氧海平面——0.3ml/dl吸入純氧——1.7ml/dl吸入3大氣壓氧氣——6ml/dl

3.氧中毒:吸入氧分壓過高氣體(超過0.5個大氣壓的純氧),可因ROS產(chǎn)生過多而引起細胞損害、器官功能障礙。氧中毒的發(fā)生取決于氧分壓，而不是氧濃度。3.氧中毒:吸入氧分壓過高氣體(超過0.5個大氣壓的純氧),pmph小結(jié)缺氧的概念缺氧的四種類型和血氧變化特點缺氧時，呼吸，心血管和血液系統(tǒng)的代償變化

1.試述各型缺氧時血氧指標的變化。2.缺氧時機體有哪些代償性反應(yīng)。3.缺氧可引起機體哪些功能代謝障礙。缺氧1.試述各型缺氧時血氧指標的變化。2.缺氧時機體有哪些代償性病生8缺氧-課件1986年，溫柔的尼歐斯湖露出了其兇悍的面目，在短短幾個小時之內(nèi)吞噬掉了1800條生命，以及無數(shù)的牲畜?？溌∧釟W斯湖→KillerLaker1986年，溫柔的尼歐斯湖露出了其兇悍的面目，在短短

第四章缺氧第四章缺氧pmph本章主要內(nèi)容缺氧的原因，分類和血氧變化特點2缺氧時機體的功能和代謝變化3缺氧治療的病理生理基礎(chǔ)4常用的血氧指標1

氧氣的獲得和利用氧氣的獲得和利用外呼吸內(nèi)呼吸氣體在血液中的運輸HbO2HbO2HbO2氧氣的獲得和利用氧氣的獲得和利用外呼吸內(nèi)呼吸氣體在血液中的運pmph缺氧的概念空氣O2肺泡血液物理溶解化學(xué)結(jié)合血液運輸細胞呼吸過程生物氧化供氧減少利用氧障礙細胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程

pmph

【缺氧】

當(dāng)組織供氧不足或用氧障礙，從而引起細胞代謝、功能以致形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程

。

概念（Concept）Hypoxia

【低氧血癥】

指動脈血氧含量明顯降低引起對組織供氧不足。

Oxygencontentofthearterialbloodislowerthannormalthatiscalledhypoxemia.

pmph第一節(jié)常用的血氧指標基本血氧指標血氧分壓血氧飽和度血氧容量血氧含量概念正常值影響因素意義

pmph一、血氧分壓(PO2)【定義】：為溶解在血液中的氧產(chǎn)生的張力。Hypoxia【意義】：PaO2高低直接影響動脈血氧含量（O2與Hb結(jié)合）、血氧飽和度、氧彌散速度。

【正常值】：PaO2:80-110mmHg

PvO2:40mmHg【影響因素】：PaO2取決于吸入空氣的氧分壓、外呼吸功能

PvO2取決于組織攝氧和用氧的能力

正常氧分壓“梯度”示意圖正常氧分壓“梯度”示意圖二、血氧容量（CO2max）【定義】：指PO2為19.95kPa(150mmHg)、PCO2為40mmHg和38℃條件下，100ml血液中Hb所能結(jié)合的最大氧量?！疽饬x】：血氧容量大小反映血液攜氧能力(Oxygen-carryingcapacity)?！菊Ｖ怠浚篊O2max:8.92mmol/L(1.34ml/g×15gHb/dl=20ml/dl)?！居绊懸蛩亍浚篐b的質(zhì)（Hb結(jié)合氧的能力）和量血氧分壓Hypoxia二、血氧容量（CO2max）【意義】：血氧容量大小反映血液攜pmph

【正常值】：SaO2：95%～97%；SvO2：70%～75%。

【意義】：反映Hb與氧的結(jié)合程度。

【影響因素】：PaO2；血液的PH，2,3-DPG，溫度Factorsaffectingoxygendissociationcurve

三、血氧飽和度（SO2）

【定義】：Hb與氧的結(jié)合的百分數(shù)。（1gHb實際結(jié)合的氧量與最大結(jié)合氧能力之間的百分數(shù)比值。）

SO2%=CO2

–血漿中物理溶解O2/CO2max

Hypoxia

即當(dāng)Hb某亞基與O2結(jié)合或解離后→Hb變構(gòu)→其他亞基的親O2力↑or↓→Hb4個亞基的協(xié)同效應(yīng)便呈現(xiàn)S形的氧離曲線特征。機制：與Hb的變構(gòu)有關(guān)：氧合Hb為疏松型（R型）去氧Hb為緊密型（T型）

