肝性腦病hepaticencephalopathy安徽醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院消化內(nèi)科胡乃中肝性腦病hepaticencephalopathy安徽醫(yī)科肝性腦病定義定義 肝性腦?。╤epaticencephalopathy,HE）是肝功能衰竭或門體分流引起的以代謝紊亂為基礎(chǔ)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)精神綜合征肝性腦病定義定義概述多發(fā)生在肝病嚴(yán)重階段，最常見于終末期肝硬化如肝臟疾病或門體分流異常得以糾正，肝性腦病基本可以得到逆轉(zhuǎn)，但易反復(fù)發(fā)作發(fā)病機(jī)制是多因素的，與腦組織暴露于腸道來源的毒素有關(guān)涉及的多種神經(jīng)毒素中，氨是重要一員概述多發(fā)生在肝病嚴(yán)重階段，最常見于終末期肝硬化病因

各種肝病的晚期嚴(yán)重階段肝硬化終末期 尤其是乙肝后肝硬化門體分流術(shù)后重癥肝炎和急性暴發(fā)性肝衰竭中毒性肝炎藥物性肝炎原發(fā)性肝癌嚴(yán)重膽道感染病因各種肝病的晚期嚴(yán)重階段分類A型（HE伴急性肝衰）急性肝功能衰竭—HE2周內(nèi)出現(xiàn)亞急性肝功能衰竭—HE2~12周出現(xiàn)B型（HE伴門體旁路）單純門體血液循環(huán)紊亂，無明確肝細(xì)胞病C型（HE伴肝硬化和門脈高壓和/門體分流）發(fā)作性HE（有誘因、自發(fā)性和復(fù)發(fā)性）持續(xù)性HE（輕、重、治療依賴）輕微HE（minimal亞臨床HE）分類A型（HE伴急性肝衰）發(fā)病機(jī)制

發(fā)病機(jī)制是多因素的，與腦組織暴露于腸道來源的毒素有關(guān)多種學(xué)說與假說，尚無一種令人滿意的學(xué)說解釋肝臟異常、神經(jīng)系統(tǒng)的紊亂和臨床表現(xiàn)之間關(guān)系三個(gè)重要的環(huán)節(jié)肝功能損傷/或門體分流病理生理基礎(chǔ)存在循環(huán)毒素的產(chǎn)生突破血腦屏障的循環(huán)毒素對(duì)腦功能的損害發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制是多因素的，與腦組織暴露于腸道來源的毒素有發(fā)病機(jī)制共同的有關(guān)發(fā)病機(jī)制的概念HE是由一些對(duì)神經(jīng)功能起重要作用的物質(zhì)引起，這種物質(zhì)在正常情況下被肝臟有效代謝這些有毒物質(zhì)生成場(chǎng)所無疑是腸道門體分流這一循環(huán)紊亂發(fā)揮了關(guān)鍵性作用主要影響的是由肝臟清除的腸道來源物質(zhì)的濃度幾種不同的毒素在不同層面對(duì)神經(jīng)功能產(chǎn)生影響每一種毒素的相對(duì)重要性及其影響部位受到不同因素的調(diào)節(jié)發(fā)病機(jī)制共同的有關(guān)發(fā)病機(jī)制的概念發(fā)病機(jī)制神經(jīng)毒素-公認(rèn)的毒素氨是HE發(fā)生的重要因素氨是由腸道產(chǎn)生門靜脈內(nèi)氨的濃度高在HE病人體循環(huán)和腦脊液中氨濃度高某些誘因引起血氨高減少血氨水平是臨床上有效的治療策略發(fā)病機(jī)制神經(jīng)毒素-公認(rèn)的毒素發(fā)病機(jī)制學(xué)說氨中毒學(xué)說

