緒病理學(xué)(pathology)①一門醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)學(xué)科；②研究疾病的病因、發(fā)病機(jī)制、病理變（形態(tài)、代謝和功能變化理論基礎(chǔ)和實(shí)踐依據(jù)。病理學(xué)研究方法病理學(xué)ABC(尸體解剖、組織檢查、細(xì)胞學(xué)檢查)實(shí)驗(yàn)病理病理學(xué)的發(fā)展肉眼觀察病變的大體——解剖病理學(xué)；借助顯微鏡觀察組織、細(xì)——組織病理學(xué)或細(xì)胞病理學(xué)；借助電子顯微鏡觀察超微結(jié)構(gòu)——超微結(jié)構(gòu)病理第一章細(xì)胞、組織的適應(yīng)和損一、適應(yīng)性反應(yīng)：肥大、萎縮、增生、化細(xì)胞和其構(gòu)成的組織、因耐受內(nèi)、外環(huán)境中各種有害因子的刺激作用而發(fā)生結(jié)構(gòu)和功能的改變，以利于存活的生物學(xué)狀態(tài)，稱為適應(yīng)（adaptation。細(xì)胞和組織不能耐受的有害因子刺激時(shí)，發(fā)生結(jié)構(gòu)（形態(tài)）上的退行性變化，稱為損傷（injury1.萎縮atrophy發(fā)育正常的細(xì)胞、組織和體積縮小。其本質(zhì)是該組織、的實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積縮小或數(shù)量減少。萎縮可分為生理性萎縮和病理性萎縮兩種。生理性萎縮：胸腺萎縮和生殖系統(tǒng)、及更年期后萎縮病理性a)營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮蛋白質(zhì)攝入不足、消耗過(guò)多和血液供應(yīng)不足引起，如慢性消耗性萎縮及患者晚期營(yíng)養(yǎng)不良性肌肉萎縮腦動(dòng)脈粥樣硬化后的腦萎縮先從脂肪、肌肉開(kāi)始萎縮，最后累及新、腦等重要。b)性萎縮組織與長(zhǎng)期受壓所致，如腎盂積水引起的腎萎失用性萎縮長(zhǎng)期工作負(fù)荷減少和功能低下所致，如長(zhǎng)期不活動(dòng)引起肌肉萎去神經(jīng)性萎腎上、甲狀腺、等的萎縮肥大hypertrophy組織、細(xì)胞或體積增大。實(shí)質(zhì)的肥大通常因?qū)嵸|(zhì)細(xì)胞體積增大。肥大的組織或的功能常有相應(yīng)的增強(qiáng)，具有代償意義。增生hyperplasia組織內(nèi)細(xì)胞數(shù)目增多稱為增生增生是由于引起細(xì)胞有絲增強(qiáng)的結(jié)果。一般來(lái)說(shuō)增生過(guò)程對(duì)機(jī)體起積極作用。肥大與增生兩者常同時(shí)出現(xiàn)?；鷐etaplasia一種分化成細(xì)胞被為另一種分化成細(xì)胞取代的過(guò)程。化生并非由已分化的細(xì)胞直接轉(zhuǎn)化為另一種細(xì)胞，而是由該處具有多方向分化功能的未分化細(xì)胞分化而成。化生通常只發(fā)生于同源性細(xì)胞之間，即上皮細(xì)胞之間（可逆）和間葉細(xì)胞之問(wèn)（不可逆．最常為柱狀上皮、移行上皮等化生為鱗狀上皮，稱為鱗狀上皮化生。胃黏膜上皮轉(zhuǎn)變?yōu)榕耸霞?xì)胞或杯狀細(xì)胞的腸上皮細(xì)胞稱為腸化。化生的上皮可以惡變，如由被覆腺上皮的黏膜可發(fā)生鱗狀細(xì)胞癌。二、損傷可逆性損傷類型（變性細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)損傷后導(dǎo)致代謝使細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常積蓄的現(xiàn)象，通常伴細(xì)胞功能低下。線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹，光鏡下呈紅染細(xì)顆粒狀。水鈉進(jìn)一步積聚后，細(xì)胞呈空泡狀，細(xì)胞質(zhì)膜表面出現(xiàn)囊泡，微絨毛，此期稱氣球樣變。原因：缺氧、、、營(yíng)養(yǎng)不良、及肥胖等因素引起①肝脂肪變性：肝脂肪最常②心肌脂肪變性A．部位：常累及的內(nèi)膜下和肌B．肉眼觀察：橫行的黃色條紋與未脂變的暗紅色心肌相間，形似虎皮斑紋稱為虎斑心C．光鏡觀察：脂滴在心肌細(xì)胞內(nèi)呈串珠狀排列D．心肌脂肪浸潤(rùn)：指心外膜處增厚的脂肪組織沿心肌間質(zhì)向心腔方向，可致心肌萎縮。嚴(yán)重者可致心肌破裂而猝死。結(jié)構(gòu)的蛋白質(zhì)蓄積。分類如下：Mallory小體（微絲組成，所致，蛋白質(zhì)變性）形態(tài)改變a.肉眼觀察：灰白色、質(zhì)韌透明。b.光鏡觀察：膠原蛋白交聯(lián)、變性、見(jiàn)于緩進(jìn)性高血壓和患者，玻璃樣變動(dòng)脈壁均質(zhì)紅染、增厚、管腔狹窄。淀粉樣變、樣變：細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)黏多糖、蛋白質(zhì)蓄積 含有脂褐素時(shí)，常伴有明顯的萎縮病理性鈣化:軟組織內(nèi)固體性鈣鹽的蓄積，光鏡下HE染色為藍(lán)色細(xì)顆①營(yíng)養(yǎng)不良性沉積的鈣鹽主要是磷酸鈣其次為碳酸鈣結(jié)核壞死灶脂肪壞死灶、動(dòng)脈粥樣硬化斑塊、血栓等。鈣化（鈣鹽沉積于壞死或即將壞死的組織中或異物內(nèi)、 ②轉(zhuǎn)移性鈣化鈣鹽沉積在腎管、肺泡、胃黏膜等處（由于全身鈣、磷代謝失調(diào)，鈣鹽沉積于正常組織中）發(fā)生于細(xì)胞內(nèi)：細(xì)胞水腫、脂肪發(fā)生于細(xì)胞外：淀粉樣變性、粘液樣變發(fā)生于細(xì)胞內(nèi)外：玻璃樣變性、病理性鈣化、病理性色素沉不可逆性損組織壞死基本類型：纖維素樣壞死：好發(fā)結(jié)締組織、小組織壞死特殊類型：干酪樣壞死壞死結(jié)局：1、溶解吸收2、分離排出3、機(jī)化與包裹4、壞死（necrosis：以酶溶性變化為特點(diǎn)的內(nèi)局部細(xì)胞的。細(xì)胞代謝停止，功能喪失，結(jié)構(gòu)自溶，并炎癥反應(yīng)，是不可逆性變性。