暈厥暈厥1概念暈厥是由多種原因導致的突然、短暫的意識喪失，能自行恢復的無神經定位體征的一組臨床表現(xiàn)。暈厥是臨床上常見的綜合征，其發(fā)作時多伴有肌張力降低，總的機制是由于維持正常意識狀態(tài)的多種生物調控機制之間的功能障礙所致，其最終后果為短暫的大腦低灌注。暈厥病例占全部住院病例的1-6%，占急診病人的3%，女性發(fā)病率約3.5%，男性發(fā)病率為3.0%。因為暈厥為一多病因綜合病癥，因此對暈厥的治療主要針對不同的誘因和病因治療。其預后也與病因直接有關，一般而言，心臟原因導致的暈厥預后差，一年死亡率30%，非心臟原因性暈厥一年死亡率0-12%。概念暈厥是由多種原因導致的突然、短暫的意識喪失，能自行恢復的2分類：根據(jù)病因可將其分為二大類：非心源性暈厥和心源性暈厥。分類：根據(jù)病因可將其分為二大類：非心源性暈厥和心源性暈厥。3一、心臟性暈厥一、心臟性暈厥4（一）心電性（心律失常）1病態(tài)竇房結綜合征2房室阻滯3室上性快速心律失常4室性快速心律失常5長QT綜合征：先天性和獲得性6Brugada綜合征7起搏器相關性：起搏器功能障礙、起搏器誘發(fā)心律失常、起搏器綜合征（一）心電性（心律失常）1病態(tài)竇房結綜合征5長QT綜合征：先5（二）機械性（梗阻性）1主動脈及主動脈瓣狹窄2肥厚型梗阻性心肌病3肺栓塞4夾層動脈瘤5心肌梗塞6二尖瓣狹窄7左房粘液瘤8肺動脈及肺動脈瓣狹窄9心臟壓塞10人工瓣膜功能障礙11心絞痛12肺動脈高壓13法洛四聯(lián)癥與艾森曼格綜合癥（二）機械性（梗阻性）1主動脈及主動脈瓣狹窄8肺動脈及肺動脈6二、非心臟性暈厥二、非心臟性暈厥7（一）血管性功能障礙1體位性：特發(fā)性、獲得性、家屬性2反射性：血管迷走性、頸動脈竇性3與心理因素有關的反射性暈厥：咳嗽性、吞咽性、吞咽神經痛性、排尿、排便、下腔靜脈綜合性（仰臥位低血壓性暈厥）、Valsalva動作、打噴嚏、眼-迷走神經性等等（一）血管性功能障礙1體位性：特發(fā)性、獲得性、家屬性8（二）神經源性1椎-基底動脈供血不足2短暫腦缺血發(fā)作3主動脈弓綜合征4鎖骨下竊血綜合征5失代償性腦積水6延髓性暈厥7癲癇8脊髓結核等等（二）神經源性1椎-基底動脈供血不足5失代償性腦積水9（三）血液與內分泌、代謝異常1貧血2缺氧3低血糖4嗜鉻細胞瘤5類癌6鉛中毒（三）血液與內分泌、代謝異常1貧血4嗜鉻細胞瘤10（四）精神障礙1重癥抑郁性精神癥2癔癥（四）精神障礙1重癥抑郁性精神癥11（五）藥物性1血管擴張劑2交感神經能拮抗劑3利尿劑4抗心律失常藥物等等（五）藥物性1血管擴張劑12概述暈厥多首發(fā)于成人，發(fā)病率隨年齡的增長而增加，一般人群的發(fā)病率為3.5%，約30%的患者有復發(fā)。心源性暈厥是一嚴重威脅生命的臨床急癥，與正常的同齡人相比，年死亡率高出18-25%，而非心源性暈厥臨床經過良好，一般不需住院治療，與正常的同齡人相比，年死亡率并無明顯增加，但可因跌倒致殘等原因而改變患者及其家屬的生活方式，仍需給予應有的重視。概述暈厥多首發(fā)于成人，發(fā)病率隨年齡的增長而增加，一般人群的發(fā)13病因:暈厥最常見的病因是血管迷走神經性。根據(jù)傾斜試驗對不明原因的暈厥患者進行檢查的結果，大約有50-66%的暈厥可能是由神經介導的，另有10-20%的病人有精神異常（恐懼、焦慮、抑郁、洶酒和吸毒等），尚有不足5%的病人在隨訪中找到其他病因（如室上性心動過速和癲癇）。病因:暈厥最常見的病因是血管迷走神經性。根據(jù)傾斜試驗對不明原14病理生理：腦組織儲存氧很少，約10ml，所以腦細胞對缺氧的耐受力差，腦血流中斷10s儲存的氧即消耗殆盡，腦電活動消失；5min腦組織中ATP即耗竭，腦組織儲存糖原僅2g，很快便耗盡，所以腦血流供血中斷后幾秒鐘即可出現(xiàn)意識喪失，引起暈厥。病理生理：腦組織儲存氧很少，約10ml，所以腦細胞對缺氧的耐15引起腦血流量驟減的原因心輸出量突然減少或心臟停搏:實驗證實，終止腦血流灌注1.5-2s,人若處于直立位,即可有頭昏與無力感,3-4s后即發(fā)生意識喪失,若處于臥位,5s后也可發(fā)生意識喪失;血壓急劇下降:人在直立位時約需25mmHg平均動脈灌注壓以維持腦血流。當血壓急劇下降時，腦灌注受影響，腦血流量減少引起暈厥;腦血管廣泛閉塞:一側大腦的大血管閉塞，對側未閉的大動脈如再受壓或痙攣，那么，即使血壓和心輸出量正常也可引起暈厥。引起腦血流量驟減的原因心輸出量突然減少或心臟停搏:實驗證實16臨床表現(xiàn)典型的暈厥發(fā)作分發(fā)作前期、發(fā)作期和發(fā)作后期。臨床表現(xiàn)典型的暈厥發(fā)作分發(fā)作前期、發(fā)作期和發(fā)作后期。17發(fā)作前期病人開始感頭暈、全身不適、視力模糊、耳鳴、面色蒼白和出汗。此期多見于非心源性暈厥，而心源性暈厥患者可缺乏此期的表現(xiàn)而直接進入發(fā)作期。發(fā)作前期病人開始感頭暈、全身不適、視力模糊、耳鳴、面色蒼白和18發(fā)作期近似暈厥和暈厥先兆是指病人有惡心、眩暈、視物不清、肢體軟弱無力而接近意識喪失的狀態(tài)。由暈厥先兆進入暈厥表現(xiàn)為突然發(fā)生的意識喪失，伴有低血壓、心跳緩慢、面色蒼白、大汗、呼吸表淺，而擴約肌張力正常。意識完全喪失15-20s可發(fā)生陣攣現(xiàn)象，并可有瞳孔擴大、流延、尿失禁。暈厥發(fā)作期時間短暫，一般持續(xù)1-2min左右。發(fā)作期近似暈厥和暈厥先兆是指病人有惡心、眩暈、視物不清、肢體19發(fā)作后期病人蘇醒后可有短時間的意識模糊和反應遲鈍，感到腹部不適、惡心、便意，甚至嘔吐和大小便失禁。面色蒼白和出汗癥狀可持續(xù)一段時間，可有極度疲勞和嗜睡。發(fā)作后期病人蘇醒后可有短時間的意識模糊和反應遲鈍，感到腹部不20血管迷走性或血管抑制性暈厥：多發(fā)生于無力體型人群，多于直立位，青年人多于老年人，常有突發(fā)意外的疼痛、恐懼或不良的視覺、聽覺、嗅覺刺激等誘因，尤其是站立過久或運動。在意識喪失之前常先有面色蒼白、出汗、上腹不適伴惡心，這時應立即躺下，可避免發(fā)作。發(fā)作時躺下，意識可迅速恢復，但可有持續(xù)一段時間的蒼白、惡心、乏力、出汗。如急于站立或坐起則可再發(fā)。典型病例意識喪失不超過1分鐘。血管迷走性或血管抑制性暈厥：多發(fā)生于無力體型人群，多于直立位21血管迷走性或血管抑制性暈厥：血管迷走性暈厥是由神經反射介導的血管張力或心率改變所致。室壁或其它器官如膽囊、食管、呼吸道和頸動脈竇上的受體激活可致迷走傳出活性反射性增加和交感神經功能減退?？杀憩F(xiàn)血壓下降及緩慢性心律失常，多數(shù)病人為血壓下降和心率減慢的兩種表現(xiàn)形式（混合型），也可表現(xiàn)為單一血壓下降（血管減壓型）或單一心率減慢（心臟抑制型）血管迷走性或血管抑制性暈厥：血管迷走性暈厥是由神經反射介導的22直立性低血壓暈厥：常于臥位或坐位突然起立時發(fā)生，伴頭暈、眼花、無力、站立不穩(wěn)，于幾秒至幾分鐘內進展至意識喪失，取臥位后血壓迅速回升，意識恢復?？赡苁怯捎谘萘繙p少、藥物改變了血管張力和心率、繼發(fā)性自主神經功能不良（糖尿病、中毒之類的慢性病所所致）或原發(fā)性自主神經功能障礙引起。如僅有循環(huán)血量減少而自主神經功能正常，則有心動迅速、蒼白、四肢厥冷和出汗等交感過度興奮的表現(xiàn)。直立性低血壓暈厥：常于臥位或坐位突然起立時發(fā)生，伴頭暈、眼花23頸動脈竇過敏性暈厥：常由轉動頭部或壓迫頸動脈竇（如腫瘤、硬衣領、修面等）所誘發(fā)，發(fā)作時常有心率慢，血壓低，而無惡心面色蒼白等前驅癥狀。頸部外傷、甲狀腺手術等可致其過敏。頸動脈竇過敏性暈厥：常由轉動頭部或壓迫頸動脈竇（如腫瘤、硬衣24排尿性暈厥：多發(fā)生于青壯年男性夜間睡眠醒后起床排尿時或排尿后。發(fā)作前無前驅癥狀，或僅有短暫的頭暈、眼花、下肢乏力感。暈倒后約1-2min自行蘇醒，其機制可能為：膀胱收縮引起強烈迷走神經反射，致心臟抑制、血壓下降；臥位轉立位時反射性引起外圍血管擴張；排尿時腹壓驟減致暫時性腦供血不足。排尿性暈厥：多發(fā)生于青壯年男性夜間睡眠醒后起床排尿時或排尿后25咳嗽性暈厥：劇烈咳嗽時發(fā)作，常見于慢性阻塞性肺部疾病患者。機制可能是咳嗽時胸內壓上升，阻礙靜脈回流至心臟，使心輸出量減低；或咳嗽時反射性地引起顱壓增高，影響腦血液循環(huán)致腦缺血?？人孕詴炟剩簞×铱人詴r發(fā)作，常見于慢性阻塞性肺部疾病患者。機26吞咽性暈厥：見于食道腫瘤、憩室、痙攣、咽喉或縱隔疾病患者。吞咽時發(fā)生疼痛或吞咽困難，食管的擴張激惹迷走神經引起心動過緩、傳導阻滯等心律失常導致暈厥。發(fā)作與體位無關，多無前驅癥狀。吞咽性暈厥：見于食道腫瘤、憩室、痙攣、咽喉或縱隔疾病患者。吞27腦源性暈厥：常見于高血壓腦病、動脈硬化致椎-基底動脈狹窄者。大部份病人在暈厥發(fā)作時伴有眩暈、無力、嘔吐、視覺障礙等癥狀。某些安眠鎮(zhèn)靜劑、抗抑郁劑對血管運動中樞的直接抑制也可引起暈厥。暈厥后出現(xiàn)局灶性神經系統(tǒng)體征者可能為腦血管意外。腦源性暈厥：常見于高血壓腦病、動脈硬化致椎-基底動脈狹窄者。28低血糖性暈厥：多發(fā)生于降糖治療糖尿病患者或長時間未進食者，暈厥持續(xù)時間長，任何體位均可發(fā)作，有前驅癥狀如惡心、嘔吐、頭暈、黑朦、出汗、面色蒼白等。低血糖性暈厥：多發(fā)生于降糖治療糖尿病患者或長時間未進食者，暈29癔癥暈厥：多見于輕或中年女性，情緒激動誘發(fā)，發(fā)作持續(xù)時間長，無蒼白、出汗，血壓和脈搏無變化。亦有人認為癔癥性意識障礙并不是真正的意識喪失，跌倒時常無外傷，發(fā)作?？捎冒凳径K止或加重，應稱其為癔病。癔癥暈厥：多見于輕或中年女性，情緒激動誘發(fā)，發(fā)作持續(xù)時間長，30心源性暈厥心臟性暈厥（Cardiacsyncope）占暈厥患者的9-34%。猝死雖可見于非心源性暈厥或不明原因的暈厥，但更常見于心源性暈厥。研究表明大多數(shù)暈厥患者的猝死原因為心律失常，其中以室性快速心律失常和重度房室阻滯易導致死亡，而竇房結病變的死亡相對較少見。心源性暈厥心臟性暈厥（Cardiacsyncope）占暈厥31心源性暈厥心源性暈厥的特殊臨床表現(xiàn)為：心律失常性暈厥發(fā)病突然且終止也突然，可短時間內多次反復發(fā)作；左室流出道梗阻性暈厥常由活動或情緒刺激誘發(fā)；主動脈瓣狹窄導致的暈厥出現(xiàn)在運動當時，而肥厚型心肌病引起的暈厥多發(fā)生在運動后不久；心房粘液瘤所致暈厥常與體位有關。心源性暈厥心源性暈厥的特殊臨床表現(xiàn)為：心律失常性暈厥發(fā)病突然32體征仔細體檢常能對暈厥及其病因診斷提供重要線索，以下幾點尤應注意：①神志狀態(tài)；②血壓、心率、心律有無改變；③心臟大小、心音有無、雜音有無；④神經系統(tǒng)有無異常體征，注意瞳孔大小及對光反射、有無病理反射。體征仔細體檢常能對暈厥及其病因診斷提供重要線索，以下幾點尤應33實驗室檢查：有指征時可查血電解質、血細胞比容、血糖、腎功能。不必作為暈厥的常規(guī)檢查，因為大多數(shù)暈厥患者實驗室檢查無異常發(fā)現(xiàn)。事實上，僅靠詢問病史和體檢即可識別45%的暈厥病因。