ammoniaintoxicationhypothesis肝臟功能嚴(yán)重受損時(shí)，尿素合成發(fā)生障礙，致使血氨水平升高增高的血氨通過血腦屏障進(jìn)入腦組織，主要干擾腦細(xì)胞的功能和代謝，對(duì)神經(jīng)傳導(dǎo)抑制,引起腦功能障礙多數(shù)假說認(rèn)為氨、多種協(xié)同作用的神經(jīng)毒素、假性神經(jīng)遞質(zhì)、支鏈氨基酸與芳香族氨基酸失衡以及GABA/BZ等毒素通過血腦屏障是大腦功能障礙的原因發(fā)病機(jī)制學(xué)說氨中毒學(xué)說發(fā)病機(jī)制學(xué)說血氨生高 肝功能衰竭時(shí)血氨來源和去路發(fā)生異常肝將氨合成尿素的能力減退門體分流又使腸道的氨未經(jīng)肝臟解毒直接入體循環(huán)NH4 NH3的互相轉(zhuǎn)化受PH梯度的影響當(dāng)結(jié)腸PH﹤6 NH3從血液→腸腔NH4當(dāng)結(jié)腸PH﹥6 NH3從腸腔→血液低氯低鉀堿中毒時(shí)游離的NH3增加發(fā)病機(jī)制學(xué)說血氨生高發(fā)病機(jī)制學(xué)說γ-氨基丁酸與苯二氮卓（GABA/BZ）受體復(fù)合體肝功能衰竭時(shí)，GABA多地通過肝臟或繞過肝臟進(jìn)入體循環(huán)，使血中GABA濃度增高，通過血腦屏障進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，導(dǎo)致神經(jīng)元突觸后膜上的GABA受體增加并與之結(jié)合GABA受體和BZ受體緊密連接形成GABA/BZ受體復(fù)合體其中任何一種被激活使細(xì)胞外氯離子內(nèi)流，神經(jīng)元即呈超極化狀態(tài)，造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制

發(fā)病機(jī)制學(xué)說γ-氨基丁酸與苯二氮卓（GABA/BZ）受體復(fù)合發(fā)病機(jī)制學(xué)說假性神經(jīng)遞質(zhì)（falseneurotransmitter）蛋白質(zhì)在腸道分解，苯丙氨酸和酪氨酸經(jīng)腸道中細(xì)菌脫羧酶的作用生成苯乙胺和酪胺→門靜脈酪胺、苯乙胺由血液→腦組織，經(jīng)腦細(xì)胞內(nèi)非特異性β-羥化酶作用→形成鱆胺、苯乙醇胺鱆胺、苯乙醇胺的化學(xué)結(jié)構(gòu)與去甲腎上腺素和多巴胺等正常神經(jīng)遞質(zhì)結(jié)構(gòu)相似，但其生理效應(yīng)遠(yuǎn)較正常神經(jīng)遞質(zhì)為弱，故稱假性神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)病機(jī)制學(xué)說假性神經(jīng)遞質(zhì)（falseneurotransm發(fā)病機(jī)制學(xué)說色氨酸游離的色氨酸透過血腦屏障在大腦中產(chǎn)生5-HT等抑制性神經(jīng)遞質(zhì)氨基酸不平衡學(xué)肝硬化失代償期血漿芳香族氨基酸增支鏈氨基酸減少，進(jìn)入腦組織假性遞質(zhì)增加發(fā)病機(jī)制學(xué)說色氨酸發(fā)病機(jī)制誘因—增強(qiáng)循環(huán)毒素作用門體側(cè)枝分流

