動物生理學1動物生理學1第六章消化與吸收DigestionandAbsorption2第六章消化與吸收2消化器官由消化道和消化腺兩個部分組成。消化道為一肌性管道，包括口腔，咽，食管，胃小腸，大腸和肛門等部分。消化腺由唾液腺，肝，胰大消化腺及分布于消化管壁內(nèi)的無數(shù)小消化腺組成。3消化器官由消化道和消化腺兩個部分組成。消化道為一肌性管道，包消化器官由消化道和消化腺兩個部分組成。消化道為一肌性管道，包括口腔，咽，食管，胃小腸，大腸和肛門等部分。消化腺由唾液腺，肝，胰大消化腺及分布于消化管壁內(nèi)的無數(shù)小消化腺組成。4消化器官由消化道和消化腺兩個部分組成。消化道為一肌性管道，包食物蛋白質(zhì)脂肪糖類維生素水無機鹽氨基酸甘油脂肪酸葡萄糖殘渣排出體外（糞便）消化道消化吸收血液機體組織細胞利用5食物蛋白質(zhì)脂肪維生素水氨基酸甘油殘渣排出體外消二、唾液的分泌（一）唾液腺解剖1、腮腺2、頜下腺3、舌下腺6二、唾液的分泌（一）唾液腺解剖1、腮腺2、頜下腺3、（二）唾液的成分與作用1、成分：水99%無機物Na+、K+、Cl-、Ca2+等有機物唾液淀粉酶、粘蛋白、溶菌酶

唾液為無色透明的黏稠液體，由水、無機物和有機物組成，其中水分約占99%，無機物有鉀、鈉、鎂的氯化，磷酸鹽和碳酸鹽等。動物的唾液一般呈弱堿性，平均pH豬為7.3，狗和馬為7.6，反芻動物為8.2。在一晝夜內(nèi)，豬唾液分泌量為15~18L，羊約10L，馬約40L，牛100~200L。7（二）唾液的成分與作用唾液為無色透明的黏稠液體，由水、無機物2、作用：①濕潤食物形成食團，有利吞咽②溶解食物，產(chǎn)生味覺③淀粉→麥芽糖④清潔保護口腔：中和、沖洗、殺菌（三）分泌調(diào)節(jié)：非條件反射和條件反射82、作用：8第三節(jié)胃內(nèi)消化9第三節(jié)胃內(nèi)消化91010111112121313胃粘膜三種外分泌腺一、胃的分泌：噴門腺(cardiacgland):粘液幽門腺(pyloricgland)：粘液泌酸腺(oxynticgland)：

壁細胞——HCl、內(nèi)因子主細胞——胃蛋白酶原

粘液頸細胞——粘液

多種內(nèi)分泌細胞：分泌胃腸激素14胃粘膜三種外分泌腺一、胃的分泌：14（一）收集胃液的方法1、胃管法2、人工胃瘺法3、小胃法15（一）收集胃液的方法2、人工胃瘺法3、小胃法15（二）胃液的性質(zhì)、成分和作用胃液pH為0.9～1.5，分泌量1.5～2.5L/day

主要成分：HCl、胃蛋白酶原、內(nèi)因子、粘液1、HCl：由壁細胞分泌1）總酸：游離酸（占絕大多數(shù)）結(jié)合酸2）鹽酸排出量：基礎量0～5mmol/h

最大排出量20～25mmol/h3）分泌機制：壁細胞主動分泌16（二）胃液的性質(zhì)、成分和作用164）HCl的作用①激活胃蛋白酶原→胃蛋白酶，并為胃蛋白酶提供合適的pH環(huán)境②使食物蛋白質(zhì)變性，易于分解③殺菌④促小腸對鐵和鈣的吸收⑤促胰液、膽汁和小腸消化液分泌174）HCl的作用172、胃蛋白酶原（pepsinogen）

由主細胞分泌蛋白質(zhì)胃蛋白酶原——→胃蛋白酶→↓

月示、胨、少量氨基酸最適ph值是2-3；超過6.0即失活。3、內(nèi)因子（intrinsicfactor）由壁細胞分泌，促維生素B12吸收HCl＋182、胃蛋白酶原（pepsinogen）HCl＋184、粘液（mucus）和碳酸氫鹽粘液：潤滑食物、減少食物對胃粘膜機械損傷碳酸氫鹽：中和胃酸，與粘液構(gòu)成屏障，防止

H＋的侵蝕，減少胃液對胃粘膜的自身消化。194、粘液（mucus）和碳酸氫鹽192020壁細胞分泌鹽酸的機制21壁細胞分泌鹽酸的機制21黏液-碳酸氫鹽屏障(mucus-bicarbonatebarrier)胃蛋白酶(pepsin)失活胃腸道細胞保護(cytoprotection)緊密連接(tightjunction)Whynotdigestitself？22黏液-碳酸氫鹽屏障Whynotdigestitself黏液凝膠層粘稠度極大，阻礙H+擴散上皮細胞分泌的HCO3-中和從胃腔擴散來的H+，形成PH梯度胃腔側(cè)呈酸性，PH=2，胃黏膜側(cè)呈中性或堿性，PH=7

此屏障一定程度上保護胃黏膜免受H+的侵蝕黏液-碳酸氫鹽屏障

(mucus-bicarbonatebarrier)23黏液凝膠層粘稠度極大，阻礙H+擴散黏液-碳酸氫鹽屏障

(mu胃蛋白酶是酸性蛋白酶，PH<5的酸性環(huán)境中由胃蛋白酶原轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘奈傅鞍酌福钸mPH=2~3黏液-碳酸氫鹽屏障在胃黏膜表面形成的PH梯度使得靠近胃黏膜的PH呈中性或酸性，在靠近胃黏膜一側(cè)PH呈中性或堿性，胃蛋白酶在此失去活性，無法行使消化功能胃蛋白酶失活

(pepsininactive)24胃蛋白酶是酸性蛋白酶，PH<5的酸性環(huán)境中由胃蛋白酶原轉(zhuǎn)變細胞保護：某些物質(zhì)具有防止或減輕有害因素對細胞的損傷和致壞死作用的能力。分為內(nèi)源性和外源性。直接細胞保護作用(directcytoprotection)：胃黏膜內(nèi)豐富的前列腺素(PG)、非蛋白結(jié)合巰基物質(zhì)(NPSH)等，使胃黏膜細胞抵抗強酸、強堿、乙醇和胃蛋白酶等有害因素的損傷。細胞保護

(cytoprotection)25細胞保護：某些物質(zhì)具有防止或減輕有害因素對細胞的損傷和致壞胃上皮細胞的頂端膜以及細胞間存在緊密連接，它們對H+相對不通透，可以組織胃腔內(nèi)的H+進入黏膜層內(nèi)，又被成為胃黏膜屏障(gastricmucosalbarrier)緊密連接

(tightjunction)26胃上皮細胞的頂端膜以及細胞間存在緊密連接，它們對H+相對不保護作用：胃黏膜屏障、黏液-碳酸氫鹽屏障、前列腺素等內(nèi)源性物質(zhì)的細胞保護、豐富的血液供應、上皮細胞的快速更新等侵蝕作用：

胃酸、胃蛋白酶、反流的膽汁、幽門螺桿菌等當保護作用<侵蝕作用，胃就可能受到損害甚至形成胃潰瘍受保護VS被侵蝕27保護作用：受保護VS被侵蝕27幽門螺桿菌(Helicobacterpylori;Hp)發(fā)現(xiàn)人：巴里·

馬歇爾

(BarryJ.Marshall)羅賓·

沃倫

(J.RobinWarren)

發(fā)現(xiàn)經(jīng)歷：

1979年，發(fā)現(xiàn)該細菌鄰近的胃黏膜總是有炎癥存在。1982年，發(fā)現(xiàn)細菌存在于所有十二指腸潰瘍患者、大多數(shù)胃潰瘍患者和約一半胃癌患者的胃黏膜中。

