人體寄生蟲學PAGEPAGE57人體寄生蟲學筆記學習目標：1.掌握寄生、寄生蟲、宿主、終宿主、中間宿主、寄生蟲生活史、感染階段、感染途徑、人獸共患寄生蟲病等概念。2.通過寄生蟲與宿主的相互作用關(guān)系的學習，掌握寄生蟲的致病機理和實驗診斷，了解宿主對寄生蟲的抵抗機制，了解常見人體寄生蟲的種類。3.掌握華支睪吸蟲吸蟲的形態(tài)特點，生活史一般特征。4.掌握華支睪吸蟲致病機理和病原檢查方法，了解臨床表現(xiàn)、免疫診斷、流行因素和防治原則。第一篇總論人體寄生蟲學:研究人體寄生蟲的形態(tài)結(jié)構(gòu)、生活習性和生存繁殖規(guī)律，闡明與人體及外界因素相互關(guān)系的科學。該學科內(nèi)容包括醫(yī)學蠕蟲學、醫(yī)學原蟲學、醫(yī)學節(jié)肢動物學三部分范疇醫(yī)學蠕蟲學醫(yī)學原蟲學醫(yī)學節(jié)肢動物學十大熱帶病：瘧疾、血吸蟲病、絲蟲?。馨?、盤尾）、利什曼病、錐蟲?。ǚ侵?、美洲）麻風、結(jié)核、登革熱。（展示相關(guān)疾病的圖片，給同學們做一些病例介紹。）五大寄生蟲?。函懠?，血吸蟲病，絲蟲病，黑熱病，鉤蟲病寄生與寄生關(guān)系共生：兩種不同的生物形成的互相依賴，互相聯(lián)系的共同生活現(xiàn)象。共棲（commensalism）：一方受益，另一方既不受益也不受害(結(jié)腸內(nèi)阿米巴）?；ダ采╩utulism）：雙方互相依靠，彼此受益（白蟻與鞭毛蟲）。寄生（parasitism）：一方受益，另方受害，受害者提供營養(yǎng)物質(zhì)和居住場所給受益者。受益者稱為寄生物，受害者稱為宿主。寄生蟲生活史與宿主類別（一）寄生蟲生活史（lifecycle）寄生蟲完成一代生長發(fā)育繁殖的全過程（入侵、移行定居及離開）。感染階段（infectivestage）寄生蟲生活史過程中具有感染人體能力的發(fā)育階段。（二）寄生蟲類型：專性兼性；體內(nèi)體外；按照生活史過程中是否需要轉(zhuǎn)換宿主，可將其分為直接型（土源）和間接型（生物源）兩類；機會致病寄生蟲等根據(jù)寄生性質(zhì)，可分為：1、專性寄生蟲：營寄生生活，如瘧原蟲。2、兼性寄生蟲：多營自由生活，某種情況下可營寄生生活。3、機會致病寄生蟲：通常處于隱性感染狀態(tài)。當宿主免疫功能低下時出現(xiàn)異常增殖并致病。根據(jù)寄生部位，可分為：1、體內(nèi)寄生蟲：寄生于宿主器官或組織細胞內(nèi)2、體外寄生蟲：寄生于體表。宿主類別：宿主（host）是指被寄生的受害的生物。終宿主（definitivehost)、中間宿主（1st、2ndintermediatehost）、保蟲宿主（脊椎動物reservoirhost）和轉(zhuǎn)續(xù)宿主（幼蟲，非適宜transporthost）宿主及其類型宿主（host）:被寄生蟲所寄生的人或動物。終宿主(definitivehost):成蟲或有性生殖階段寄生的宿主。中間宿主(intermediatehost)：幼蟲或無性生殖階段寄生的宿主。儲蓄宿主或保蟲宿主(reservoirhost)：作為人體寄生蟲病傳染來源的受染脊椎動物。轉(zhuǎn)續(xù)宿主(transporthost)：含有滯育狀態(tài)寄生蟲幼蟲的非適宜宿主。寄生蟲與宿主的相互作用一、寄生蟲對宿主的作用（1）奪取營養(yǎng)：奪取營養(yǎng)物質(zhì)致宿主營養(yǎng)損耗，抵抗力降低。（2）機械性損傷：造成組織損傷或破壞（移行、吸附、阻塞、壓迫等損害）（3）毒性與免疫損傷：分泌物、排泄物及代謝產(chǎn)物引起組織損害或誘發(fā)超敏反應。1人體感染寄生蟲后，依寄生蟲致病力和宿主抵抗力強弱的不同，可表現(xiàn)為驅(qū)除或殺滅蟲體、帶蟲狀態(tài)或寄生蟲病等不同的結(jié)局。2寄生蟲在宿主體內(nèi)存活并可播散病原體，而宿主無臨床表現(xiàn)，稱之為帶蟲者。3急性、慢性感染與隱性感染（機會致?。?幼蟲移行癥：人為非正常宿主、內(nèi)臟（斯氏貍殖吸蟲）與皮膚（犬鉤蟲）5異位寄生：常見部位以外發(fā)生的寄生現(xiàn)象（鑒別診斷）6多寄生二、宿主對寄生蟲的作用寄生蟲病特點:（一）非特異性免疫（先天性免疫）:先天抵抗作用：皮膚、粘膜和胎盤的屏障作用，淋巴系統(tǒng)和補體系統(tǒng)的防御作用（二）特異性免疫（獲得性免疫）：1、消除性免疫:獲得性免疫既可清除體內(nèi)寄生蟲又能完全抵抗再感染。如皮膚利什曼病。2、非消除性免疫:產(chǎn)生獲得性免疫，但體內(nèi)寄生蟲未被完全清除，而僅表現(xiàn)為在一定程度上能抵抗再感染。帶蟲免疫-瘧疾感染、伴隨免疫-血吸蟲感染如體內(nèi)低密度原蟲，一定保護性免疫力，對同種瘧原蟲再感染一定抵抗力，帶蟲免疫（premunition）。在某些蠕蟲如血吸蟲感染，所產(chǎn)生的免疫力對體內(nèi)活的成蟲無明顯殺傷效應，但可殺傷再次侵襲的童蟲，這種免疫狀態(tài)稱為伴隨免疫（concomitantimmunity）。（三）免疫逃避：寄生蟲逃避宿主免疫力攻擊而繼續(xù)生存的現(xiàn)象。原因主要涉及解剖位置隔離、表面抗原改變、抑制或破壞宿主的免疫應答。（四）寄生蟲病的流行與防治宿主對寄生蟲的作用及結(jié)局:1.寄生蟲侵入宿主可引起一系列防御反應，機體通過非特異性和特異性免疫反應抑制、殺傷或消滅感染的寄生蟲。2.部分清除可抵抗部分再感染。3.大量繁殖，致病致死。一、流行的基本環(huán)節(jié):傳染源：寄生蟲病患者、帶蟲者和保蟲宿主傳播途徑：感染階段的寄生蟲病原侵入人體的途徑。途徑和方式主要有：經(jīng)口感染－－食物、水經(jīng)皮膚感染－－水、土壤經(jīng)媒介昆蟲感染－－叮咬、吸血其它：接觸、胎盤血、吸入、輸血易感人群：缺乏免疫力或免疫力低下的人。二、寄生蟲病的流行特點：1、地方性：某種疾病在某一地區(qū)經(jīng)常發(fā)生，無需自外地輸入。2、季節(jié)性：由于溫度、濕度、雨量、光照等氣候條件對寄生蟲及其中間宿主和媒介節(jié)肢動物種群數(shù)量的消長產(chǎn)生影響，因此寄生蟲病的流行往往呈現(xiàn)明顯的季節(jié)性。3、自然疫源性：有些人體寄生蟲病可以在人和動物間自然的傳播，這些寄生蟲病稱人獸共患寄生蟲病。不需要人的參與而存在于自然界的人獸共患寄生蟲病具有明顯自然疫源性。三、寄生蟲病的防治原則：（1）消滅傳染源（2）切斷傳播途徑（3）保護易感人群醫(yī)學蠕蟲學蠕蟲（helminth）是一類多細胞無脊椎動物，借身體的肌肉收縮作蠕形運動。蠕蟲包括扁形動物門、線形動物門和棘頭動物門所屬的各種低等動物。不需要中間宿主的為直接型，土源性蠕蟲。需要中間宿主的為間接型，生物源性蠕蟲。吸蟲第一節(jié)概論一、形態(tài)特點1.成蟲（1)呈葉狀或舌狀，背腹扁平，僅血吸蟲呈長圓柱狀。體壁由體被和肌肉層構(gòu)成。（2)吸蟲無體腔（3)有口/腹吸盤（4)消化系統(tǒng)不完整（5)雌雄同體（除血吸蟲），生殖系統(tǒng)發(fā)達2.蟲卵為病原學診斷的主要依據(jù)。形狀(有無卵蓋)、大小、顏色、內(nèi)容物二、生活史1.成蟲寄生于人和哺乳動物體內(nèi)，人是終宿主。2.蟲卵必須入水。3.吸蟲在發(fā)育過程中有世代交替及宿主轉(zhuǎn)換現(xiàn)象，其有性世代（成蟲期）多在脊椎動物或人體內(nèi)進行；無性世代（幼蟲期）則在淡水螺體內(nèi)完成，人和脊椎動物分別為吸蟲的終宿主和保蟲宿主，淡水螺類、魚、蝦及溪蟹、蝲蛄等則為其中間宿主（第一、第二）。4.吸蟲在發(fā)育過程中，其發(fā)育期因蟲種而異，可包括卵、毛蚴、胞蚴、雷蚴、尾蚴、囊蚴、童蟲及成蟲等。尾蚴或囊蚴為其感染期。第二節(jié)華支睪吸蟲華支睪吸蟲（Clonorchissinensis）又稱肝吸蟲，成蟲寄生于人體的肝膽管內(nèi)，引起華支睪吸蟲病，又稱肝吸蟲病。形態(tài)成蟲：蟲體狹長，背腹扁平，半透明，前窄后鈍圓，呈葵花子狀，雌雄同體。蟲卵:黃褐色,上端較窄,后端鈍圓,形似芝麻或燈泡狀,為體積最小的蠕蟲卵。有明顯的卵蓋,其周有肩峰,下端有一小逗點狀突起,卵內(nèi)含一毛蚴。生活史成蟲:寄生于人或哺乳動物的肝膽管感染階段：囊蚴；感染途徑：誤食；中間宿主:豆螺--第一中間宿主淡水魚蝦（麥穗魚)-第二中間宿主終末宿主：人、貓、狗。表述：成蟲寄生于人或哺乳動物的肝膽管內(nèi)，蟲卵隨膽汁進入腸道，并隨糞便排出體外。蟲卵入水后被第一中間宿主（豆、沼、涵螺），吞食后，在消化道內(nèi)孵出毛蚴，并穿過腸壁向肝臟移行，經(jīng)胞蚴、雷蚴的無性增殖階段產(chǎn)生大量尾蚴，尾蚴成熟后自螺體逸出。