；腦易感性增加上消化道出血高蛋白飲食強(qiáng)烈利尿大量放腹水低鉀低氯性堿中毒感染鎮(zhèn)靜安眠、麻醉藥便秘手術(shù)氮質(zhì)血癥/尿毒癥

低血糖酒精嘔吐，腹瀉門V、肝V阻塞發(fā)病機(jī)制誘因—增強(qiáng)循環(huán)毒素作用上消化道出血便秘臨床表現(xiàn)精神和神經(jīng)功能紊亂的一系列臨床表現(xiàn)臨床譜寬泛根據(jù)病因、病期、程度、誘因等表現(xiàn)不同臨床表現(xiàn)精神癥狀智力人格障礙性格行為異常癡呆意識(shí)障礙神經(jīng)肌肉障礙撲翼樣震顫反射亢進(jìn)肌陣攣臨床表現(xiàn)精神和神經(jīng)功能紊亂的一系列臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)-分型急性肝性腦病慢性肝性腦?。–型）有明顯誘因多見于肝硬化，門體分流術(shù)后的慢性門體分流，慢性肝功能衰竭亞臨床肝性腦?。[性肝性腦病，輕微性肝性腦?。┡R床無肝性腦病異常表現(xiàn)一般常規(guī)輔助檢查無異常發(fā)現(xiàn)特殊的智力心理測(cè)驗(yàn)和腦干誘發(fā)電位異常臨床表現(xiàn)-分型急性肝性腦病臨床表現(xiàn)分期

依據(jù)意識(shí)障礙、智力、人格，行為及神經(jīng)肌肉障礙，EEG改變分期肝臭，黃疸，出血傾向，腦水腫臨床表現(xiàn)分期 分期癥狀神經(jīng)體征撲翼樣震顫腦電圖智力測(cè)驗(yàn)0(輕型)——正常無+1(前驅(qū)期)輕度性格改變,行為失?！儆幸稣?2(昏迷前期)意識(shí)錯(cuò)亂,睡眠障礙,行為失常腱反射亢進(jìn),踝陣攣陽性,Babinskisign(+)可引出異常+3(昏睡期)昏睡,精神錯(cuò)亂+可引出異常4(昏迷期)淺昏迷深昏迷+反射消失無法引出明顯異常肝性腦病臨床分期分期癥狀神經(jīng)體征撲翼樣腦電圖智力測(cè)驗(yàn)0(輕輔助檢查血氨門體分流性腦病者多半有血氨升高腦電圖診斷價(jià)值較小腦電誘發(fā)電位-神經(jīng)生理學(xué)測(cè)試

VEP、AEP、SEP可用于診斷早期（0期、1期）肝性腦病神經(jīng)影像學(xué)檢查CTMRI有一定意義輔助檢查血氨輔助檢查心理智能測(cè)驗(yàn)—

神經(jīng)心理學(xué)測(cè)試診斷輕微型肝性腦病價(jià)值較高常用數(shù)字連接試驗(yàn)