1984年

4月，《柳葉刀》(Lancet)雜志一字不改地發(fā)表了馬歇爾和沃倫的論文。

28幽門螺桿菌(Helicobacterpylori;1979年，42歲的澳大利亞皇家帕斯醫(yī)院病理學家沃倫（Warren）用普通光學顯微鏡在一例胃炎患者的胃活檢標本中觀察到，在胃粘膜表層有呈彎曲狀的細菌。在此后的兩年中，沃倫在許多慢性胃炎患者的病理標本中，都觀察到這種細菌，并發(fā)現(xiàn)，在所有的標本中，與細菌相鄰的胃粘膜都明顯受損。這樣，一個反復觀察到的現(xiàn)象邏輯地導致一個關于胃炎發(fā)生的新假說的誕生。291979年，42歲的澳大利亞皇家帕斯醫(yī)院病理學家沃倫（War1981年，一個30歲的實習醫(yī)生馬歇爾（Marshall）來到帕斯醫(yī)院進行內(nèi)科學實習，他先被建議與沃倫合作，研究一下細菌與胃炎的關系。馬歇爾當時一定沒有想到，巨大的幸運會以如此漫不經(jīng)意的方式降臨到他頭上：他職業(yè)生涯的第一步就走在通向諾貝爾獎的道路上。到1982年，沃倫在馬歇爾的協(xié)助下，已經(jīng)積累了135個胃炎的活檢標本，并證明，所有的標本中都檢出了彎曲菌。301981年，一個30歲的實習醫(yī)生馬歇爾（Marshall）來1982年4月馬歇爾開始了一項新的研究課題，進一步將細菌與胃炎的關系擴展到消化性潰瘍。幾個月后，結(jié)果就出來了：在100例各種消化道疾病的患者中，100%的胃炎患者，77%的胃潰瘍患者，和100%的十二指腸潰瘍患者的組織標本中都找到這種彎曲菌。這強烈地暗示，細菌確有可能是引起消化道潰瘍的原因。馬歇爾立即將此項研究結(jié)果整理成文，并于1984年在“柳葉刀”雜志上發(fā)表。這篇重要的科學文獻，導致了“消化性潰瘍的細菌學說”的這一新的科學假說的提出。311982年4月馬歇爾開始了一項新的研究課題，進一步將細菌與胃科赫法則（Koch‘spostulates）一直是醫(yī)學界公認的證明微生物與疾病關系的鐵則：1.在同樣的特殊疾病中能發(fā)現(xiàn)同一病原菌；2.能從特殊疾病中分離出純培養(yǎng)的病原菌；3.這種純培養(yǎng)的病原菌接種易感動物可以引起相同的疾??；4.能從實驗動物中從新獲得病原菌。32科赫法則（Koch‘spostulates）一直是醫(yī)學界公慢性胃炎胃上皮的一種未知彎曲菌

沃倫馬歇爾，《

Lancet

》1983胃炎和消化道潰瘍患者胃中的未知彎曲菌馬歇爾沃倫，《

Lancet

》1984細菌引起消化道潰瘍的研究馬歇爾沃倫，澳大利亞胃腸大會

198333慢性胃炎胃上皮的一種未知彎曲菌33

幽門螺桿菌是一種多鞭毛、末端鈍圓、螺旋形彎曲的細菌。粘膜上皮細胞表面常呈典型的螺旋狀或弧形。Hp的尿素酶極為豐富，尿素酶催化尿素水解形成氨云保護細菌在高酸環(huán)境下生存。

34幽門螺桿菌是一種多鞭毛、末端鈍圓、螺旋形彎曲的細菌。粘膜

幽門螺桿菌感染是慢性活動性胃炎、消化性潰瘍、胃黏膜相關淋巴組織淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。1994年世界衛(wèi)生組織/國際癌癥研究機構(gòu)(WHO/IARC)將幽門螺桿菌定為Ⅰ類致癌原。

35幽門螺桿菌感染是慢性活動性胃炎、消化性潰瘍、胃黏膜相關感染---幽門螺桿菌感染胃腔的下半部36感染---幽門螺桿菌感染胃腔的下半部36發(fā)炎---幽門螺桿菌引起胃粘膜發(fā)炎，一般情況下沒有任何癥狀37發(fā)炎---幽門螺桿菌引起胃粘膜發(fā)炎，一般情況下沒有任何癥狀3潰瘍---胃部發(fā)炎可導致十二指腸潰瘍或胃潰瘍38潰瘍---胃部發(fā)炎可導致十二指腸潰瘍或胃潰瘍38幽門螺桿菌與胃炎、消化性潰瘍、胃癌屋漏”

學說

“noacid,noulcer

noHp,noulcer

Hp致胃癌的可能機制：

1.細菌的代謝產(chǎn)物直接轉(zhuǎn)化粘膜；2.類同于病毒的致病機制，hpdna的某些片段轉(zhuǎn)移入宿主細胞，引起轉(zhuǎn)化；3.hp引起炎癥反應，其本身具有基因毒性作用。

39幽門螺桿菌與胃炎、消化性潰瘍、胃癌屋漏”學說“noac流行病學

流行病學研究表明幽門螺桿菌感染了世界范圍內(nèi)一半以上的人口。中國內(nèi)地、中國香港幽門螺桿菌的感染率分別60%、50%。慢性胃炎患者的胃粘膜活檢標本中Hp檢出率可達80%～90%，而消化性潰瘍患者更高，可達95%以上，甚至接近100%。

幽門螺桿菌

“人－人”

是主要的傳播方式和途徑，幽門螺桿菌感染在家庭內(nèi)有明顯的聚集現(xiàn)象。

40流行病學40

“他們的發(fā)現(xiàn)使得全世界數(shù)以億計的胃炎、胃潰瘍等疾病患者得到了更趨合理的治療。這一發(fā)現(xiàn)革命性地改變了世人對胃炎等疾病的認識，大幅提高了胃炎、胃潰瘍和十二指腸潰瘍患者徹底治愈的機率，從而提高了病人的生活質(zhì)量。毫不夸張的說，幽門螺桿菌的發(fā)現(xiàn)，開辟了人類胃腸道疾病研究的新紀元?！?005年度諾貝爾生理學醫(yī)學獎頒獎公報

41“他們的發(fā)現(xiàn)使得全世界數(shù)以億計的胃炎、胃潰瘍等疾病患者得看似平淡實則依舊精彩

42看似平淡實則依舊精彩42給我們的啟示1.挑戰(zhàn)權(quán)威，實事求是的科學精神2.勇于獻身的科學精神3.堅持不懈，持之以恒的探索精神43給我們的啟示1.挑戰(zhàn)權(quán)威，實事求是的科學精神43四、消化道的神經(jīng)支配(InnervationoftheDigestiveTract)消化道除口腔、咽、食管上段及肛門外括約肌外，都受交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的雙重支配。交感和副交感神經(jīng)與消化道內(nèi)在神經(jīng)網(wǎng)絡---腸神經(jīng)系統(tǒng)(entericnervoussystem)一起，共同調(diào)節(jié)消化道平滑肌運動、腺體分泌和血管運動。44四、消化道的神經(jīng)支配消化道除口腔、咽、食管上（一）外來神經(jīng)系統(tǒng)(ExtrinsicNerve)

胃腸道的外來神經(jīng)包括交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)1、交感神經(jīng)(sympatheticnerve)

分泌NE——抑制胃腸運動和腺體分泌2、副交感神經(jīng)(parasympatheticnerve)

分泌ACh——促進胃腸運動和腺體分泌45（一）外來神經(jīng)系統(tǒng)(ExtrinsicNerve)454646

自主神經(jīng)系統(tǒng)（autonomicnervoussystem）也稱內(nèi)臟神經(jīng)系統(tǒng)，其主要功能是調(diào)節(jié)內(nèi)臟活動。和軀體神經(jīng)系統(tǒng)一樣，自主神經(jīng)系統(tǒng)也包括傳入神經(jīng)和傳出神經(jīng)兩部分，但通常主要是指傳出部分。自主神經(jīng)包括交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)。它們分布于內(nèi)臟、心血管和腺體，并調(diào)節(jié)這些器官的功能。自主神經(jīng)系統(tǒng)（植物性神經(jīng)系統(tǒng)）47自主神經(jīng)系統(tǒng)（autonomicnervoussys4848

胃腸壁的內(nèi)在神經(jīng)從，也稱腸神經(jīng)系統(tǒng)(entericnervoussystem)。位于黏膜下層的，稱為黏膜下神經(jīng)從(submucosalplexus)；位于縱行肌和環(huán)形肌之間的，稱為肌間神經(jīng)從(myentericplexus)。內(nèi)在神經(jīng)從是消化道平滑肌所特有的，在胃腸道活動調(diào)節(jié)中具有重要作用。（二）內(nèi)在神經(jīng)系統(tǒng)(IntrinsicNerveSystem)49胃腸壁的內(nèi)在神經(jīng)從，也稱腸神經(jīng)系統(tǒng)(en（1）粘膜下神經(jīng)叢主要參與消化道腺體和內(nèi)分泌細胞的分泌，腸內(nèi)物質(zhì)的吸收以及對局部血流的控制。（2）肌間神經(jīng)從主要參與對消化道運動的控制。50（1）粘膜下神經(jīng)叢主要參與消化道腺體和內(nèi)分泌細胞的分泌，腸內(nèi)中樞神經(jīng)系統(tǒng)交感及副交感神經(jīng)