尾蚴在水中若遇第二中間宿主（淡水魚、蝦），可侵入其體內(nèi)發(fā)育為囊蚴。囊蚴橢圓形，內(nèi)含一幼蟲，終宿主因食入含有活囊蚴的淡水魚、蝦而受染。囊蚴在小腸內(nèi)經(jīng)消化液的作用，脫囊為童蟲，繼而從總膽管或穿過腸壁經(jīng)腹腔進入肝膽管發(fā)育為成蟲。致病1.肝臟受損（次級膽管）成蟲的機械刺激、分泌物、代謝產(chǎn)物使膽管阻塞，膽汁淤積，致膽管炎、膽囊炎或阻塞性黃疸。重者引起（膽汁型）肝硬化。長期損傷可引起肝膽管上皮癌。2.臨床表現(xiàn)：輕者：肝腫大；急性期（重度）：過敏反應和消化癥狀(發(fā)熱、胃痛、食欲不振、乏力、腹脹、肝區(qū)痛等)。慢性期：消化系統(tǒng)的癥狀為主，疲乏、上腹不適、食欲不振、厭油、消化不良、腹痛、腹瀉、肝區(qū)隱痛、頭暈、消瘦等。晚期：肝硬化、腹水，甚至消化道大出血、肝昏迷而死亡。兒童：癥狀重，死亡率高。營養(yǎng)不良、貧血、低蛋白血癥、浮腫、肝腫大（肝硬化）和發(fā)育障礙（侏儒癥）。診斷1.病原學檢查：檢獲蟲卵是確診依據(jù)。涂片法：直接涂片法、定量透明法集卵法：漂浮集卵法、沉淀集卵法糞檢陰性時，十二指腸引流膽汁查蟲卵2.免疫學檢查：間接血凝試驗（IHA）和酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA)是比較理想的方法。流行1.分布：亞洲2.傳染源：病人、帶蟲者和保蟲宿主3.流行因素：糞便污染水源一、二中間宿主同棲同一水體食生或不熟淡水魚蝦（最關(guān)鍵因素）防治防治原則：衛(wèi)生＋糞管+滅螺治療：吡喹酮(首選）、阿苯噠唑第三節(jié)布氏姜片蟲學習目標：1．掌握布氏姜片吸蟲成蟲及蟲卵的形態(tài)特征，生活史特點，了解致病、診斷、流行及防治原則2．掌握衛(wèi)氏并殖吸蟲成蟲及蟲卵形態(tài)、生活史。掌握致病機理和臨床分型，了解其臨床表現(xiàn)、診斷方法、流行及防治原則3．掌握日本血吸蟲成蟲及蟲卵的形態(tài)特點、生活史過程，掌握蟲卵肉芽腫形成及其致病作用，了解臨床表現(xiàn)，診斷方法，流行情況及防治原則。布氏姜片蟲簡稱姜片蟲，也叫腸吸蟲，是寄生人體小腸中的一種大型吸蟲，也是人類最早認識的寄生蟲之一。主要分布于亞洲，又稱亞洲大型吸蟲。形態(tài)1.成蟲：碩大，肉紅色，長橢圓形，肥厚，背腹扁平，似姜片。長20-75mm，寬8-20mm。腹吸盤（漏斗狀）大于口吸盤4-5倍，腸支呈波浪狀，睪丸兩個，高度分支，珊瑚狀，卵巢分支，子宮盤曲在卵巢和腹吸盤之間。卵黃腺發(fā)達，分布于蟲體兩側(cè)，生殖孔位于腹吸盤前緣。2.蟲卵：體積最大，長橢圓形，是寄生人體最大的蠕蟲卵。淡黃色，卵殼薄而均勻，不明顯的小蓋，卵內(nèi)含一個卵細胞或數(shù)十個卵黃細胞。生活史1.中間宿主：扁卷螺：第一中間宿主菱角、荸薺、茭白：第二中間宿主2.終宿主：人、豬（保蟲宿主）3.寄生部位：人或豬的小腸4.感染階段及途徑：囊蚴經(jīng)口誤食表述：成蟲寄生在人或豬的小腸內(nèi)，蟲卵隨糞便排出并入水，在適宜溫度（26~32℃）下，經(jīng)3~7周發(fā)育孵出毛蚴。毛蚴侵入中間宿主扁卷螺淋巴間隙內(nèi)，經(jīng)l~2個月發(fā)育和無性繁殖，先后形成胞蚴、母雷蚴、子雷蚴及尾蚴。成熟尾蚴自螺逸出，附著在水紅菱、荸薺和茭白等水生植物或其他物體的表面，形成囊蚴。囊蚴隨宿主生吃的水生植物經(jīng)口感染，在小腸內(nèi)消化液和膽汁的作用下，后尾蚴脫囊而出，經(jīng)1~3個月發(fā)育為成蟲。致病成蟲以其發(fā)達的吸盤吸附于腸粘膜，致粘膜壞死、脫落，腸粘膜發(fā)生炎癥、點狀充血、水腫以致形成局部潰瘍和膿腫，影響消化、吸收功能。癥狀:輕度感染者間或有輕度腹痛、腹瀉。中度感染者常出現(xiàn)腹痛、腹瀉或腹瀉與便秘交替出現(xiàn)，甚至發(fā)生腸梗阻。重度感染者可出現(xiàn)精神萎靡、低熱、消瘦、貧血、腹水，甚至發(fā)生衰竭、死亡兒童還可出現(xiàn)智力減退和發(fā)育障礙，甚至出現(xiàn)侏儒癥。診斷病原學檢查：檢查糞便中蟲卵是確診姜片蟲感染的主要方法。一般采用糞便直接涂片法查蟲卵。對涂片檢查陰性者，再用濃集法檢查以提高檢出率。流行及防治傳染源：患者、帶蟲者和保蟲宿主（豬）原因：1)糞便污染水體2)生食含有囊蚴的水生植物而感染預防：加強糞管＋不食生+不用含活囊蚴的飼料喂豬＋消滅扁卷螺治療：吡喹酮（首選藥物）第四節(jié)衛(wèi)氏并殖吸蟲衛(wèi)氏并殖吸蟲是人體并殖吸蟲病的重要病原體，在肺部形成囊腫為主要病變，主要癥狀有爛桃樣血痰和咯血。形態(tài)成蟲：外形橢圓，蟲體肥厚，背側(cè)稍隆起，腹面扁平，活體呈紅褐色?？?、腹吸盤大小相似，消化器官包括口、咽、食管及兩彎曲的腸支。腸支以盲端終。卵巢與子宮并列于腹吸盤之后，兩睪丸分支如指狀，并列于蟲體后1／3處。蟲卵：金黃色，橢圓形，前端稍突，后端稍窄，有扁平卵蓋，卵殼厚薄不勻，后端往往增厚，卵內(nèi)含1個卵細胞和10多個卵黃細胞。生活史1.中間宿主：第一中間宿主―川卷螺第二中間宿主―溪蟹、剌蛄2.終宿主：人、犬、貓、豬、狼等。3.寄生部位：肺4.感染階段及途徑：囊蚴、經(jīng)口食入。表述：衛(wèi)氏并殖吸蟲成蟲多寄生于人或食肉動物和哺乳動物肺部，產(chǎn)出的卵經(jīng)氣管隨痰或隨糞便排出，蟲卵入水后，約經(jīng)3周發(fā)育即孵出毛蚴，并侵入第一中間宿主川卷螺體內(nèi)，經(jīng)胞蚴、母雷蚴、子雷蚴及尾蚴等無性繁殖階段的發(fā)育，成熟尾蚴（微尾型尾蚴）逸出螺體，侵入第二中間宿主溪蟹或蝲蛄體內(nèi)發(fā)育為囊蚴。當終宿主或保蟲宿主生食或半生食入含有囊蚴的溪蟹、石蟹或蝲蛄時，在宿主消化液作用下，囊內(nèi)幼蟲逸出發(fā)育為童蟲，穿過腸壁進入腹腔，徘徊竄擾于各器官之間及鄰近組織，穿過橫膈經(jīng)胸腔進入肺部，發(fā)育成熟，并形成蟲囊。本蟲除在肺部寄生外，亦可異位寄生在皮下、肝、腦、脊髓等處，但一般不能發(fā)育成熟。在肺部，每個蟲囊內(nèi)通常有兩個蟲體寄生。致病危害：童蟲在組織器官中移行、竄擾和成蟲定居機制：本病主要是由衛(wèi)氏并殖吸蟲的童蟲和成蟲在器官組織內(nèi)寄生、移行或竄擾造成的機械性損傷及其排泄、分泌等代謝產(chǎn)物而引起的免疫病理反應所致。病理分期：基本病變過程分3期：膿腫期、囊腫期和纖維疤痕期。臨床分期：急性期和慢性期1.急性期：食囊蚴后出現(xiàn)。童蟲若進入腹腔可引起混濁或血性積液；進入腹壁可致出血性或化膿性肌炎；侵入肝臟，肝表面呈“蟲蝕”樣（纖維蛋白附著);穿過肝臟時，表面呈針點狀小孔；若穿行于橫隔、脾，可形成點狀出血、炎癥。臨床表現(xiàn):輕者：食欲不振、乏力、腹痛、腹瀉、低燒等；重者：全身過敏反應、高熱、腹痛、胸痛、咳嗽、氣促、肝腫大并伴有蕁麻疹。2.慢性期：蟲體進入肺部引起。膿腫期：蟲體移行引起組織破壞、出血及繼發(fā)感染。病變處呈窟穴狀或隧道狀，內(nèi)有血液，炎性滲出，病灶四周產(chǎn)生肉芽組織形成薄膜狀囊壁囊腫期：滲出性炎癥，大量細胞浸潤、聚集、死亡、崩解、液化，膿腫內(nèi)充滿赤褐色果醬樣液體纖維疤痕期：囊腫內(nèi)容物通過支氣管排出或吸收，肉芽組織充填，纖維化，最后形成疤痕表現(xiàn)：胸肺型、腹型、皮下包塊型、腦脊髓型等胸肺型：最常見。咳嗽、胸痛、咳出果醬樣或鐵銹色血痰等為主要癥狀。腹型：蟲體穿過腸壁在腹腔及各臟器間游竄，出現(xiàn)腹痛（隱痛，部位不固定）、腹瀉、大便帶血等。偶致腹膜炎，出現(xiàn)腹水；肝損害或腫大。診斷病原學檢查：痰或糞便找到蟲卵、摘除的皮下包塊中找到蟲體可確診。免疫學檢查：ELISA法普遍使用X線及CT檢查：適用于胸肺型及腦脊髓患者。流行分布：亞洲、非洲、南美洲，國內(nèi)26個省、市、自治區(qū)傳染源：能排出蟲卵的人和肉食類哺乳動物流行因素：生吃或半生吃溪蟹、喇蛄（主要原因）生飲含囊蚴的水一、二中間宿主一起棲息于山區(qū)、丘陵的小河溝、小山溪中，故本病多見于丘陵或山岳地帶防治1.宣傳教育，不生吃或半生吃溪蟹、?蛄及其制品，不飲生水。2.首選藥物：吡喹酮第五節(jié)日本血吸蟲血吸蟲也稱裂體吸蟲，寄生于人體的主要有六種：日本血吸蟲(S.japonicum)曼氏血吸蟲(S.mansoni)埃及血吸蟲(S.haematobium)間插、湄公和馬來血吸蟲在我國僅有日本血吸蟲一種。寄生于人體腸系膜下靜脈內(nèi)，可致血吸蟲病形態(tài)成蟲：雌雄異體，圓柱形，雌雄蟲合抱。有發(fā)達口、腹吸盤，雄蟲：粗短，乳白色，背腹扁平，腹吸盤以下形成抱雌溝。雌蟲:細長，前細后粗，呈灰褐色,居抱雌溝內(nèi)。蟲卵：橢圓形，淡黃色，卵殼薄，無卵蓋，有一小棘,殼周附殘留物。