數(shù)字連接試驗(yàn)輔助檢查心理智能測(cè)驗(yàn)—神經(jīng)心理學(xué)測(cè)試數(shù)字連接試驗(yàn)診斷要點(diǎn)和鑒別診斷診斷關(guān)鍵在臨床表現(xiàn)嚴(yán)重肝病客觀上肝病必須達(dá)到一定程度意識(shí)障礙根據(jù)程度分期警惕隱性和前驅(qū)期肝性腦病積極尋找誘因排除其他引起意識(shí)障礙的可能原因中毒性腦病、尿毒癥、低血糖、糖尿病酮癥、低鈉血癥肝功能試驗(yàn)，血氨，EEG僅供參考診斷要點(diǎn)和鑒別診斷診斷關(guān)鍵在臨床表現(xiàn)肝性腦病的分級(jí)HE的分級(jí)對(duì)評(píng)價(jià)病情變化和治療反應(yīng)很有必要最簡(jiǎn)單有效的是根據(jù)臨床表現(xiàn)分級(jí)WestHaven指數(shù)臨床運(yùn)用廣泛，有一定參考價(jià)值分級(jí)神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)0在意識(shí)、智力、人格、行為方面無異常1輕微的感知力異常、欣快或焦慮、注意力不集中2昏睡、定向力喪失，人格改變，行為異常3嗜睡、夢(mèng)幻到半昏迷，思維混亂，對(duì)于有害刺激有反應(yīng)4昏迷，對(duì)有害刺激無反應(yīng)肝性腦病的分級(jí)HE的分級(jí)對(duì)評(píng)價(jià)病情變化和治療反應(yīng)很有必要分級(jí)臨床病例男，42歲，診為乙肝后肝硬化多年，近期腹脹明顯，腹水量增加在當(dāng)?shù)厥褂美騽┖竽蛄吭黾?，但?天言語增多，易激動(dòng)，隨地便溺體檢應(yīng)答尚準(zhǔn)確，鞏膜黃染，撲擊樣震顫（－），呼吸14次/分，全腹無壓痛，腹水征陽性，頸軟，病理反射（－）血PH7.6、Na+133mmol/L、K+2.8mmol/L、Cl-90mmol/L、HCO3-34mmol/L臨床病例男，42歲，診為乙肝后肝硬化多年，近期腹脹明顯，腹水問題？該患者給你的第一印象是什么？依據(jù)？尚需作那些檢查進(jìn)一步診斷？臨床診斷乙肝后肝硬化（失代償期）肝性腦?。ㄇ膀?qū)期）低氯低鉀性堿中毒問題？該患者給你的第一印象是什么？依據(jù)？臨床診斷臨床病例診斷要點(diǎn)病史—肝病的嚴(yán)重階段 肝硬化腹水、黃疸意識(shí)障礙—輕度性格行為異常，HE前驅(qū)期誘因—利尿后出現(xiàn)低鉀性堿中毒鑒別診斷檢測(cè)血糖、尿素氮和肌酐，除外其他疾病引起的意識(shí)障礙肝功能、PT、血氨判斷肝臟功能分級(jí)一肝、二昏、三誘因、四除外！！臨床病例診斷要點(diǎn)病史—肝病的嚴(yán)重階段一肝、二昏、三誘因、四除治療一般治療祛除誘因 控制出血，感染糾正水電酸堿平衡失調(diào)避免蛋白質(zhì)攝入過多，大量放腹水慎用排鉀利尿劑，鎮(zhèn)靜劑，麻醉劑重癥監(jiān)護(hù)生命體征并發(fā)癥治療一般治療治療減少腸內(nèi)毒物的生成和吸收清潔腸道 酸性液體保留灌腸限制蛋白質(zhì)攝入 尤其口服提供足夠熱量保持水電酸堿平衡不被吸收雙糖乳果糖 口服或灌腸抑制細(xì)菌生長(zhǎng) 抗生素新霉素，甲硝唑，利福昔明微生態(tài)制劑治療減少腸內(nèi)毒物的生成和吸收不被吸收的二糖類乳果糖—HE的標(biāo)準(zhǔn)療法在結(jié)腸被腸道菌群降解為乳酸和醋酸鹽，引起PH下降，使腸腔呈酸性促進(jìn)雙歧乳酸桿菌生長(zhǎng)，減少結(jié)腸內(nèi)氨的生成能與腸道菌群相互作用和降低小腸內(nèi)含氮化合物產(chǎn)生緩瀉作用增加糞便中氮的排泄用法口服、鼻飼、灌腸不被吸收的二糖類乳果糖—HE的標(biāo)準(zhǔn)療法治療促進(jìn)體內(nèi)氨的代謝代謝L-鳥氨酸-L-門冬氨酸其他鳥氨酸—酮戊二酸谷氨酸鈉或谷氨酸鉀精氨酸治療促進(jìn)體內(nèi)氨的代謝代謝治療拮抗神經(jīng)毒素對(duì)神經(jīng)遞質(zhì)的抑制作用GABA/BZ受體復(fù)合體拮抗劑氟馬西尼BZ受體拮抗劑糾正氨基酸的代謝紊亂輸注支鏈氨基酸治療拮抗神經(jīng)毒素對(duì)神經(jīng)遞質(zhì)的抑制作用治療特殊治療？？血漿置換分子吸附再循環(huán)系統(tǒng)人工肝支持系統(tǒng)肝細(xì)胞和骨髓肝細(xì)胞移植液灌流肝移植