腸神經(jīng)系統(tǒng)肌間神經(jīng)從粘膜下神經(jīng)從消化道壁內(nèi)機械、化學和溫度感受器胃腸平滑肌內(nèi)分泌細胞血管平滑肌感受器效應器傳入神經(jīng)傳出神經(jīng)51中樞神經(jīng)系統(tǒng)交感及副交感神經(jīng)腸神經(jīng)系統(tǒng)消化道應激性引起的胃潰瘍52應激性引起的胃潰瘍52胃液分泌的調(diào)節(jié)進食后胃液分泌調(diào)節(jié)，可按食物及有關感受器的所在部位人為地分為三個期。53胃液分泌的調(diào)節(jié)進食后胃液分泌調(diào)節(jié)，可按食物及有關感受器的所在消化期胃液分泌的調(diào)節(jié)（1）頭期（cephalicphase）：

刺激鼻、眼、耳刺激口、舌、咽、食道中樞I、II、VIII.NV、VII、IX、X.N胃腺胃液分泌↑特點：1.量多（30％）；2.酸度高；3.酶高。食物非條件反射：條件反射：X.NG細胞54消化期胃液分泌的調(diào)節(jié)刺激鼻、眼、耳刺激口、舌、咽、食道中樞I血循環(huán)（2）胃期（gastricphase）：食物胃底、胃體機械刺激幽門部機械刺激幽門部化學刺激壁內(nèi)神經(jīng)叢幽門部G細胞胃泌素胃腺胃液分泌↑中樞

X.NX.N壁內(nèi)神經(jīng)叢特點：1.酸度高；2.胃蛋白酶原較少；3.量多，占60%。55血循環(huán)（2）胃期（gastricphase）：食物胃(3）腸期（intestinalphase）：食物機械小腸刺激化學12指腸G細胞小腸I細胞胃泌素膽囊收縮素-促胰酶素（CCK-PZ）胃腺胃液分泌↑血循環(huán)血循環(huán)特點：1、量少，占10％；2、總酸少；3、胃蛋白酶原少。食糜(chyme)56(3）腸期（intestinalphase）：食物1.什么是傳統(tǒng)機械按鍵設計？傳統(tǒng)的機械按鍵設計是需要手動按壓按鍵觸動PCBA上的開關按鍵來實現(xiàn)功能的一種設計方式。傳統(tǒng)機械按鍵設計要點：1.合理的選擇按鍵的類型，盡量選擇平頭類的按鍵，以防按鍵下陷。2.開關按鍵和塑膠按鍵設計間隙建議留0.05~0.1mm，以防按鍵死鍵。3.要考慮成型工藝，合理計算累積公差，以防按鍵手感不良。傳統(tǒng)機械按鍵結(jié)構(gòu)層圖：按鍵開關鍵PCBA1.什么是傳統(tǒng)機械按鍵設計？傳統(tǒng)的機械按鍵設計是需要手動按壓2、影響胃酸分泌的內(nèi)源性物質(zhì)（1）ACh

是支配胃的迷走神經(jīng)末梢所分泌，作用于壁細胞上M3受體→HCl分泌↑。阿托品(atropine)可阻斷其作用。582、影響胃酸分泌的內(nèi)源性物質(zhì)58（2）促胃液素（Gastrin）

由胃竇、十二指腸及空腸上段的G細胞分泌，由血液到壁細胞，使HCl分泌↑。

種類：

①G34(大)主要由十二指腸分泌，作用

弱但時間長(約50min)；

②G17(小)，由胃粘膜、十二指腸均分

泌，作用強、清除快。

59（2）促胃液素（Gastrin）59（3）組胺（histamine）

由胃粘膜的肥大細胞或腸嗜鉻細胞分泌，擴散到壁細胞作用于壁細胞上H2受體→HCl分泌↑。H2受體阻斷劑西米替?。╟imetidine)可阻斷此效應。60（3）組胺（histamine）60

近年來的研究表明，乙酰膽堿、促胃液素和組胺與壁細胞膜上相應的受體結(jié)合后，通過不同的信號轉(zhuǎn)到途徑，刺激壁細胞分泌鹽酸。61近年來的研究表明，乙酰膽堿、促胃液素和組胺與壁細胞膜上

乙酰膽堿、促胃液素和組胺這三種可直接興奮壁細胞的內(nèi)源性活性物質(zhì)，存在著復雜的相互關系，它們的作用可以相互加強，亦可相互拮抗，如胃泌素、ACh作用腸嗜鉻細胞上相應受體促組胺釋放，如抑制腸嗜鉻細胞，則合成組胺，合成后，胃泌素作用明顯↓，因而組胺是胃酸分泌的重要調(diào)控因素。62乙酰膽堿、促胃液素和組胺這三種可直接興奮壁細胞的內(nèi)源抑制胃酸分泌的內(nèi)源性物質(zhì)生長抑素(Somatostatin)

由胃粘膜D細胞釋放，可抑制胃泌素及組胺釋放；抑制壁細胞的功能故對胃酸分泌有很強的抑制作用。另外還有前列腺素和上皮生長因子可抑制壁細胞的腺苷酸環(huán)化酶，降低胞質(zhì)內(nèi)的cAMP，從而抑制胃酸分泌。63抑制胃酸分泌的內(nèi)源性物質(zhì)63胃排空胃內(nèi)食糜由胃排入十二指腸的過程成為胃排空（gastricemptying）。一般在食物進入胃后5min即開始有部分食糜排空。胃排空的速率取決于食糜的理化性狀和動物的狀況。一般來說，稀的或流體食物比稠的或固體食物排空快，粗硬的食物在胃內(nèi)滯留時間較長。在3種主要的營養(yǎng)成分中，糖類較蛋白質(zhì)排空快，蛋白質(zhì)又比脂肪排空快。草食動物胃的排空比肉食動物慢，如狗在食后4~6h胃內(nèi)容物已經(jīng)排空；而馬和豬喂后24h胃內(nèi)還殘留食物。動物驚恐不安、疲勞或生病時，胃排空受到抑制。在采食的短期調(diào)節(jié)中，胃排空的速率對下一次進食時間具有重要影響。64胃排空胃內(nèi)食糜由胃排入十二指腸的過程成為胃排打嗝打嗝是一種間歇性的膈肌攣縮，有時還伴有吸氣輔助肌的類似攣縮。健康人是常見的，有時無明顯的原因。打嗝發(fā)生的生理機制尚未完全明了，爭論頗多。刺激胸腹腔臟器胸髓3-5節(jié)膈肌迷走N膈N膈N延髓呼吸中樞65打嗝打嗝是一種間歇性的膈肌攣縮，有時還伴有吸氣輔助肌的類似攣

打嗝動作可能是一些既有肺又有腮的動物防止水進入肺的一種機制，是動物從水生到陸生進化過程的殘余現(xiàn)象。

打嗝可能是人類早期祖先的一種生理機能，而控制其中聲門和腮動作的腦回路對產(chǎn)生其它一些復雜運動也有用。所以經(jīng)幾億年的進化之后，它并沒有被淘汰掉。未出生的胎兒在有呼吸運動之前就會打嗝。胎兒打嗝很可能是哺乳動作的一種早期體現(xiàn)，就像幼兒學會走路之前先學會爬一樣。打嗝66打嗝動作可能是一些既有肺又有腮的動物防止水進入肺的

嘔吐是機體將胃及上段小腸的內(nèi)容物從口腔猛力驅(qū)出的動作，使復雜的反射活動。來自身體許多部位的感受器的傳入沖動都可以到達延髓的嘔吐中樞，發(fā)動嘔吐反射。例如胃和小腸被擴張，腸、膽總管、泌尿生殖道的機械和化學刺激，咽部的觸覺刺激等都可通過交感和副交感傳入纖維引起嘔吐。嘔吐67嘔吐是機體將胃及上段小腸的內(nèi)容物從口腔猛力驅(qū)出的動作，使6868嘔吐前通常還發(fā)生上段小腸強烈的逆蠕動，可推進小腸部分內(nèi)容物入胃，所以嘔吐物中?；煊心懼托∧c液。

嘔吐能排出攝入胃內(nèi)的有害物質(zhì)，因此具有保護意義；但劇烈而頻繁的嘔吐會影響進食和正常的消化活動，而且大量的消化液丟失，會導致機體失水和電解質(zhì)平衡的紊亂。69嘔吐前通常還發(fā)生上段小腸強烈的逆蠕動，可推進小腸部分

第四節(jié)小腸內(nèi)消化(DigestionintheSmallIntestine)

小腸內(nèi)消化是整個消化過程中最重要的階段，在小腸內(nèi)食糜受到胰液、膽汁和小腸液的化學消化及小腸運動的機械性消化。食物經(jīng)過小腸后，消化吸收過程基本完成。70

第四節(jié)小腸內(nèi)消化小腸內(nèi)消化是整個消化過程7171727273737474

（一）胰液的成分及作用水和HCO3-：胰酶：胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶和麋蛋白酶一、胰液的分泌(SecretionintheExocrinePancreas)75

（一）胰液的成分及作用一、胰液的分泌7576767777糊精、麥芽糖淀粉

胰淀粉酶pH6.7～7.01、胰淀粉酶(pancreaticamylase)麥芽糖酶葡萄糖特點效率高速度快淀粉與胰液接觸約10分鐘就能全部水解78糊精、麥芽糖淀粉胰淀粉酶1、胰淀粉酶(pancreat脂肪膽鹽