基本病變①核固縮、碎裂、溶解；②胞膜破裂、細(xì)胞、；③間質(zhì)膠原腫脹、崩解、液化、基質(zhì)解聚；④壞死灶周圍有炎癥反應(yīng)。類凝固性壞死：壞死組織由于失水變干，蛋白質(zhì)凝固而變成灰白或黃白色比較堅(jiān)實(shí)的凝固體，故稱為凝固性壞死。常見(jiàn)于肝、腎、脾的貧血性梗死，鏡下特點(diǎn)為壞死組織的細(xì)胞結(jié)構(gòu)，但組織結(jié)構(gòu)的輪廓依然保存干酪樣壞死徹底崩解，鏡下不見(jiàn)組織輪廓，只見(jiàn)一些無(wú)定形的顆粒狀物質(zhì)略帶黃色，形成狀如干酪樣的物質(zhì)，因而得名。液化性壞死：組織起初腫脹．隨即發(fā)生酶性溶解，形成軟化灶，因此，腦組織壞死常被稱為腦軟化；化膿性炎癥時(shí)，病灶中的中性粒細(xì)胞破壞后釋放出大量蛋白溶解酶，將壞死組織溶解、液化，形成膿液，所以膿液是液化性壞死物。纖維素樣壞死：發(fā)生于結(jié)締組織與血管壁．是反應(yīng)性結(jié)締組織病和急進(jìn)性高血壓病的特征變，鏡下：壞死組織呈細(xì)絲、顆粒狀紅染的纖維素樣，成團(tuán)。壞疽gangrene局部組織大塊壞死合并菌分為干性濕性氣性三種，其比較如下。好發(fā)部原病變特全身狀干性壞疽四肢、動(dòng)脈缺通干縮、黑褐界清輕或濕性壞腸、動(dòng)靜脈均阻重，明氣性壞疽深部肌伴厭氧產(chǎn)氣夾膜桿菌腫脹、蜂窩狀、邊緣分界不重，明結(jié)機(jī)化（organization：壞死組織或其它異物被肉芽組織取代的過(guò)凋亡(apoptosis)是指內(nèi)個(gè)別細(xì)胞程序性的。細(xì)胞的質(zhì)膜不破裂，不引發(fā)細(xì)胞自溶，不急性炎癥反應(yīng)，與調(diào)節(jié)有關(guān)細(xì)胞凋亡的形態(tài)特征：細(xì)胞皺縮，胞質(zhì)致密，核染色質(zhì)邊集，爾后胞核裂解，胞質(zhì)生出芽突并脫落，形成含核碎片和細(xì)胞器成分的膜包被凋亡小體壞死與凋亡在形態(tài)學(xué)上有何區(qū)別壞凋受損細(xì)胞多少不單個(gè)或小數(shù)團(tuán)細(xì)胞質(zhì)常破不破細(xì)胞固縮、裂解、裂細(xì)胞紅染或致間質(zhì)變膠原腫脹、崩解、液化，無(wú)明顯變基質(zhì)解化凋亡小無(wú)有細(xì)胞自有無(wú)急性炎反有無(wú)應(yīng)第二傷肉芽組織(granulationtissue)：由新生薄壁的毛細(xì)血管以及增生的纖維母細(xì)胞構(gòu)成，并伴有炎細(xì)胞的浸潤(rùn)，肉眼觀為鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤(rùn)，形似鮮嫩芽故而得名。肉芽組織由三種成分構(gòu)成：①新生的毛細(xì)血管；②纖維母細(xì)胞；③炎性滲出成分。簡(jiǎn)述肉芽組織眼與鏡下特點(diǎn)，功能及轉(zhuǎn)歸①肉眼鮮紅色、顆粒狀、柔軟、濕潤(rùn)、嫩；②鏡下大量新生的毛細(xì)血管、成纖維細(xì)胞及各種炎細(xì)胞；③功能抗，保護(hù)創(chuàng)面；填平創(chuàng)口或其它組織缺損；機(jī)化或包裹壞死、血栓、炎性滲出物或其它異物；④形態(tài)標(biāo)志間質(zhì)的水分逐漸吸收減少，炎細(xì)胞減少并，部分毛細(xì)血管腔閉塞、，少數(shù)毛細(xì)血管改建為小動(dòng)脈和小靜脈，成纖第三章局部血液循環(huán) 淤血是靜脈性充血，血液淤積于毛細(xì)血管和小靜脈內(nèi)動(dòng)脈性充血：大體：色鮮紅，體積增大腫脹，溫度增高；鏡下：細(xì)動(dòng)脈及毛細(xì)血管擴(kuò)張充血淤血在臨有重要意義，重要而常見(jiàn)的為肺和肝淤血。靜脈性充血（瘀血重要瘀血增生，使肺質(zhì)地變硬，加之大量含鐵血黃素沉積。肺呈棕褐色，故稱為肺褐色硬化；鏡有些巨噬細(xì)胞吞噬了紅細(xì)胞并將其分解，胞漿內(nèi)形成含鐵血黃素的心力衰竭細(xì)胞。抑制血栓肝淤血多見(jiàn)于右心衰竭長(zhǎng)期肝淤血時(shí)肝小葉靜脈淤血壞死肝細(xì)胞缺氧、受壓而變性、萎縮或。小葉肝細(xì)胞脂肪變性呈黃色，在肝切面構(gòu)成紅黃相間的網(wǎng)絡(luò)圖紋，形似檳榔．故有檳榔肝之稱。如肝淤血長(zhǎng)時(shí)間存在可形成淤血性肝硬化，鏡下可見(jiàn)：靜脈、毛細(xì)血管擴(kuò)張抑制血栓第三節(jié)栓形一、概念：的心血管內(nèi)血液成分析出、黏集、凝固成為固體質(zhì)塊的過(guò)程稱為血栓形成，所形成的固體質(zhì)塊稱為血栓。血栓形成后可溶解或脫落。脫形成血栓栓子，可引起栓塞和梗死?？蓹C(jī)化和再通。二、形成條心血管內(nèi)膜損傷2．血流狀態(tài)的改變(1)緩慢2形成3．血液凝固性增內(nèi)靜脈比動(dòng)脈發(fā)生血栓多4倍，下肢比上肢多3內(nèi)正正常（NOPGI2ADP酶子、凝血酶調(diào)節(jié)蛋白）損損傷屏障作用破壞四種 形成條主要成形態(tài)特白色血(pale血流較見(jiàn)于血小白細(xì)灰白壁血管混合血(mixed血流緩慢的靜脈往往囊或內(nèi)膜損傷處為起血小紅細(xì)粗糙、干燥、圓柱狀、粘著灰白、與褐色紅色血(red血流緩慢甚至停滯的脈延續(xù)性血栓紅細(xì)纖維蛋彈性但易干枯脫透明血(hyaline彌散性血管內(nèi)凝血、微循纖維蛋血小鏡下可再通：在血栓機(jī)化的過(guò)程中，由于血栓收縮或部分溶解，使血栓內(nèi)部或血栓與血管壁之間出現(xiàn)裂隙，這些裂隙與原有的血管腔溝通，并由新生的血管內(nèi)皮細(xì)胞覆蓋，形成新的血管腔，這種使已被阻塞的血管重新恢復(fù)血流的過(guò)程稱為再通。第三節(jié)一、栓塞與栓子的概循環(huán)血液中的異常物質(zhì)隨血流運(yùn)行堵塞血管腔的現(xiàn)象稱為栓塞，形成栓塞的異常物質(zhì)稱為栓子。二、血栓栓塞對(duì)機(jī)體的影血栓栓塞是各種栓塞中最常見(jiàn)的一種，占99%以上肺動(dòng)脈栓塞肺動(dòng)脈及支氣管動(dòng)脈雙重血液供應(yīng)，故較小血管的栓塞一般不引起嚴(yán)重。