挽救患者生命有效措施對(duì)癥治療治療特殊治療？？臨床病例男，42歲，診為乙肝后肝硬化多年，近期腹脹明顯，腹水量增加在當(dāng)?shù)厥褂美騽┖竽蛄吭黾樱?天言語增多，易激動(dòng)，隨地便溺體檢應(yīng)答尚準(zhǔn)確，鞏膜黃染，撲擊樣震顫（－），呼吸14次/分，全腹無壓痛，腹水征陽性，頸軟，病理反射（－）血PH7.6、Na+133mmol/L、K+2.8mmol/L、Cl-90mmol/L、HCO3-34mmol/L臨床病例男，42歲，診為乙肝后肝硬化多年，近期腹脹明顯，腹水問題？你將采取哪些主要治療措施？去除和糾正誘因限制蛋白飲食暫停利尿劑使用補(bǔ)沖氯化鉀口服乳果糖問題？你將采取哪些主要治療措施？預(yù)后

死亡率高誘因易消除者，預(yù)后相對(duì)較好預(yù)防避免一切誘因，及時(shí)發(fā)現(xiàn)早期肝腦并及時(shí)治療預(yù)后死亡率高思考題？HE發(fā)病機(jī)制中的公認(rèn)的毒素中最主要的毒素？肝性腦病的常見誘因有哪些？何謂亞臨床HE？在HE臨床上分為幾期？臨床上我們易忽視且應(yīng)該重視是那期？臨床診斷HE的主要依據(jù)？肝臟疾病患者出現(xiàn)意識(shí)障礙就可診斷肝性腦病嗎？為什么？HE治療使用乳果糖的機(jī)理是什么？思考題？HE發(fā)病機(jī)制中的公認(rèn)的毒素中最主要的毒素？肝性腦病hepaticencephalopathy安徽醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院消化內(nèi)科胡乃中肝性腦病hepaticencephalopathy安徽醫(yī)科肝性腦病定義定義 肝性腦?。╤epaticencephalopathy,HE）是肝功能衰竭或門體分流引起的以代謝紊亂為基礎(chǔ)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)精神綜合征肝性腦病定義定義概述多發(fā)生在肝病嚴(yán)重階段，最常見于終末期肝硬化如肝臟疾病或門體分流異常得以糾正，肝性腦病基本可以得到逆轉(zhuǎn)，但易反復(fù)發(fā)作發(fā)病機(jī)制是多因素的，與腦組織暴露于腸道來源的毒素有關(guān)涉及的多種神經(jīng)毒素中，氨是重要一員概述多發(fā)生在肝病嚴(yán)重階段，最常見于終末期肝硬化病因

各種肝病的晚期嚴(yán)重階段肝硬化終末期 尤其是乙肝后肝硬化門體分流術(shù)后重癥肝炎和急性暴發(fā)性肝衰竭中毒性肝炎藥物性肝炎原發(fā)性肝癌嚴(yán)重膽道感染病因各種肝病的晚期嚴(yán)重階段分類A型（HE伴急性肝衰）急性肝功能衰竭—HE2周內(nèi)出現(xiàn)亞急性肝功能衰竭—HE2~12周出現(xiàn)B型（HE伴門體旁路）單純門體血液循環(huán)紊亂，無明確肝細(xì)胞病C型（HE伴肝硬化和門脈高壓和/門體分流）發(fā)作性HE（有誘因、自發(fā)性和復(fù)發(fā)性）持續(xù)性HE（輕、重、治療依賴）輕微HE（minimal亞臨床HE）分類A型（HE伴急性肝衰）發(fā)病機(jī)制