R型的親O2力為T型的數(shù)百倍PH7.2PH7.4PH7.5即當(dāng)Hb某亞基與O2結(jié)合或解離后→Hb變構(gòu)→其他亞基pmph1.上段:坡度較平坦。表明此時PO2變化大時，

血氧飽和度變化小。

意義:保證低氧分壓時的高載氧能力。

pmph2.中段:坡度較陡。PO2降低能促進大量氧離意義:維持正常時組織氧供。

3.下段:坡度更陡。

PO2稍有下降,血氧飽和度就急劇下降。意義:維持活動時組織氧供。

PH7.2PH7.4PH7.5

【影響因素】：PaO2；血液的PH，2,3-DPG，溫度PH7.2PH7.4PH7.5【影響因素】：Ppmph四、血氧含量(CO2)【定義】：指100ml血液實際含有的O2量稱為氧含量。包括結(jié)合氧和游離氧?！疽饬x】：提示血液實際供氧水平。

【正常值】：

CaO2約8.47mmol/L(19.3ml/dl)；CvO2為5.35mmol/L(14ml/dl)?！居绊懸蛩亍浚篜aO2&Hb的量與質(zhì)。Hypoxia

衍生血氧指標P50動靜脈血氧差衍生血氧指標P50動靜脈

五、P50

【定義】

指使氧飽和度達到50％時的血氧分壓。

【意義】

提示Hb與O2的親和力

【正常值】

3.47～3.6kPa

(26～27mmHg)。

【影響因素】H+、CO2、溫度、2、3-DPGHypoxiaP50↑P50↓促釋放O2促結(jié)合O2五、P50【意義】pmph19ml/dl14ml/dl5ml/dlO2AVO2O2O2O2O2

■六、動-靜脈氧差（A-VdO2）

【定義】：指動脈血氧含量減去靜脈血氧含量的差值?！疽饬x】反映組織從血液攝取的氧量多少和組織對氧利用的能力?！菊Ｖ怠?/p>

A-VdO2通常為5ml/dl。Hypoxia影響因素：組織代謝率，Hb與O2的親和力，

PaO2

，血液速度

第一節(jié)常用的血氧指標PaO2PvO2PO2CO2maxCaO2CvO2CO2SaO2SvO2SO2P50A-VdO2第一節(jié)常用的血氧指標PaO2PvO2PO2CO2maxCa第二節(jié)缺氧的類型、原因和發(fā)病機制肺部攝氧—

血液攜氧—

循環(huán)運氧—

組織用氧等張性缺氧Text低動力性缺氧低張性缺氧乏氧性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧用障礙性缺氧組織性缺氧第二節(jié)缺氧的類型、原因和發(fā)病機制肺部攝氧—血液攜氧—一、乏氧性缺氧（Hypoxichypoxia）

乏氧性缺氧是指由于動脈氧分壓降低，或靜脈血分流入動脈，動脈血氧含量減少，導(dǎo)致組織供氧不足的缺氧。原因：吸入氣氧分壓過低（大氣性缺氧）外呼吸功能障礙（呼吸性缺氧）靜脈血分流入動脈（靜脈血摻雜）一、乏氧性缺氧（Hypoxichypoxia）乏氧海拔高度大氣壓大氣PO2

肺泡內(nèi)PO2(m)(mmHg)(mmHg)(mmHg)海平面760159105100068014090200060012570300053011062500040585456000366744080002705630