內(nèi)含毛蚴。毛蚴和卵殼間可見可溶蟲卵抗原（大小不等的圓形或橢圓形的油滴狀毛蚴分泌物）。生活史中間宿主：釘螺終宿主：人、牛。寄生部位：成蟲―門靜脈、腸系膜靜脈蟲卵―肝、腸感染階段及途徑：尾蚴經(jīng)皮膚侵入表述：血吸蟲生活史包括成蟲、蟲卵、毛蚴、母胞蚴、子胞蚴、尾蚴及童蟲7個發(fā)育階段。成蟲寄生于人體腸系膜下靜脈。雌蟲產(chǎn)出蟲卵隨靜脈血回流，部分在肝臟集聚，部分在結(jié)腸壁組織內(nèi)沉積。卵內(nèi)卵細胞約經(jīng)11天發(fā)育為毛蚴，毛蚴頭腺分泌的可溶性蟲卵抗原可引起腸壁組織壞死，形成嗜酸性膿腫。含卵壞死組織因腸蠕動、腹內(nèi)壓和血管內(nèi)壓增高以及蟲卵的重力等作用，向腸腔內(nèi)潰破，使蟲卵隨糞便排出體外。蟲卵孵出毛蚴（直線運動），毛蚴鉆入中間宿主釘螺，并先后發(fā)育為母胞蚴、子胞蚴，經(jīng)再發(fā)育和增殖而釋放出大量的尾蚴（水面）。當人或其他哺乳動物與尾蚴接觸時，尾蚴便藉其穿刺腺分泌物的溶解作用及體部伸縮、尾部擺動的機械作用，鉆入宿主體內(nèi)，脫去尾部、糖萼轉(zhuǎn)變?yōu)橥x。童蟲隨血循環(huán)經(jīng)右心到達肺部，經(jīng)肺靜脈、左心進入大循環(huán)，再經(jīng)腸系膜動脈及毛細血管網(wǎng)到達腸系膜靜脈，隨血流匯集于肝門靜脈。經(jīng)8~10天的發(fā)育后，即從肝內(nèi)的門靜脈分支逆行至腸系膜靜脈定居，雌雄合抱，逐漸發(fā)育為成蟲。24天開始產(chǎn)卵（診斷時間）致病和臨床表現(xiàn)血吸蟲尾蚴、童蟲、成蟲及蟲卵均可對宿主產(chǎn)生損害，蟲卵為最重要的致病階段。尾蚴和童蟲：尾蚴侵入宿主皮膚時，出現(xiàn)尾蚴性皮炎，是Ⅰ型和Ⅳ型變態(tài)反應。童蟲至肺部時，引起血管炎、毛細血管栓塞、破裂，產(chǎn)生局部細胞浸潤和點狀出血，為肺部炎癥及變態(tài)反應。成蟲：可致靜脈內(nèi)膜炎和靜脈周圍炎。蟲卵：蟲卵是血吸蟲的主要致病階段。成熟卵內(nèi)毛蚴分泌的蛋白水解酶和糖蛋白等可溶性蟲卵抗原可從卵殼微孔滲出。在其刺激下，機體的T細胞產(chǎn)生淋巴因子，吸引嗜酸性粒細胞、漿細胞聚集在蟲卵周圍，同時形成蟲卵肉芽腫，早期伴有蟲卵周圍組織的壞死，形成嗜酸性膿腫，隨著卵內(nèi)毛蚴的死亡和組織修復，壞死物質(zhì)逐步吸收，纖維組織增生，最后引起纖維化。重感染者，門脈周圍可出現(xiàn)廣泛的纖維化，在肝的切面上，圍繞在門靜脈周圍可見白色長纖維束從不同角度插入肝內(nèi)，此稱干線型肝硬化。門脈高壓癥狀。嚴重感染時，還可有異位損害，此多見于肺，其次是腦及胃等器官組織。日本血吸蟲病分為急、慢性期和晚期3個不同的病期。急性血吸蟲?。喊l(fā)熱、肝脾腫大、肝區(qū)壓痛；食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、粘液血便或膿血便等；呼吸系統(tǒng)多表現(xiàn)為干咳，有氣促、胸痛。慢性血吸蟲病：小量多次感染，機體獲得一定的免疫力，隱匿型患者一般無癥狀；有癥狀的患者主要表現(xiàn)為出現(xiàn)間歇性慢性腹瀉或慢性痢疾。肝腫大，無壓痛。若病程繼續(xù)發(fā)展，肝、腸組織纖維化加重，可出現(xiàn)肝硬化、門脈高壓癥、巨脾、腹水或上消化道出血等，此稱晚期血吸蟲病。兒童時期反復大量感染可影響腺垂體功能，生長發(fā)育受抑制，臨床上表現(xiàn)為侏儒癥。還有少數(shù)病例，可出現(xiàn)結(jié)腸壁明顯增厚，甚至發(fā)生癌變。另外，可見異位血吸蟲病。診斷1.病原學檢查：直接涂片查蟲卵－－重感染病人和急性感染者（檢出率低）尼龍袋集卵法：適于大規(guī)模普查。毛蚴孵化法和定量透明法直腸粘膜活組織檢查-－慢性尤其是晚期血吸蟲病患者（糞便查找蟲卵有困難）2.免疫學檢查：皮試、酶標、環(huán)卵沉淀等流行與防治1.流行因素：長江流域及以南地區(qū)。2.傳染源：病人及保蟲宿主（病牛治療病?？刹捎镁茢嘲傧x）3.傳播途徑：含血吸蟲卵的糞便污染水源、水體中存在釘螺和人群接觸疫水4.疫區(qū)類型：平原水網(wǎng)型、江湖洲灘型、山區(qū)丘嶺型。5.防治：1）消滅傳染源：吡喹酮為首選治療藥物；2）切斷傳播途經(jīng)：消滅釘螺（藥物為氯硝柳胺）；加強糞便管理；安全供水；3）保護易感者：加強健康教育，做好個體防護線蟲學學習目標：1.掌握蛔蟲成蟲與蟲卵的形態(tài)特征，掌握蛔蟲生活史、致病及病原學診斷方法，了解蛔蟲感染的流行因素及防治原則。2.掌握蟯蟲成蟲與蟲卵的形態(tài)特征，掌握蟯蟲的生活史特點、致病及病原學診斷方法，了解蟯蟲感染的流行因素及防治原則。3.掌握鉤蟲卵的形態(tài)特征及兩種鉤蟲成蟲形態(tài)鑒別要點，掌握鉤蟲的生活史特點、致病及病原學診斷方法，了解鉤蟲感染的流行因素及防治原則。第一節(jié)概論線蟲隸屬于線形動物門的線蟲綱,因蟲體呈圓柱形而得名，見于水和土壤中，絕大多數(shù)營自生生活，少數(shù)營寄生生活?？杉纳谌梭w并導致疾病的線蟲主要有蛔蟲、蟯蟲、鉤蟲、絲蟲、旋毛蟲等。形態(tài)1.成蟲：圓柱狀或線狀，兩側(cè)對稱，蟲體細長，不分節(jié)，雌雄異體，雌蟲大于雄蟲。體壁與消化道之間的腔隙無上皮細胞，無體腔膜覆蓋，稱原體腔或假體腔。腔內(nèi)充滿液體，是物質(zhì)交換的介質(zhì)。由于流體靜力學原理，對于保護內(nèi)部器官和蟲體的運動、排泄等功能起重要作用。1）體壁①角皮層：由皮下層分泌形成的無細胞結(jié)構(gòu)，在蟲體前、后端由角皮增厚形成特殊結(jié)構(gòu):唇瓣、乳突、皮棘、翼膜以及雄蟲交合傘、交合刺等。②皮下層：無細胞合胞體組成。在蟲體的背、腹面及兩側(cè)面向原體腔內(nèi)增厚、突出，形成四條縱索，分別稱背索、腹索和側(cè)索。（分別有神經(jīng)干和排泄管通過）。③縱肌層：由單一縱行排列的肌細胞組成，被縱索分成四個區(qū)（兩個亞背區(qū)和兩個亞腹區(qū)）。根據(jù)肌細胞大小、數(shù)量及排列方式多肌型、少肌型、細肌型。2）消化系統(tǒng)：線蟲的消化管完整，由口孔、口腔、咽管、中腸、直腸和肛門組成。3）生殖系統(tǒng)：細長、彎曲的管狀結(jié)構(gòu)。雄性生殖器官為單管型，由睪丸、輸精管、儲精囊、射精管組成，通入泄殖腔，泄殖腔背面伸出交合刺1～2根。雌性生殖器官是雙管型，有兩套卵巢、輸卵管、受精囊、子宮，兩個排卵管匯合通入一個陰道，開口于蟲體腹面的陰門。4)神經(jīng)系統(tǒng)：咽部神經(jīng)環(huán)是中樞。5）排泄系統(tǒng):位于蟲體兩側(cè)皮下層，各有1條排泄管縱貫蟲體，有橫管相連，橫管中央有一小管通至排泄孔。2.蟲卵：一般為卵圓形，無卵蓋。卵殼多為黃色、棕黃色或無色。卵黃膜或受精膜（外層）：薄卵殼殼質(zhì)層（中層）：較厚，抵抗機械壓力脂層或蛔甙層（內(nèi)層）：薄，調(diào)節(jié)滲透壓蟲卵從人體排出后，蟲卵內(nèi)細胞的發(fā)育程度因種而異：單個或數(shù)個卵細胞，胚胎期幼蟲或幼蟲。生活史線蟲的基本發(fā)育過程為：蟲卵幼蟲成蟲蟲卵的發(fā)育需要適宜的條件；幼蟲發(fā)育的顯著特征是蛻皮（4次）。蛻皮舊角皮在蛻皮液浸蝕下被溶解，逐漸形成新角皮土源性：無中間宿主直接發(fā)育型（在外界環(huán)境中，可發(fā)育為感染性蟲卵或幼蟲如：腸道寄生線蟲鉤蟲、蛔蟲、鞭蟲等）生物源性：需中間宿主間接發(fā)育型（必須在中間宿主或媒介昆蟲體內(nèi)才能發(fā)育至感染期如：組織內(nèi)寄生線蟲絲蟲）致病線蟲對人體的危害程度與蟲種、寄生蟲數(shù)量、發(fā)育階段、寄生部位、蟲體的機械和化學刺激以及宿主的營養(yǎng)及免疫狀態(tài)等因素有關(guān)。幼蟲：幼蟲進入宿主體內(nèi)并在宿主體內(nèi)移行造成相應的組織或器官損害。（鉤、蛔、旋）成蟲：在寄生部位因攝取營養(yǎng)、機械性損害和化學性刺激以及免疫病理反應等可致宿主營養(yǎng)不良、細胞損傷、出血、炎癥等病變。第二節(jié)似蚓蛔線蟲似蚓蛔線蟲簡稱蛔蟲，是人體內(nèi)最常見的寄生蟲之一。成蟲寄生于人體小腸，可引起蛔蟲病。形態(tài)成蟲：為體型最大的腸道寄生線蟲，長圓柱形，似蚯蚓，活體時呈粉紅色，死后呈灰白色。頭部較尖細，尾部較鈍圓?？诳孜挥谙x體頂端，有3個呈品字形排列的唇瓣包繞，內(nèi)有細齒。雌蟲生殖系統(tǒng)雙管型，尾端鈍圓，雄蟲尾端生殖系統(tǒng)為單管型，尾端向腹面卷曲，具交合刺一對。蟲卵：受精卵：寬橢圓，卵殼厚（受精膜、殼質(zhì)層和蛔甙層）。光鏡下僅見厚而均勻的殼質(zhì)層。