脂肪微粒胰脂肪酶

pH7.5～8.5甘油一酯、甘油、脂肪酸2、胰脂肪酶(pancreaticlipase)胰脂肪酶是消化脂肪的主要消化酶79脂肪膽鹽脂肪微粒胰脂肪酶甘油一胰蛋白酶原↓腸激酶胰蛋白酶糜蛋白酶原↓糜蛋白酶氨基酸3、胰蛋白酶和麋蛋白酶(trypsinandchymotrypsin)蛋白質(zhì)80胰蛋白酶原糜蛋白酶原氨基酸3、胰蛋白酶和麋蛋白酶蛋白分解脂肪、淀粉的酶以分泌出來就有活性，而分解蛋白質(zhì)的酶如胃蛋白酶、胰蛋白酶則以酶原的形式存在，只有在胃腸腔內(nèi)才被激活，這樣可避免對胃腸道壁本身的消化。要點(Point)81分解脂肪、淀粉的酶以分泌出來就有活性，而分解蛋白質(zhì)的二、胰液分泌的調(diào)節(jié)(RegulationofPancreaticSecretion)（一）神經(jīng)調(diào)節(jié)(nervious

regulation)82二、胰液分泌的調(diào)節(jié)（一）神經(jīng)調(diào)節(jié)(nerviousre（二）體液調(diào)節(jié)(humoralregulation)1.促胰液素（secretin）：

小腸粘膜內(nèi)S細胞分泌→小導管細胞為主→胰液分泌(水和HCO3-)

促分泌因素：HCl、蛋白質(zhì)分解產(chǎn)物、脂肪酸2.縮膽囊素又稱促胰酶素：小腸粘膜內(nèi)I細胞分泌→腺泡細胞→促胰酶分泌和收縮膽囊作用。83（二）體液調(diào)節(jié)(humoralregulation)83肝膽汁：pH7.8金黃色

肝細胞分泌膽汁膽囊膽汁；pH6.8濃縮、色深。（一）膽汁的成分(ComponentsofBile)成分復雜、含水、無機鹽及多種有機物，但不含消化酶，膽鹽是參與消化吸收的主要成分。

三、膽汁的分泌和排出(SecretionandExcretionofBile)84三、膽汁的分泌和排出84858586861、乳化脂肪、降低表面張力→脂肪微?！龠M分解2、促進脂肪、脂溶性維生素（A、D、E、K）吸收3、中和胃酸，促進膽汁分泌。（二）膽汁的作用(ActionsofBile)871、乳化脂肪、降低表面張力→脂肪微?！龠M分解（二）膽汁的作膽鹽是肝細胞分泌的膽汁酸與甘氨酸或?；撬峤Y(jié)合形成的鈉鹽或鉀鹽，它是膽汁參與消化和吸收的主要成分。膽汁中的膽色素是血紅蛋白的分解產(chǎn)物，包括膽紅素和它的氧化物---膽綠質(zhì)。膽色素的種類和濃度決定了膽汁的顏色。88膽鹽是肝細胞分泌的膽汁酸與甘氨酸或牛磺酸結(jié)合形成的鈉3、膽鹽的腸—肝循環(huán)：（enterohepaticcirculationofbilesalt）

肝細胞分泌膽汁進入12指腸→回腸吸收入血→門V→肝→膽汁分泌↑，稱為膽鹽的腸—肝循環(huán)893、膽鹽的腸—肝循環(huán)：899090牛干燥的膽結(jié)石---牛黃(calculusbovis)

牛黃為最常用的貴重藥材，分為國產(chǎn)牛黃與進口牛黃兩類。1.天然牛黃：全年皆產(chǎn)，宰牛時，如發(fā)現(xiàn)有牛黃，即濾去膽汁，將牛黃取出，陰干。2.人造牛黃：由牛膽汁或豬膽汁提取，經(jīng)人工制造而成。

91牛干燥的膽結(jié)石牛黃為最常用的貴重藥材，分為國產(chǎn)牛黃與進口牛黃人工培植牛黃的機理是：將能產(chǎn)生β-葡萄糖醛酸酶的細菌植入膽囊內(nèi)，利用該酶使結(jié)合膽紅素分解為葡萄糖醛酸和游離膽紅素，后者與鈣結(jié)合，生成不溶性的膽紅素鈣析出，集結(jié)成結(jié)石，即牛黃。92人工培植牛黃的機理是：將能產(chǎn)生β-葡萄糖醛酸酶的細菌依據(jù)結(jié)石發(fā)生部位不同，分為膽囊結(jié)石、肝內(nèi)膽管結(jié)石、膽總管結(jié)石。全國調(diào)查結(jié)果看，膽囊結(jié)石發(fā)生率約為52.8%，肝內(nèi)膽管結(jié)石為36.2%，膽總管結(jié)石為11%。依據(jù)結(jié)石化學成分不同，結(jié)石通常包括膽固醇結(jié)石、膽色素結(jié)石或二者的混合物（混合型結(jié)石）。

93依據(jù)結(jié)石發(fā)生部位不同，分為膽囊結(jié)石、肝內(nèi)膽管結(jié)石、膽總管結(jié)石膽道是膽汁生成、儲存、排送入腸的通道，膽道是人體解剖結(jié)構(gòu)最復雜的區(qū)域之一，不僅膽道本身，而且與之鄰近的血管也均有眾多的變異。94膽道是膽汁生成、儲存、排送入腸的通道，膽道是人體解剖結(jié)構(gòu)最復結(jié)石形成的一般規(guī)律，膽汁成分的析出、沉淀、成核及積聚增長等基本過程。膽汁中的膽固醇或鈣必須過飽和；溶質(zhì)必須從溶液中成核并呈固體結(jié)晶狀而沉淀；結(jié)晶體必須聚集和融合以形成結(jié)石，結(jié)晶物在遍布于膽囊壁的粘液，凝膠里增長和集結(jié)，膽囊排空受損害有利于膽結(jié)石形成。95結(jié)石形成的一般規(guī)律，膽汁成分的析出、沉淀、成核及積聚增長等基膽固醇結(jié)石的形成，主要是由于肝細胞合成的膽汁中膽固醇處于過飽和狀態(tài)，以及膽汁中的蛋白質(zhì)促膽固醇晶體成核作用，另外的因素則應歸因于膽囊運動功能損害，它們共同作用，致使膽汁淤滯，促發(fā)膽石形成。大部分膽汁中的膽固醇來源于肝細胞的生物合成，而不是飲食中膽固醇的分泌。96膽固醇結(jié)石的形成，主要是由于肝細胞合成的膽汁中膽固醇處于過飽膽色素結(jié)石--包括黑色結(jié)石和棕色結(jié)石兩種。黑色結(jié)石主要在患有肝硬變或慢性溶血性疾病患者的膽囊內(nèi)形成，而棕色結(jié)石則既可在膽囊，又可在膽道內(nèi)形成。細菌感染是原發(fā)性膽管結(jié)石形成的主要原因。原發(fā)性膽管結(jié)石在亞洲十分常見，感染源可能歸咎于寄生蟲如華支睪吸蟲或其它不太清楚的病因。97膽色素結(jié)石--包括黑色結(jié)石和棕色結(jié)石兩種。黑色結(jié)石主要在患有膽結(jié)石患病隨年齡增加而增加，并且好發(fā)于女性。育齡婦女與同齡男性的患病比率超過3：1，而七十歲以后則下降到2：1。1.喜靜少動。許多女性運動和體力勞動少，天長日久其膽囊肌的收縮力必然下降，膽汁排空延遲，容易造成膽汁淤積，膽固醇結(jié)晶析出，為形成膽結(jié)石創(chuàng)造了條件。另外由于女性身體中雌激素水平高，會影響肝內(nèi)葡萄糖醛酸膽紅素的形成，使非結(jié)合膽紅素增高，而雌激素又影響膽囊排空,促發(fā)結(jié)石形成。絕經(jīng)后用雌激素者，膽結(jié)石發(fā)病率明顯增多。98膽結(jié)石患病隨年齡增加而增加，并且好發(fā)于女性。育齡婦女與同齡男2.體質(zhì)肥胖。研究表明，體重超過正常標準15%以上的人，膽結(jié)石發(fā)病率比正常人高5倍。40歲以上體胖女性，是膽結(jié)石最高發(fā)人群，此時，女性雌激素會使得膽固醇更多地聚集在膽汁中。3.不吃早餐。現(xiàn)代女性中不吃早餐的恐怕要比吃早餐的多，而長期不吃早餐會使膽汁濃度增加，有利于細菌繁殖，容易促進膽結(jié)石的形成。992.體質(zhì)肥胖。研究表明，體重超過正常標準15%以上的人，膽結(jié)4.多次妊娠。女性在妊娠期間膽道功能容易出現(xiàn)紊亂，造成平滑肌收縮乏力，使膽囊內(nèi)膽汁潴留，加之妊娠期血中膽固醇相對增高，容易發(fā)生沉淀，形成膽結(jié)石的機會則大大增加。