吸入氣氧分壓過低（大氣性缺氧）海拔高度大氣壓大氣PO一、乏氧性缺氧（Hypoxichypoxia）

乏氧性缺氧是指由于動脈氧分壓降低，或靜脈血分流入動脈，動脈血氧含量減少，導(dǎo)致組織供氧不足的缺氧。原因：吸入氣氧分壓過低（大氣性缺氧）外呼吸功能障礙（呼吸性缺氧）靜脈血分流入動脈（靜脈血摻雜）一、乏氧性缺氧（Hypoxichypoxia）乏氧法洛氏四聯(lián)癥法洛氏四聯(lián)癥PaO2↓A-VdO2↓PaO2↓A-VdO2↓乏氧性缺氧的特點缺氧類型動脈血氧分壓動脈血氧飽和度血氧容量動脈血氧含量動－靜脈氧差乏氧性缺氧↓↓N或↑↓↓或N乏氧性缺氧的特點缺氧類型動脈血動脈血血氧動脈血動－靜乏氧性HHbHbO2脫氧血紅蛋白≤2.6g/dl≥5g/dl毛細血管血液中脫氧血紅蛋白≥5g/dl，使皮膚、粘膜呈青紫色。發(fā)紺(cyanosis)Hb正常的人：缺氧與發(fā)紺是一致的。Hb不正常的人：缺氧與發(fā)紺是不一致的。如：紅細胞增多癥患者：≥5g/dl發(fā)紺（不缺氧）

貧血患者<5g/dl不發(fā)紺（缺氧）HHbHbO2脫氧血紅蛋白≤2.6g/dl≥5g/dl毛細血二、血液性缺氧（HemicHypoxia）血紅蛋白含量減少或性質(zhì)發(fā)生改變血液攜帶的氧減少，血氧含量降低，血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出缺氧二、血液性缺氧（HemicHypoxia）血紅蛋白含量減少原因貧血（anemia）各種原因引起的貧血，單位容積血液內(nèi)紅細胞數(shù)和血紅蛋白量減少，雖然PaO2和血氧飽和度正常，但血氧容量降低，血氧含量隨之減少?！樕鄄€蒼白CO中毒——櫻桃紅高鐵血紅蛋白血癥（methemoglobinemia）——棕褐色原因碳氧血紅蛋白血癥——櫻桃紅HbCOO2O2O2CO與Hb的親和力是O2的210倍，形成HbCOCO與Hb一個血紅素結(jié)合后，將增加其余3個血紅素對氧的親和力CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成減少，氧離曲線左移碳氧血紅蛋白血癥——櫻桃紅HbCOO2O2O2CO與Hb的親原因貧血（anemia）各種原因引起的貧血，單位容積血液內(nèi)紅細胞數(shù)和血紅蛋白量減少，雖然PaO2和血氧飽和度正常，但血氧容量降低，血氧含量隨之減少?！樕鄄€蒼白CO中毒——櫻桃紅高鐵血紅蛋白血癥（methemoglobinemia）原因◆

Fe3+與羥基牢固結(jié)合，失去攜氧能力◆剩余的Fe2+與O2親和力增強，氧離曲線左移高鐵血紅蛋白血癥——棕褐色NADH◆Fe3+與羥基牢固結(jié)合，失去攜氧能力高鐵血紅蛋白血癥——pmph缺氧類型動脈血氧分壓動脈血氧飽和度血氧容量動脈血氧含量動－靜脈氧差血液性缺氧NN↓或N↓↓血液性缺氧的特點**皮膚、粘膜顏色：乏氧性缺氧－紫紺高鐵血紅蛋白血癥－咖啡色碳氧血紅蛋白血癥－櫻桃紅色

等張性缺氧

pmph三、循環(huán)性缺氧（CirculatoryHypoxia）血液循環(huán)障礙供給組織的血液減少缺氧低動力性缺氧分類：缺血性缺氧淤血性缺氧

原因三、循環(huán)性缺氧（CirculatoryHypoxia）循環(huán)性缺氧全身性循環(huán)障礙局部性循環(huán)障礙心輸出量減少靜脈回流障礙動脈狹窄或阻塞靜脈回流障礙原因三、循環(huán)性缺氧（CirculatoryHypoxia）pmph缺氧類型動脈血氧分壓動脈血氧飽和度血氧容量動脈血氧含量動－靜脈氧差循環(huán)性缺氧NNNN↑循環(huán)性缺氧的特點注：未累及肺血流的循環(huán)性缺氧

四、組織性缺氧(Histogenoushypoxia)正常80-90%氧參與氧化磷酸化過程還原成水，并產(chǎn)生能量。10-20%參與生物合成和物質(zhì)降解和解毒反應(yīng)。在組織供氧正常情況下，組織細胞利用氧障礙所引起的缺氧。四、組織性缺氧(Histogenoushypoxia)正常pmph四、組織性缺氧(Histogenoushypoxia)原因1.組織中毒生物抑制劑，抑制了細胞的呼吸氧化型細胞色素氧化酶還原型細胞色素氧化酶氰離子氧化高鐵細胞色素氧化酶呼吸鏈電子傳遞過程無法進行氧化磷酸化的關(guān)鍵:細胞色素分子中的鐵通過可逆性氧化還原反應(yīng)進行電子傳遞