卵殼外有一層蛋白質(zhì)膜，凹凸不平，棕黃色。卵殼內(nèi)有大而圓的卵細胞，與卵殼間常見新月形空隙3)未受精蛔蟲卵：長橢圓形，棕黃色，蛋白膜與卵殼均較薄，卵內(nèi)充滿卵黃顆粒。生活史蛔蟲屬土源性線蟲，生活史不需要中間宿主，屬直接發(fā)育型。感染階段：感染性蟲卵感染途徑：經(jīng)口誤食成蟲寄生：小腸幼蟲移行：肺生活史特點幼蟲在人體移行途徑腸腔孵出幼蟲侵入腸粘膜和粘膜下層→鉆入腸壁血管或淋巴管→肝→右心→肺（穿破肺泡毛細血管）→進入肺泡（蛻皮2次）→支氣管、氣管→咽部→食管→胃→小腸。自感染性蟲卵→人體→雌蟲、產(chǎn)卵約需2個月。成蟲壽命約1年。直接發(fā)育型人是唯一終宿主產(chǎn)卵量大24萬個卵/每條雌蟲/日受精卵在外界發(fā)育適宜條件：在溫暖（21℃～30℃）、潮濕、蔭暗、氧充足的土壤中，約2周卵內(nèi)細胞發(fā)育為幼蟲。1周后卵內(nèi)幼蟲經(jīng)第一次蛻皮發(fā)育為感染性蟲卵。致病幼蟲致?。捍罅坑紫x移行，穿破毛細血管入肺泡，導致蛔蟲性支氣管肺炎，表現(xiàn)為咳嗽、胸悶、哮喘、蕁麻疹等。1-2周消失。痰液：嗜酸性粒細胞幼蟲成蟲致?。褐饕虏‰A段。1.掠奪營養(yǎng)和破壞腸粘膜，影響吸收：食欲差、惡心嘔吐、間歇性腹痛（臍周圍）。兒童有神經(jīng)精神癥狀：驚厥、夜驚、磨牙等2.過敏反應:蕁麻疹、瘙癢、結(jié)膜炎等3.常見的并發(fā)癥（并發(fā)癥最嚴重）膽道蛔蟲病（最常見）、蛔蟲性腸梗阻、胰腺炎、闌尾炎等，可致腸穿孔。臨床表現(xiàn)突發(fā)性右上腹絞痛，向右肩、背部、下腹部放射，間隙性加劇，伴惡心、嘔吐膽汁性腹膜炎致病機理：蛔蟲鉆孔習性誘因：胃腸病變進食辛辣食物驅(qū)蟲不當?shù)却碳はx體，鉆入膽管、胰管、闌尾等引起并發(fā)癥蛔蟲性腸梗阻好發(fā)人群學齡兒童大量蟲體扭結(jié)成團堵塞腸道兒童急性腸梗阻主要病因臨床表現(xiàn)急性臍周陣發(fā)性絞痛，伴有腹脹、嘔吐、便秘等.好發(fā)部位回腸患者腹部可觸及條索狀包塊，觸之有活動感.腸扭轉(zhuǎn)、腸套疊、腸壞死,腸穿孔，腹膜炎蛔蟲性闌尾炎轉(zhuǎn)移性右下腹疼痛、嘔吐診斷常用糞便直接涂片法查蟲卵或蟲體。飽和鹽水浮聚法或沉淀法效果更好。流行蛔蟲的流行與經(jīng)濟條件、生產(chǎn)方式、生活水平以及文化水平和衛(wèi)生習慣等社會因素有關(guān)。尤在溫暖、潮濕和衛(wèi)生條件差熱帶和亞熱帶地區(qū)，人群感染普遍。抵抗力強：蔭蔽土壤中可存活數(shù)月至1年，醋、醬油、腌菜等不能將蟲卵殺死；由于卵殼蛔甙層的保護作用，10%硫酸、福爾馬林、鹽酸、硝酸或磷酸，對卵內(nèi)幼蟲發(fā)育無影響。對氯仿、乙醚、乙醇和苯等有機溶劑及氰化氫、氨、溴甲烷和一氧化碳等氣體很敏感，卵細胞和幼蟲皆可被殺死。防治1.進行衛(wèi)生宣教：普及衛(wèi)生知識，糾正不良生活習慣和行為，防止食入蛔蟲卵，減少感染機會。2.加強糞便管理和無害化處理：改善環(huán)境衛(wèi)生，用無害化處理的糞便施肥。3、消滅蒼蠅和蟑螂，切斷傳播途徑4、藥物治療：治療患者及帶蟲者，阿苯達唑、甲苯達唑等。急腹癥應及時搶救治療。驅(qū)蟲治療：常用藥物阿苯達唑（成人400mg／d,頓服）甲苯咪唑（成人100mg／d,頓服）伊維菌素（成人6mg／d頓服，治愈率100%）并發(fā)癥患者，及時處理第三節(jié)蠕形住腸線蟲蠕形住腸線蟲又稱蟯蟲，本蟲呈世界性分布，兒童感染較為普遍可以引起蟯蟲病。形態(tài)成蟲：細小，乳白色，線頭樣，有頭翼和咽管球（咽管末端膨大呈球形）?？诳孜挥陧敹耍車腥齻€小唇瓣。雌蟲中部膨大,尾端長而尖細，生殖系統(tǒng)為雙管形。雄蟲尾部向腹面卷曲，生殖系統(tǒng)為單管型,在交配后即死亡.蟲卵：無色透明,長橢圓形,大約50-60x20-30微米，一側(cè)較平，一側(cè)稍凸，卵殼厚，分三層,由外到內(nèi)為蛋白質(zhì)膜、殼質(zhì)層及脂層,內(nèi)含一卷曲蝌蚪期胚胎幼蟲。生活史異位寄生：陰道、子宮、尿道、腹腔等。成蟲寄生部位：盲腸、結(jié)腸及回腸下段感染階段：感染性蟲卵（肛周皮膚發(fā)育6小時左右）感染途徑：肛門―手―口成蟲壽命：1月左右致病皮膚瘙癢：雌蟲在肛周爬行、產(chǎn)卵刺激肛門及會陰部皮膚所致?；颊邿┰瓴话?、失眠、食欲減退、夜間磨牙、消瘦。腸粘膜損傷：輕-無癥狀；重-營養(yǎng)不良和代謝紊亂。異位寄生：蟯蟲性闌尾炎、泌尿生殖系統(tǒng)炎癥等。實驗診斷蟲卵：采用透明膠紙法或棉簽拭子法在肛周收集蟲卵是最好的實驗診斷方法，應在清晨排便前或洗澡前進行。成蟲：患兒睡后在肛周附近檢獲雌蟲也可確診，一般在入睡1～3小時后進行。流行與防治世界性，城市高于農(nóng)村，集體生活的兒童感染率高。（生活史簡單，蟲卵發(fā)育迅速，感染期蟲卵抵抗力強）傳染源：有蟯蟲感染的人。感染方式:肛門－手－口的自體外重復感染通過蟲卵污染玩具、用具間接經(jīng)口感染吸入空氣塵土上的蟲卵而感染。講究個人公共衛(wèi)生，教育兒童養(yǎng)成良好的衛(wèi)生習慣。定期燙洗被褥，用碘液清洗玩具1小時常用藥物:阿苯達唑、甲苯達唑、噻嘧啶第四節(jié)十二指腸鉤口線蟲和美洲板口線蟲鉤蟲是鉤口科線蟲的統(tǒng)稱，發(fā)達的口囊是其形態(tài)學特征。寄生人體的鉤蟲主要有：十二指腸鉤口線蟲和美洲板口線蟲。成蟲寄生于小腸中，以血液為食，造成人體的慢性失血，引起鉤蟲病。形態(tài)成蟲蟲體細小，長約1cm，活時半透明，肉紅色，死后灰白色。前端較細，背側(cè)彎曲，有口囊（內(nèi)有齒）尾端雌蟲圓錐形，十二指腸鉤蟲-尾刺雄蟲膨大形成交合傘，內(nèi)有肌肉性狀的輻肋支持。細長可伸縮的交合刺1對蟲卵形態(tài)：橢圓形，殼??；顏色：無色透明；內(nèi)含物：多個卵細胞，卵殼與細胞間有空隙。幼蟲通稱鉤蚴，分為桿狀蚴和絲狀蚴兩個階段桿狀蚴透明，前端鈍園，尾端尖細。有口孔、可攝食?？谇患氶L，咽管前端較粗，中段較細，后端膨大呈球形。第一期桿狀蚴蛻皮后，形成第二期桿狀蚴絲狀蚴口孔已封閉，不進食。口腔壁背、腹面有咽管矛。咽管細長，體表覆有鞘膜。二種鉤蟲桿狀蚴無明顯差異，絲狀蚴有差異咽管矛、鞘膜橫紋等絲狀蚴（感染期）特點聚集性、向溫性、向濕性和向上性幼蟲可借助體表水膜的表面張力，

沿植物莖或草枝向上爬行，最高可達22cm左右。絲狀蚴與人體皮膚接觸后，受人體溫刺激，活動力，顯著增強。依靠機械性穿刺運動、酶化學作用，經(jīng)毛囊、汗腺開口或破損皮膚主動侵入人體。生活史感染階段：絲狀蚴（感染期幼蟲）成蟲寄生：小腸幼蟲移行：肺鉤蚴的遷延移行：十二指腸鉤蟲幼蟲進入小腸前暫停發(fā)育，滯留于組織中，經(jīng)過一段時間后進入腸腔1、在外界發(fā)育蟲卵在外界溫暖(25-30℃)、潮濕、O2充足，第一期桿狀蚴以細菌、有機物為食第二期桿狀蚴（糞便）約1天破殼孵出，48h內(nèi)進行第1次蛻皮形成繼續(xù)增長、儲存食物,絲狀蚴(感染期)，約5-6天,口孔封閉、不攝食,進行第2次蛻皮,絲狀蚴分布在土壤表層，常呈聚集性，自然界一小塊土中，污染重時可有數(shù)千條。它可借表面水膜張力沿植物莖或草枝向上爬行。感染期幼蟲在土壤中存活時間與溫度有關(guān)。2、在人體發(fā)育感染期絲狀蚴（感染期蚴）感染方式經(jīng)皮膚主動鉆入主要經(jīng)口食入經(jīng)胎盤輸入絲狀蚴(感染期)具向溫性，主要經(jīng)皮膚，約30分鐘侵入皮下組織，經(jīng)小靜脈、小淋巴管→右心→肺部，穿過肺泡毛細血管至肺泡→達咽部，隨吞咽至胃→小腸，此時發(fā)育迅速，在感染后第3-4天第3次蛻皮形成口囊，第13-14天第4次蛻皮發(fā)育為成蟲。自幼蟲→成蟲→產(chǎn)卵約5-7周。主要感染方式經(jīng)皮膚；其它經(jīng)口、胎盤。致病幼蟲：1.鉤蚴性皮炎（糞毒）：絲狀蚴侵入皮膚數(shù)十分鐘，局部出現(xiàn)針刺、燒灼和奇癢感，見充血斑點或血疹，繼而見小出血點、丘疹或小皰疹，即鉤蚴皮炎。抓破后繼發(fā)細菌感染，多見于足趾、足背、手背、手指間的皮膚。2.肺部病變：幼蟲移行至肺，穿破微血管進入肺泡時，引起局部出血及炎癥病變?；颊哧嚢l(fā)性咳嗽、血痰及哮喘，甚至大量咯血，畏寒、發(fā)熱等，重者劇烈干咳和哮喘發(fā)作（1-2周）成蟲：１、貧血：鉤蟲對人體最主要的危害。慢性失血的原因：①自身吸血，邊吸邊排②分泌抗凝素，致使粘膜傷口滲血③常更換咬附部位，新舊傷口不斷滲血④蟲體活動造成組織、血管損傷性質(zhì)：低色素小細胞型貧血特點：紅細胞呈小細胞低色素由于缺鐵，血紅蛋白合成慢于紅細胞生成。癥狀：皮膚蠟黃、粘膜蒼白、眩暈乏力，心慌氣促、貧血性心臟病、勞動能力減弱。婦女停經(jīng)、流產(chǎn)等。