心臟猝死心電圖心臟猝死心電圖1一：心臟猝死的定義二：心臟猝死的病因三：瀕死心電圖四：瀕死早期預警的特征性心電圖主要內(nèi)容?一：心臟猝死的定義主要內(nèi)容?2

一、心臟性猝死

(suddencardiacdeath，SCD)

是由各種心臟原因所引起的、以急性癥狀開始1小時內(nèi)驟然意識喪失為前驅(qū)的自然死亡。

一、心臟性猝死(suddencardiacd3我國心臟猝死的發(fā)生比例逐年增高，流行病學結果顯示我國心臟性猝死發(fā)生率約為41.84/10萬，總人數(shù)高達54.4萬/年，位居世界各國之首。心臟性猝死具有發(fā)病突然、進展迅速、不可預料、病死率高等特點，它不但是危害人類生命的第一大原兇，也是心血管病患者的主要死因。臨床上如能做到早期預測、加強預防、快速識別、及時救治，多可挽救患者生命。心電圖以它的早期、簡捷性，在心臟猝死早期的診斷治療中有著巨大的優(yōu)勢。研究意義我國心臟猝死的發(fā)生比例逐年增高，流行病學結果顯示我國心臟性猝42、心臟猝死病因分類I冠狀動脈病變II心室肌肥大III心肌疾病與心力衰竭IV感染、浸潤、新生物與退行性過程V心臟瓣膜疾病VI先天性心臟病VII電生理異常VIII與神經(jīng)體液和中樞神經(jīng)系統(tǒng)有關的電不穩(wěn)定IX其它2、心臟猝死病因分類I冠狀動脈病變5I冠狀動脈病變

A冠狀動脈粥樣硬化1慢性缺血性心臟病伴暫時供/需失衡-血栓形成 2急性心肌梗死 3慢性動脈粥樣硬化伴心肌基質(zhì)改變

B冠狀動脈先天性異常1異常起源于肺動脈2其它冠狀動靜脈瘺3左冠狀動脈起源于右Vaisalva竇4右冠狀動脈起源于左Vaisalva竇5發(fā)育不全或成形不全的冠狀動脈C冠狀動脈栓塞D冠狀動脈炎E冠狀動脈的機械性阻塞F冠狀動脈的功能性阻塞1伴或不伴動脈粥樣硬化的冠狀動脈痙攣

2心肌橋

I冠狀動脈病變A冠狀動脈粥樣硬化C冠狀動脈栓塞6II心室肌肥大

A冠心病伴左心室肥大 B沒有明顯冠狀動脈粥樣硬化的高血壓心臟C繼發(fā)于瓣膜性心臟病的肥厚型心肌病

D肥厚型心肌病

E原發(fā)性或繼發(fā)性肺動脈高壓II心室肌肥大 A冠心病伴左心室肥大 7III心肌疾病與心力衰竭A慢性充血性心力衰竭

1缺血性心肌病 2特發(fā)性心肌病 3酒精性心肌病 4高血壓性心肌病 5心肌炎后心肌病 6產(chǎn)后心肌病 ?

B急性心力衰竭

1急性心肌梗死 2急性心肌炎 3主動脈瓣狹窄或人工瓣中的球瓣栓塞4心肌結構的機械性斷裂III心肌疾病與心力衰竭A慢性充血性心力衰竭8IV

感染、浸潤、新生物與退行性過程

A急性病毒性心肌炎伴或不伴心室功能異B與血管炎有關的心肌炎 C進行性系統(tǒng)性硬化癥 D淀粉樣變 E血色素沉著癥 F致心律失常右心室發(fā)育不良、右心室心肌病IV感染、浸潤、新生物與退行性過程 A急性病毒性心9V心臟瓣膜疾病A主動脈瓣狹窄/關閉不全B二尖瓣斷裂 C二尖瓣脫垂 D心內(nèi)膜炎E人工瓣功能異常V心臟瓣膜疾病A主動脈瓣狹窄/關閉不全10VI先天性心臟病A先天性主動脈或肺動脈瓣狹窄B右向左分流先天性心臟病VI先天性心臟病11VII電生理異常