實驗室檢查：有指征時可查血電解質、血細胞比容、血糖、腎功能。34特殊檢查：所有暈厥病人均應接受12導聯(lián)標準心電圖檢查，注意有無長Q-T綜合征、急性心肌缺血、SⅠQⅡTⅢ（見于急性肺栓塞）和心律失常等。人工起搏者應注意有否起搏或感知失靈。疑為心源性者可作Holter、心臟超聲、導管和造影檢查。若考慮為神經系統(tǒng)病變所致者，可作腦電圖（檢出率不到2%）、頭部CT（檢出率為4%），經顱或頸動脈多普勤、顱腦MRI、腦血管造影和腦脊液檢查均少用。胸片對主動脈夾層的診斷有較大價值，CT或MRI能確診主動脈夾層。特殊檢查：所有暈厥病人均應接受12導聯(lián)標準心電圖檢查，注意有35血管神經功能的檢測方法血管神經功能受自主神經系統(tǒng)調節(jié)，交感神經和迷走神經張力的平衡失調是血管神經源性暈厥的重要原因。血管神經源性暈厥包括血管抑制性暈厥、體位性低血壓暈厥、生理反應性暈厥等。血管神經功能的檢測對血管神經性暈厥的診斷有重要價值。下列檢測方法有助于血管神經源性暈厥的診斷。