2、消化道病變和異嗜癥(allotriophagy)少數(shù)患者喜食生米、煤渣、破棉絮等。其原因不明，與缺鐵有關(guān)。予鐵劑補充治療，現(xiàn)象可消失。消化道癥狀上腹部不適、隱痛、腹瀉等食欲增加“好吃懶做”、消化道出血黑便、柏油樣便、大便隱血陽性易誤診為潰瘍、惡性腫瘤3、嬰兒鉤蟲病診斷1、病原診斷直接涂片法飽和鹽水浮聚法鉤蚴培養(yǎng)法痰液涂片查鉤蚴2、免疫診斷流行1.分布：廣泛分布流行十二：溫帶型，北方多見美洲：亞熱帶及熱帶型，南方多見大部分地區(qū)混合流行。2.流行因素：傳染源：患者和帶蟲者疫土：存在有感染期幼蟲的土壤。人與疫土接觸而感染。食生菜、種水稻可致鉤蟲感染。鉤蟲感染率最高的是半農(nóng)半商的菜農(nóng)。防治綜合措施1.加強個人防護提倡穿鞋下地手、足涂抹1.5%左旋咪唑硼酸酒精液或15%噻苯咪唑軟膏等預防2.加強糞便管理及無害化處理3.治療①鉤蚴性皮炎如感染鉤蚴在24小時內(nèi)，15%噻苯咪唑軟膏局部涂抹；將感染部位浸入53℃熱水中浸泡20-30分鐘，可殺滅停留在皮膚局部幼蟲。驅(qū)蟲治療常用藥物甲苯咪唑、阿苯噠唑聯(lián)合用藥提高療效噻嘧啶、伊維菌素貧血患者給予鐵劑治療第五節(jié)絲蟲學習目標：1.掌握班氏及馬來微絲蚴的形態(tài)特征及鑒別要點。掌握絲蟲生活史特點、致病及病原學診斷方法。了解絲蟲病的臨床表現(xiàn)、分布、流行因素和防治原則2.掌握旋毛蟲幼蟲囊包形態(tài)。掌握旋毛蟲生活史特點、致病及旋毛蟲病的臨床表現(xiàn)。了解旋毛蟲感染的流行因素及防治原則。3.掌握絳蟲一般形態(tài)特點。重要絲蟲?。喊嗍辖z蟲、馬來絲蟲通過蚊傳播，寄生淋巴系統(tǒng)，引起淋巴絲蟲病盤尾絲蟲通過蚋傳播，寄生在人體皮膚內(nèi)，可造成眼部損害，嚴重者甚至失明。在非洲某些流行區(qū)，人群眼部受損者高達30-50%，成人“河盲癥”達5-20%。形態(tài)成蟲：兩種絲蟲成蟲形態(tài)相似。乳白色，細長光滑。雄蟲尾端向腹面卷曲2-3周，生殖系統(tǒng)單管型。雌蟲大于雄蟲，尾端鈍圓，生殖系統(tǒng)雙管型，子宮內(nèi)成熟蟲卵殼薄而透明，內(nèi)含卷曲幼蟲。陰門處幼蟲伸直，卵殼伸展為鞘膜包被于幼蟲體表，此幼蟲稱為微絲蚴。雌蟲為卵胎生，直接產(chǎn)微絲蚴。微絲蚴：細長，頭端鈍圓，尾端尖細，外被鞘膜，體內(nèi)有圓或橢圓形體核，前端無體核處稱頭間隙。兩種微絲蚴的結(jié)構(gòu)鑒別要點：體態(tài)、體核、尾核、頭間隙感染期幼蟲：又稱絲狀蚴，寄生于蚊體內(nèi)。蟲體細長，活躍。班氏絲狀蚴平均長1.617mm，馬來絲狀蚴平均長1.304mm。班氏與馬來微絲蚴形態(tài)鑒別班氏微絲蚴馬來微絲蚴體態(tài)柔和，彎曲較大硬直，大彎上有小彎頭間隙(長：寬)較短(1:1或1:2)較長(2:1)體核圓形或橢圓形，各核分開排列橢圓形，大小不等，排列緊密，整齊清晰可數(shù)常互相重疊，不易分清尾核無有2個，前后排列，尾核處角皮略膨大生活史感染階段：絲狀蚴生活史過程：成蟲-微絲蚴-蠟腸蚴-絲狀蚴感染途徑：經(jīng)皮膚、經(jīng)媒介昆蟲蚊傳播中間宿主：班氏絲蟲主要是淡色庫蚊和致倦庫蚊，次要有中華按蚊。馬來絲蟲主要是中華按蚊和嗜人按蚊。成蟲寄生：淋巴管和淋巴結(jié)馬來絲蟲上、下肢淺部淋巴系統(tǒng),以下肢為多班氏絲蟲淺表淋巴系統(tǒng)和深部淋巴系統(tǒng)(下肢、陰囊等)微絲蚴寄生：血液(夜現(xiàn)周期性)1.在蚊體發(fā)育當蚊吸血時，外周血微絲蚴進入蚊胃→脫去鞘膜→穿過胃壁進入胸肌內(nèi)發(fā)育→臘腸期幼蟲→經(jīng)2次蛻皮絲狀蚴→離開胸肌進入血腔→到達蚊下唇（感染期絲狀蚴）。當蚊再吸血時，絲狀蚴自下唇逸出，經(jīng)皮膚侵入人體。絲蟲在蚊體內(nèi)只發(fā)育（僅形態(tài)改變），不繁殖（無數(shù)量增加）。1條微絲蚴只能發(fā)育1條絲狀蚴。微絲蚴在蚊體發(fā)育至感染期所需時間與溫度、濕度有關(guān)。一般20-30℃，相對濕度75-90%，班氏絲蟲需10-14天，馬來絲蟲需6-6.5天。2.在人體發(fā)育絲狀蚴進入人體后，移行途徑尚不十分清楚。一般認為絲狀蚴迅速侵入皮下附近淋巴管，再向大淋巴管或淋巴結(jié)移行,經(jīng)2次蛻皮，約3個月-1年發(fā)育為成蟲?！?、♂相互纏繞以淋巴液為食，交配后產(chǎn)微絲蚴，微絲蚴可停留在淋巴系統(tǒng)內(nèi)，但大多數(shù)隨淋巴液經(jīng)胸導管→進入血循環(huán)，到達宿主內(nèi)臟、外周血管等部位。成蟲壽命一般4-10年，可長達40年。微絲蚴壽命約2~3個月，少數(shù)可達2年以上。兩種絲蟲成蟲在人體淋巴系統(tǒng)寄生部位不同：馬來絲蟲寄生上、下肢淺部淋巴系統(tǒng)，以下肢多見。班氏絲蟲不僅寄生淺部淋巴系統(tǒng)，主要寄生下肢、陰囊、精索、腹股溝、腎盂等處深部淋巴系統(tǒng)。異位寄生如眼前房、乳房、肺、心包等處。人是班氏絲蟲惟一終宿主。馬來絲蟲可寄生猴類、貓科動物等脊椎動物，引起森林型動物馬來絲蟲病人獸共患病。夜現(xiàn)周期性(nocturnalperiodicity)微絲蚴在人體外周血液的出現(xiàn)呈周期性。白天滯留于肺毛細血管，夜晚出現(xiàn)于外周血液中，這種夜多晝少的現(xiàn)象稱夜現(xiàn)周期性。微絲蚴外周血液出現(xiàn)高峰時間：班氏夜間10:00–2:00馬來夜間8:00–4:00夜現(xiàn)周期性機理不明致病有關(guān)因素：患者機體狀態(tài)、感染程度、重復感染、繼發(fā)感染絲蟲侵犯的部位致病階段：主要致病期成蟲病理變化早期淋巴管和淋巴結(jié)炎性病變，晚期阻塞性病變。感染期蚴、微絲蚴馬來絲蟲多侵犯上下肢淺部淋巴系統(tǒng)班氏絲蟲除淺部淋巴系統(tǒng)外，還侵犯深部淋巴系統(tǒng)，主要見于下肢、陰囊、腹股溝、腎盂等。早期是炎癥變化：馬來絲蟲主要引起四肢，尤其是下肢的淋巴管炎、淋巴結(jié)炎和丹毒樣皮炎。班氏絲蟲除四肢的淋巴管炎、淋巴結(jié)炎、丹毒樣皮炎及絲蟲熱外，還可引起精索炎、附睪炎及睪丸炎。晚期是阻塞性病變：馬來絲蟲主要以下肢象皮腫多見，班氏絲蟲主要引起上下肢象皮腫、鞘膜積液、陰囊象皮腫、乳糜尿。帶蟲者微絲蚴血癥陽性但無癥狀和體癥具有傳染性原因可能是患者在胎兒期，其母親已感染絲蟲，絲蟲抗原通過胎盤使胎兒致敏，以至出生后對絲蟲抗原產(chǎn)生免疫耐受。有癥狀和體癥的患者病程分為：（1）急性期過敏及炎癥反應由于幼蟲蛻皮液，成蟲代謝物、子宮分泌物等刺激機體產(chǎn)生局部和全身性反應。表現(xiàn)淋巴結(jié)炎、淋巴管炎、丹毒樣皮炎急性期多見于青壯年呈周期性發(fā)作機體抵抗力低下時易復發(fā)絲蟲病的臨床表現(xiàn)大致可分為：1、微絲蚴血癥：潛伏期后血中出現(xiàn)微絲蚴，達到一定密度后趨于相對穩(wěn)定，成為帶蟲者。患者一般無任何癥狀或僅有發(fā)熱和淋巴管炎表現(xiàn)。2、急性超敏及炎癥反應：幼蟲和成蟲的代謝產(chǎn)物、分泌物，幼蟲的蛻皮液，死蟲及其分解產(chǎn)物等均可刺激機體產(chǎn)生局部及全身反應。急性期患者出現(xiàn)淋巴管炎、淋巴結(jié)炎及丹毒樣皮炎，以下肢淋巴管常見。(1）流火：逆行性淋巴管炎，發(fā)作時見一條紅線自上而下離心性發(fā)展，下肢多見。(2)丹毒樣皮炎：炎癥波及皮膚淺表微細淋巴管時，出現(xiàn)一片紅腫，有灼熱感，稱“丹毒樣皮炎”。多見于下肢小腿內(nèi)側(cè)及內(nèi)踝上方。(3)淋巴結(jié)炎：常與淋巴管炎同時發(fā)作，常見于腹股溝及股部。局部淋巴結(jié)腫大，有壓痛。(4)班氏絲蟲病，除有上述癥狀外，還可因成蟲寄生在精索、附睪和睪丸附近的淋巴管引起精索炎、附睪炎和睪丸炎。(5)絲蟲熱：出現(xiàn)局部癥狀的同時，常伴有畏寒、發(fā)熱。3.慢性期阻塞性病變：淋巴管內(nèi)出現(xiàn)增生性肉芽腫（中心為變性的成蟲或微絲蚴，并有大量的嗜酸性粒細胞、漿細胞和淋巴細胞浸潤，其周圍被纖維組織包圍），導致淋巴管部分或完全阻塞。阻塞部位以下的淋巴管內(nèi)壓增高，淋巴管曲張甚至破裂，淋巴液進入周圍組織。(1)象皮腫：淋巴管破裂，蛋白質(zhì)含量較高的淋巴液聚于皮下組織，刺激纖維組織增生，局部皮膚增厚，彈性減弱，變粗變硬形似象皮。多見于下肢和陰囊，也可發(fā)生在上肢、乳房處。(2)睪丸鞘膜積液：多由班氏絲蟲所致。精索、睪丸淋巴管阻塞，淋巴液滲入鞘膜腔。(3)乳糜尿、乳糜腹瀉、乳糜腹水:多由班氏絲蟲所致。