A傳導系統(tǒng)異常

1希氏束-浦肯野系統(tǒng)纖維化2異常的傳導通道

B復極異常

1先天性Q-T間期延長綜合征 2獲得性Q-T間期延長綜合征 （a）藥物作用（1）心臟的、抗心律失常的 （2）非心臟的（b）電解質(zhì)異常 （c）毒性物質(zhì) （d）中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷

3短QT間期延長3Brugada綜合征C未知或不肯定原因的室顫

1沒有可識別的結構性或功能性原因（a）特發(fā)性室顫（b）尖端扭轉(zhuǎn)性室速、多形性室速2Brugada綜合征3早期復極綜合征VII電生理異常C未知或不肯定原因的室顫12VIII與神經(jīng)體液和中樞神經(jīng)系統(tǒng)有關的電不穩(wěn)定

A兒茶酚胺依賴性致命性心律失常B中樞神經(jīng)系統(tǒng)有關的

1心理壓力與過度激動 2心臟神經(jīng)疾病3先天性Q-T間期延長VIII與神經(jīng)體液和中樞神經(jīng)系統(tǒng)有關的電不穩(wěn)定

A13IX其它A極度體力活動時猝死B靜脈回流的機械干擾

1急性心臟壓塞 2大塊肺栓塞3急性心內(nèi)血栓形成 C主動脈夾層動脈瘤 D中毒性/代謝性紊亂IX其它14三瀕死心電圖瀕死心電圖:是指從嚴重的或致死的心律失常發(fā)展為死亡的過程中出現(xiàn)的短暫過渡性心電圖。

最新的分類為：

室性心動過速-心室顫動型停搏型阻滯型混合型

?三瀕死心電圖瀕死心電圖:?15A室性心動過速-心室顫動型先是出現(xiàn)頻發(fā)多源性或多形性室性早搏；繼而出現(xiàn)室性心動過速，最終發(fā)生心室撲動或心室顫動。間位室早?A室性心動過速-心室顫動型先是出現(xiàn)頻發(fā)多源性或多形16患者標二導聯(lián)上行室性心動過速。中行心室撲動時電復律中止發(fā)作。下行為室顫時復律成功。ECG診斷:室性心動過速-心室顫動型瀕死ECG?；颊邩硕?lián)上行室性心動過速。中行心室撲動時電復律中止發(fā)17B停搏型多為原發(fā)性竇性停搏,繼以緩慢而不規(guī)則的房室交接性或室性逸搏及其心律,最終可出現(xiàn)全心停搏。B停搏型多為原發(fā)性竇性停搏,繼以緩慢而不規(guī)則的房室交接性18ECG診斷:低頻率心房撲動、陣發(fā)性完全性房室阻滯、心室停搏該圖為阻滯型合并停搏型瀕死心電圖改變。經(jīng)植入永久性起搏器及藥物治療,癥狀消失。ECG診斷:低頻率心房撲動、陣發(fā)性完全性房室阻滯、心室停搏19C阻滯型多為高度房室阻滯或竇房阻滯所致,隨著病情惡化致交接性節(jié)律點自律性喪失或室性節(jié)律點自律性降低,逐漸下移。致心室律緩慢不齊繼而心室停搏。二度二型竇房傳導阻滯C阻滯型多為高度房室阻滯或竇房阻滯所致,隨著病情惡化20反復昏厥入院

上行為竇性心律、三度房室阻滯、緩慢的交接性逸搏心律。中行為心室顫動發(fā)作。下行為植入VVI起搏器后記錄,起搏器功能正常。ECG診段:混合型瀕死ECG(阻滯型合并室性心動過速-心室顫動型)反復昏厥入院上行為竇性心律、三度房室阻滯、緩慢的交接性逸21此型是由上述三型中的任何兩個或者三個類型組合。