血管神經功能的檢測方法血管神經功能受自主神經系統(tǒng)調節(jié)，交感神36臥位和立位血壓及心率的測定分別在立位和臥位5min后測量血壓和心率，如立位收縮壓下降30mmHg或平均動脈壓下降超過20mmHg,則支持體位性低血壓的診斷。有時需多次測量，起立后心率不增快，均反映自主神經系統(tǒng)功能失調。臥位和立位血壓及心率的測定分別在立位和臥位5min后測量血壓37瓦氏試驗（Valsalvatest）先讓病人取直立姿勢，做深呼吸3次，再作1次深呼吸后屏氣，然后慢慢下蹲，同時用力做呼氣動作至屏不住時，突然直立，如有暈厥先兆或暈厥發(fā)作，提示患者血管運動調節(jié)有缺陷。瓦氏試驗（Valsalvatest）先讓病人取直立姿勢，做38頸動脈竇按摩試驗（CSMT）是檢測頸動脈竇暈厥的有效方法。病人取平臥位，頭頸部伸屈呈自然位置，稍偏離檢查者。在連續(xù)心電和血壓監(jiān)測下，于頸動脈搏動最強處，縱向按壓或向頸椎方向壓迫頸動脈，時間不超過15s,兩側頸動脈竇按摩分別進行，不能同時按壓。連續(xù)兩次刺激至少間隔15s,，陽性反應以右側多見。如為竇性靜止或心房激動不能下傳致心室停搏3s以上，則可診斷為心臟抑制型；如收縮壓下降≥50mmHg或下降30mmHg并出現(xiàn)神經系統(tǒng)癥狀，則可診斷為血管抑制型。禁忌證有：頸動脈雜音、腦血管病變和新近心肌梗死者。頸動脈竇按摩試驗（CSMT）是檢測頸動脈竇暈厥的有效方法。病39直立傾斜試驗直立傾斜試驗（head-uptilttest,HUT）原理：正常人突然改變體位致靜脈容積增加，使心室前負荷降低，心輸出量減少，主動脈弓和頸竇壓力感受器張力減弱，迷走神經傳入張力消失，交感神經傳出信號增加，通過心率加快和外周血管收縮來代償以增加心輸出量。直立傾斜試驗直立傾斜試驗（head-uptilttest40直立傾斜試驗因此，正常生理反應是心率稍加快，收縮壓稍降低，舒張壓增加，平均動脈壓不變。在血管迷走性暈厥患者，由平臥位變成傾斜位時，身體下部靜脈的血流淤積程度較健康人更為顯著，回心血量突然過度減少，左室強力收縮，刺激左室后下區(qū)的機械感受器C纖維，由此感受器產生強烈沖動傳至腦干，反射性引起交感神經活性減低，迷走神經興奮亢進，導致心率減慢和外周血管擴張，心排出量減少，血壓下降，發(fā)生暈厥。直立傾斜試驗因此，正常生理反應是心率稍加快，收縮壓稍降低，舒41具體試驗方法如下：受試前禁食4小時，開放靜脈通道。若為首次試驗，需停用心血管活性藥物5個半衰期以上，檢查前輸注普通生理鹽水。若為評價藥物療效，重復試驗時應安插在同一時刻，以減少自主神經晝夜變化所致的誤差，并盡量保持藥物劑量、持續(xù)時間等其它試驗條件的一致。試驗過程中，應連續(xù)監(jiān)測心率血壓，并進行記錄。具體試驗方法如下：受試前禁食4小時，開放靜脈通道。若為首次試42傾斜臺傾斜臺要求有支撐腳板，兩側有護欄，胸膝關節(jié)處有固定帶，以免膝關節(jié)屈曲，并可防止受試者跌倒。傾斜臺變位應平穩(wěn)迅速，它的變位角度應準確能達60°，并要求在10s內到位。傾斜臺傾斜臺要求有支撐腳板，兩側有護欄，胸膝關節(jié)處有固定帶，43傾斜角度和時間傾斜角度取60°，但常用70°。傾斜角度小，陽性率低；傾斜角度大，特異性降低。基礎傾斜試驗在成年人或老人通常選用45min，其依據(jù)為VVS者傾斜試驗陽性多發(fā)生在45min以內?；A傾斜試驗未激發(fā)癥狀者，加用藥物激發(fā)。傾斜角度和時間傾斜角度取60°，但常用70°。傾斜角度小，44藥物激發(fā)藥物傾斜試驗是提高敏感性的措施，異丙腎上腺素是最常用藥物。在基礎傾斜試驗結束時，若未取得診斷結論，病人恢復平臥位，靜脈滴注異丙腎上腺素1ug/min，起效后（心率加快10%）再次傾斜70°歷時10min；如仍未激發(fā)，增加異丙腎上腺素的劑量至3ug/min（心率增加20%），重復上述步驟。藥物激發(fā)藥物傾斜試驗是提高敏感性的措施，異丙腎上腺素是最常用45結果判斷按規(guī)范化操作TTT中，患者出現(xiàn)血壓下降和（或）心率減漫伴暈厥或近似暈厥者，判斷TTT結果為陽性。異丙腎上腺素激發(fā)試驗的陽性判斷標準暫定與基礎傾斜試驗相同。暈厥是指試驗中突然發(fā)生的短暫意識喪失伴不能維持自主體位。暈厥之前可伴有或不伴有近似暈厥的先兆癥狀。恢復平臥位，意識可在幾秒后自行恢復，5min內應完全恢復正常。近似暈厥，指試驗中出現(xiàn)面色蒼白、出汗、胸悶、過度換氣、繼之黑蒙、聽力減退、反應遲鈍、但無意識喪失、恢復平臥位后癥狀立即消失。如不恢復平臥位，可能很快發(fā)生意識喪失。血壓下降標準為收縮壓≤80 mmHg和/或舒張壓≤50mmHg。或平均動脈壓下降≥25%。有的患者即使血壓未達到此標準，但已出現(xiàn)暈厥或近似暈厥癥狀，仍應判斷為陽性。僅有血壓和/或心率下降，而無暈厥或近似暈厥，不判為陽性結果。心率減慢包括竇性心動過緩（<50bpm）、竇性停搏代以交界性逸搏心律、一過性二度以上房室阻滯或長達3s以上的心臟停搏。結果判斷按規(guī)范化操作TTT中，患者出現(xiàn)血壓下降和（或）心率減46心電生理檢查心電生理檢查47心率變異性分析心率變異性（heartratevaribility,HRV）是評估自主神經系統(tǒng)功能的一項重要指標。心臟節(jié)律的變化受神經體液因素調節(jié)，交感神經興奮使心率加快，迷走神經興奮則使心率減慢。交感神經系統(tǒng)引起心率變化發(fā)生緩慢，心率明顯改變常需20s或更長的時間；而迷走神經引起心率變化發(fā)生迅速，心率的加快或減慢常在1至數(shù)個心搏中即完成。這種內在調節(jié)機制失常，則可導致HRV異常。