主動脈前淋巴結(jié)或腸干淋巴結(jié)阻塞，致腰干淋巴壓力增高，使從小腸吸收的乳糜液回流受阻，經(jīng)側(cè)支流入腎淋巴管，進入腎盂從尿中排出，尿液乳白色，淘米水樣。淋巴液亦可流入腸腔、腹腔出現(xiàn)乳糜腹瀉、乳糜腹水。⑷隱性絲蟲?。阂卜Q熱帶肺嗜酸性粒細胞增多癥。為Ⅰ型超敏反應。表現(xiàn)為夜間陣發(fā)性咳嗽、哮喘、嗜酸性粒細胞增多等。（5）馬來絲蟲多寄生于淺表淋巴系統(tǒng)，主要在四肢，尤以下肢淋巴管、淋巴結(jié)炎及象皮腫多見。（6）班氏絲蟲除寄生在淺表淋巴系統(tǒng)外，還在深部淋巴系統(tǒng)，引起精索、附睪及睪丸的急性炎癥、鞘膜積液、乳糜尿等。診斷1.病原學檢查：從外周血液、乳糜尿、體液中查微絲蚴及淋巴結(jié)活檢成蟲可確診。(1)血檢微絲蚴：微絲蚴具有夜現(xiàn)周期性，采血時間應以夜間9時至次晨2時為宜。方法：厚血膜法、新鮮血滴法、海群生白天誘出法。(2)體液和尿液查微絲蚴：離心沉淀作直接涂片染色鏡檢。(3)成蟲檢查法：淋巴結(jié)或腫塊中抽取或活檢。2.免疫學診斷：檢測抗體，檢測抗原。流行1.分布：（1）班氏絲蟲：世界性分布，流行于熱帶和亞熱帶。在我國流行于山東及其以南的17省市。（2）馬來絲蟲：僅見于亞洲。在上述17省市中除山東、臺灣均有流行。2.流行環(huán)節(jié)與流行因素傳染源：血中帶有微絲蚴的病人和帶蟲者傳播媒介：蚊類班氏絲蟲―淡色庫蚊和致倦庫蚊馬來絲蟲―中華按蚊、嗜人按蚊影響流行的因素：自然因素：溫度、濕度、雨量、地理環(huán)境，我國5～10月氣溫高、雨量充沛、濕度較大，有利于蚊媒的繁殖和絲蟲在蚊體內(nèi)的發(fā)育，因而是絲蟲病感染的主要季節(jié)。防治1.防蚊滅蚊：2.普查普治：以1歲以上的全體居民為對象，發(fā)現(xiàn)患者及帶蟲者及時治療3.首選藥物：乙胺嗪（海群生）治療藥物海群生最常用一定副作用。呋喃嘧酮和伊維菌素（對線蟲都有作用）鞘膜積液和陰囊象皮腫手術(shù)治療。乳糜尿者桑葉片劑或1%硝酸銀沖洗腎盂，嚴重者手術(shù)治療。第六節(jié)旋毛形線蟲旋毛形線蟲簡稱旋毛蟲，其成蟲和幼蟲分別寄生于同一宿主的小腸和肌細胞內(nèi)。人和多種哺乳動物可作為本蟲的宿主，是重要的人獸共患的寄生蟲病之一。形態(tài)成蟲：寄生于人體的最小線蟲。線狀,雄蟲（1.4-1.6）x（0.04-0.05）mm,雌蟲（3-4）x0.06mm。咽管占體長的1／3～1／2，其后段背面有一桿狀體；兩性生殖器官均為單管型。雌蟲子宮長，中段含蟲卵，后段和近陰道處充滿幼蟲，新生幼蟲可產(chǎn)出。幼蟲囊包：幼蟲大小約（0.25-0.5）x（0.21-0.42）mm，卷曲于梭形囊包中,1-2條幼蟲/囊包，多時達6-7條。囊包壁由內(nèi)（厚）、外（?。﹥蓪訕?gòu)成。幼蟲（larva）寄生在宿主橫紋肌細胞，卷曲形成梭形囊包囊包壁由內(nèi)層厚外層薄是成肌細胞退變及結(jié)締組織增生形成新生蚴較小，長度0.1mm成熟幼蟲約1mm生活史成蟲和幼蟲寄生于同一宿主內(nèi)（人、豬、鼠及野生動物）。宿主主要是由于食入含有活幼蟲囊包的肉類及其制品而感染。成蟲寄生在宿主十二指腸和空腸上端。幼蟲寄生在橫紋肌細胞內(nèi)，在肌肉內(nèi)形成具有感染性的幼蟲囊包。無外界的自由生活階段，但完成生活史必須更換宿主。生活史小結(jié)（1）感染階段：幼蟲囊包方式：經(jīng)口食入含旋毛蟲動物肉類（2)寄居階段及部位：成蟲：十二指腸和空腸上段幼蟲：橫紋?。ㄒЪ　⑿丶?、腓腸肌、膈肌等）壽命：雌蟲1-2個月肌肉囊包內(nèi)幼蟲約數(shù)年，最長可達30年（3）感染宿主既是終宿主，又是中間宿主成蟲終宿主-小腸幼蟲中間宿主-橫紋肌細胞，為唯一寄生于細胞內(nèi)的線蟲（4）完成生活史必須轉(zhuǎn)換宿主（5）生殖方式卵胎生（6）無自由生活階段和離體階段致病主要致病期是幼蟲。致病程度與食入囊包數(shù)量和感染力及人體對旋毛蟲的免疫力有關(guān)。輕者無癥狀，重者臨床表現(xiàn)復雜多樣，若無及時治療，可在發(fā)病后數(shù)周內(nèi)死亡。旋毛蟲致病過程可分為三個時期：侵入期、幼蟲移行寄生期、囊包形成期1、侵入期（腸型期）：1周機制：成蟲食腸絨毛、幼蟲頻繁入侵所致。食入囊包，幼蟲在小腸內(nèi)脫囊至發(fā)育為成蟲，致腸粘膜炎癥反應，主要病變在十二指腸和空腸,出現(xiàn)充血、水腫、出血，甚至淺表潰瘍。表現(xiàn)：患者可出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等急性胃腸道癥狀，同時可伴有厭食、乏力、低熱等全身性反應2.幼蟲移行、寄生期（肌型期）：2～8周機制：新生幼蟲隨淋巴、血循環(huán)到達各器官及侵入橫紋肌內(nèi)發(fā)育，導致血管炎和肌炎。主要病變部位在肌肉。表現(xiàn)：1）幼蟲移行所經(jīng)部位發(fā)生炎癥反應，如急性全身性血管炎：發(fā)熱（38-40℃）、水腫，（眼、面部常見，可擴展到四肢甚至全身）。血中嗜酸性粒細胞增多是常見癥狀之一。2）侵入橫紋肌，患者全身肌肉酸痛、壓痛(腓腸肌、肱二頭肌、肱三頭肌最明顯)。咽喉部肉受損可出現(xiàn)吞咽困難和語言障礙。3）移行至肺、心臟、中樞神經(jīng)系統(tǒng)。肺部局限性或廣泛性出血、肺炎、支氣管炎及胸膜炎，嚴重可因呼吸衰竭死亡心肌炎、心力衰竭，嚴重可致死;非化膿性腦膜腦炎和顱內(nèi)高壓,即使輕度感染亦可造成嚴重的傷害。3.囊包形成期：受損肌細胞的修復過程機制：滯留在肌肉內(nèi)的幼蟲長大并卷曲，其周圍的肌細胞逐漸膨大呈紡錘狀，形成梭形肌腔包繞幼蟲，形成囊包表現(xiàn)：急性炎癥消退，囊包內(nèi)幼蟲被鈣化，患者全身癥狀減輕或消失，但肌痛仍可持續(xù)數(shù)月。重者可呈惡病質(zhì)，或因毒血癥、心肌炎而死亡。診斷1.注重流行病學調(diào)查和病史詢問。發(fā)熱、浮腫和肌痛生食和半生食動物肉類史多人同時發(fā)病殘剩肉屑壓片鏡檢或動物接種2、病原學診斷：肌肉活檢查幼蟲囊包3、免疫學診斷：早期或輕度感染者流行流行特點：地方性、群體性和食源性分布：廣泛流行于世界各地，以歐美發(fā)病率為高。我國我國絕大多數(shù)省市均有豬感染旋毛蟲的報道，云南、西藏、四川、河南、湖北及東北等地也屢有該病發(fā)生。防治進行衛(wèi)生宣教，改變飲食習慣，不生食或半生食豬肉或其它動物肉類；認真貫徹肉類食品衛(wèi)生檢查制度；提倡肉豬圈養(yǎng)；加強衛(wèi)生和飼料管理，以防豬的感染；治療藥物：阿苯噠唑、甲苯咪唑等。小結(jié)：⒈生活史特點，成蟲和幼蟲寄生在同一個宿主體內(nèi)，成蟲寄生在小腸，幼蟲寄生在橫紋肌。被寄生的宿主既是終宿主，又是中間宿主，但要完成生活史必須更換宿主。⒉雌蟲直接產(chǎn)幼蟲。⒊感染方式：經(jīng)口食入含活幼蟲囊包，生的或未煮熟的肉類。⒋感染期：幼蟲囊包⒌致病期：幼蟲⒍病變過程：①侵入期②幼蟲移行期③囊包形成期。⒎病原診斷：①肌肉活檢法②人工胃液消化法⒏傳染源：保蟲宿主豬是人類旋毛蟲病的主要傳染源。病人和帶蟲者均不能作傳染源。絳蟲第一節(jié)絳蟲概論絳蟲或稱帶蟲，屬于扁形動物門中的絳蟲綱,全部營寄生生活。成蟲蟲體背腹扁平，左右對稱，長如帶狀，大多分節(jié)，無口和消化道，無體腔，雌雄同體。成蟲大多寄生在脊椎動物的消化道中，生活史需1-2個中間宿主。形態(tài)成蟲：扁平如腰帶，分節(jié)，白或乳白色，體長數(shù)mm至數(shù)m不等。蟲體：頭節(jié)（scolex）頸部（neck）鏈體（strobilus）體壁：體壁結(jié)構(gòu):皮層（tegument）微毛、基質(zhì)區(qū)、基膜電鏡下微毛（microthrix）。皮下層（subcutis）表層?。ㄍ猸h(huán)內(nèi)縱，縱貫蟲體）與吸蟲相似微毛作用：末端呈尖棘狀，可擦傷宿主腸壁上皮細胞，有利于吸收營養(yǎng)增加表面吸收面積附著功能，防止蟲體從消化道排出實質(zhì)：石灰小體（緩沖酸堿平衡或作為離子和CO2的補充庫）生殖系統(tǒng)：每一成節(jié)具有♀、♂生殖器官♂生殖器官睪丸—輸出管—輸精管—儲精囊及陰莖♀生殖器官卵巢—輸卵管—卵模及子宮每節(jié)雌雄生殖器官各一套，睪丸幾個到幾百個，卵巢大多分成兩葉，管狀的子宮盤曲于節(jié)片中，無子宮孔。生活史蟲卵六鉤蚴囊尾蚴成蟲成蟲寄生在脊椎動物的消化道內(nèi)幼蟲寄生中間宿主絳蟲在中間宿主體內(nèi)發(fā)育時期中絳期形態(tài)、名稱危害不同生活史類型（1）假葉目型：2個中間宿主曼氏迭宮絳蟲（2）圓葉目型：1個中間宿主豬帶絳蟲致病成蟲：寄生于宿主腸道，掠奪宿主的營養(yǎng)或造成機械性損傷，主要表現(xiàn)為消化道癥狀。