如栓子較大，栓塞于肺動(dòng)脈主干或大分支，或栓子數(shù)目多，造成肺動(dòng)脈分支廣泛栓塞，則可導(dǎo)致急性肺、心功能衰竭，甚至發(fā)生猝死。體循環(huán)動(dòng)脈栓塞左心及體循環(huán)動(dòng)脈系統(tǒng)的血栓栓子，可引起全身口徑較小的動(dòng)脈分支的阻塞，但以腦、腎、脾、下肢等處最為常見(jiàn)，引起的梗死。第四 梗死一、概念或組織由于動(dòng)脈血流阻斷，側(cè)支循環(huán)不能迅速建立而引起的壞死，稱為三、類型和病理變貧血性梗死發(fā)生在組織結(jié)構(gòu)致密側(cè)支循環(huán)不豐富的實(shí)質(zhì)，如脾、腎、心和腦組織。因梗死灶含血量少，故呈灰白色。梗死灶的形態(tài)取決于該的血管分布，如脾、腎的動(dòng)脈呈錐形分支，故梗死灶也呈錐形，尖端朝向中心，底部靠近表面；腸系膜血管呈扇形分支，故腸梗死呈節(jié)段狀；冠狀動(dòng)脈分支不規(guī)則，故心肌梗死灶形狀不規(guī)則，呈地圖狀。性梗(1)性梗死發(fā)生的條件是：①組織結(jié)構(gòu)疏松；②雙重血液供應(yīng)或吻合支豐富；③動(dòng)脈阻塞的同時(shí)靜脈回流。(2)性梗死常發(fā)生的為肺和腸血栓形成、栓塞、梗死三者血栓形成、栓塞、梗死三者的關(guān)系疣狀贅生附壁血血栓形成三大血栓形成三條常見(jiàn)途側(cè)枝循環(huán)不能代 兩大特殊途側(cè)枝循環(huán)不能代常見(jiàn)類型形成條件貧血性梗anemic栓塞梗死血栓栓機(jī)化死三者相互關(guān)系⑴概念1)血 形①的心臟或內(nèi)；②血液

血管腔固白色血混合白色血混合血紅色血性梗2)環(huán)中；②性梗

過(guò)程。血液血液流動(dòng)；③阻塞血管腔的過(guò)程。3)梗死①動(dòng)脈阻塞；②側(cè)支循環(huán)不能代償；③局部組織缺⑵三者相互關(guān)系血栓形成→血栓栓塞→梗死（無(wú)足夠側(cè)支循環(huán)時(shí)發(fā)生定義：具有血管系統(tǒng)的組織對(duì)損傷因子所生的防御反應(yīng)。血管反應(yīng)：炎癥的中心環(huán) 白細(xì)胞滲出：最重要特局部表現(xiàn)和全身反局部：紅、腫、熱、痛、功能一、炎癥的基本病理變化變質(zhì)Alteration：炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞滲出Exudation：炎癥局部組織血管內(nèi)的液體成分、纖維蛋白原等蛋白質(zhì)和各種炎癥滲出液與漏出液滲出液：蛋白高、細(xì)胞多、高，>1.020，漏出液：蛋白低，細(xì)胞少，低，<1.020，增生Proliferation：①炎癥局部組織；②實(shí)質(zhì)細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞；③數(shù)量增加。有①稀釋毒素、有害物，為局部組織帶來(lái)營(yíng)養(yǎng)物、帶走代謝產(chǎn)物②抗體、補(bǔ)體及溶菌物質(zhì)，有利于殺滅病原體③含纖維蛋白原→纖維素,限制病原體擴(kuò)散,促進(jìn)白細(xì)胞吞噬,促進(jìn)修復(fù)不心包、胸腔積液→心臟、肺；喉頭水腫→窒息二、白細(xì)胞的滲出和吞噬作用白細(xì)胞的滲出是一個(gè)主動(dòng)、耗能、復(fù)雜的連續(xù)過(guò)程，包括白細(xì)胞附壁、粘著、游出、趨化和吞噬等步驟。白細(xì)胞在損傷部位發(fā)揮的吞噬作用構(gòu)成炎癥防御反應(yīng)的主要環(huán)節(jié)。邊集、附（白細(xì)胞邊集）→內(nèi)皮細(xì)胞表面（白細(xì)胞附壁。粘著。附壁白細(xì)胞先隨血流緩慢滾動(dòng)、再與內(nèi)皮牢固粘著（白細(xì)胞粘著參與粘著的粘附分子有：選擇素S、整合素、免疫球蛋白類、樣糖蛋白類游出和趨化粘著的白細(xì)胞逐步游管壁(主要是細(xì)靜脈和毛細(xì)血管)而進(jìn)入炎區(qū),稱為白細(xì)胞游出。（白細(xì)胞在內(nèi)皮細(xì)胞間連接處擠出→內(nèi)皮細(xì)胞和BMBM→周圍組織2～12分鐘。趨化因子：能使白細(xì)胞作趨化移動(dòng)的化學(xué)物質(zhì)常見(jiàn)的白細(xì)胞趨化因溶性細(xì)菌產(chǎn)體系統(tǒng)成份胞因子，白三烯特點(diǎn)（1）趨化因子作用是特異的（2）不同WBC對(duì)趨化因子的反應(yīng)性肉芽腫（granuloma）灶。三、急性根據(jù)滲出物的成份劃分：漿液性、纖維素性、化膿性、漿液性searovas概念：以漿液滲出為好發(fā)：漿膜、粘膜、皮下疏松結(jié)締組織等纖維素性炎：fibrinous病變特點(diǎn)：假膜性炎--發(fā)生在粘膜時(shí),滲出的纖維素、白細(xì)胞和其下的壞死粘膜組織化膿性炎主要類型：表面化膿和積漿膜或黏膜的化膿性炎癥化膿性炎、化膿性支氣管炎膿液在漿膜腔或膽囊、內(nèi)積聚→積膿empyema蜂窩織疏松組織中的彌漫性化膿性炎，常發(fā)生于皮下、粘膜下、肌肉間、闌蜂窩織炎主要由溶血性鏈球菌引起膿腫局限性化膿性炎癥特征：組織發(fā)生溶解腔形由金葡菌→→產(chǎn)生毒素、血漿凝固酶→→組織壞死及嗜中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)并釋出酶液化壞死組織、纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成纖維素→→炎癥病變較局限，形成膿腔。癰：多個(gè)癤的融集hemorrhagic指炎癥時(shí)由于血管的損害特別嚴(yán)重,滲出物中紅細(xì)胞。四、慢性炎癥慢性炎癥最重要的特點(diǎn)是：①炎癥灶中滲出的炎癥細(xì)胞：淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞、巨噬細(xì)以及上皮細(xì)胞、腺體和實(shí)質(zhì)細(xì)胞的增生，形成炎肉（粘膜）或炎性假瘤（肺。