發(fā)病機(jī)制是多因素的，與腦組織暴露于腸道來源的毒素有關(guān)多種學(xué)說與假說，尚無一種令人滿意的學(xué)說解釋肝臟異常、神經(jīng)系統(tǒng)的紊亂和臨床表現(xiàn)之間關(guān)系三個(gè)重要的環(huán)節(jié)肝功能損傷/或門體分流病理生理基礎(chǔ)存在循環(huán)毒素的產(chǎn)生突破血腦屏障的循環(huán)毒素對(duì)腦功能的損害發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制是多因素的，與腦組織暴露于腸道來源的毒素有發(fā)病機(jī)制共同的有關(guān)發(fā)病機(jī)制的概念HE是由一些對(duì)神經(jīng)功能起重要作用的物質(zhì)引起，這種物質(zhì)在正常情況下被肝臟有效代謝這些有毒物質(zhì)生成場(chǎng)所無疑是腸道門體分流這一循環(huán)紊亂發(fā)揮了關(guān)鍵性作用主要影響的是由肝臟清除的腸道來源物質(zhì)的濃度幾種不同的毒素在不同層面對(duì)神經(jīng)功能產(chǎn)生影響每一種毒素的相對(duì)重要性及其影響部位受到不同因素的調(diào)節(jié)發(fā)病機(jī)制共同的有關(guān)發(fā)病機(jī)制的概念發(fā)病機(jī)制神經(jīng)毒素-公認(rèn)的毒素氨是HE發(fā)生的重要因素氨是由腸道產(chǎn)生門靜脈內(nèi)氨的濃度高在HE病人體循環(huán)和腦脊液中氨濃度高某些誘因引起血氨高減少血氨水平是臨床上有效的治療策略發(fā)病機(jī)制神經(jīng)毒素-公認(rèn)的毒素發(fā)病機(jī)制學(xué)說氨中毒學(xué)說

ammoniaintoxicationhypothesis肝臟功能嚴(yán)重受損時(shí)，尿素合成發(fā)生障礙，致使血氨水平升高增高的血氨通過血腦屏障進(jìn)入腦組織，主要干擾腦細(xì)胞的功能和代謝，對(duì)神經(jīng)傳導(dǎo)抑制,引起腦功能障礙多數(shù)假說認(rèn)為氨、多種協(xié)同作用的神經(jīng)毒素、假性神經(jīng)遞質(zhì)、支鏈氨基酸與芳香族氨基酸失衡以及GABA/BZ等毒素通過血腦屏障是大腦功能障礙的原因發(fā)病機(jī)制學(xué)說氨中毒學(xué)說發(fā)病機(jī)制學(xué)說血氨生高 肝功能衰竭時(shí)血氨來源和去路發(fā)生異常肝將氨合成尿素的能力減退門體分流又使腸道的氨未經(jīng)肝臟解毒直接入體循環(huán)NH4 NH3的互相轉(zhuǎn)化受PH梯度的影響當(dāng)結(jié)腸PH﹤6 NH3從血液→腸腔NH4當(dāng)結(jié)腸PH﹥6 NH3從腸腔→血液低氯低鉀堿中毒時(shí)游離的NH3增加發(fā)病機(jī)制學(xué)說血氨生高發(fā)病機(jī)制學(xué)說γ-氨基丁酸與苯二氮卓（GABA/BZ）受體復(fù)合體肝功能衰竭時(shí)，GABA多地通過肝臟或繞過肝臟進(jìn)入體循環(huán)，使血中GABA濃度增高，通過血腦屏障進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，導(dǎo)致神經(jīng)元突觸后膜上的GABA受體增加并與之結(jié)合GABA受體和BZ受體緊密連接形成GABA/BZ受體復(fù)合體其中任何一種被激活使細(xì)胞外氯離子內(nèi)流，神經(jīng)元即呈超極化狀態(tài)，造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制