幼蟲：造成的危害遠較成蟲為大，危害程度因寄生部位而異。學習目標：1.掌握豬帶絳蟲成蟲、囊尾蚴及帶絳蟲卵形態(tài)特點及生活史特點。掌握絳蟲病和囊蟲病的致病機理。了解絳蟲病和囊蟲病的臨床表現(xiàn)及診斷方法。2.掌握肥胖帶絳蟲形態(tài)、生活史、致病和鏈狀帶絳蟲的異同點。了解診斷、流行及防治情況。了解醫(yī)學原蟲的形態(tài)、生理特點及常見種類和醫(yī)學原蟲的生活史類型及致病特點。3.掌握溶組織內(nèi)阿米巴的形態(tài)、生活史、致病機制和病原診斷方法,注意溶組織內(nèi)阿米巴與其他非致病阿米巴的形態(tài)鑒別。了解阿米巴病的臨床類型與臨床表現(xiàn)特征。了解阿米巴病的流行與防治。鏈狀帶絳蟲鏈狀帶絳蟲也稱豬肉絳蟲、豬帶絳蟲或有鉤絳蟲。我國主要的人體寄生絳蟲之一。成蟲寄生在人體小腸，引起豬帶絳蟲??；幼蟲寄生在人體皮下、肌肉或內(nèi)臟，引起豬囊尾蚴病。形態(tài)1.成蟲：乳白色，扁平帶狀，長2-4米，節(jié)片薄，略透明，節(jié)片700-1000節(jié)。頭節(jié)：似球形，4個吸盤，頂突，2圈小鉤。幼節(jié)：寬大于長成節(jié)：近方形，具雌、雄生殖器官各一套。睪丸濾泡狀，卵巢3葉。孕節(jié)：長大于寬，子宮側(cè)支7-13支。2.蟲卵：球形，31-43微米，殼薄易脫落，胚膜較厚，棕黃色，有放射狀條紋，內(nèi)含六鉤蚴。3.囊尾蚴：黃豆大小，卵圓形，白色半透明的囊狀體，囊內(nèi)充滿透明液體，頭節(jié)凹入囊內(nèi)呈白色點狀。生活史人是唯一的終宿主,同時也可為中間宿主；豬和野豬是主要的中間宿主。“米豬肉”：囊尾蚴寄生的豬肉，多見股內(nèi)肌，深腰肌、肩胛肌、心肌、舌肌，腦、眼等處。中宿主：豬、人終宿主：人感染階段：蟲卵、囊尾蚴感染途徑：蟲卵－自體內(nèi)、自體外、異體感染囊尾蚴－經(jīng)口誤食“米豬肉”寄生部位：成蟲―小腸囊尾蚴―皮下肌肉、心肌、腦、眼等在人體內(nèi)（終宿主）發(fā)育：

感染期囊尾蚴感染方式經(jīng)口

離體的階段及方式孕節(jié)隨糞便排出

發(fā)育時間從感染到成蟲需2~3個月

壽命成蟲可存活25年致病1.成蟲：豬肉絳蟲?。?）刺激腸粘膜,掠奪宿主營養(yǎng)。2）腹部不適、隱痛、惡心、食欲亢進、腹瀉、消瘦等胃腸道癥狀。3）糞便中發(fā)現(xiàn)節(jié)片是患者求醫(yī)原因。致病機理：a、機械性損傷（吸盤、小鉤、微毛對腸壁的損傷和刺激）b、蟲體釋放的代謝產(chǎn)物和分泌物所引起的過敏性反應c、大量掠奪宿主營養(yǎng)2.囊尾蚴：囊尾蚴?。蚁x病）：1）寄生數(shù)目：1個至數(shù)千個不等；2）寄生部位：皮膚、粘膜、肌肉，以頭部、軀干多見，四肢較少廣泛，皮下組織、肌肉、腦和眼，或心、舌、口腔以及肝、肺、腹膜、上唇、乳房等。3、臨床分類：1）皮下、肌肉囊尾蚴?。侯^部及軀干--結(jié)節(jié)肌肉酸痛、發(fā)脹、麻木、假性肌肥大等2）腦囊尾蚴病:癲癇（常見），顱內(nèi)壓增高和精神癥狀。伴頭痛、惡心、嘔吐等3）眼囊尾蚴?。úＡw及視網(wǎng)膜下）：視力障礙。蟲體死亡可致玻璃體混濁、視網(wǎng)膜脈絡膜炎癥、視神經(jīng)萎縮，并發(fā)白內(nèi)障、青光眼終至眼失明。診斷1.成蟲：1）病史：食用“米豬肉”及排節(jié)片史2）病原學：確診。糞便涂片法：查孕節(jié)、蟲卵①頭節(jié)或孕節(jié)檢查將檢獲的頭節(jié)或孕節(jié)夾在兩塊載玻片間，輕壓、鏡下觀察：頭節(jié)（吸盤、頂突、小鉤）孕節(jié)子宮分支數(shù)目②糞檢查蟲卵涂片法浮聚法沉淀法肛門拭子法提高蟲卵檢出率2.囊尾蚴：1)皮膚和肌肉囊尾蚴?。夯铙w組織檢查2)腦和深部組織囊尾蚴?。篊T掃描3)眼囊尾蚴病：眼底檢查可見活動蟲體流行與防治1.分布：世界性分布，歐洲、亞洲及中南美國家。我國流行普遍（27個省市區(qū)）。2、感染方式和特點：豬帶絳蟲病：囊尾蚴感染；豬囊尾蚴?。合x卵感染人體囊蟲病三種感染方式：①自體內(nèi)感染：(體內(nèi)有成蟲)惡心、嘔吐、返胃逆蠕動將孕節(jié)返入胃中②自體外感染：（體內(nèi)有成蟲）肛門--手--口感染誤食自己排出的蟲卵③異體感染；(體內(nèi)無成蟲）蟲卵污染食物等引起3、流行因素：1)豬的飼養(yǎng)與管理不善，使豬感染囊尾蚴。2)人生食或半生食豬肉的飲食習慣4、防治：1)改善不衛(wèi)生的食肉習慣。2)管好廁所、豬圈：控制人畜互相感染。3)加強肉類檢查：4）治療：成蟲：南瓜子檳榔煎劑，囊尾蚴：吡喹酮、丙硫咪唑（腦囊蟲病慎用）眼囊蟲?。中g(shù)摘除蟲體⑴驅(qū)成蟲檳榔+南瓜子+MgSO2盡早、徹底(未查見頭節(jié)，建議患者2月后隨訪）⑵囊蟲病治療眼囊蟲病手術(shù)摘除腦囊蟲病吡喹酮阿苯噠唑（先降顱壓）少數(shù)患者，治療時因蟲體死亡，刺激機體產(chǎn)生局部炎癥反應，可引起猝死或失明。中藥：檳榔+南瓜子對豬帶絳蟲、牛帶絳蟲、膜殼絳蟲、闊節(jié)裂頭絳蟲、曼氏迭宮絳蟲及姜片蟲均有效。檳榔對豬帶絳蟲各節(jié)片均有較強麻痹作用，單用即有效。對牛帶絳蟲僅麻痹頭節(jié)和未成熟節(jié)片，對成節(jié)和孕節(jié)效果較差。南瓜子麻痹牛帶絳蟲成節(jié)和孕節(jié)，與檳榔合用驅(qū)牛帶絳蟲。南瓜子單用無驅(qū)絳作用。副作用小，劑量過大引起胃腸道興奮，惡心、嘔吐及腹痛等。用法：炒熟南瓜子仁80～100克，清晨空腹服下；2小時后服檳榔煎劑（60～80克檳榔加水煎成）；半小時后再服20～30克硫酸鎂導瀉，約3小時后排出蟲體。必要時溫水坐浴，加快蟲體排出。肥胖帶絳蟲肥胖帶絳蟲又稱牛肉絳蟲、牛帶絳蟲或無鉤絳蟲，與豬帶絳蟲同為帶科、帶屬，形態(tài)和發(fā)育過程相似。我國古代醫(yī)書“白蟲”或寸白蟲”成蟲寄生人體小腸，引起牛帶絳蟲病。形態(tài)與豬帶絳蟲相似。形態(tài)1、成蟲：乳白色，不透明，長4-8米，節(jié)片1000-2000節(jié)。1）頭節(jié)：方形，四個吸盤，無頂突及小鉤2）成節(jié)：卵巢2葉3）孕節(jié)：子宮側(cè)支15-30支。2、蟲卵：與豬肉絳蟲卵不易區(qū)分。兩種帶絳蟲區(qū)別區(qū)別點豬帶絳蟲牛帶絳蟲蟲體長2～4米4～8米或更長節(jié)片700～1000節(jié)，較薄，略透明1000～2000節(jié)，肥厚，不透明頭節(jié)球形，具頂突和2圈小鉤略呈方形，無頂突及小鉤成節(jié)卵巢3葉，分左右兩葉和中央小葉卵巢分2葉孕節(jié)子宮分支不整齊，每側(cè)約為7～13支子宮分支較整齊，每側(cè)約為15～30支囊尾蚴頭端有小鉤，可寄生人體頭端無小鉤，不寄生人體蟲卵無區(qū)別生活史1、人是唯一的終末宿主；牛是主要的中間宿主。2、中宿主：牛3、終宿主：人（唯一）4、感染階段：囊尾蚴5、感染途徑：食入6、寄生部位：成蟲―小腸兩種帶絳蟲生活史區(qū)別點：1.中間宿主不同豬帶絳蟲主要是豬牛帶絳蟲主要是牛。2.在人體寄生的情況豬帶絳蟲成蟲、幼蟲均可寄生人體，人可成為終宿主、中間宿主。牛帶絳蟲僅成蟲寄生人體，幼蟲(牛囊尾蚴)不寄生人體，因此人只是終宿主。致病1、患者有腹部不適、饑餓痛、消化不良、腹瀉或體重減輕等癥狀。2、肛門瘙癢：孕節(jié)自動從肛門逸出所致。3、偶然可導致闌尾炎、腸腔阻塞和異位寄生（子宮腔，耳咽管）。豬帶絳蟲危害大于牛帶絳蟲。豬帶絳蟲成蟲、囊尾蚴均可致病，以囊蟲病危害最嚴重。牛帶絳蟲僅成蟲致病。診斷1、詢問病史：2、檢查孕節(jié)：據(jù)子宮分支的數(shù)目和特征進行區(qū)別。3、查蟲卵－肛門試子法。牛帶絳蟲孕節(jié)活動力強，患者常有節(jié)片排出史。肛門拭子法可提高蟲卵檢出率，蟲卵無明顯區(qū)別。流行1、世界性分布--多食牛肉（生食或半生食牛肉習慣）的地區(qū)流行。新疆、內(nèi)蒙、西藏、云南、寧夏、四川的藏族地區(qū)（感染率70％）。其它地區(qū)有散發(fā)病例。2、流行因素：糞便污染牧草和水源；食用牛肉的方法不當。防治1.治療病人和帶蟲者。2.加強衛(wèi)生宣教。3.加強肉類檢查。4.治療藥物：南瓜籽檳榔煎劑、吡喹酮、丙硫咪唑、甲苯咪唑等醫(yī)學原蟲學概述：原蟲是單細胞真核生物。由一個細胞構(gòu)成，能完成生命活動的全部代謝、呼吸、排泄、運動和生殖。與醫(yī)學有關(guān)的種類稱為醫(yī)學原蟲（近40種），寄生于人體管腔、體液、組織或細胞內(nèi)。原蟲(protozoa)單細胞(unicellularorganisms)真核生物具有完成基本生命活動如運動、攝食、呼吸、排泄、生殖等功能。形態(tài)由細胞膜、細胞質(zhì)和細胞核組成。