慢性炎癥中浸潤(rùn)的炎細(xì)胞：?jiǎn)魏司奘杉?xì)胞系統(tǒng)（單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞）——重要特慢性肉芽腫性概念：在炎癥局部形成主要由巨噬細(xì)胞增生構(gòu)成的境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶為特征的慢性炎癥，稱為慢性肉芽腫性炎癥肉芽腫可分為異物肉芽腫和性肉芽腫，其主要成分是上皮樣細(xì)胞和多核巨細(xì)胞第五章腫腫瘤(tumor)機(jī)體局部組織在致瘤因素作用下，在水平上變異，發(fā)生惡性轉(zhuǎn)化，導(dǎo)異型性（atypia：種差異稱為異型性。它反映分化程度高低，是確定腫瘤良、惡性的組織學(xué)依據(jù)。瘤細(xì)胞異型性的特點(diǎn)（胞核的多形性常為的重要特征）大：瘤細(xì)胞大；核大；核仁大。多：瘤細(xì)胞和核多形性；核多；核仁多；核染色質(zhì)多；核多。怪：瘤細(xì)胞和核奇形怪狀。裂：病理性核異型性越大，成熟程度和分化程度就越低腫瘤的結(jié)構(gòu)異型性：腫瘤組織在空間排列方式上與相應(yīng)正常組織的差異稱為腫瘤的結(jié)構(gòu)異型性。⑴腫瘤的異型性為腫瘤組織無(wú)論在細(xì)腫瘤的生長(zhǎng)和擴(kuò)散：腫瘤的生長(zhǎng)方式：膨脹性生長(zhǎng)、外生性生長(zhǎng)、侵潤(rùn)性腫瘤的擴(kuò)散（spread）：系指不限于發(fā)生部位生長(zhǎng)，可侵入到鄰近或遠(yuǎn)處直接蔓延（directspread：指癌瘤細(xì)胞連續(xù)浸潤(rùn)性生長(zhǎng)到鄰近組織或，如肺癌侵入胸腔，頸癌侵入或直腸。浸潤(rùn)（invasion指癌瘤細(xì)胞可突破基底膜向鄰近間隙象樹(shù)根或蟹足樣生長(zhǎng)，是惡性腫瘤的生長(zhǎng)特點(diǎn)。轉(zhuǎn)移（metastasis癌瘤細(xì)胞從部位（瘤）分離脫落侵入一定的腔道（淋巴管、血管、體腔）被帶到另一部位，并生長(zhǎng)成與瘤同樣類型的腫瘤轉(zhuǎn)移（1）淋巴道轉(zhuǎn)移（2）血道轉(zhuǎn)移（3）種植性種植性轉(zhuǎn)移：1.指體腔內(nèi)（腹腔、胸腔、腦部） 蔓延至表面時(shí)瘤細(xì)胞可以脫落，并像播種一樣種植在體腔內(nèi)各的表面，形成多數(shù)的轉(zhuǎn)移瘤型性增生（dysplasia,atypicalhyperplasia：上皮組織內(nèi)細(xì)胞增生出現(xiàn)異型性，原位癌（carcinomainsitu：僅限于粘膜上皮層內(nèi)或皮膚表皮內(nèi)，波及全層，但上皮(一)良狀瘤（papilloma：結(jié)締組織+增生上皮（鱗狀上皮，柱狀上皮，移性上皮）內(nèi)生性狀瘤（invertedpapilloma：多見(jiàn)部位皮膚，粘膜—胃腸道、呼吸道和泌尿官等。外耳道、、、結(jié)腸發(fā)生的易發(fā)生惡變。腺瘤（adenoma管狀腺瘤與絨毛狀腺瘤：多見(jiàn)于結(jié)腸、直腸粘膜。呈息肉狀，故常稱為腺瘤肉囊腺瘤cystadenoma由于分泌物淤積，可分兩種類型，分別分泌和漿液鱗狀細(xì)胞癌squamouscellcarcinoma狀細(xì)胞癌巢、細(xì)胞間橋，角化常見(jiàn)的部位皮膚口腔唇頸食道喉其次支氣管膽囊、腎盂等。腺上皮癌—柱狀上皮及腺上皮發(fā)（adenocarcinoma：②粘液癌（mucoidcarcinoma：膠樣癌，印戒細(xì)胞癌，多見(jiàn)于胃腸，亦可見(jiàn)乳腺等，分泌大量基底細(xì)胞癌basalcellcarcinoma年面部、潰瘍、浸潤(rùn)生長(zhǎng)、很少移行上皮癌transitionalcellcarcinoma盂、輸尿管、 肉組織來(lái) 上皮組 間葉組較常 較少發(fā)病多見(jiàn)于40歲以 多見(jiàn)于青少大體特 質(zhì)較硬、灰白色、較干 質(zhì)軟、灰紅色、濕潤(rùn)、魚(yú)肉組織學(xué)特 多形成癌巢，實(shí)質(zhì)與間質(zhì)分清楚，常有纖維組織

網(wǎng)狀纖 癌細(xì)胞間多 肉瘤細(xì)胞間多轉(zhuǎn) 多經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn) 多道轉(zhuǎn)腫瘤性增生和非腫瘤性增生的區(qū)腫瘤性非腫瘤性增異常增反應(yīng)性異常的形態(tài)、代謝、原組織結(jié)構(gòu)或纖維肉芽組良性或生理性、修復(fù)性、炎不需要、有適于需要，有去原因后繼續(xù)不再增細(xì)胞突變，增殖分細(xì)胞增殖的正常調(diào)試比較良性瘤與惡性瘤的區(qū)別（選看良性 惡性組織分化程 分化好，異型性 分化不好、異型性核無(wú)或稀少，不見(jiàn)病理性核多見(jiàn)，可見(jiàn)病理性核 繼發(fā)改 少 常見(jiàn)如、壞死、潰瘍形成轉(zhuǎn) 不轉(zhuǎn) 常有轉(zhuǎn)復(fù) 不復(fù)發(fā)或很少?gòu)?fù) 易復(fù)對(duì)機(jī)體的影 較小，主要為局部或阻作

較大，除、阻塞外，還可以破壞原發(fā)和轉(zhuǎn)移處的組織，引起、壞死、何謂癌前病變，請(qǐng)列舉5種癌前病變或癌前疾病，并說(shuō)明應(yīng)如何正確對(duì)待癌前病變⑴癌前病變或疾病是指一類有的潛在可能性的良（或疾?、迫纰兖つぐ装撷诶w維囊性乳腺病；③結(jié)腸多發(fā)瘤肉；④慢性頸炎伴頸糜爛；⑤慢性萎縮性胃炎；⑥慢性胃潰瘍；⑦皮膚慢性潰瘍。⑶癌前病變或癌前疾病只是相對(duì)于其他良性疾病或病變來(lái)說(shuō)有的潛在可能性的良變（或疾病，并非一定都發(fā)展為癌。但值得人們注意的是應(yīng)正確認(rèn)識(shí)、對(duì)待和及時(shí)治療癌前病變或疾病。第六章心血管系統(tǒng)疾阿少夫小體（Aschoffbody）①球形、橢圓形或梭形小體；②中心可見(jiàn)纖維蛋白樣壞死，周圍有較多Aschoff細(xì)胞；③外周有淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn)。粥樣斑塊atheromatousplaque亦稱為粥瘤atheroma。動(dòng)脈內(nèi)膜面見(jiàn)灰黃色斑塊，表面為纖維帽，其下方為多量黃色粥樣物。