如阻滯合并室性心動過速-心室顫動型(圖片),停搏型合并室性心動過速-心室顫動型,阻滯型合并停搏(圖片)等D混合型此型是由上述三型中的任何兩個或者三個類型組合。

如阻滯22四：瀕死預警的心電圖前面我們了解了瀕死心電圖，有瀕死心電圖的發(fā)生，說明患者處于死亡的邊緣，為了避免瀕死發(fā)生，就必須在瀕死心電圖來臨前找到預示瀕死的特征性心電圖表現(xiàn)，并及時干預，才能使猝死得到有效制止，這就是我們要找的預警心電圖。預警心電圖的研究很多，下面是我在眾多特征中總結的四種預警瀕死前心電圖，介紹給大家。四：瀕死預警的心電圖前面我們了解了瀕死心電圖，23預警瀕死心電圖一碎裂QRS波二缺血性J波三T波電交替四RonT預警瀕死心電圖一碎裂QRS波24一：碎裂QRS波群

fQRS（fragmentedQRScomplex)定義：

（1）兩個連續(xù)導聯(lián)呈RSR’型(1個R波、或S波、R’波存在切跡),并無典型束支導阻滯的心電圖圖形。（2）伴有或不伴有Q波,Q波可能存在單個或多個切跡或頓挫,可形成QR或Qr型QRS波。（3）QRS波時限多數(shù)<120ms一：碎裂QRS波群fQRS（fragmentedQRS25碎裂QRS波的各種可能形態(tài)。其中的小切跡波稱--棘波。碎裂QRS波的各種可能形態(tài)。其中的小切跡波稱--棘波。26R波只有2個切跡,需滿足連續(xù)2個及2個以上的導聯(lián)出現(xiàn)QRS波上2個切跡間隔大于40ms(f-PVCs)R波只有2個切跡,需滿足連續(xù)2個及2個27伴隨的疾病

主要是急性心肌梗死、陳舊性心肌梗死，各種遺傳性心肌病-主要是肥厚性心肌病、Brugada綜合征。但阜外醫(yī)院課題組通過對連續(xù)1500例無癥狀健康體檢者的心電圖進行分析后發(fā)現(xiàn)fQRS在健康人群中的檢出率亦高達5.1%。伴隨的疾病主要是急性心肌梗死、陳舊性心肌梗死，28陳舊性下壁、前壁和正后壁心肌梗死V5、V6等導聯(lián)的Q波后可見明顯的帶棘波的R波陳舊性下壁、前壁和正后壁心肌梗死29

Brugada綜合征患者心電圖可檢出碎裂QRS波，其是發(fā)生自發(fā)性室顫的重要標志，可作為Brugada綜合征猝死預警的新指標Brugada綜合征患者心電圖可檢出碎裂QRS波，其30產(chǎn)生機制產(chǎn)生機制還不清楚，大多學者認為：多灶性梗死，非均質(zhì)壞死者壞死區(qū)域或心肌瘢痕區(qū)域存在島狀存活心肌的除極活動,存活的島狀心肌除極活動產(chǎn)生碎裂電位，從而產(chǎn)生fQRS。心肌瘢痕纖維化是心肌局部傳導阻滯的原因，這種傳導阻滯形成了體表心電圖上額外的R波或R/S波的頓挫。產(chǎn)生機制產(chǎn)生機制還不清楚，大多學者認為：31圖A中V4、V5導聯(lián)可見碎裂QRS波（箭頭所指）但是幾天后記錄到B圖，V4、V5導聯(lián)碎裂QRS波消失（陳舊性心梗）圖A中V4、V5導聯(lián)可見碎裂QRS波（箭頭所指）但是幾天后記32

fQRS是猝死預警的新指標

MithileshK的資料分析：碎裂QRS波是高危心?；颊哳A警的心電圖新指標，有碎裂QRS波者比無碎裂QRS波者的全因死亡率更高、更具危險性,其絕對值高出8.2%,相對值高出39.7%。電生理研究,fQRS是心室碎裂電位的反映,標志患者存在發(fā)生惡性心律失常事件的病理基礎，包括尖端扭轉(zhuǎn)室速和室顫。可以預測Brugada綜合征及其他結構性心臟病患者的猝死風險，可能與T波電交替一樣為復極化異常的標志。（圖片）

fQRS是猝死預警的新指標Mithilesh33

前壁、側壁及下壁心肌梗死心電圖，V4～V6導聯(lián)可見明顯的碎裂QRS波。（急性心肌梗死患者產(chǎn)生）前壁、側壁及下壁心肌梗死心電圖，V4～V6導聯(lián)34二缺血性J波概念