測定HRV的現(xiàn)代技術是應用動態(tài)心電圖記錄和計算機回放分析。定量分析方法有兩種：心率變異性分析心率變異性（heartratevaribi48數(shù)理統(tǒng)計指標主要是對心率變異作時閾測量，即24h正常R-R間期的標準差（SDNN）。SDNN<50ms為心率變異程度低；SDNN>100ms為心率變異程度高。數(shù)理統(tǒng)計指標主要是對心率變異作時閾測量，即24h正常49心率頻譜分析通過快速夫里轉換（fastfouriertransform）將R-R間期按不同頻率特征，對心率變化的速度與幅度作頻域分析。頻譜分為三個區(qū)域：低頻帶0.02-0.09Hz；中頻帶0.09-0.15Hz；高頻帶0.15-0.40Hz。高頻成分代表迷走神經活性；中、低頻成分代表交感與迷走神經的雙重活性。

血管神經源暈厥病人的 SDNN和變異系數(shù)（SD除以平均正常R-R間期）均顯著高于正常，且試驗中發(fā)生暈厥前心率加快，提示交感神經活性增強。而且，血管神經源性暈厥的年輕人，頻域分析顯示低-中頻成分及低頻成分均顯著增高，同樣提示易發(fā)暈厥的年輕人交感神經活性亢進。心率頻譜分析通過快速夫里轉換（fastfourie50診斷：根據(jù)病史結合輔助檢查，暈厥的診斷并不困難，但通過常規(guī)處理仍有50%的暈厥病因不明。現(xiàn)將常見的幾種暈厥的診斷要點作一簡要介紹。診斷：根據(jù)病史結合輔助檢查，暈厥的診斷并不困難，但通過常規(guī)處51血管迷走神經性暈厥（單純性暈厥）多見于青春期體質較弱的女性，常有家族暈厥史和明確的誘發(fā)因素和情緒緊張、疼痛、恐懼、疲勞、站立過久、饑餓、目睹出血、各種穿刺和小手術、天氣悶熱、空氣污濁等；常有短暫的前驅癥狀如惡心、蒼白、冷汗等，繼而意識喪失、跌倒；一般性發(fā)生于立位，少數(shù)發(fā)生于坐位，于平躺后迅速緩解；發(fā)作時心率減慢、血壓下降；恢復快，無后遺癥。血管迷走神經性暈厥（單純性暈厥）多見于青春期體質較弱的女性，52直立性低血壓暈厥（即體位性低血壓暈厥）僅發(fā)生于直立位，特別是由臥位轉為立位時；無明顯誘因；多無前驅癥狀；發(fā)作時血壓明顯降低而心率無變化；特發(fā)性直立暈厥多見于中老年人，系植物神經功能障礙所致，尚有陽萎、無汗、膀胱直腸功能障礙。直立性低血壓暈厥（即體位性低血壓暈厥）僅發(fā)生于直立位，特別是53頸動脈竇過敏性暈厥多發(fā)生于中年以上者；暈厥發(fā)作與頸部受壓或頸部突然轉動有關；按壓頸動脈竇可誘發(fā)暈厥發(fā)作。發(fā)作時心率慢、血壓低，但無惡心、蒼白等前驅癥狀；部份病人頸脈竇周圍有致其反射過敏病變，如頸部淋巴結腫大、腫瘤或甲狀腺手術瘢痕組織壓迫等。頸動脈竇過敏性暈厥多發(fā)生于中年以上者；54低血糖性暈厥空腹時發(fā)生；常伴冷汗；血壓無明顯降低；發(fā)作時血糖<2.8mM/l；持續(xù)時間長，靜注葡萄糖后緩解。低血糖性暈厥空腹時發(fā)生；55心源性暈厥常有器質性心臟病、心律失常史；可在任何體位發(fā)作，可無任何前驅癥狀；可短時間內發(fā)作多次。常伴有抽搐、大小便失禁；發(fā)作時血壓為零或明顯降低；神志恢復后可無任何不適。心源性暈厥常有器質性心臟病、心律失常史；56鑒別診斷：

鑒別診斷：

57昏迷兩者皆有意識喪失，但暈厥發(fā)病急驟，神志障礙持續(xù)時間短暫，發(fā)生暈厥前多有植物神經紊亂現(xiàn)象?；杳园l(fā)生相對緩慢，神志障礙持續(xù)間間長，難恢復，有引起昏迷的基礎疾病，多有病理是反射?；杳詢烧呓杂幸庾R喪失，但暈厥發(fā)病急驟，神志障礙持續(xù)時間短暫，58癲癇大發(fā)作兩者均有意識障礙，鑒別要點：

先兆癥狀：常有；常無

發(fā)作時體：位坐位或站位；不定

自我保護：常有；無

抽搐情況：局部、短暫；全身、持續(xù)持續(xù)時間：幾秒種；幾分鐘

面色：蒼白、出汗；紅潤、流涎

咬舌：無常；有大、小便失禁：無；常有

心臟病體征：可有；無

腦電圖：正常；異常

發(fā)作后表現(xiàn)：出汗、乏力、；惡心頭痛、嗜睡、神志障礙

癲癇大發(fā)作兩者均有意識障礙，鑒別要點：

先兆癥狀：常有；59癲癇小發(fā)作二者皆有意識喪失，持續(xù)時間皆短。但癲癇小發(fā)作前無先兆癥狀，不會跌倒，面色、血壓、心率均無改變。暈厥的發(fā)作與終止均較癲癇小發(fā)作為慢，暈厥發(fā)作后感全身無力，不愿活動，而癲癇小發(fā)作仍然能繼續(xù)工作，暈厥時的EEG為慢波，而癲癇小發(fā)作時EEG示棘慢波。癲癇小發(fā)作二者皆有意識喪失，持續(xù)時間皆短。但癲癇小發(fā)作前無先60發(fā)作性睡眠在任何情況下反復發(fā)生不可抑制的睡眠，隨時可被喚醒，并無意識喪失、跌傷，血壓、脈搏也無改變。發(fā)作性睡眠在任何情況下反復發(fā)生不可抑制的睡眠，隨時可被喚醒，61癔病多見于年輕或中年女性，意識障礙不是真正的意識喪失，而是意識范圍的狹窄，其發(fā)作可因暗示而終止或加重，跌倒時常無外傷，發(fā)作時血壓無變化，無蒼白或出汗。癔病多見于年輕或中年女性，意識障礙不是真正的意識喪失，而是62治療：暈厥跨越多個專業(yè)，不同原因的暈厥預后迥異。首診醫(yī)師有必要與有關專家一道共同為每一患者制訂最佳診療方案。治療：暈厥跨越多個專業(yè)，不同原因的暈厥預后迥異。首診醫(yī)師有必63急性期的措施將病人置于頭低腳高位解開胸扣，暢通呼吸道；檢查呼吸、脈搏、血壓、有無外傷；查ECG、血細胞容積、電解質、血糖；建立靜脈通道；心搏驟停者立即行心肺腦復蘇術，可用藥物、起搏器、電轉復或介入療法糾正心律失常，低血糖者立即靜注50%GS60ml，血壓低者靜滴低分子或旋糖酐等；腦循環(huán)中斷時間長者，應給予激素、脫水劑、利尿劑治療，如地塞米松10mg，甘露醇125ml，速尿20mg，密切觀察小便量和腎功能。