光鏡下：在玻璃樣變性的纖維帽的深部，有大量粉紅染的無(wú)定形物質(zhì)(即脂質(zhì))、壞死物、膽固醇結(jié)晶和鈣化。底部及周邊部可見(jiàn)肉芽組織、少量細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。動(dòng)脈硬化：一組疾病，常包括動(dòng)脈粥樣硬化—?jiǎng)用}中層鈣化—老年人常見(jiàn)，危害較小動(dòng)脈粥樣硬化atherosclerosis基本病理變脂紋fattystreak起或微隆于內(nèi)膜的病灶，常見(jiàn)于主動(dòng)脈后壁及其分支開(kāi)口處。光鏡下：病灶處內(nèi)皮細(xì)胞下有大量細(xì)胞，細(xì)胞是巨噬細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞吞噬脂質(zhì)后形成的。纖維斑塊脂紋進(jìn)一步發(fā)展演變?yōu)槔w維斑塊。動(dòng)脈內(nèi)膜面散在不規(guī)則形隆起的斑塊，初為淡黃或灰黃色，后呈瓷白色。光鏡下，病灶表層為大量膠原纖維，膠原纖維可發(fā)生玻璃樣變。在纖維帽之下可見(jiàn)數(shù)量不等的細(xì)胞、SMC、細(xì)胞外基質(zhì)和炎細(xì)胞。粥樣斑塊atheromatousplaque亦稱為粥瘤atheroma。動(dòng)脈內(nèi)膜面見(jiàn)灰黃色斑塊起又向深部中膜切面表層纖維帽為瓷白色深部為黃色粥糜樣物光鏡下在晶和鈣化。底部及周邊部可見(jiàn)肉芽組織、少量細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。繼發(fā)性改斑塊內(nèi)：由于斑塊內(nèi)新生血管破裂或動(dòng)脈內(nèi)血液經(jīng)斑塊破裂口進(jìn)入斑塊而成，使斑塊增大。造成病變動(dòng)脈管腔的進(jìn)一步狹窄，甚至閉潰瘍形成：斑塊表面的纖維帽破裂，粥樣物逸入血流，遺留粥瘤樣潰瘍，造成膽固醇栓塞。血栓形成：粥樣潰瘍處易繼發(fā)血栓形成，可加重阻塞，導(dǎo)致梗死鈣化：陳舊的斑塊內(nèi)常有鈣鹽沉積，使動(dòng)脈壁變硬、變動(dòng)脈瘤形（動(dòng)脈粥樣硬化最的并發(fā)性病灶處動(dòng)脈壁耐力性下降局部易膨出形成動(dòng)脈瘤，若動(dòng)脈瘤破裂可致死。重要的(一)主動(dòng)脈AS：多見(jiàn)于主A后壁及分支開(kāi)口處，好發(fā)部位腹主A>降主AA弓>升主A影響：由于主A直徑較大，相對(duì)比較厚，因此多數(shù)對(duì)機(jī)體無(wú)影響。少數(shù)可因繼發(fā)改變導(dǎo)致嚴(yán)重，如動(dòng)脈瘤、夾層動(dòng)脈瘤破裂，累及主動(dòng)脈→變形、變硬(二)腦動(dòng)脈AS：以Willis環(huán)（腦底A環(huán)）和大腦中A最顯病理變化：①腦萎縮――長(zhǎng)期供血不足所致，嚴(yán)重者智力減退或癡呆（復(fù)習(xí)萎縮時(shí)②腦軟化：部位，多見(jiàn)于顳葉、內(nèi)囊、尾狀核、豆?fàn)詈恕⒀擗D―復(fù)習(xí)腦軟化的病理改變及轉(zhuǎn)③腦：小A瘤形成基礎(chǔ)上發(fā)（三）腎臟：腎AS→腎血管性高血壓，病變最常累及腎動(dòng)脈開(kāi)口處及主動(dòng)脈近側(cè)端并發(fā)血栓→區(qū)域性梗死→機(jī)化→瘢痕→AS固縮腎冠狀動(dòng)脈粥樣硬化及冠狀動(dòng)脈粥樣硬化：是冠心病最常見(jiàn)的原因。最常發(fā)生于左冠狀動(dòng)脈的前降支，其為右冠狀動(dòng)脈主干，再次為左冠狀動(dòng)脈主干和左旋支，前降支右主干左主干>左旋支后降支。病變特點(diǎn)側(cè)段多見(jiàn)，分支口處較重可融切面呈新月形狹窄程度分四級(jí)<25%，Ⅱ級(jí)26％~50％，Ⅲ51％~75％，Ⅳ級(jí)>76%由冠狀動(dòng)脈粥樣硬化所致。類心絞痛：心肌急劇的、暫時(shí)性缺血缺氧所引起的臨床綜合征。典型表現(xiàn)為陣發(fā)性心前區(qū)疼痛或感，可放射至心前區(qū)域、左上肢，持續(xù)數(shù)分鐘，可因休息或用硝酸酯制劑而緩解。心肌梗死（重點(diǎn)指冠狀動(dòng)脈供血中斷引起的心肌壞死臨有劇烈而較持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯類不能完全緩解。心肌梗死可分為心內(nèi)膜下心肌梗死和透壁性心肌梗死。心內(nèi)膜下心肌梗死（subendocardialmyocarthialinfaction）特點(diǎn)：①主要累及心室壁內(nèi)層1/3的心肌，及和肌②分為多發(fā)性小灶狀壞死，大小約為③嚴(yán)重者壞死可累及整個(gè)心內(nèi)膜下心肌――環(huán)狀梗④原因?yàn)楣跔預(yù)病變嚴(yán)重而彌透壁性心肌梗死（transmuralmyocardialinfarction：為典型心梗類病因及發(fā)病機(jī)狀A(yù)血栓形成狀A(yù)痙攣供血不足：過(guò)度荷好發(fā)部位及范圍：與冠狀A(yù)粥樣硬化的供血區(qū)域一致。前壁、心尖部、室間前2/3―左冠脈前降支供血區(qū)；后壁、室間隔后1/3及――右冠脈供血區(qū)；病理改肉眼：與一般梗死肉眼改變相似；6h后肉眼可辨認(rèn)，呈蒼白色；8~9h后呈黃色或土黃色,干燥、堅(jiān)硬、失去正常光澤；第4天：壞死灶周邊出現(xiàn)充血、帶；2~3周后：肉芽組織增生；5周后：瘢痕化，呈灰白色。合并癥及（選看）①心臟破裂：少見(jiàn)，但嚴(yán)重，發(fā)生于心梗后原因：炎C的蛋白水解酶及心肌溶酶體酶使心肌溶解（二尖瓣）→左心功能不②（venticularaneuysim：發(fā)生率1038%膨出而形成（瘢痕組織彈性差所致；多位于心尖部，可致心功能不全及附壁血栓形成③附壁血栓形成：梗死區(qū)內(nèi)膜粗糙等原因所致，可機(jī)化、脫落引起栓塞④心外膜炎：為無(wú)菌性纖維素性心外膜⑤心功能不全：可分為左心、右心或全心衰，為最常見(jiàn)原因之一⑥心源性休克：當(dāng)梗死區(qū)>40%時(shí)，可出⑦機(jī)化瘢痕形成：一般在梗死后2W左右形成；大的梗死灶4~6W機(jī)心肌纖維化果。