5.餐后零食。餐后坐著吃零食的習慣可能是膽結(jié)石發(fā)病率逐高的原因之一。當人呈一種蜷曲體位時，腹腔內(nèi)壓增大，胃腸道蠕動受限，不利于食物的消化吸收和膽汁排泄，飯后久坐妨礙膽汁酸的重吸收，致膽汁中膽固醇與膽汁酸比例失調(diào)，膽固醇易沉積下來。1004.多次妊娠。女性在妊娠期間膽道功能容易出現(xiàn)紊亂，造成平滑肌6.肝硬化者。這與肝硬化病人身體中對雌激素滅活功能降低有關，身體中雌激素滅活功能降低，則雌激素水平較高，加上肝硬化病膽囊收縮功能低下、膽囊排空不暢、膽道靜脈曲張、血中膽紅素升高等多種因素可造成膽結(jié)石。

7.遺傳因素。遺傳因子在明確膽結(jié)石危險性方面顯然起著重要作用。1016.肝硬化者。這與肝硬化病人身體中對雌激素滅活功能降低有關，癌

變

膽結(jié)石是膽囊癌發(fā)病誘因。膽囊長期受慢性炎癥和膽結(jié)石內(nèi)膽酸、膽堿的刺激，容易使膽囊粘膜發(fā)生癌變。由于膽囊癌患者往往都有膽結(jié)石，因此診斷時經(jīng)常誤診。102癌變102病毒性肝炎概念：是由肝炎病毒引起的以肝實質(zhì)細胞變性壞死為主要病變的傳染病。分為甲、乙、丙、丁、戊、己六個類型，其中以乙型肝炎最常見。本病多發(fā)，常見，男女、年齡無差別。以消化道癥狀為主要癥狀伴有肝大、肝區(qū)疼痛。103病毒性肝炎概念：是由肝炎病毒引起的以肝實質(zhì)細胞變性壞死為主要病因、各型肝炎傳播途經(jīng)及臨床特點類型病毒類型傳播途經(jīng)臨床特點發(fā)生肝癌甲肝(HAV)RNA腸道兒童、青少年多見，急性、聚積發(fā)病，愈后免疫力持久無乙肝(HBV)DNA注謝、輸血青狀年多見，起病緩，5%－10%轉(zhuǎn)為慢性有丙肝(HCV)RNA輸血急性起病，約1/3轉(zhuǎn)為慢性有丁肝(HDV)RNA血液在HBV輔佐下感染，以重型肝炎多見有戊肝(HEV)RNA腸道類似甲肝，合并妊娠時20%可轉(zhuǎn)為重型肝炎不詳己肝(HGV)不詳血液新發(fā)現(xiàn)類型，預后好無104病因、各型肝炎傳播途經(jīng)及臨床特點類型病毒類型傳播途經(jīng)肝硬變

概念：由多種原因引起的肝細胞變性壞死、纖維組織增生、肝細胞的結(jié)節(jié)狀再生，三者反復交替進行，導致肝結(jié)構(gòu)改建，致肝縮小、變形、變硬而形成肝硬變。臨床早期無癥狀，中晚期出現(xiàn)門脈高壓和肝功能不全的表現(xiàn)。105肝硬變105肝硬變分類按病因分：病毒性、酒精性、膽汁性、隱源性按形態(tài)分：小結(jié)節(jié)、大結(jié)節(jié)、混合型及分割不全型國內(nèi)分類：門脈性、壞死后性、膽汁性淤血性、寄生蟲性等。門脈性最常見，其次為壞死后性。106肝硬變分類106107107108108肝膿腫是細菌、真菌或溶組織阿米巴原蟲等多種微生物引起的肝臟化膿性病變，若不積極治療，死亡率可高達10-30%。肝臟內(nèi)管道系統(tǒng)豐富，包括膽道系統(tǒng)、門脈系統(tǒng)、肝動靜脈系統(tǒng)及淋巴系統(tǒng)，大大增加了微生物寄生、感染的幾率，肝膿腫常分為三種類型，其中細菌性肝膿腫常為多種細菌所致的混合感染，約為80%、，阿米巴性肝膿腫約為10%，而真菌性肝膿腫低于10%。肝膿腫109肝膿腫是細菌、真菌或溶組織阿米巴原蟲等多種微生物引起的肝囊腫：長在肝臟上的所有囊泡狀病變統(tǒng)稱為肝囊腫。平常我們見得最多的90%以上的囊腫就是先天性肝囊腫（也叫真性囊腫）。先天性肝囊腫大多數(shù)因為很小對人體沒有什么影響，對肝臟也沒有影響，因此也沒有什么癥狀，絕大部分都是在體檢時發(fā)現(xiàn)。當囊腫越長越大、越長越多時就會出現(xiàn)癥狀。110肝囊腫：110五、小腸的運動(MotilityintheSmallIntestine)

1.緊張性收縮：是小腸運動的基礎，有利于食麋的混合與推進。

2.分節(jié)運動（segmentation）：

是以環(huán)形肌收縮和舒張為主的節(jié)律性運動。十二指腸11/min，回腸8/min。其意義為：111五、小腸的運動111謝謝112謝謝112動物生理學113動物生理學1第六章消化與吸收DigestionandAbsorption114第六章消化與吸收2消化器官由消化道和消化腺兩個部分組成。消化道為一肌性管道，包括口腔，咽，食管，胃小腸，大腸和肛門等部分。消化腺由唾液腺，肝，胰大消化腺及分布于消化管壁內(nèi)的無數(shù)小消化腺組成。115消化器官由消化道和消化腺兩個部分組成。消化道為一肌性管道，包消化器官由消化道和消化腺兩個部分組成。消化道為一肌性管道，包括口腔，咽，食管，胃小腸，大腸和肛門等部分。消化腺由唾液腺，肝，胰大消化腺及分布于消化管壁內(nèi)的無數(shù)小消化腺組成。116消化器官由消化道和消化腺兩個部分組成。消化道為一肌性管道，包食物蛋白質(zhì)脂肪糖類維生素水無機鹽氨基酸甘油脂肪酸葡萄糖殘渣排出體外（糞便）消化道消化吸收血液機體組織細胞利用117食物蛋白質(zhì)脂肪維生素水氨基酸甘油殘渣排出體外消二、唾液的分泌（一）唾液腺解剖1、腮腺2、頜下腺3、舌下腺118二、唾液的分泌（一）唾液腺解剖1、腮腺2、頜下腺3、（二）唾液的成分與作用1、成分：水99%無機物Na+、K+、Cl-、Ca2+等有機物唾液淀粉酶、粘蛋白、溶菌酶

唾液為無色透明的黏稠液體，由水、無機物和有機物組成，其中水分約占99%，無機物有鉀、鈉、鎂的氯化，磷酸鹽和碳酸鹽等。動物的唾液一般呈弱堿性，平均pH豬為7.3，狗和馬為7.6，反芻動物為8.2。在一晝夜內(nèi)，豬唾液分泌量為15~18L，羊約10L，馬約40L，牛100~200L。119（二）唾液的成分與作用唾液為無色透明的黏稠液體，由水、無機物2、作用：①濕潤食物形成食團，有利吞咽②溶解食物，產(chǎn)生味覺③淀粉→麥芽糖④清潔保護口腔：中和、沖洗、殺菌（三）分泌調(diào)節(jié)：非條件反射和條件反射1202、作用：8第三節(jié)胃內(nèi)消化121第三節(jié)胃內(nèi)消化912210123111241212513胃粘膜三種外分泌腺一、胃的分泌：噴門腺(cardiacgland):粘液幽門腺(pyloricgland)：粘液泌酸腺(oxynticgland)：

壁細胞——HCl、內(nèi)因子主細胞——胃蛋白酶原

粘液頸細胞——粘液

多種內(nèi)分泌細胞：分泌胃腸激素126胃粘膜三種外分泌腺一、胃的分泌：14（一）收集胃液的方法1、胃管法2、人工胃瘺法3、小胃法127（一）收集胃液的方法2、人工胃瘺法3、小胃法15（二）胃液的性質(zhì)、成分和作用胃液pH為0.9～1.5，分泌量1.5～2.5L/day

主要成分：HCl、胃蛋白酶原、內(nèi)因子、粘液1、HCl：由壁細胞分泌1）總酸：游離酸（占絕大多數(shù)）結(jié)合酸2）鹽酸排出量：基礎量0～5mmol/h