J點：體表心電圖上QRS波群和ST段連接點稱為J點,取自英文Join(連接)首字母,標志心室除極結束復極開始。

J波：J點抬高0.1mv,時程大于20ms,形成與R波方向相同圓頂狀或駝峰狀偏離基線的波稱為J波。二缺血性J波概念35缺血性J波的多種類型A．單純?nèi)毖訨波；B．缺血性J波伴ST段抬高；C．不同導聯(lián)分別存在A、B兩種表現(xiàn)：I和V。導聯(lián)出現(xiàn)單純?nèi)毖訨波，而V3～V5導聯(lián)出現(xiàn)缺血性J波伴sT段抬高缺血性J波的多種類型36J波綜合征

J波的細胞和離子流機制在Brugada綜合征、早期復極綜合征、原發(fā)性心室顫動(室顫)甚至ST段抬高型心肌梗死所致的心源性猝死的發(fā)生中發(fā)揮著重要作用，因此把這些臨床綜合征稱為J波綜合征。缺血J波的產(chǎn)生惡心心律失常的機制跟病例一起討論……J波綜合征J波的細胞和離子流機制在Brugad37缺血性J波、ST段抬高及T波電交替同時存在并誘發(fā)室顫圖三者記錄時間相差lmin左右。B圖中，顯示發(fā)生冠狀動脈痙攣引起了缺血性J波、缺血性ST段抬高及T波微伏級電交替三聯(lián)心電圖改變，此后立即發(fā)生了室顫。缺血性J波、ST段抬高及T波電交替同時存在并誘發(fā)室38三T波電交替（TWA）

T波電交替(Twavealternan，TWA)

心律規(guī)則時，體表心電圖上任何一導聯(lián)T波的形態(tài)、振幅、極性出現(xiàn)逐搏強弱交替變化，其中逐搏T波振幅相差大于1mm(伴或不伴Q—T間期延長)。注意點：TWA必須除外呼吸性改變、電壓不穩(wěn)定、基線移動、室性早搏二聯(lián)律所形成的假性心臟電交替。振幅交替三T波電交替（TWA）T波電交替(Twavealt39OT間期延長伴T波電交替將會產(chǎn)生RonT現(xiàn)象，從而易發(fā)生尖端扭轉(zhuǎn)室速。（極性變化，方向的交替）OT間期OT間期延長伴T波電交替將會產(chǎn)生RonT現(xiàn)象，從而40產(chǎn)生機制

TWA的主要原因，現(xiàn)已證明細胞膜離子通透性的異常變化，主要為鈣離子，（具體不詳）。機制：心肌缺血與疼痛促使交感神經(jīng)張力提高，迷走神經(jīng)張力降低，導致心肌復極異常，反映于體表心電圖T波形態(tài)的改變。復極異常一旦出現(xiàn)，相鄰心肌細胞間就會形成單向傳導阻滯和微折返，繼之出現(xiàn)細胞不協(xié)調(diào)性交替，使缺血的心肌細胞內(nèi)鈣離子堆積，腎上腺素激活，缺血部位傳導及復極不同步，造成心肌細胞動作電位延遲，復極化過程延緩，從而引起心肌組織的復極不均性增大。同時折返激動的維持導致室性心律失常(室性心動過速、心室顫動)發(fā)生，增加了心室的易損期，提高了快速室性心律失常的易感性，因而誘發(fā)各類室性心律失常的發(fā)生。產(chǎn)生機制41長Q-T間期T波電交替致室性心律失常長Q-T間期T波電交替致室性心律失常42T波電交替的意義