為廣泛性、多灶性心肌纖維化，伴鄰近心肌纖維萎縮或肥大。血壓?。ㄐ摹⒛I、腦、眼高血壓可分為性高血壓和繼發(fā)性高血壓。性高血壓是一種原因未明的、以體循環(huán)動(dòng)脈血壓升高[收縮壓≥140mmHg(184kPa)和(或)舒張壓≥90mmHg(120kPa)]為主要表現(xiàn)的獨(dú)立性全身性疾病，以全身細(xì)動(dòng)脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變并有相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。高血壓病分緩進(jìn)型和急進(jìn)型二類。緩進(jìn)型高血壓又稱為良性高血壓，多見(jiàn)于中、老年人，病程長(zhǎng)，進(jìn)展緩慢，最終常死于心臟病變。【緩進(jìn)型高血（良性功能期全身細(xì)小動(dòng)脈間歇性痙攣，血壓升高，常波動(dòng)，全身血管和心、腎、腦等無(wú)器質(zhì)變。動(dòng)脈病變并凝固成均質(zhì)的玻璃樣物質(zhì)，這種玻璃樣變性使管壁增厚、變硬、變脆、管腔狹窄。小動(dòng)脈：可發(fā)生內(nèi)膜纖維組織及彈性纖維增生，中膜平滑肌細(xì)胞增生和肥大，結(jié)果也導(dǎo)致血管壁增厚，管腔狹窄。內(nèi)臟病變心臟：血壓長(zhǎng)期升高，因負(fù)荷增加而代償性肥大，心臟重量增加，壁明顯肥厚，早期心腔無(wú)明顯擴(kuò)張，稱為向心性肥大concentrichypertrophy償，出現(xiàn)肌源性擴(kuò)張而致左心衰竭。這種由于高血壓病引起的心臟病變稱高血壓性心臟病。腎臟：由于：①腎小球入球動(dòng)脈硬化，管腔狹窄，腎小球因缺血而發(fā)生壞死、纖維化和玻璃樣變。②相對(duì)正常的腎單位代償性肥大。③腎間質(zhì)纖維化和淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)等，使兩側(cè)腎臟對(duì)稱性縮小，重量減輕，表面有彌漫分布的細(xì)小顆粒，稱為性顆粒狀固縮腎。晚期隨著纖維化腎單位的增多，腎小球?yàn)V過(guò)率逐漸減少，可出現(xiàn)腎功能衰竭，嚴(yán)重者可致尿毒癥。腦高血壓腦?。侯^痛、頭昏、眼花高血壓危象：明顯CNS癥狀：意識(shí)模糊、劇烈頭痛、、、視力等A病變：細(xì)小Af化、玻璃樣變，嚴(yán)重者可有f素樣壞死，并發(fā)血栓及微A瘤較化：A硬化→局部缺氧→壞死灶（軟化灶③腦：最嚴(yán)重的并發(fā)癥，常致。易發(fā)生于內(nèi)囊、基底部,其次為大腦白質(zhì)，原因：細(xì)小A本身硬化A從大A直角分出→高壓力血流沖擊，血壓突↑↑（如情緒激動(dòng)等臨床：突然發(fā)生，呼吸加深，大小便失禁，肢體偏癱，失語(yǔ)等，甚至。第三節(jié)風(fēng)濕病rheumatism（關(guān)、心、環(huán)、皮、舞）癥狀：關(guān)節(jié)和心臟損害、環(huán)形紅斑、皮下小結(jié)、舞蹈風(fēng)濕病是與A組β型（又稱A組乙型）溶血性鏈球菌有關(guān)的反應(yīng)性疾病。變質(zhì)滲出期：病變區(qū)的結(jié)締組織基質(zhì)形成樣變性和即纖維素樣壞死周圍有淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤(rùn)，病變持續(xù)一個(gè)月。增生期又稱肉芽腫期特征變是在心肌間質(zhì)、心內(nèi)膜下合皮下結(jié)締組織中形成風(fēng)濕小體，屬肉芽腫變。鏡下可見(jiàn)風(fēng)濕小體的為纖維素樣壞死，周圍是增生的組織細(xì)胞即Aschoff細(xì)胞、成纖維細(xì)胞和少量浸潤(rùn)的炎細(xì)胞。風(fēng)濕小體是風(fēng)濕病的特征性病變，具有診斷意義纖維化期又稱愈合期（瘢痕期二、心臟的病理變化風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎主 心瓣膜，以二尖瓣受損最多見(jiàn)，其次為二尖瓣和主動(dòng)脈聯(lián)合受累。、主動(dòng)脈瓣、肺動(dòng)脈瓣極少受累。早期，瓣膜結(jié)締組織發(fā)生樣變性和纖維素樣壞死，偶見(jiàn)風(fēng)濕小體形成和炎細(xì)胞浸潤(rùn)，病變瓣膜表面，尤以瓣膜的閉鎖贅生物機(jī)化形成瘢痕，瓣膜由于大量瘢痕組織形成而增厚、變硬、卷曲、縮短，腱索增粗、縮短，最后形成慢性心瓣膜病。風(fēng)濕性心肌炎多在心肌間質(zhì)小血管附近形成典型的風(fēng)濕小體。急性期也可以漿液滲出為主，無(wú)明顯風(fēng)濕小體形成，心肌纖維常有變性，使心肌收縮力降低，臨出現(xiàn)心率加快，第一心音減弱，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)心力衰弱。如果病變累及傳導(dǎo)系統(tǒng)，可發(fā)生傳導(dǎo)阻滯。風(fēng)濕性心外膜炎又稱風(fēng)濕性心包炎，主要累及心包臟層，呈漿液性或漿液纖維性炎滲出物可完全吸收，極少數(shù)由于機(jī)化而導(dǎo)致心包粘連，形成縮窄性心包炎。三、其他的風(fēng)濕病風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎多見(jiàn)于成年患者，兒童少見(jiàn)。以性多關(guān)節(jié)炎為其特征。常膝、肩、腕、肘、髖等大關(guān)節(jié)，呈性、反復(fù)發(fā)作性。發(fā)作時(shí)，局部有紅、腫、熱、痛、活動(dòng)受限等典型炎癥癥狀，病變滑膜充血、腫脹，關(guān)節(jié)腔內(nèi)有大量漿液滲出。2．皮膚病變皮膚色澤正常，l2后消退。皮下結(jié)節(jié)：多見(jiàn)于四肢大關(guān)節(jié)附近伸側(cè)面皮下，直徑0.5~2cm，圓形或橢圓形，活動(dòng)第七章呼吸系統(tǒng)疾病大葉小葉好發(fā)人青壯老弱病病變性纖維素化膿性病變范肺大肺小葉為單大大片實(shí)小實(shí)變?cè)钌⒃诜植蓟虿灰?guī)則光彌漫性，以纖維素、RBC粒細(xì)胞滲出為散在灶以細(xì)支氣管為中心性改并發(fā)較少多見(jiàn)，性愈好差大葉性：主要由雙球菌引起的以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的炎癥，病變通紅色肝樣變期（發(fā)病第3～4天）病變肺葉腫大，暗紅色，質(zhì)實(shí)如肝，臨床病理聯(lián)系：影響肺通換氣、發(fā)紺等缺氧癥狀、紅細(xì)胞被吞噬鐵銹色痰、纖維素性胸膜炎灰色肝樣變期（發(fā)病第5～6天）病變肺葉腫大，逐漸變?yōu)榛野咨?