最大排出量20～25mmol/h3）分泌機制：壁細胞主動分泌128（二）胃液的性質(zhì)、成分和作用164）HCl的作用①激活胃蛋白酶原→胃蛋白酶，并為胃蛋白酶提供合適的pH環(huán)境②使食物蛋白質(zhì)變性，易于分解③殺菌④促小腸對鐵和鈣的吸收⑤促胰液、膽汁和小腸消化液分泌1294）HCl的作用172、胃蛋白酶原（pepsinogen）

由主細胞分泌蛋白質(zhì)胃蛋白酶原——→胃蛋白酶→↓

月示、胨、少量氨基酸最適ph值是2-3；超過6.0即失活。3、內(nèi)因子（intrinsicfactor）由壁細胞分泌，促維生素B12吸收HCl＋1302、胃蛋白酶原（pepsinogen）HCl＋184、粘液（mucus）和碳酸氫鹽粘液：潤滑食物、減少食物對胃粘膜機械損傷碳酸氫鹽：中和胃酸，與粘液構(gòu)成屏障，防止

H＋的侵蝕，減少胃液對胃粘膜的自身消化。1314、粘液（mucus）和碳酸氫鹽1913220壁細胞分泌鹽酸的機制133壁細胞分泌鹽酸的機制21黏液-碳酸氫鹽屏障(mucus-bicarbonatebarrier)胃蛋白酶(pepsin)失活胃腸道細胞保護(cytoprotection)緊密連接(tightjunction)Whynotdigestitself？134黏液-碳酸氫鹽屏障Whynotdigestitself黏液凝膠層粘稠度極大，阻礙H+擴散上皮細胞分泌的HCO3-中和從胃腔擴散來的H+，形成PH梯度胃腔側(cè)呈酸性，PH=2，胃黏膜側(cè)呈中性或堿性，PH=7

此屏障一定程度上保護胃黏膜免受H+的侵蝕黏液-碳酸氫鹽屏障

(mucus-bicarbonatebarrier)135黏液凝膠層粘稠度極大，阻礙H+擴散黏液-碳酸氫鹽屏障

(mu胃蛋白酶是酸性蛋白酶，PH<5的酸性環(huán)境中由胃蛋白酶原轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘奈傅鞍酌?，最適PH=2~3黏液-碳酸氫鹽屏障在胃黏膜表面形成的PH梯度使得靠近胃黏膜的PH呈中性或酸性，在靠近胃黏膜一側(cè)PH呈中性或堿性，胃蛋白酶在此失去活性，無法行使消化功能胃蛋白酶失活

(pepsininactive)136胃蛋白酶是酸性蛋白酶，PH<5的酸性環(huán)境中由胃蛋白酶原轉(zhuǎn)變細胞保護：某些物質(zhì)具有防止或減輕有害因素對細胞的損傷和致壞死作用的能力。分為內(nèi)源性和外源性。直接細胞保護作用(directcytoprotection)：胃黏膜內(nèi)豐富的前列腺素(PG)、非蛋白結(jié)合巰基物質(zhì)(NPSH)等，使胃黏膜細胞抵抗強酸、強堿、乙醇和胃蛋白酶等有害因素的損傷。細胞保護

(cytoprotection)137細胞保護：某些物質(zhì)具有防止或減輕有害因素對細胞的損傷和致壞胃上皮細胞的頂端膜以及細胞間存在緊密連接，它們對H+相對不通透，可以組織胃腔內(nèi)的H+進入黏膜層內(nèi)，又被成為胃黏膜屏障(gastricmucosalbarrier)緊密連接

(tightjunction)138胃上皮細胞的頂端膜以及細胞間存在緊密連接，它們對H+相對不保護作用：胃黏膜屏障、黏液-碳酸氫鹽屏障、前列腺素等內(nèi)源性物質(zhì)的細胞保護、豐富的血液供應、上皮細胞的快速更新等侵蝕作用：

胃酸、胃蛋白酶、反流的膽汁、幽門螺桿菌等當保護作用<侵蝕作用，胃就可能受到損害甚至形成胃潰瘍受保護VS被侵蝕139保護作用：受保護VS被侵蝕27幽門螺桿菌(Helicobacterpylori;Hp)發(fā)現(xiàn)人：巴里·

馬歇爾

(BarryJ.Marshall)羅賓·

沃倫

(J.RobinWarren)

發(fā)現(xiàn)經(jīng)歷：

1979年，發(fā)現(xiàn)該細菌鄰近的胃黏膜總是有炎癥存在。1982年，發(fā)現(xiàn)細菌存在于所有十二指腸潰瘍患者、大多數(shù)胃潰瘍患者和約一半胃癌患者的胃黏膜中。

1984年

4月，《柳葉刀》(Lancet)雜志一字不改地發(fā)表了馬歇爾和沃倫的論文。

140幽門螺桿菌(Helicobacterpylori;1979年，42歲的澳大利亞皇家帕斯醫(yī)院病理學家沃倫（Warren）用普通光學顯微鏡在一例胃炎患者的胃活檢標本中觀察到，在胃粘膜表層有呈彎曲狀的細菌。在此后的兩年中，沃倫在許多慢性胃炎患者的病理標本中，都觀察到這種細菌，并發(fā)現(xiàn)，在所有的標本中，與細菌相鄰的胃粘膜都明顯受損。這樣，一個反復觀察到的現(xiàn)象邏輯地導致一個關于胃炎發(fā)生的新假說的誕生。1411979年，42歲的澳大利亞皇家帕斯醫(yī)院病理學家沃倫（War1981年，一個30歲的實習醫(yī)生馬歇爾（Marshall）來到帕斯醫(yī)院進行內(nèi)科學實習，他先被建議與沃倫合作，研究一下細菌與胃炎的關系。馬歇爾當時一定沒有想到，巨大的幸運會以如此漫不經(jīng)意的方式降臨到他頭上：他職業(yè)生涯的第一步就走在通向諾貝爾獎的道路上。到1982年，沃倫在馬歇爾的協(xié)助下，已經(jīng)積累了135個胃炎的活檢標本，并證明，所有的標本中都檢出了彎曲菌。1421981年，一個30歲的實習醫(yī)生馬歇爾（Marshall）來1982年4月馬歇爾開始了一項新的研究課題，進一步將細菌與胃炎的關系擴展到消化性潰瘍。幾個月后，結(jié)果就出來了：在100例各種消化道疾病的患者中，100%的胃炎患者，77%的胃潰瘍患者，和100%的十二指腸潰瘍患者的組織標本中都找到這種彎曲菌。這強烈地暗示，細菌確有可能是引起消化道潰瘍的原因。馬歇爾立即將此項研究結(jié)果整理成文，并于1984年在“柳葉刀”雜志上發(fā)表。這篇重要的科學文獻，導致了“消化性潰瘍的細菌學說”的這一新的科學假說的提出。1431982年4月馬歇爾開始了一項新的研究課題，進一步將細菌與胃科赫法則（Koch‘spostulates）一直是醫(yī)學界公認的證明微生物與疾病關系的鐵則：1.在同樣的特殊疾病中能發(fā)現(xiàn)同一病原菌；2.能從特殊疾病中分離出純培養(yǎng)的病原菌；3.這種純培養(yǎng)的病原菌接種易感動物可以引起相同的疾?。?.能從實驗動物中從新獲得病原菌。144科赫法則（Koch‘spostulates）一直是醫(yī)學界公慢性胃炎胃上皮的一種未知彎曲菌

沃倫馬歇爾，《

Lancet

》1983胃炎和消化道潰瘍患者胃中的未知彎曲菌馬歇爾沃倫，《

Lancet

》1984細菌引起消化道潰瘍的研究馬歇爾沃倫，澳大利亞胃腸大會

1983145慢性胃炎胃上皮的一種未知彎曲菌33

幽門螺桿菌是一種多鞭毛、末端鈍圓、螺旋形彎曲的細菌。粘膜上皮細胞表面常呈典型的螺旋狀或弧形。Hp的尿素酶極為豐富，尿素酶催化尿素水解形成氨云保護細菌在高酸環(huán)境下生存。

146幽門螺桿菌是一種多鞭毛、末端鈍圓、螺旋形彎曲的細菌。粘膜

幽門螺桿菌感染是慢性活動性胃炎、消化性潰瘍、胃黏膜相關淋巴組織淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。1994年世界衛(wèi)生組織/國際癌癥研究機構(gòu)(WHO/IARC)將幽門螺桿菌定為Ⅰ類致癌原。

147幽門螺桿菌感染是慢性活動性胃炎、消化性潰瘍、胃黏膜相關感染---幽門螺桿菌感染胃腔的下半部148感染---幽門螺桿菌感染胃腔的下半部36發(fā)炎---幽門螺桿菌引起胃粘膜發(fā)炎，一般情況下沒有任何癥狀149發(fā)炎---幽門螺桿菌引起胃粘膜發(fā)炎，一般情況下沒有任何癥狀3潰瘍---胃部發(fā)炎可導致十二指腸潰瘍或胃潰瘍150潰瘍---胃部發(fā)炎可導致十二指腸潰瘍或胃潰瘍38幽門螺桿菌與胃炎、消化性潰瘍、胃癌屋漏”