一、胞膜：亦稱表膜或質(zhì)膜，為脂質(zhì)雙分子層結(jié)構(gòu)，其參與原蟲的營養(yǎng)、排泄、運動、感覺、侵襲以及逃避宿主免疫效應等生物學功能，對保持蟲體的自身穩(wěn)定和參與宿主的相互作用具有重要的意義。二.胞質(zhì)：基質(zhì)、細胞器、內(nèi)含物。1.基質(zhì):內(nèi)、外質(zhì)。外質(zhì)--凝膠狀，運動、攝食、營養(yǎng)、排泄等功能內(nèi)質(zhì)--溶膠狀,原蟲代謝和營養(yǎng)儲存的主要場所2.細胞器:1).膜質(zhì)細胞器：線粒體、溶酶體等2).運動細胞器：偽足、鞭毛、纖毛3).營養(yǎng)細胞器：攝食和排泄廢物；調(diào)節(jié)蟲體內(nèi)滲透壓?；窘Y(jié)構(gòu)三部分胞膜寄生原蟲與宿主細胞直接接觸胞質(zhì)代謝和營養(yǎng)儲存場所胞核維持原蟲生命活動的重要結(jié)構(gòu)泡狀核vesicularnucleus多數(shù)原蟲染色質(zhì)少呈顆粒狀分布于核膜內(nèi)緣，內(nèi)有1個粒狀核仁實質(zhì)核compactnucleus少數(shù)原蟲核大而不規(guī)則，染色質(zhì)豐富，含1個以上核仁，如結(jié)腸小袋纖毛蟲生長發(fā)育運動：滋養(yǎng)體（trophozoite)包囊(cyst)卵囊(oocyst)攝食與營養(yǎng)：體表滲透、吞噬作用、胞口取食生殖:無性生殖（二分裂生殖、出芽生殖、裂體增殖） 有性生殖（接合生殖、配子生殖）生活史活史--簡單型、循環(huán)傳播型、昆蟲傳播型滋養(yǎng)體--運動、攝食和生殖能力某些原蟲有包囊階段1、簡單型:生活史簡單，借直接接觸或傳播媒介的機械攜帶而傳播。1)只有滋養(yǎng)體期：以直接接觸的方式傳播。2)有滋養(yǎng)體和包囊期：通過飲水或食物進行傳播。2、循環(huán)傳播型：需要一種以上的脊椎動物宿主，進行有性和無性生殖。如弓形蟲。3、昆蟲傳播型：吸血昆蟲體內(nèi)的無性和（或）有性生殖，再經(jīng)叮咬傳播。如瘧原蟲。生理1、運動：偽足的伸縮、鞭毛或纖毛的擺動2、營養(yǎng)與代謝：經(jīng)表膜的滲透擴散攝取營養(yǎng)，也可通過胞飲（大分子物質(zhì)）或吞噬（固態(tài)物質(zhì)）。胞口攝食。無氧糖代謝是原蟲能量代謝的主要途經(jīng)。多數(shù)呈兼性厭氧代謝（與寄生環(huán)境有關(guān)）。蟲體的代謝產(chǎn)物、殘渣等經(jīng)體表、胞肛排出，或在增殖過程中母體裂解時排出。3、生殖：1）無性生殖：二分裂：胞核先一分為二，然后胞質(zhì)分裂，隨后形成兩個子體。多分裂：胞核先分裂多次，達到一定數(shù)量，胞質(zhì)再分裂，一次增殖為多個子體出芽生殖：母體先經(jīng)不均等的細胞分裂，產(chǎn)生一個或多個芽體，再分化發(fā)育成新的個體?？煞帧皟?nèi)出芽”和“外出芽”兩種方式。2）有性生殖：接合生殖（conjugation)：兩個蟲體在胞口處互相連接，結(jié)合處胞膜消失，經(jīng)各自體內(nèi)的核分裂并互相交換后又分離，繼續(xù)進行二分裂形成新個體。如纖毛蟲綱。配子生殖(gametogony)：雌×雄配子→受精形成合子→卵囊→子孢子。如瘧原蟲在按蚊體內(nèi)的配子生殖。致病致病作用：與蟲種、株系、寄生部位及宿主的抵抗力有關(guān).1、宿主抵抗力：1）非特異性因素2）特異性因素：體液免疫和細胞免疫。2、原蟲致病機制：1）誘導宿主產(chǎn)生超敏反應，引起組織損傷和免疫病理變化。2）蟲體產(chǎn)生的毒性產(chǎn)物或機械損傷。分類根據(jù)運動細胞器分為以下四個綱：1、葉足綱：偽足為運動細胞器2、動鞭毛綱：鞭毛為運動細胞器3、孢子蟲綱：無顯著運動細胞器4、毛基裂綱：纖毛為運動細胞器阿米巴溶組織內(nèi)阿米巴(EntamoebahistolyticaSchaudinn,1903)也叫痢疾阿米巴，引起阿米巴痢疾。形態(tài)有滋養(yǎng)體和包囊兩時期。滋養(yǎng)體：運動、攝食及增殖階段。為10～60mm，偽足運動，外形多變。形態(tài)多變，10-60μm運動活潑，偽足運動外質(zhì)透明內(nèi)質(zhì)顆粒狀1個泡狀核食物泡含吞噬紅細胞離體后，室溫下保持活力僅30分鐘。隨著腸道環(huán)境改變，如水分被吸收等，滋養(yǎng)體停止活動、團縮、分泌囊壁外質(zhì)―透明凝膠狀內(nèi)質(zhì)―顆粒溶膠狀有球形狀核，直4-7mm,核周染色質(zhì)粒，核仁居中。食物泡2、包囊:圓球形，直徑10～20mm。外被厚囊壁，內(nèi)有核1～4個，核仁居中。未成熟包囊有1～2個核、棕色的糖原塊和棒狀擬染色體（1個或多個）。四核包囊成熟包囊（感染階段）。未成熟包囊單核、雙核糖原泡碘染棕紅色鐵木素染被溶解成空泡擬染色體鐵木素染藍色棒狀成熟包囊四核糖原泡和擬染色體消失生活史基本過程：包囊→滋養(yǎng)體→包囊。4核包囊（感染階段）→分裂形成8個滋養(yǎng)體（二分裂增殖）→包囊前期→包囊，隨糞便排出。生活史特點-滋養(yǎng)體寄生于人體回盲部、結(jié)腸，在一定條件下可侵入腸壁或其他組織，引起病變-包囊隨糞便排出體外-感染期四核包囊-感染方式經(jīng)口致病致病機制：致病因子破壞細胞外間質(zhì)，接觸依賴性的溶解宿主組織，抵抗補體的溶解作用--組織溶解，形成潰瘍。腸阿米巴病：典型病變→潰瘍口小底大的燒瓶狀。病理原發(fā)病灶好發(fā)部位回盲部少數(shù)為乙狀結(jié)腸。急性病例增殖型大滋養(yǎng)體可突破腸粘膜肌層，在疏松的腸粘膜下層繁殖，形成液化壞死灶。病理特點口小底大燒瓶樣潰瘍菌痢彌漫性炎癥。重癥病例深達肌層潰瘍，或鄰近的潰瘍相互融合，致使大片粘膜脫落，具有較大穿孔傾向。2、腸外阿米巴病：無菌性、液化性壞死，滋養(yǎng)體多在膿腫邊緣。肝（常見）、肺、腦膿腫。臨床表現(xiàn)：腸阿米巴病和腸外阿米巴病1、腸阿米巴?。呵忠u腸壁（盲、結(jié)腸）引起。典型表現(xiàn)為阿米巴痢疾，分急性和慢性。腸阿米巴病并發(fā)癥:腸穿孔和繼發(fā)性細菌性腹膜炎1）急性期：腹瀉（一日數(shù)次或數(shù)十次），糞便果醬色、伴奇臭并帶血和粘液，里急后重。腹痛、脹氣、厭食、嘔吐。急性暴發(fā)性痢疾--兒科，嚴重和致命性的疾病。大量粘液血便，持續(xù)里急后重，嘔吐，廣泛腹痛，體溫升高，血壓降低。2）慢性期：間歇性腹瀉、腹痛、胃腸脹氣和體重下降，一年以上。阿米巴性肉芽腫形成。2.腸外阿米巴?。鹤甜B(yǎng)體進入靜脈、經(jīng)血行播散至其他臟器引起。1)阿米巴肝膿腫：最常見,青年男性易發(fā)。多見于右葉，以右葉頂部為主。癥狀：發(fā)熱，右上腹痛并向右肩放射，肝腫大、伴觸痛，寒戰(zhàn)、盜汗、厭食和體重下降。肝膿腫穿刺可見“巧克力醬”樣膿液，且可檢出滋養(yǎng)體。2)肺阿米巴?。憾喟l(fā)性，多見于右肺下葉，因肝膿腫穿破膈肌而繼發(fā)。癥狀：胸痛、發(fā)熱、咳嗽和咳“巧克力醬”樣的痰。3)腦膿腫：患者94％合并有肝膿腫，皮質(zhì)的單一膿腫。癥狀：頭痛、嘔吐、眩暈、精神異常等。45％的病人可發(fā)展成腦膜腦炎。診斷1.病原檢查：查到滋養(yǎng)體和包囊即可確診1）滋養(yǎng)體檢查：（1）生理鹽水直接涂片膿血便或稀便-找到活動的、吞噬紅細胞的滋養(yǎng)體可確診（新鮮、保溫）。查滋養(yǎng)體急性患者膿血便或稀便滋養(yǎng)體、大量紅細胞、少量白細胞，少量棱形夏科-雷登結(jié)晶體。注意：標本及時送檢，容器潔凈冬季注意保溫檢查前未用抗菌素、瀉藥或收斂藥等碘液染色——查包囊（直接涂片法、濃集法）慢性患者或無癥狀帶蟲者成形糞便需與非致病阿米巴和膿血便內(nèi)白細胞相鑒別（2）膿腫穿刺液涂片：2）包囊檢查：碘液涂片染色法：慢性患者或帶蟲者的成形糞便－查包囊。2.免疫學診斷：間接血凝試驗（IHA)、間接熒光抗體試驗（IFA)和酶聯(lián)免疫吸附試驗（ELISA）等作為輔助手段。流行病學1、呈世界性分布，主要在熱帶和亞熱帶。2、傳染源：持續(xù)排包囊的帶蟲者和慢性患者。3、感染途徑：經(jīng)口傳染食用含有成熟包囊的糞便污染的水源、食品或餐具污染。4、包囊抵抗力強，適當溫度下可存活數(shù)周。5、昆蟲（蠅、蟑螂）攜帶包囊。防治原則治療：1、甲硝唑（首選），替硝唑.奧硝唑。2、帶包囊者：巴龍霉素、喹碘方（腸壁不易吸收）。預防：1.查治患者和帶蟲者，控制傳染源。2.加強糞便管理和水源保護。3、搞好環(huán)境衛(wèi)生和驅(qū)除有害昆蟲。4、加強健康教育，提高自我保護能力學習目標：1.掌握藍氏賈第鞭毛蟲的