TWA是心肌電活動不穩(wěn)定的標志。發(fā)生機制可能與動作電位時程，細胞內(nèi)鈣循環(huán)和神經(jīng)調(diào)節(jié)有關。研究證明，TWA與惡性室性心律失常[單形／多形室性心動過速、尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速、心室顫動]、心臟性猝死之間有著極為密切的關系，是當前對心律失常事件最具預測價值的無創(chuàng)電生理檢測指標。T波電交替的意義TWA是心肌電活動不穩(wěn)定43T波電交替產(chǎn)生尖端扭轉(zhuǎn)性室速T波電交替產(chǎn)生尖端扭轉(zhuǎn)性室速44四RonTRonT現(xiàn)象：特指室性早搏出現(xiàn)在前一心動周期的T波之上，又稱為RonT型室早。

A型：是指QT間期正常時的RonT現(xiàn)象。

B型：是指在QT間期延長基礎上的RonT現(xiàn)象，多見于器質(zhì)性心臟病患者。

四RonTRonT現(xiàn)象：特指室性早搏出現(xiàn)在前一心動周期的T45

46臨床意義由于RonT型室早容易落人心室易損期而能誘發(fā)室速或室顳，因此被認為是具有潛在危險的室早，特別是發(fā)生在急性心肌梗死的患者。臨床意義由于RonT型室早容易落人心室易損期而能誘發(fā)室速或室47臨床上最常見的缺血性室性早搏，產(chǎn)生室顫，是急性心?；颊叩闹饕劳鲈?，也是我們學習RonT室早必須掌握的。

導聯(lián)心電圖ST段抬高，第二個室早引發(fā)室顫。(患者為心肌梗死急性期）RonT臨床上最常見的缺血性室性早搏，產(chǎn)生室顫，是急性心梗患者的主48II導聯(lián)心電圖中可見明顯的J波，并顯示J波的慢頻率依賴性，使第4、8個QRS波后J波更為明顯箭頭指示)，此前的RR間期較長。圖中可見頻發(fā)的RonT室早，最后1次誘發(fā)了心室顫動。

RonT室性早搏引起室顫及猝死II導聯(lián)心電圖中可見明顯的J波，并顯示J波的慢頻率依賴性，使49結語心臟猝死的病因及表現(xiàn)，多種多樣，是我們臨床上最常見的情況之一，是一個愈老而彌新的課題，但現(xiàn)在還有很多猝死機制不明，也是一個隨時更新的課題。我前面所講的是選取的幾個知識點，還有很多待完善提高的地方，希望拋磚引玉，引起大家的興趣和重視。結語心臟猝死的病因及表現(xiàn)，多種多樣，是我們臨床上最50

感謝劉老師的敦敦教導，劉老師的言傳身教將會讓我受用終生！謝謝同學們對我的包容和幫助，懷念在心功能室的日子，你們是我永遠的朋友!感謝劉老師的敦敦教導，劉老師的言傳身教將51考核內(nèi)容方法評分標準1.臨床常見異常心電圖分析論斷能力20種心電圖報告80分并寫出學習總結體會2.自學能力、查閱文獻、創(chuàng)新、熱點、難點問題課件5分

新進展內(nèi)容2分幻燈水平2分語言表達1分3.加分：寫出心電圖分析文章（會議、雜志）每篇投出1分錄用2分注：評分：由2-3名同學評議、由指導老師評分?？己嗽u分標準考核內(nèi)容方法52心臟猝死心電圖心臟猝死心電圖53一：心臟猝死的定義二：心臟猝死的病因三：瀕死心電圖四：瀕死早期預警的特征性心電圖主要內(nèi)容?一：心臟猝死的定義主要內(nèi)容?54

一、心臟性猝死

(suddencardiacdeath，SCD)