發(fā)病機(jī)制學(xué)說γ-氨基丁酸與苯二氮卓（GABA/BZ）受體復(fù)合發(fā)病機(jī)制學(xué)說假性神經(jīng)遞質(zhì)（falseneurotransmitter）蛋白質(zhì)在腸道分解，苯丙氨酸和酪氨酸經(jīng)腸道中細(xì)菌脫羧酶的作用生成苯乙胺和酪胺→門靜脈酪胺、苯乙胺由血液→腦組織，經(jīng)腦細(xì)胞內(nèi)非特異性β-羥化酶作用→形成鱆胺、苯乙醇胺鱆胺、苯乙醇胺的化學(xué)結(jié)構(gòu)與去甲腎上腺素和多巴胺等正常神經(jīng)遞質(zhì)結(jié)構(gòu)相似，但其生理效應(yīng)遠(yuǎn)較正常神經(jīng)遞質(zhì)為弱，故稱假性神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)病機(jī)制學(xué)說假性神經(jīng)遞質(zhì)（falseneurotransm發(fā)病機(jī)制學(xué)說色氨酸游離的色氨酸透過血腦屏障在大腦中產(chǎn)生5-HT等抑制性神經(jīng)遞質(zhì)氨基酸不平衡學(xué)肝硬化失代償期血漿芳香族氨基酸增支鏈氨基酸減少，進(jìn)入腦組織假性遞質(zhì)增加發(fā)病機(jī)制學(xué)說色氨酸發(fā)病機(jī)制誘因—增強(qiáng)循環(huán)毒素作用門體側(cè)枝分流

；腦易感性增加上消化道出血高蛋白飲食強(qiáng)烈利尿大量放腹水低鉀低氯性堿中毒感染鎮(zhèn)靜安眠、麻醉藥便秘手術(shù)氮質(zhì)血癥/尿毒癥

低血糖酒精嘔吐，腹瀉門V、肝V阻塞發(fā)病機(jī)制誘因—增強(qiáng)循環(huán)毒素作用上消化道出血便秘臨床表現(xiàn)精神和神經(jīng)功能紊亂的一系列臨床表現(xiàn)臨床譜寬泛根據(jù)病因、病期、程度、誘因等表現(xiàn)不同臨床表現(xiàn)精神癥狀智力人格障礙性格行為異常癡呆意識(shí)障礙神經(jīng)肌肉障礙撲翼樣震顫反射亢進(jìn)肌陣攣臨床表現(xiàn)精神和神經(jīng)功能紊亂的一系列臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)-分型急性肝性腦病慢性肝性腦?。–型）有明顯誘因多見于肝硬化，門體分流術(shù)后的慢性門體分流，慢性肝功能衰竭亞臨床肝性腦?。[性肝性腦病，輕微性肝性腦?。┡R床無肝性腦病異常表現(xiàn)一般常規(guī)輔助檢查無異常發(fā)現(xiàn)特殊的智力心理測(cè)驗(yàn)和腦干誘發(fā)電位異常臨床表現(xiàn)-分型急性肝性腦病臨床表現(xiàn)分期

依據(jù)意識(shí)障礙、智力、人格，行為及神經(jīng)肌肉障礙，EEG改變分期肝臭，黃疸，出血傾向，腦水腫臨床表現(xiàn)分期 分期癥狀神經(jīng)體征撲翼樣震顫腦電圖智力測(cè)驗(yàn)0(輕型)——正常無+1(前驅(qū)期)輕度性格改變,行為失?！儆幸稣?2(昏迷前期)意識(shí)錯(cuò)亂,睡眠障礙,行為失常腱反射亢進(jìn),踝陣攣陽性,Babinskisign(+)可引出異常+3(昏睡期)昏睡,精神錯(cuò)亂+可引出異常4(昏迷期)淺昏迷深昏迷+反射消失無法引出明顯異常肝性腦病臨床分期分期癥狀神經(jīng)體征撲翼樣腦電圖智力測(cè)驗(yàn)0(輕輔助檢查血氨門體分流性腦病者多半有血氨升高腦電圖診斷價(jià)值較小腦電誘發(fā)電位-神經(jīng)生理學(xué)測(cè)試

VEP、AEP、SEP可用于診斷早期（0期、1期）肝性腦病神經(jīng)影像學(xué)檢查CTMRI有一定意義輔助檢查血氨輔助檢查心理智能測(cè)驗(yàn)—