急性期的措施將病人置于頭低腳高位解開胸扣，暢通呼吸道；64預防暈厥復發(fā)無論什么原因的暈厥，在出現(xiàn)先兆癥狀時立即采取臥位以免發(fā)作，避免誘發(fā)因素如精神刺激、疲勞、長時間站立。預防暈厥復發(fā)無論什么原因的暈厥，在出現(xiàn)先兆癥狀時立即采取臥位65心源性暈厥緩慢性心律失常應植入永久性人工心臟起搏器；陣發(fā)性室上性心動過速可行射頻消融治療；反復發(fā)生的快速室性心律失?？芍踩刖哂谐澒δ艿钠鸩鳎话昴ば孕呐K病、左房粘液瘤、梗阻型心肌病可考慮手術治療，心臟移植在探索中；長Q-T綜合征致暈厥用β受體阻滯劑治療或左交感神經星狀經節(jié)切除術，停用引起暈厥的藥物。心源性暈厥緩慢性心律失常應植入永久性人工心臟起搏器；陣發(fā)性室66體位性低血壓性暈厥避免長期臥床和突然轉變體位，睡眠時頭部抬高，避免用鎮(zhèn)靜藥物，亦可試用擬交感神經藥物，增加鈉鹽攝入量，穿齊腰的彈力襪、腹帶，必要時可用鹽皮質激素。體位性低血壓性暈厥避免長期臥床和突然轉變體位，睡眠時頭部抬高67血管抑制性暈厥口服β受體阻滯劑如美多心安，可減少發(fā)作，因此類病人系左室容量減少與心臟腎上腺素能神經張力增加而導致反射性心動過緩與血壓下降之故。反復發(fā)作伴心動過緩和心臟停搏者，可植入起搏器防止再發(fā)。血管抑制性暈厥口服β受體阻滯劑如美多心安，可減少發(fā)作，因此類68頸動脈竇過敏性暈厥發(fā)作時可用阿托品靜注，防止復發(fā)可口服麻黃素30mg，2次/日，或溴亭50mg，2次/日。必要是可植入起搏器。頸動脈竇過敏性暈厥發(fā)作時可用阿托品靜注，防止復發(fā)可口服麻黃素69排尿性暈厥可取坐位小便，腦源性暈厥須治療原發(fā)??；其它類型的暈厥也主要是除去病因。排尿性暈厥可取坐位小便，腦源性暈厥須治療原發(fā)??；其它類型的暈70預后：預后取決于病因。心源性暈厥頸后險惡，易猝死；血管抑制性暈厥雖可反復發(fā)作，但一般不危及生命。治療對暈厥的預后有極重要的影響，如心律失常引起的暈厥在植入起博器后預后顯著改善，而由粘液瘤或瓣膜狹窄性病變所致的暈厥，在成功手術后預后也可明顯改善。