學說

“noacid,noulcer

noHp,noulcer

Hp致胃癌的可能機制：

1.細菌的代謝產(chǎn)物直接轉(zhuǎn)化粘膜；2.類同于病毒的致病機制，hpdna的某些片段轉(zhuǎn)移入宿主細胞，引起轉(zhuǎn)化；3.hp引起炎癥反應，其本身具有基因毒性作用。

151幽門螺桿菌與胃炎、消化性潰瘍、胃癌屋漏”學說“noac流行病學

流行病學研究表明幽門螺桿菌感染了世界范圍內(nèi)一半以上的人口。中國內(nèi)地、中國香港幽門螺桿菌的感染率分別60%、50%。慢性胃炎患者的胃粘膜活檢標本中Hp檢出率可達80%～90%，而消化性潰瘍患者更高，可達95%以上，甚至接近100%。

幽門螺桿菌

“人－人”

是主要的傳播方式和途徑，幽門螺桿菌感染在家庭內(nèi)有明顯的聚集現(xiàn)象。

152流行病學40

“他們的發(fā)現(xiàn)使得全世界數(shù)以億計的胃炎、胃潰瘍等疾病患者得到了更趨合理的治療。這一發(fā)現(xiàn)革命性地改變了世人對胃炎等疾病的認識，大幅提高了胃炎、胃潰瘍和十二指腸潰瘍患者徹底治愈的機率，從而提高了病人的生活質(zhì)量。毫不夸張的說，幽門螺桿菌的發(fā)現(xiàn)，開辟了人類胃腸道疾病研究的新紀元?！?005年度諾貝爾生理學醫(yī)學獎頒獎公報

153“他們的發(fā)現(xiàn)使得全世界數(shù)以億計的胃炎、胃潰瘍等疾病患者得看似平淡實則依舊精彩

154看似平淡實則依舊精彩42給我們的啟示1.挑戰(zhàn)權(quán)威，實事求是的科學精神2.勇于獻身的科學精神3.堅持不懈，持之以恒的探索精神155給我們的啟示1.挑戰(zhàn)權(quán)威，實事求是的科學精神43四、消化道的神經(jīng)支配(InnervationoftheDigestiveTract)消化道除口腔、咽、食管上段及肛門外括約肌外，都受交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的雙重支配。交感和副交感神經(jīng)與消化道內(nèi)在神經(jīng)網(wǎng)絡---腸神經(jīng)系統(tǒng)(entericnervoussystem)一起，共同調(diào)節(jié)消化道平滑肌運動、腺體分泌和血管運動。156四、消化道的神經(jīng)支配消化道除口腔、咽、食管上（一）外來神經(jīng)系統(tǒng)(ExtrinsicNerve)

胃腸道的外來神經(jīng)包括交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)1、交感神經(jīng)(sympatheticnerve)

分泌NE——抑制胃腸運動和腺體分泌2、副交感神經(jīng)(parasympatheticnerve)

分泌ACh——促進胃腸運動和腺體分泌157（一）外來神經(jīng)系統(tǒng)(ExtrinsicNerve)4515846

自主神經(jīng)系統(tǒng)（autonomicnervoussystem）也稱內(nèi)臟神經(jīng)系統(tǒng)，其主要功能是調(diào)節(jié)內(nèi)臟活動。和軀體神經(jīng)系統(tǒng)一樣，自主神經(jīng)系統(tǒng)也包括傳入神經(jīng)和傳出神經(jīng)兩部分，但通常主要是指傳出部分。自主神經(jīng)包括交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)。它們分布于內(nèi)臟、心血管和腺體，并調(diào)節(jié)這些器官的功能。自主神經(jīng)系統(tǒng)（植物性神經(jīng)系統(tǒng)）159自主神經(jīng)系統(tǒng)（autonomicnervoussys16048

胃腸壁的內(nèi)在神經(jīng)從，也稱腸神經(jīng)系統(tǒng)(entericnervoussystem)。位于黏膜下層的，稱為黏膜下神經(jīng)從(submucosalplexus)；位于縱行肌和環(huán)形肌之間的，稱為肌間神經(jīng)從(myentericplexus)。內(nèi)在神經(jīng)從是消化道平滑肌所特有的，在胃腸道活動調(diào)節(jié)中具有重要作用。（二）內(nèi)在神經(jīng)系統(tǒng)(IntrinsicNerveSystem)161胃腸壁的內(nèi)在神經(jīng)從，也稱腸神經(jīng)系統(tǒng)(en（1）粘膜下神經(jīng)叢主要參與消化道腺體和內(nèi)分泌細胞的分泌，腸內(nèi)物質(zhì)的吸收以及對局部血流的控制。（2）肌間神經(jīng)從主要參與對消化道運動的控制。162（1）粘膜下神經(jīng)叢主要參與消化道腺體和內(nèi)分泌細胞的分泌，腸內(nèi)中樞神經(jīng)系統(tǒng)交感及副交感神經(jīng)

腸神經(jīng)系統(tǒng)肌間神經(jīng)從粘膜下神經(jīng)從消化道壁內(nèi)機械、化學和溫度感受器胃腸平滑肌內(nèi)分泌細胞血管平滑肌感受器效應器傳入神經(jīng)傳出神經(jīng)163中樞神經(jīng)系統(tǒng)交感及副交感神經(jīng)腸神經(jīng)系統(tǒng)消化道應激性引起的胃潰瘍164應激性引起的胃潰瘍52胃液分泌的調(diào)節(jié)進食后胃液分泌調(diào)節(jié)，可按食物及有關感受器的所在部位人為地分為三個期。165胃液分泌的調(diào)節(jié)進食后胃液分泌調(diào)節(jié)，可按食物及有關感受器的所在消化期胃液分泌的調(diào)節(jié)（1）頭期（cephalicphase）：

刺激鼻、眼、耳刺激口、舌、咽、食道中樞I、II、VIII.NV、VII、IX、X.N胃腺胃液分泌↑特點：1.量多（30％）；2.酸度高；3.酶高。食物非條件反射：條件反射：X.NG細胞166消化期胃液分泌的調(diào)節(jié)刺激鼻、眼、耳刺激口、舌、咽、食道中樞I血循環(huán)（2）胃期（gastricphase）：食物胃底、胃體機械刺激幽門部機械刺激幽門部化學刺激壁內(nèi)神經(jīng)叢幽門部G細胞胃泌素胃腺胃液分泌↑中樞

X.NX.N壁內(nèi)神經(jīng)叢特點：1.酸度高；2.胃蛋白酶原較少；3.量多，占60%。167血循環(huán)（2）胃期（gastricphase）：食物胃(3）腸期（intestinalphase）：食物機械小腸刺激化學12指腸G細胞小腸I細胞胃泌素膽囊收縮素-促胰酶素（CCK-PZ）胃腺胃液分泌↑血循環(huán)血循環(huán)特點：1、量少，占10％；2、總酸少；3、胃蛋白酶原少。食糜(chyme)168(3）腸期（intestinalphase）：食物1.什么是傳統(tǒng)機械按鍵設計？傳統(tǒng)的機械按鍵設計是需要手動按壓按鍵觸動PCBA上的開關按鍵來實現(xiàn)功能的一種設計方式。傳統(tǒng)機械按鍵設計要點：1.合理的選擇按鍵的類型，盡量選擇平頭類的按鍵，以防按鍵下陷。2.開關按鍵和塑膠按鍵設計間隙建議留0.05~0.1mm，以防按鍵死鍵。3.要考慮成型工藝，合理計算累積公差，以防按鍵手感不良。傳統(tǒng)機械按鍵結(jié)構(gòu)層圖：按鍵開關鍵PCBA1.什么是傳統(tǒng)機械按鍵設計？傳統(tǒng)的機械按鍵設計是需要手動按壓2、影響胃酸分泌的內(nèi)源性物質(zhì)（1）ACh

是支配胃的迷走神經(jīng)末梢所分泌，作用于壁細胞上M3受體→HCl分泌↑。阿托品(atropine)可阻斷其作用。1702、影響胃酸分泌的內(nèi)源性物質(zhì)58（2）促胃液素（Gastrin）

由胃竇、十二指腸及空腸上段的G細胞分泌，由血液到壁細胞，使HCl分泌↑。

種類：

①G34(大)主要由十二指腸分泌，作用

弱但時間長(約50min)；

②G17(小)，由胃粘膜、十二指腸均分

泌，作用強、清除快。

171（2）促胃液素（Gastrin）59（3）組胺（histamine）

由胃粘膜的肥大細胞或腸嗜鉻細胞分泌，擴散到壁細胞作用于壁細胞上H2受體→HCl分泌↑。H2受體阻斷劑西米替?。╟imetidine)可阻斷此效應。172（3）組胺（histamine）60