是由各種心臟原因所引起的、以急性癥狀開始1小時內(nèi)驟然意識喪失為前驅(qū)的自然死亡。

一、心臟性猝死(suddencardiacd55我國心臟猝死的發(fā)生比例逐年增高，流行病學結果顯示我國心臟性猝死發(fā)生率約為41.84/10萬，總人數(shù)高達54.4萬/年，位居世界各國之首。心臟性猝死具有發(fā)病突然、進展迅速、不可預料、病死率高等特點，它不但是危害人類生命的第一大原兇，也是心血管病患者的主要死因。臨床上如能做到早期預測、加強預防、快速識別、及時救治，多可挽救患者生命。心電圖以它的早期、簡捷性，在心臟猝死早期的診斷治療中有著巨大的優(yōu)勢。研究意義我國心臟猝死的發(fā)生比例逐年增高，流行病學結果顯示我國心臟性猝562、心臟猝死病因分類I冠狀動脈病變II心室肌肥大III心肌疾病與心力衰竭IV感染、浸潤、新生物與退行性過程V心臟瓣膜疾病VI先天性心臟病VII電生理異常VIII與神經(jīng)體液和中樞神經(jīng)系統(tǒng)有關的電不穩(wěn)定IX其它2、心臟猝死病因分類I冠狀動脈病變57I冠狀動脈病變

A冠狀動脈粥樣硬化1慢性缺血性心臟病伴暫時供/需失衡-血栓形成 2急性心肌梗死 3慢性動脈粥樣硬化伴心肌基質(zhì)改變

B冠狀動脈先天性異常1異常起源于肺動脈2其它冠狀動靜脈瘺3左冠狀動脈起源于右Vaisalva竇4右冠狀動脈起源于左Vaisalva竇5發(fā)育不全或成形不全的冠狀動脈C冠狀動脈栓塞D冠狀動脈炎E冠狀動脈的機械性阻塞F冠狀動脈的功能性阻塞1伴或不伴動脈粥樣硬化的冠狀動脈痙攣

2心肌橋

I冠狀動脈病變A冠狀動脈粥樣硬化C冠狀動脈栓塞58II心室肌肥大

A冠心病伴左心室肥大 B沒有明顯冠狀動脈粥樣硬化的高血壓心臟C繼發(fā)于瓣膜性心臟病的肥厚型心肌病

D肥厚型心肌病

E原發(fā)性或繼發(fā)性肺動脈高壓II心室肌肥大 A冠心病伴左心室肥大 59III心肌疾病與心力衰竭A慢性充血性心力衰竭

1缺血性心肌病 2特發(fā)性心肌病 3酒精性心肌病 4高血壓性心肌病 5心肌炎后心肌病 6產(chǎn)后心肌病 ?

B急性心力衰竭

1急性心肌梗死 2急性心肌炎 3主動脈瓣狹窄或人工瓣中的球瓣栓塞4心肌結構的機械性斷裂III心肌疾病與心力衰竭A慢性充血性心力衰竭60IV

感染、浸潤、新生物與退行性過程

A急性病毒性心肌炎伴或不伴心室功能異B與血管炎有關的心肌炎 C進行性系統(tǒng)性硬化癥 D淀粉樣變 E血色素沉著癥 F致心律失常右心室發(fā)育不良、右心室心肌病IV感染、浸潤、新生物與退行性過程 A急性病毒性心61V心臟瓣膜疾病A主動脈瓣狹窄/關閉不全B二尖瓣斷裂 C二尖瓣脫垂 D心內(nèi)膜炎E人工瓣功能異常V心臟瓣膜疾病A主動脈瓣狹窄/關閉不全62VI先天性心臟病A先天性主動脈或肺動脈瓣狹窄B右向左分流先天性心臟病VI先天性心臟病63VII電生理異常

A傳導系統(tǒng)異常

1希氏束-浦肯野系統(tǒng)纖維化2異常的傳導通道

B復極異常

1先天性Q-T間期延長綜合征 2獲得性Q-T間期延長綜合征 （a）藥物作用（1）心臟的、抗心律失常的 （2）非心臟的（b）電解質(zhì)異常 （c）毒性物質(zhì) （d）中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷

3短QT間期延長3Brugada綜合征C未知或不肯定原因的室顫

1沒有可識別的結構性或功能性原因（a）特發(fā)性室顫（b）尖端扭轉(zhuǎn)性室速、多形性室速2Brugada綜合征3早期復極綜合征VII電生理異常C未知或不肯定原因的室顫64VIII與神經(jīng)體液和中樞神經(jīng)系統(tǒng)有關的電不穩(wěn)定