預后：預后取決于病因。心源性暈厥頸后險惡，易猝死；血管抑制性71暈厥暈厥72概念暈厥是由多種原因導致的突然、短暫的意識喪失，能自行恢復的無神經定位體征的一組臨床表現(xiàn)。暈厥是臨床上常見的綜合征，其發(fā)作時多伴有肌張力降低，總的機制是由于維持正常意識狀態(tài)的多種生物調控機制之間的功能障礙所致，其最終后果為短暫的大腦低灌注。暈厥病例占全部住院病例的1-6%，占急診病人的3%，女性發(fā)病率約3.5%，男性發(fā)病率為3.0%。因為暈厥為一多病因綜合病癥，因此對暈厥的治療主要針對不同的誘因和病因治療。其預后也與病因直接有關，一般而言，心臟原因導致的暈厥預后差，一年死亡率30%，非心臟原因性暈厥一年死亡率0-12%。概念暈厥是由多種原因導致的突然、短暫的意識喪失，能自行恢復的73分類：根據(jù)病因可將其分為二大類：非心源性暈厥和心源性暈厥。分類：根據(jù)病因可將其分為二大類：非心源性暈厥和心源性暈厥。74一、心臟性暈厥一、心臟性暈厥75（一）心電性（心律失常）1病態(tài)竇房結綜合征2房室阻滯3室上性快速心律失常4室性快速心律失常5長QT綜合征：先天性和獲得性6Brugada綜合征7起搏器相關性：起搏器功能障礙、起搏器誘發(fā)心律失常、起搏器綜合征（一）心電性（心律失常）1病態(tài)竇房結綜合征5長QT綜合征：先76（二）機械性（梗阻性）1主動脈及主動脈瓣狹窄2肥厚型梗阻性心肌病3肺栓塞4夾層動脈瘤5心肌梗塞6二尖瓣狹窄7左房粘液瘤8肺動脈及肺動脈瓣狹窄9心臟壓塞10人工瓣膜功能障礙11心絞痛12肺動脈高壓13法洛四聯(lián)癥與艾森曼格綜合癥（二）機械性（梗阻性）1主動脈及主動脈瓣狹窄8肺動脈及肺動脈77二、非心臟性暈厥二、非心臟性暈厥78（一）血管性功能障礙1體位性：特發(fā)性、獲得性、家屬性2反射性：血管迷走性、頸動脈竇性3與心理因素有關的反射性暈厥：咳嗽性、吞咽性、吞咽神經痛性、排尿、排便、下腔靜脈綜合性（仰臥位低血壓性暈厥）、Valsalva動作、打噴嚏、眼-迷走神經性等等（一）血管性功能障礙1體位性：特發(fā)性、獲得性、家屬性79（二）神經源性1椎-基底動脈供血不足2短暫腦缺血發(fā)作3主動脈弓綜合征4鎖骨下竊血綜合征5失代償性腦積水6延髓性暈厥7癲癇8脊髓結核等等（二）神經源性1椎-基底動脈供血不足5失代償性腦積水80（三）血液與內分泌、代謝異常1貧血2缺氧3低血糖4嗜鉻細胞瘤5類癌6鉛中毒（三）血液與內分泌、代謝異常1貧血4嗜鉻細胞瘤81（四）精神障礙1重癥抑郁性精神癥2癔癥（四）精神障礙1重癥抑郁性精神癥82（五）藥物性1血管擴張劑2交感神經能拮抗劑3利尿劑4抗心律失常藥物等等（五）藥物性1血管擴張劑83概述暈厥多首發(fā)于成人，發(fā)病率隨年齡的增長而增加，一般人群的發(fā)病率為3.5%，約30%的患者有復發(fā)。心源性暈厥是一嚴重威脅生命的臨床急癥，與正常的同齡人相比，年死亡率高出18-25%，而非心源性暈厥臨床經過良好，一般不需住院治療，與正常的同齡人相比，年死亡率并無明顯增加，但可因跌倒致殘等原因而改變患者及其家屬的生活方式，仍需給予應有的重視。概述暈厥多首發(fā)于成人，發(fā)病率隨年齡的增長而增加，一般人群的發(fā)84病因:暈厥最常見的病因是血管迷走神經性。根據(jù)傾斜試驗對不明原因的暈厥患者進行檢查的結果，大約有50-66%的暈厥可能是由神經介導的，另有10-20%的病人有精神異常（恐懼、焦慮、抑郁、洶酒和吸毒等），尚有不足5%的病人在隨訪中找到其他病因（如室上性心動過速和癲癇）。病因:暈厥最常見的病因是血管迷走神經性。根據(jù)傾斜試驗對不明原85病理生理：腦組織儲存氧很少，約10ml，所以腦細胞對缺氧的耐受力差，腦血流中斷10s儲存的氧即消耗殆盡，腦電活動消失；5min腦組織中ATP即耗竭，腦組織儲存糖原僅2g，很快便耗盡，所以腦血流供血中斷后幾秒鐘即可出現(xiàn)意識喪失，引起暈厥。病理生理：腦組織儲存氧很少，約10ml，所以腦細胞對缺氧的耐86引起腦血流量驟減的原因心輸出量突然減少或心臟停搏:實驗證實，終止腦血流灌注1.5-2s,人若處于直立位,即可有頭昏與無力感,3-4s后即發(fā)生意識喪失,若處于臥位,5s后也可發(fā)生意識喪失;血壓急劇下降:人在直立位時約需25mmHg平均動脈灌注壓以維持腦血流。當血壓急劇下降時，腦灌注受影響，腦血流量減少引起暈厥;腦血管廣泛閉塞:一側大腦的大血管閉塞，對側未閉的大動脈如再受壓或痙攣，那么，即使血壓和心輸出量正常也可引起暈厥。引起腦血流量驟減的原因心輸出量突然減少或心臟停搏:實驗證實87臨床表現(xiàn)典型的暈厥發(fā)作分發(fā)作前期、發(fā)作期和發(fā)作后期。臨床表現(xiàn)典型的暈厥發(fā)作分發(fā)作前期、發(fā)作期和發(fā)作后期。88發(fā)作前期病人開始感頭暈、全身不適、視力模糊、耳鳴、面色蒼白和出汗。此期多見于非心源性暈厥，而心源性暈厥患者可缺乏此期的表現(xiàn)而直接進入發(fā)作期。發(fā)作前期病人開始感頭暈、全身不適、視力模糊、耳鳴、面色蒼白和89發(fā)作期近似暈厥和暈厥先兆是指病人有惡心、眩暈、視物不清、肢體軟弱無力而接近意識喪失的狀態(tài)。由暈厥先兆進入暈厥表現(xiàn)為突然發(fā)生的意識喪失，伴有低血壓、心跳緩慢、面色蒼白、大汗、呼吸表淺，而擴約肌張力正常。意識完全喪失15-20s可發(fā)生陣攣現(xiàn)象，并可有瞳孔擴大、流延、尿失禁。暈厥發(fā)作期時間短暫，一般持續(xù)1-2min左右。發(fā)作期近似暈厥和暈厥先兆是指病人有惡心、眩暈、視物不清、肢體90發(fā)作后期病人蘇醒后可有短時間的意識模糊和反應遲鈍，感到腹部不適、惡心、便意，甚至嘔吐和大小便失禁。面色蒼白和出汗癥狀可持續(xù)一段時間，可有極度疲勞和嗜睡。發(fā)作后期病人蘇醒后可有短時間的意識模糊和反應遲鈍，感到腹部不91血管迷走性或血管抑制性暈厥：多發(fā)生于無力體型人群，多于直立位，青年人多于老年人，常有突發(fā)意外的疼痛、恐懼或不良的視覺、聽覺、嗅覺刺激等誘因，尤其是站立過久或運動。在意識喪失之前常先有面色蒼白、出汗、上腹不適伴惡心，這時應立即躺下，可避免發(fā)作。發(fā)作時躺下，意識可迅速恢復，但可有持續(xù)一段時間的蒼白、惡心、乏力、出汗。如急于站立或坐起則可再發(fā)。典型病例意識喪失不超過1分鐘。血管迷走性或血管抑制性暈厥：多發(fā)生于無力體型人群，多于直立位92血管迷走性或血管抑制性暈厥：血管迷走性暈厥是由神經反射介導的血管張力或心率改變所致。室壁或其它器官如膽囊、食管、呼吸道和頸動脈竇上的受體激活可致迷走傳出活性反射性增加和交感神經功能減退?？杀憩F(xiàn)血壓下降及緩慢性心律失常，多數(shù)病人為血壓下降和心率減慢的兩種表現(xiàn)形式（混合型），也可表現(xiàn)為單一血壓下降（血管減壓型）或單一心率減慢（心臟抑制型）血管迷走性或血管抑制性暈厥：血管迷走性暈厥是由神經反射介導的93直立性低血壓暈厥：常于臥位或坐位突然起立時發(fā)生，伴頭暈、眼花、無力、站立不穩(wěn)，于幾秒至幾分鐘內進展至意識喪失，取臥位后血壓迅速回升，意識恢復?？赡苁怯捎谘萘繙p少、藥物改變了血管張力和心率、繼發(fā)性自主神經功能不良（糖尿病、中毒之類的慢性病所所致）或原發(fā)性自主神經功能障礙引起。如僅有循環(huán)血量減少而自主神經功能正常，則有心動迅速、蒼白、四肢厥冷和出汗等交感過度興奮的表現(xiàn)。直立性低血壓暈厥：常于臥位或坐位突然起立時發(fā)生，伴頭暈、眼花94頸動脈竇過敏性暈厥：常由轉動頭部或壓迫頸動脈竇（如腫瘤、硬衣領、修面等）所誘發(fā)，發(fā)作時常有心率慢，血壓低，而無惡心面色蒼白等前驅癥狀。頸部外傷、甲狀腺手術等可致其過敏。頸動脈竇過敏性暈厥：常由轉動頭部或壓迫頸動脈竇（如腫瘤、硬衣95排尿性暈厥：多發(fā)生于青壯年男性夜間睡眠醒后起床排尿時或排尿后。發(fā)作前無前驅癥狀，或僅有短暫的頭暈、眼花、下肢乏力感。暈倒后約1-2min自行蘇醒，其機制可能為：膀胱收縮引起強烈迷走神經反射，致心臟抑制、血壓下降；臥位轉立位時反射性引起外圍血管擴張；排尿時腹壓驟減致暫時性腦供血不足。排尿性暈厥：多發(fā)生于青壯年男性夜間睡眠醒后起床排尿時或排尿后96咳嗽性暈厥：劇烈咳嗽時發(fā)作，常見于慢性阻塞性肺部疾病患者。機制可能是咳嗽時胸內壓上升，阻礙靜脈回流至心臟，使心輸出量減低；或咳嗽時反射性地引起顱壓增高，影響腦血液循環(huán)致腦缺血。咳嗽性暈厥：劇烈咳嗽時發(fā)作，常見于慢性阻塞性肺部疾病患者。機97吞咽性暈厥：見于食道腫瘤、憩室、痙攣、咽喉或縱隔疾病患者。吞咽時發(fā)生疼痛或吞咽困難，食管的擴張激惹迷走神經引起心動過緩、傳導阻滯等心律失常導致暈厥。發(fā)作與體位無關，多無前驅癥狀。吞咽性暈厥：見于食道腫瘤、憩室、痙攣、咽喉或縱隔疾病患者。吞98腦源性暈厥：常見于高血壓腦病、動脈硬化致椎-基底動脈狹窄者。大部份病人在暈厥發(fā)作時伴有眩暈、無力、嘔吐、視覺障礙等癥狀。某些安眠鎮(zhèn)靜劑、抗抑郁劑對血管運動中樞的直接抑制也可引起暈厥。暈厥后出現(xiàn)局灶性神經系統(tǒng)體征者可能為腦血管意外。腦源性暈厥：常見于高血壓腦病、動脈硬化致椎-基底動脈狹窄者。99低血糖性暈厥：多發(fā)生于降糖治療糖尿病患者或長時間未進食者，暈厥持續(xù)時間長，任何體位均可發(fā)作，有前驅癥狀如惡心、嘔吐、頭暈、黑朦、出汗、面色蒼白等。低血糖性暈厥：多發(fā)生于降糖治療糖尿病患者或長時間未進食者，暈100癔癥暈厥：多見于輕或中年女性，情緒激動誘發(fā)，發(fā)作持續(xù)時間長，無蒼白、出汗，血壓和脈搏無變化。亦有人認為癔癥性意識障礙并不是真正的意識喪失，跌倒時常無外傷，發(fā)作?？捎冒凳径K止或加重，應稱其為癔病。癔癥暈厥：多見于輕或中年女性，情緒激動誘發(fā)，發(fā)作持續(xù)時間長，101心源性暈厥心臟性暈厥（Cardiacsyncope）占暈厥患者的9-34%。猝死雖可見于非心源性暈厥或不明原因的暈厥，但更常見于心源性暈厥。研究表明大多數(shù)暈厥患者的猝死原因為心律失常，其中以室性快速心律失常和重度房室阻滯易導致死亡，而竇房結病變的死亡相對較少見。心源性暈厥心臟性暈厥（Cardiacsyncope）占暈厥102心源性暈厥心源性暈厥的特殊臨床表現(xiàn)為：心律失常性暈厥發(fā)病突然且終止也突然，可短時間內多次反復發(fā)作；左室流出道梗阻性暈厥常由活動或情緒刺激誘發(fā)；主動脈瓣狹窄導致的暈厥出現(xiàn)在運動當時，而肥厚型心肌病引起的暈厥多發(fā)生在運動后不久；心房粘液瘤所致暈厥常與體位有關。心源性暈厥心源性暈厥的特殊臨床表現(xiàn)為：心律失常性暈厥發(fā)病突然103體征仔細體檢常能對暈厥及其病因診斷提供重要線索，以下幾點尤應注意：①神志狀態(tài)；②血壓、心率、心律有無改變；③心臟大小、心音有無、雜音有無；④神經系統(tǒng)有無異常體征，注意瞳孔大小及對光反射、有無病理反射。體征仔細體檢常能對暈厥及其病因診斷提供重要線索，以下幾點尤應104實驗室檢查：有指征時可查血電解質、血細胞比容、血糖、腎功能。不必作為暈厥的常規(guī)檢查，因為大多數(shù)暈厥患者實驗室檢查無異常發(fā)現(xiàn)。事實上，僅靠詢問病史和體檢即可識別45%的暈厥病因。