神經(jīng)心理學(xué)測(cè)試診斷輕微型肝性腦病價(jià)值較高常用數(shù)字連接試驗(yàn)

數(shù)字連接試驗(yàn)輔助檢查心理智能測(cè)驗(yàn)—神經(jīng)心理學(xué)測(cè)試數(shù)字連接試驗(yàn)診斷要點(diǎn)和鑒別診斷診斷關(guān)鍵在臨床表現(xiàn)嚴(yán)重肝病客觀上肝病必須達(dá)到一定程度意識(shí)障礙根據(jù)程度分期警惕隱性和前驅(qū)期肝性腦病積極尋找誘因排除其他引起意識(shí)障礙的可能原因中毒性腦病、尿毒癥、低血糖、糖尿病酮癥、低鈉血癥肝功能試驗(yàn)，血氨，EEG僅供參考診斷要點(diǎn)和鑒別診斷診斷關(guān)鍵在臨床表現(xiàn)肝性腦病的分級(jí)HE的分級(jí)對(duì)評(píng)價(jià)病情變化和治療反應(yīng)很有必要最簡(jiǎn)單有效的是根據(jù)臨床表現(xiàn)分級(jí)WestHaven指數(shù)臨床運(yùn)用廣泛，有一定參考價(jià)值分級(jí)神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)0在意識(shí)、智力、人格、行為方面無異常1輕微的感知力異常、欣快或焦慮、注意力不集中2昏睡、定向力喪失，人格改變，行為異常3嗜睡、夢(mèng)幻到半昏迷，思維混亂，對(duì)于有害刺激有反應(yīng)4昏迷，對(duì)有害刺激無反應(yīng)肝性腦病的分級(jí)HE的分級(jí)對(duì)評(píng)價(jià)病情變化和治療反應(yīng)很有必要分級(jí)臨床病例男，42歲，診為乙肝后肝硬化多年，近期腹脹明顯，腹水量增加在當(dāng)?shù)厥褂美騽┖竽蛄吭黾?，但?天言語增多，易激動(dòng)，隨地便溺體檢應(yīng)答尚準(zhǔn)確，鞏膜黃染，撲擊樣震顫（－），呼吸14次/分，全腹無壓痛，腹水征陽性，頸軟，病理反射（－）血PH7.6、Na+133mmol/L、K+2.8mmol/L、Cl-90mmol/L、HCO3-34mmol/L臨床病例男，42歲，診為乙肝后肝硬化多年，近期腹脹明顯，腹水問題？該患者給你的第一印象是什么？依據(jù)？尚需作那些檢查進(jìn)一步診斷？臨床診斷乙肝后肝硬化（失代償期）肝性腦?。ㄇ膀?qū)期）低氯低鉀性堿中毒問題？該患者給你的第一印象是什么？依據(jù)？臨床診斷臨床病例診斷要點(diǎn)病史—肝病的嚴(yán)重階段 肝硬化腹水、黃疸意識(shí)障礙—輕度性格行為異常，HE前驅(qū)期誘因—利尿后出現(xiàn)低鉀性堿中毒鑒別診斷檢測(cè)血糖、尿素氮和肌酐，除外其他疾病引起的意識(shí)障礙肝功能、PT、血氨判斷肝臟功能分級(jí)一肝、二昏、三誘因、四除外?。∨R床病例診斷要點(diǎn)病史—肝病的嚴(yán)重階段一肝、二昏、三誘因、四除治療一般治療祛除誘因 控制出血，感染糾正水電酸堿平衡失調(diào)避免蛋白質(zhì)攝入過多，大量放腹水慎用排鉀利尿劑，鎮(zhèn)靜劑，麻醉劑重癥監(jiān)護(hù)生命體征并發(fā)癥治療一般治療治療減少腸內(nèi)毒物的生成和吸收清潔腸道 酸性液體保留灌腸限制蛋白質(zhì)攝入 尤其口服提供