，質(zhì)實(shí)如臨床病理聯(lián)系：中性粒細(xì)胞壞死+滲出液+壞死脫落上皮細(xì)胞膿痰。慢性阻塞性肺病:一組以肺實(shí)質(zhì)與小氣道受到病理?yè)p害而導(dǎo)致慢性不可逆性氣道阻塞、第八章消化系統(tǒng)疾一、胃炎：胃粘膜的炎性變化，分急性胃炎和慢性胃炎（一）急性胃炎（acutegastritisgastritis急性性胃炎（acutehemorrhagicgastritis胃粘膜急性合并輕度壞死。與使用gastritisgastritis：葡菌、鏈球菌或大腸桿菌等化膿菌血行（敗血癥）或直接（。（二）慢性胃炎（chronicgastritis）自身免疫損傷（血中有抗胃壁細(xì)胞微粒體的自身抗體）；幽門螺旋菌。病理類型及變化（四種gastritis炎。纖維胃鏡檢出率高達(dá)20％～40％。肉眼：胃黏膜充血、水腫，呈淡紅色，點(diǎn)狀或糜爛，表面可見(jiàn)灰黃或灰白色粘液性滲出物覆蓋。鏡下：（coicaoicgasriis化：胃粘膜萎縮變薄，腺體減少或。臨床：胃內(nèi)游離鹽酸減少或缺乏、消化不良，上腹不適或鈍痛、貧血等癥狀。病因A、B二型A型屬于自身免疫病，病變部位：胃體和胃底部，可找到抗內(nèi)因子抗體和抗壁細(xì)胞抗體，B型與自身免疫無(wú)關(guān)，亦稱單純性萎縮性胃炎，我國(guó)較多見(jiàn)。病變部位：胃竇部?？砂l(fā)生肉眼：胃粘膜薄而平滑，皺襞變淺，幾乎。粘膜表面細(xì)顆粒狀胃鏡檢查①正常橘紅澤代之以灰色②萎縮的胃粘膜明顯變薄，皺襞變淺，甚至；③粘膜下血管分支清晰可見(jiàn)。腺化生及腸上皮化生；B）間質(zhì)粘膜固有層不同程度的淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤(rùn)。胃體和胃底部：壁細(xì)胞，其次是主細(xì)胞和粘液分泌細(xì)胞化生（假幽門腺化生）二、消化性潰瘍（lcer）(一)概述：亦稱慢性消化性潰瘍（chronicpepticulcer）胃及十二指腸潰瘍形成慢性潰瘍?yōu)樘卣?，多?jiàn)于成人，前者25％，后者70％，復(fù)合性潰瘍5％。臨床：周期性上腹部疼（二）病胃潰瘍：部位：胃小彎，近幽門多見(jiàn)，尤在胃竇部。胃底、大彎側(cè)罕見(jiàn)肉眼：通常一個(gè)，圓形或橢圓形，直徑大多<2.5cm。潰瘍邊緣整齊，底部深，穿越粘膜下層，達(dá)肌層、漿膜層。底部肌層可完全破壞，代之以肉芽及瘢痕組織。鏡下：最上層：少量炎性滲出物（白細(xì)胞、纖維素等）覆蓋；其下：再下：（壁厚、腔窄或血栓形成）→局部血液循環(huán)→潰瘍難愈，但防止?jié)兊籽芷茲?、痛癥狀原因之十二指腸潰瘍（球部，近幽門環(huán)的前壁或后壁最多見(jiàn)。潰瘍較胃潰瘍小而淺，直徑<1cm。結(jié)局及合并愈合肌層不能再生，瘢痕填充修復(fù)，周圍粘膜上皮再生，覆蓋潰瘍面而愈合約10％～35％患者發(fā)生。潰瘍底部毛細(xì)血管破壞，潰瘍面常有少量→大便潛血（+）或黑便或伴嘔血。潰瘍底較大血管破裂→大。5％患者發(fā)生。十二指腸潰瘍因腸壁薄更易穿孔。穿孔后胃腸內(nèi)容入腹腔→幽門梗阻約3％患者發(fā)生。大量瘢痕形成、收縮→幽門狹窄→胃內(nèi)容通過(guò)→胃擴(kuò)張→反復(fù)。多見(jiàn)于胃潰瘍。長(zhǎng)期胃潰瘍病患者，率僅1％或1％以下。來(lái)自潰瘍?nèi)?、性?、概述性肝炎（viralhepatitis：由一組肝炎引起的以肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞變性壞死為主要病變肝炎分型：甲型、乙型、丙型、丁型及戊型5種，由各該型引起。非甲非乙型肝（NANB型大部分為丙型肝炎，小部分為戊型肝炎。世界各地均有發(fā)病和流行，發(fā)病率有不斷升高趨勢(shì)。無(wú)差異，各種均可罹患?；静∽儯焊餍透窝撞∽兓鞠嗤焊渭?xì)胞變性、壞死，伴不同程度炎性細(xì)胞浸潤(rùn)、肝細(xì)胞再生和纖維組織增生。肝細(xì)胞變性、壞胞漿疏松化和氣球樣變：肝細(xì)胞腫大，胞漿疏松呈網(wǎng)狀、半透明，稱胞漿疏松化。進(jìn)一步肝細(xì)胞腫大呈球形，胞漿幾完全透明，稱為氣球樣變。電鏡：內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張、囊泡變、白顆粒脫失；線粒體腫脹、嵴等。嗜酸性壞死：胞質(zhì)進(jìn)一步濃縮，核也濃縮。最后剩下深紅色均一濃染的圓形小體，即嗜酸性小體，為單個(gè)細(xì)胞壞死（細(xì)胞凋謝溶解壞死:最多見(jiàn)，高度氣球樣變發(fā)展而來(lái)。胞核固縮、溶解、→細(xì)胞。點(diǎn)狀壞死：小葉內(nèi)灶狀肝細(xì)胞壞死。累及1至幾個(gè)肝細(xì)胞，伴以灶性炎性細(xì)胞浸潤(rùn)浸潤(rùn)橋接壞死壞死發(fā)生在小葉靜脈與匯管區(qū)之間或兩個(gè)小葉靜脈之間以及兩個(gè)匯管區(qū)之 間，常見(jiàn)于中、重度慢性肝炎。炎細(xì)胞浸潤(rùn)主要有淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞呈散在性或灶狀浸潤(rùn)于匯管區(qū)或肝小葉內(nèi)間質(zhì)反應(yīng)性增生及肝細(xì)胞Kupffer細(xì)胞增生肥大，脫入竇內(nèi)成為的吞噬細(xì)胞，參與炎細(xì)胞浸潤(rùn)間葉細(xì)胞及纖維母細(xì)胞的增生參與損傷的肝細(xì)胞體積大，核大深染、有雙核。慢例匯管區(qū)細(xì)小膽管增生。肝炎基本病變中，肝細(xì)胞疏松化，氣球樣變，點(diǎn)狀壞死及嗜酸性小體對(duì)于診斷普通型肝炎具有相對(duì)特征性；肝細(xì)胞碎片壞死、橋接壞死是慢性肝炎中的中度及重度肝炎主要病變特征；肝細(xì)胞大片壞死、崩解是重型肝炎主要病變特征。