近年來的研究表明，乙酰膽堿、促胃液素和組胺與壁細胞膜上相應的受體結(jié)合后，通過不同的信號轉(zhuǎn)到途徑，刺激壁細胞分泌鹽酸。173近年來的研究表明，乙酰膽堿、促胃液素和組胺與壁細胞膜上

乙酰膽堿、促胃液素和組胺這三種可直接興奮壁細胞的內(nèi)源性活性物質(zhì)，存在著復雜的相互關系，它們的作用可以相互加強，亦可相互拮抗，如胃泌素、ACh作用腸嗜鉻細胞上相應受體促組胺釋放，如抑制腸嗜鉻細胞，則合成組胺，合成后，胃泌素作用明顯↓，因而組胺是胃酸分泌的重要調(diào)控因素。174乙酰膽堿、促胃液素和組胺這三種可直接興奮壁細胞的內(nèi)源抑制胃酸分泌的內(nèi)源性物質(zhì)生長抑素(Somatostatin)

由胃粘膜D細胞釋放，可抑制胃泌素及組胺釋放；抑制壁細胞的功能故對胃酸分泌有很強的抑制作用。另外還有前列腺素和上皮生長因子可抑制壁細胞的腺苷酸環(huán)化酶，降低胞質(zhì)內(nèi)的cAMP，從而抑制胃酸分泌。175抑制胃酸分泌的內(nèi)源性物質(zhì)63胃排空胃內(nèi)食糜由胃排入十二指腸的過程成為胃排空（gastricemptying）。一般在食物進入胃后5min即開始有部分食糜排空。胃排空的速率取決于食糜的理化性狀和動物的狀況。一般來說，稀的或流體食物比稠的或固體食物排空快，粗硬的食物在胃內(nèi)滯留時間較長。在3種主要的營養(yǎng)成分中，糖類較蛋白質(zhì)排空快，蛋白質(zhì)又比脂肪排空快。草食動物胃的排空比肉食動物慢，如狗在食后4~6h胃內(nèi)容物已經(jīng)排空；而馬和豬喂后24h胃內(nèi)還殘留食物。動物驚恐不安、疲勞或生病時，胃排空受到抑制。在采食的短期調(diào)節(jié)中，胃排空的速率對下一次進食時間具有重要影響。176胃排空胃內(nèi)食糜由胃排入十二指腸的過程成為胃排打嗝打嗝是一種間歇性的膈肌攣縮，有時還伴有吸氣輔助肌的類似攣縮。健康人是常見的，有時無明顯的原因。打嗝發(fā)生的生理機制尚未完全明了，爭論頗多。刺激胸腹腔臟器胸髓3-5節(jié)膈肌迷走N膈N膈N延髓呼吸中樞177打嗝打嗝是一種間歇性的膈肌攣縮，有時還伴有吸氣輔助肌的類似攣

打嗝動作可能是一些既有肺又有腮的動物防止水進入肺的一種機制，是動物從水生到陸生進化過程的殘余現(xiàn)象。

打嗝可能是人類早期祖先的一種生理機能，而控制其中聲門和腮動作的腦回路對產(chǎn)生其它一些復雜運動也有用。所以經(jīng)幾億年的進化之后，它并沒有被淘汰掉。未出生的胎兒在有呼吸運動之前就會打嗝。胎兒打嗝很可能是哺乳動作的一種早期體現(xiàn)，就像幼兒學會走路之前先學會爬一樣。打嗝178打嗝動作可能是一些既有肺又有腮的動物防止水進入肺的

嘔吐是機體將胃及上段小腸的內(nèi)容物從口腔猛力驅(qū)出的動作，使復雜的反射活動。來自身體許多部位的感受器的傳入沖動都可以到達延髓的嘔吐中樞，發(fā)動嘔吐反射。例如胃和小腸被擴張，腸、膽總管、泌尿生殖道的機械和化學刺激，咽部的觸覺刺激等都可通過交感和副交感傳入纖維引起嘔吐。嘔吐179嘔吐是機體將胃及上段小腸的內(nèi)容物從口腔猛力驅(qū)出的動作，使18068嘔吐前通常還發(fā)生上段小腸強烈的逆蠕動，可推進小腸部分內(nèi)容物入胃，所以嘔吐物中?；煊心懼托∧c液。

嘔吐能排出攝入胃內(nèi)的有害物質(zhì)，因此具有保護意義；但劇烈而頻繁的嘔吐會影響進食和正常的消化活動，而且大量的消化液丟失，會導致機體失水和電解質(zhì)平衡的紊亂。181嘔吐前通常還發(fā)生上段小腸強烈的逆蠕動，可推進小腸部分

第四節(jié)小腸內(nèi)消化(DigestionintheSmallIntestine)

小腸內(nèi)消化是整個消化過程中最重要的階段，在小腸內(nèi)食糜受到胰液、膽汁和小腸液的化學消化及小腸運動的機械性消化。食物經(jīng)過小腸后，消化吸收過程基本完成。182

第四節(jié)小腸內(nèi)消化小腸內(nèi)消化是整個消化過程18371184721857318674

（一）胰液的成分及作用水和HCO3-：胰酶：胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶和麋蛋白酶一、胰液的分泌(SecretionintheExocrinePancreas)187

（一）胰液的成分及作用一、胰液的分泌751887618977糊精、麥芽糖淀粉

胰淀粉酶pH6.7～7.01、胰淀粉酶(pancreaticamylase)麥芽糖酶葡萄糖特點效率高速度快淀粉與胰液接觸約10分鐘就能全部水解190糊精、麥芽糖淀粉胰淀粉酶1、胰淀粉酶(pancreat脂肪膽鹽

脂肪微粒胰脂肪酶

pH7.5～8.5甘油一酯、甘油、脂肪酸2、胰脂肪酶(pancreaticlipase)胰脂肪酶是消化脂肪的主要消化酶191脂肪膽鹽脂肪微粒胰脂肪酶甘油一胰蛋白酶原↓腸激酶胰蛋白酶糜蛋白酶原↓糜蛋白酶氨基酸3、胰蛋白酶和麋蛋白酶(trypsinandchymotrypsin)蛋白質(zhì)192胰蛋白酶原糜蛋白酶原氨基酸3、胰蛋白酶和麋蛋白酶蛋白分解脂肪、淀粉的酶以分泌出來就有活性，而分解蛋白質(zhì)的酶如胃蛋白酶、胰蛋白酶則以酶原的形式存在，只有在胃腸腔內(nèi)才被激活，這樣可避免對胃腸道壁本身的消化。要點(Point)193分解脂肪、淀粉的酶以分泌出來就有活性，而分解蛋白質(zhì)的二、胰液分泌的調(diào)節(jié)(RegulationofPancreaticSecretion)（一）神經(jīng)調(diào)節(jié)(nervious

regulation)194二、胰液分泌的調(diào)節(jié)（一）神經(jīng)調(diào)節(jié)(nerviousre（二）體液調(diào)節(jié)(humoralregulation)1.促胰液素（secretin）：

小腸粘膜內(nèi)S細胞分泌→小導管細胞為主→胰液分泌(水和HCO3-)

促分泌因素：HCl、蛋白質(zhì)分解產(chǎn)物、脂肪酸2.縮膽囊素又稱促胰酶素：小腸粘膜內(nèi)I細胞分泌→腺泡細胞→促胰酶分泌和收縮膽囊作用。195（二）體液調(diào)節(jié)(humoralregulation)83肝膽汁：pH7.8金黃色

肝細胞分泌膽汁膽囊膽汁；pH6.8濃縮、色深。（一）膽汁的成分(ComponentsofBile)成分復雜、含水、無機鹽及多種有機物，但不含消化酶，膽鹽是參與消化吸收的主要成分。

三、膽汁的分泌和排出(SecretionandExcretionofBile)196三、膽汁的分泌和排出8419785198861、乳化脂肪、降低表面張力→脂肪微?！龠M分解2、促進脂肪、脂溶性維生素（A、D、E、K）吸收3、中和胃酸，促進膽汁分泌。（二）膽汁的作用(ActionsofBile)1991、乳化脂肪、降低表面張力→脂肪微?！龠M分解（二）膽汁的作膽鹽是肝細胞分泌的膽汁酸與甘氨酸或牛磺酸結(jié)合形成的鈉鹽或鉀鹽，它是膽汁參與消化和吸收的主要成分。膽汁中的膽色素是血紅蛋白的分解產(chǎn)物，包括膽紅素和它的氧化物---膽綠質(zhì)。膽色素的種類和濃度決定了膽汁的顏色。200膽鹽是肝細胞分泌的膽汁酸與甘氨酸或?；撬峤Y(jié)合形成的鈉3、膽鹽的腸—肝循環(huán)：（enterohepaticcirculationofbilesalt）

肝細胞分泌膽汁進入12指腸→回腸吸收入血→門V→肝→膽汁分泌