實驗室檢查：有指征時可查血電解質、血細胞比容、血糖、腎功能。105特殊檢查：所有暈厥病人均應接受12導聯(lián)標準心電圖檢查，注意有無長Q-T綜合征、急性心肌缺血、SⅠQⅡTⅢ（見于急性肺栓塞）和心律失常等。人工起搏者應注意有否起搏或感知失靈。疑為心源性者可作Holter、心臟超聲、導管和造影檢查。若考慮為神經系統(tǒng)病變所致者，可作腦電圖（檢出率不到2%）、頭部CT（檢出率為4%），經顱或頸動脈多普勤、顱腦MRI、腦血管造影和腦脊液檢查均少用。胸片對主動脈夾層的診斷有較大價值，CT或MRI能確診主動脈夾層。特殊檢查：所有暈厥病人均應接受12導聯(lián)標準心電圖檢查，注意有106血管神經功能的檢測方法血管神經功能受自主神經系統(tǒng)調節(jié)，交感神經和迷走神經張力的平衡失調是血管神經源性暈厥的重要原因。血管神經源性暈厥包括血管抑制性暈厥、體位性低血壓暈厥、生理反應性暈厥等。血管神經功能的檢測對血管神經性暈厥的診斷有重要價值。下列檢測方法有助于血管神經源性暈厥的診斷。