3.線粒體損傷：輻射、細菌毒素、鈣超載2.呼吸酶合成：VitB1，B2，PP缺乏1.組織中毒組織利用氧障礙3.線粒體損傷：輻射、細菌毒素、鈣超載2.呼吸酶合成：Vitpmph組織性缺氧的特點缺氧類型動脈血氧分壓動脈血氧飽和度血氧容量動脈血氧含量動－靜脈氧差組織性缺氧NNNN↓由于靜脈氧合Hb含量高，皮膚粘膜呈鮮紅或玫瑰紅

pmph各種類型缺氧及血氧變化特點類型乏氧性缺氧血液性缺氧循環(huán)型缺氧組織性缺氧動脈血氧分壓↓（-）（-）（-）血氧容量（-）↓（-）（-）血氧含量↓↓（-）（-）血氧飽和度↓（-）（-）（-）動靜脈血氧含量差↓↓↑↓

pmph各種類型缺氧小結(jié)類型原因特點乏氧性缺氧吸入氣氧分壓過低外呼吸功能障礙靜脈血分流動脈血氧分壓降低血液性缺氧血紅蛋白含量減少或性質(zhì)改變血氧含量降低或血紅蛋白親和力過高循環(huán)型缺氧全身性或局部性血液循環(huán)障礙動靜脈血氧含量差值增大組織性缺氧線粒體結(jié)構(gòu)和功能障礙動靜脈血氧含量差值增大

第二節(jié)缺氧的類型、原因和發(fā)病機制缺氧用氧障礙供氧不足低張性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧組織性缺氧肺吸入氣體氧分壓降低通氣換氣功能障礙血紅蛋白減少血紅蛋白結(jié)構(gòu)、功能異常靜脈血分流入動脈全身、局部血液循環(huán)障礙呼吸酶合成減少線粒體損傷線粒體功能受到抑制缺氧原因分類第二節(jié)缺氧的類型、原因和發(fā)病機制缺氧用氧障礙供氧不足低張pmph內(nèi)毒素血癥肺淤血、水腫循環(huán)障礙失血Hb組織性缺氧乏氧性缺氧循環(huán)性缺氧血液性缺氧臨床上常為混合性缺氧失血性休克

第三節(jié)缺氧對機體的影響一、呼吸系統(tǒng)的變化(一)代償性反應(yīng)

★肺通氣量增加是對急性低張性缺氧的最重要代償反應(yīng)以低張性缺氧為例第三節(jié)缺氧對機體的影響一、呼吸系統(tǒng)的變化(一)代償性反應(yīng)O2主動脈體頸動脈體肺通氣↑肺泡通氣量↑PaO2↑PAO2↑→PaCO2↓CO2

對中感器↓肺血流量↑心輸出量↑胸廓運動↑胸內(nèi)負壓↑靜脈回流↑氧攝取↑氧運輸↑參與呼吸的肺泡數(shù)→↑呼吸面積↑氧彌散↑→肺血管收縮局部血流量↓肺動脈壓↑肺上部血流↑通氣/血流↑→－PaO2↓一、代償性反應(yīng)吸入更多的氧氣肺通氣量增加是對急性低張性缺氧的最重要代償反應(yīng)O2主動脈體肺通氣↑肺泡通氣量↑PaO2↑PAO2↑→Pa（二）損傷性變化高原肺水腫（highaltitudepulmonaryedema,HAPE）進入4000m高原后1～4d內(nèi)出現(xiàn)發(fā)病率：5.7％~17.7％臨床表現(xiàn)：胸悶，咳嗽，發(fā)紺，呼吸困難，血性泡沫痰體征：肺部濕羅音發(fā)病機制

肺水腫（Lungedema

）（高原肺水腫）

▲呼吸運動↑回心血量↑、肺血流量↑肺cap流體靜壓↑

▲肺血管收縮的不均一性部分肺動脈高壓↑

▲肺cap壁通透性↑（血管活性因子、炎癥因子作用）（二）損傷性變化高原肺水腫（highaltitudepu中樞性呼吸衰竭抑制呼吸中樞PaO2<30mmHg