臨床病理類急性（普通型）肝炎多為乙型肝炎；部分為丙型。黃疸型肝炎的病變略重，病程較短，多見(jiàn)于甲型、丁型、戊型肝炎。兩者病變基本相同。病變：廣泛肝細(xì)胞變性，以胞漿疏松化和氣球樣變最普遍。壞死輕微，肝小葉內(nèi)散在點(diǎn)狀壞死。匯管區(qū)及肝小葉內(nèi)輕度炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。黃疸型者壞死灶稍多、稍重，毛細(xì)膽管管腔有膽栓形成。臨床病理聯(lián)肝細(xì)胞彌漫變性腫脹→肝體積↑、被膜緊張→臨肝大、肝區(qū)疼痛或壓痛肝細(xì)胞壞死→細(xì)胞內(nèi)酶類入血→谷丙轉(zhuǎn)氨酶（SGPT）等↑。結(jié)局：急性肝炎大多半年內(nèi)逐漸恢復(fù)。點(diǎn)狀壞死的肝細(xì)胞可完全再生修復(fù)。乙型、丙型肝炎恢復(fù)較慢需半年到一年少數(shù)病（約1％發(fā)展為慢性肝炎極少數(shù)為重型肝炎。慢性（普通型）肝炎性肝炎病程持續(xù)一年（國(guó)外定為半年）以上者即為慢性肝炎。按炎癥、壞死、纖維素程度，將慢性肝炎分為輕、中、重三類（持續(xù)性、活動(dòng)性輕度慢性肝炎：輕度點(diǎn)狀壞死，偶見(jiàn)碎片壞死。匯管區(qū)慢性炎細(xì)胞浸潤(rùn)。周圍有結(jié)締組織增生，肝小葉輪廓清楚，小葉界板無(wú)破壞。中度慢性肝炎：壞死明顯，中度碎片壞死及橋接壞死。肝小葉內(nèi)有纖維間隔形成，但小葉結(jié)構(gòu)大部分保存。重度慢性肝炎：重度的碎片壞死及大范圍橋接壞死，壞死區(qū)肝細(xì)胞不規(guī)則再生，纖維間隔而分割小葉結(jié)構(gòu)。毛玻璃樣肝細(xì)胞：多見(jiàn)于HBsAg攜帶者、慢性肝炎患者的肝組織。光鏡：HE染色：肝細(xì)HBsAg下呈線狀或小管狀積存在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)池內(nèi)。免疫酶標(biāo)或免疫熒光法HBsAg陽(yáng)性反應(yīng)。重癥性肝炎病情嚴(yán)重。根據(jù)起病急緩及病變程度，分急性重型和亞急性重型種急性重型肝炎：少見(jiàn)發(fā)病迅猛、劇烈，病死率高臨稱暴發(fā)型電擊型或惡性型肝炎。肝細(xì)胞廣泛、嚴(yán)重壞死。肝索解離，肝細(xì)胞溶解，出現(xiàn)彌漫性的大片壞死。壞死多起自小葉，向四周擴(kuò)延，僅小葉周邊部殘留少數(shù)變性的肝細(xì)胞。肝竇明顯擴(kuò)張充血Kupffer細(xì)胞增生肥大小葉內(nèi)及匯管區(qū)有淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞為主的炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。殘留的肝細(xì)胞無(wú)再生現(xiàn)象。600～800g萎縮或急性紅色肝萎縮。臨床病理聯(lián)系及結(jié)局大量肝細(xì)胞的迅速溶解壞死，可導(dǎo)致：①膽紅質(zhì)大量入血而引起黃疸（肝細(xì)胞性黃疸②凝血因子合成導(dǎo)致傾向；③肝功能衰竭，解毒功能。④膽紅素代謝及血循環(huán)→腎功能衰竭（肝腎綜合征。主要死因?yàn)楦喂δ芩ソ撸ǜ?，其次消化道大或急性腎功能衰竭等。。少數(shù)：由普通型肝炎而來(lái)。病程：一至數(shù)月。病變特點(diǎn)：既有大片的肝細(xì)胞壞死，又有肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生①由于壞死區(qū)網(wǎng)狀纖維支架塌陷和膠原纖維化，使再生的肝細(xì)胞失去原有依托呈不規(guī)則的結(jié)節(jié)狀。②小葉內(nèi)外有明顯的炎性細(xì)胞浸潤(rùn)③小葉周邊部小膽管增生并可見(jiàn)較舊病變區(qū)有結(jié)締組織增生肉眼：肝不同程度縮小，被膜皺隔，質(zhì)地略硬，部分區(qū)域形成大小不一的結(jié)節(jié)，切面肝硬化(cirrhosisofliver)①肝細(xì)胞彌漫性變性、壞死；②纖維組織增生，肝小葉臟變形、變硬。假小葉(pseudolobule)假小葉是指有廣泛增生的纖維結(jié)締組織分割原來(lái)的肝小葉并包壞死及再生的肝細(xì)胞。四、門脈性肝硬化臨床病理聯(lián)系（重點(diǎn)門脈高壓癥：發(fā)生①肝內(nèi)結(jié)締組織增生，肝竇閉塞或竇周纖維化，使門靜脈循環(huán)受阻（竇性阻塞②假小葉小葉下靜脈，肝竇內(nèi)血液流出受阻，進(jìn)而影響靜脈血流入肝血竇（竇后③肝A和門V形成異常吻合，致使高壓力的動(dòng)脈血流入門V（竇前側(cè)支循環(huán)形成：食道下段V叢曲張→破裂、，死因之一；直腸V叢曲張→破裂，便血，貧血；臍周V張→“海蛇頭（caputmedusae）診斷意義肝功不全：肝實(shí)質(zhì)長(zhǎng)期反復(fù)受破壞引起①激素滅活作用減弱：肝掌、蜘蛛痣、萎縮、不調(diào)、或不孕②合成凝血因子、蛋白質(zhì)合成，脾亢：傾向如鼻衄，牙齦，粘、漿膜，③膽紅素代謝：黃④解毒↓：肝性腦門脈性肝硬壞死膽汁性肝硬1. 2.病性肝炎亞重肝、慢活膽道阻塞、3.結(jié)細(xì)小,大小一（0.15～0.5,直徑較大,大小懸（0.5～1,直徑可細(xì)小/光4.假小明顯,大小一明顯,大小不可不明顯；淤膽明5薄而均較寬,寬窄不細(xì)6.較低 高一般不第十一章泌尿系統(tǒng)疾一.（一）引起腎小球腎炎的抗內(nèi)源性抗腎小球本身的成分：基底膜成分、內(nèi)皮細(xì)胞膜抗原、系膜細(xì)胞膜抗原DNA外源性抗（1）的產(chǎn)物：細(xì)菌、、白色念珠菌和等藥物如青霉胺，金和制劑等異種，類毒素等（二）腎小球腎炎的免疫發(fā)病機(jī)免疫復(fù)合物形成引起腎小球腎炎基本上有兩種方式 抗體與腎小球內(nèi)抗原在腎小球原位結(jié)合形成免疫復(fù)合② 二..各型腎小球腎炎（一）以毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞病變?yōu)橹鞯募膊　毙詮浡匀庋塾^：腎輕度或中度腫大、充血、包膜緊張、表面光滑、色較紅，故稱