血管神經功能的檢測方法血管神經功能受自主神經系統(tǒng)調節(jié)，交感神107臥位和立位血壓及心率的測定分別在立位和臥位5min后測量血壓和心率，如立位收縮壓下降30mmHg或平均動脈壓下降超過20mmHg,則支持體位性低血壓的診斷。有時需多次測量，起立后心率不增快，均反映自主神經系統(tǒng)功能失調。臥位和立位血壓及心率的測定分別在立位和臥位5min后測量血壓108瓦氏試驗（Valsalvatest）先讓病人取直立姿勢，做深呼吸3次，再作1次深呼吸后屏氣，然后慢慢下蹲，同時用力做呼氣動作至屏不住時，突然直立，如有暈厥先兆或暈厥發(fā)作，提示患者血管運動調節(jié)有缺陷。瓦氏試驗（Valsalvatest）先讓病人取直立姿勢，做109頸動脈竇按摩試驗（CSMT）是檢測頸動脈竇暈厥的有效方法。病人取平臥位，頭頸部伸屈呈自然位置，稍偏離檢查者。在連續(xù)心電和血壓監(jiān)測下，于頸動脈搏動最強處，縱向按壓或向頸椎方向壓迫頸動脈，時間不超過15s,兩側頸動脈竇按摩分別進行，不能同時按壓。連續(xù)兩次刺激至少間隔15s,，陽性反應以右側多見。如為竇性靜止或心房激動不能下傳致心室停搏3s以上，則可診斷為心臟抑制型；如收縮壓下降≥50mmHg或下降30mmHg并出現(xiàn)神經系統(tǒng)癥狀，則可診斷為血管抑制型。禁忌證有：頸動脈雜音、腦血管病變和新近心肌梗死者。頸動脈竇按摩試驗（CSMT）是檢測頸動脈竇暈厥的有效方法。病110直立傾斜試驗直立傾斜試驗（head-uptilttest,HUT）原理：正常人突然改變體位致靜脈容積增加，使心室前負荷降低，心輸出量減少，主動脈弓和頸竇壓力感受器張力減弱，迷走神經傳入張力消失，交感神經傳出信號增加，通過心率加快和外周血管收縮來代償以增加心輸出量。直立傾斜試驗直立傾斜試驗（head-uptilttest111直立傾斜試驗因此，正常生理反應是心率稍加快，收縮壓稍降低，舒張壓增加，平均動脈壓不變。在血管迷走性暈厥患者，由平臥位變成傾斜位時，身體下部靜脈的血流淤積程度較健康人更為顯著，回心血量突然過度減少，左室強力收縮，刺激左室后下區(qū)的機械感受器C纖維，由此感受器產生強烈沖動傳至腦干，反射性引起交感神經活性減低，迷走神經興奮亢進，導致心率減慢和外周血管擴張，心排出量減少，血壓下降，發(fā)生暈厥。直立傾斜試驗因此，正常生理反應是心率稍加快，收縮壓稍降低，舒112具體試驗方法如下：受試前禁食4小時，開放靜脈通道。若為首次試驗，需停用心血管活性藥物5個半衰期以上，檢查前輸注普通生理鹽水。若為評價藥物療效，重復試驗時應安插在同一時刻，以減少自主神經晝夜變化所致的誤差，并盡量保持藥物劑量、持續(xù)時間等其它試驗條件的一致。試驗過程中，應連續(xù)監(jiān)測心率血壓，并進行記錄。具體試驗方法如下：受試前禁食4小時，開放靜脈通道。若為首次試113傾斜臺傾斜臺要求有支撐腳板，兩側有護欄，胸膝關節(jié)處有固定帶，以免膝關節(jié)屈曲，并可防止受試者跌倒。傾斜臺變位應平穩(wěn)迅速，它的變位角度應準確能達60°，并要求在10s內到位。傾斜臺傾斜臺要求有支撐腳板，兩側有護欄，胸膝關節(jié)處有固定帶，114傾斜角度和時間傾斜角度取60°，但常用70°。傾斜角度小，陽性率低；傾斜角度大，特異性降低?；A傾斜試驗在成年人或老人通常選用45min，其依據(jù)為VVS者傾斜試驗陽性多發(fā)生在45min以內?；A傾斜試驗未激發(fā)癥狀者，加用藥物激發(fā)。傾斜角度和時間傾斜角度取60°，但常用70°。傾斜角度小，115藥物激發(fā)藥物傾斜試驗是提高敏感性的措施，異丙腎上腺素是最常用藥物。在基礎傾斜試驗結束時，若未取得診斷結論，病人恢復平臥位，靜脈滴注異丙腎上腺素1ug/min，起效后（心率加快10%）再次傾斜70°歷時10min；如仍未激發(fā)，增加異丙腎上腺素的劑量至3ug/min（心率增加20%），重復上述步驟。藥物激發(fā)藥物傾斜試驗是提高敏感性的措施，異丙腎上腺素是最常用116結果判斷按規(guī)范化操作TTT中，患者出現(xiàn)血壓下降和（或）心率減漫伴暈厥或近似暈厥者，判斷TTT結果為陽性。異丙腎上腺素激發(fā)試驗的陽性判斷標準暫定與基礎傾斜試驗相同。暈厥是指試驗中突然發(fā)生的短暫意識喪失伴不能維持自主體位。暈厥之前可伴有或不伴有近似暈厥的先兆癥狀?；謴推脚P位，意識可在幾秒后自行恢復，5min內應完全恢復正常。近似暈厥，指試驗中出現(xiàn)面色蒼白、出汗、胸悶、過度換氣、繼之黑蒙、聽力減退、反應遲鈍、但無意識喪失、恢復平臥位后癥狀立即消失。如不恢復平臥位，可能很快發(fā)生意識喪失。血壓下降標準為收縮壓≤80 mmHg和/或舒張壓≤50mmHg?；蚱骄鶆用}壓下降≥25%。有的患者即使血壓未達到此標準，但已出現(xiàn)暈厥或近似暈厥癥狀，仍應判斷為陽性。僅有血壓和/或心率下降，而無暈厥或近似暈厥，不判為陽性結果。心率減慢包括竇性心動過緩（<50bpm）、竇性停搏代以交界性逸搏心律、一過性二度以上房室阻滯或長達3s以上的心臟停搏。結果判斷按規(guī)范化操作TTT中，患者出現(xiàn)血壓下降和（或）心率減117心電生理檢查心電生理檢查118心率變異性分析心率變異性（heartratevaribility,HRV）是評估自主神經系統(tǒng)功能的一項重要指標。心臟節(jié)律的變化受神經體液因素調節(jié)，交感神經興奮使心率加快，迷走神經興奮則使心率減慢。交感神經系統(tǒng)引起心率變化發(fā)生緩慢，心率明顯改變常需20s或更長的時間；而迷走神經引起心率變化發(fā)生迅速，心率的加快或減慢常在1至數(shù)個心搏中即完成。這種內在調節(jié)機制失常，則可導致HRV異常。

測定HRV的現(xiàn)代技術是應用動態(tài)心電圖記錄和計算機回放分析。定量分析方法有兩種：心率變異性分析心率變異性（heartratevaribi119數(shù)理統(tǒng)計指標主要是對心率變異作時閾測量，即24h正常R-R間期的標準差（SDNN）。SDNN<50ms為心率變異程度低；SDNN>100ms為心率變異程度高。數(shù)理統(tǒng)計指標主要是對心率變異作時閾測量，即24h正常120心率頻譜分析通過快速夫里轉換（fastfouriertransform）將R-R間期按不同頻率特征，對心率變化的速度與幅度作頻域分析。頻譜分為三個區(qū)域：低頻帶0.02-0.09Hz；中頻帶0.09-0.15Hz；高頻帶0.15-0.40Hz。高頻成分代表迷走神經活性；中、低頻成分代表交感與迷走神經的雙重活性。

血管神經源暈厥病人的 SDNN和變異系數(shù)（SD除以平均正常R-R間期）均顯著高于正常，且試驗中發(fā)生暈厥前心率加快，提示交感神經活性增強。而且，血管神經源性暈厥的年輕人，頻域分析顯示低-中頻成分及低頻成分均顯著增高，同樣提示易發(fā)暈厥的年輕人交感神經活性亢進。心率頻譜分析通過快速夫里轉換（fastfourie121診斷：根據(jù)病史結合輔助檢查，暈厥的診斷并不困難，但通過常規(guī)處理仍有50%的暈厥病因不明?，F(xiàn)將常見的幾種暈厥的診斷要點作一簡要介紹。診斷：根據(jù)病史結合輔助檢查，暈厥的診斷并不困難，但通過常規(guī)處122血管迷走神經性暈厥（單純性暈厥）多見于青春期體質較弱的女性，常有家族暈厥史和明確的誘發(fā)因素和情緒緊張、疼痛、恐懼、疲勞、站立過久、饑餓、目睹出血、各種穿刺和小手術、天氣悶熱、空氣污濁等；常有短暫的前驅癥狀如惡心、蒼白、冷汗等，繼而意識喪失、跌倒；一般性發(fā)生于立位，少數(shù)發(fā)生于坐位，于平躺后迅速緩解；發(fā)作時心率減慢、血壓下降；恢復快，無后遺癥。血管迷走神經性暈厥（單純性暈厥）多見于青春期體質較弱的女性，123直立性低血壓暈厥（即體位性低血壓暈厥）僅發(fā)生于直立位，特別是由臥位轉為立位時；無明顯誘因；多無前驅癥狀；發(fā)作時血壓明顯降低而心率無變化；特發(fā)性直立暈厥多見于中老年人，系植物神經功能障礙所致，尚有陽萎、無汗、膀胱直腸功能障礙。直立性低血壓暈厥（即體位性低血壓暈厥）僅發(fā)生于直立位，特別是124頸動脈竇過敏性暈厥多發(fā)生于中年以上者；暈厥發(fā)作與頸部受壓或頸部突然轉動有關；按壓頸動脈竇可誘發(fā)暈厥發(fā)作。發(fā)作時心率慢、血壓低，但無惡心、蒼白等前驅癥狀；部份病人頸脈竇周圍有致其反射過敏病變，如頸部淋巴結腫大、腫瘤或甲狀腺手術瘢痕組織壓迫等。頸動脈竇過敏性暈厥多發(fā)生于中年以上者；125低血糖性暈厥空腹時發(fā)生；常