A兒茶酚胺依賴性致命性心律失常B中樞神經(jīng)系統(tǒng)有關的

1心理壓力與過度激動 2心臟神經(jīng)疾病3先天性Q-T間期延長VIII與神經(jīng)體液和中樞神經(jīng)系統(tǒng)有關的電不穩(wěn)定

A65IX其它A極度體力活動時猝死B靜脈回流的機械干擾

1急性心臟壓塞 2大塊肺栓塞3急性心內(nèi)血栓形成 C主動脈夾層動脈瘤 D中毒性/代謝性紊亂IX其它66三瀕死心電圖瀕死心電圖:是指從嚴重的或致死的心律失常發(fā)展為死亡的過程中出現(xiàn)的短暫過渡性心電圖。

最新的分類為：

室性心動過速-心室顫動型停搏型阻滯型混合型

?三瀕死心電圖瀕死心電圖:?67A室性心動過速-心室顫動型先是出現(xiàn)頻發(fā)多源性或多形性室性早搏；繼而出現(xiàn)室性心動過速，最終發(fā)生心室撲動或心室顫動。間位室早?A室性心動過速-心室顫動型先是出現(xiàn)頻發(fā)多源性或多形68患者標二導聯(lián)上行室性心動過速。中行心室撲動時電復律中止發(fā)作。下行為室顫時復律成功。ECG診斷:室性心動過速-心室顫動型瀕死ECG?；颊邩硕?lián)上行室性心動過速。中行心室撲動時電復律中止發(fā)69B停搏型多為原發(fā)性竇性停搏,繼以緩慢而不規(guī)則的房室交接性或室性逸搏及其心律,最終可出現(xiàn)全心停搏。B停搏型多為原發(fā)性竇性停搏,繼以緩慢而不規(guī)則的房室交接性70ECG診斷:低頻率心房撲動、陣發(fā)性完全性房室阻滯、心室停搏該圖為阻滯型合并停搏型瀕死心電圖改變。經(jīng)植入永久性起搏器及藥物治療,癥狀消失。ECG診斷:低頻率心房撲動、陣發(fā)性完全性房室阻滯、心室停搏71C阻滯型多為高度房室阻滯或竇房阻滯所致,隨著病情惡化致交接性節(jié)律點自律性喪失或室性節(jié)律點自律性降低,逐漸下移。致心室律緩慢不齊繼而心室停搏。二度二型竇房傳導阻滯C阻滯型多為高度房室阻滯或竇房阻滯所致,隨著病情惡化72反復昏厥入院

上行為竇性心律、三度房室阻滯、緩慢的交接性逸搏心律。中行為心室顫動發(fā)作。下行為植入VVI起搏器后記錄,起搏器功能正常。ECG診段:混合型瀕死ECG(阻滯型合并室性心動過速-心室顫動型)反復昏厥入院上行為竇性心律、三度房室阻滯、緩慢的交接性逸73此型是由上述三型中的任何兩個或者三個類型組合。

如阻滯合并室性心動過速-心室顫動型(圖片),停搏型合并室性心動過速-心室顫動型,阻滯型合并停搏(圖片)等D混合型此型是由上述三型中的任何兩個或者三個類型組合。

如阻滯74四：瀕死預警的心電圖前面我們了解了瀕死心電圖，有瀕死心電圖的發(fā)生，說明患者處于死亡的邊緣，為了避免瀕死發(fā)生，就必須在瀕死心電圖來臨前找到預示瀕死的特征性心電圖表現(xiàn)，并及時干預，才能使猝死得到有效制止，這就是我們要找的預警心電圖。預警心電圖的研究很多，下面是我在眾多特征中總結的四種預警瀕死前心電圖，介紹給大家。四：瀕死預警的心電圖前面我們了解了瀕死心電圖，75預警瀕死心電圖一碎裂QRS波二缺血性J波三T波電交替四RonT預警瀕死心電圖一碎裂QRS波76一：碎裂QRS波群

fQRS（fragmentedQRScomplex)定義：

（1）兩個連續(xù)導聯(lián)呈RSR’型(1個R波、或S波、R’波存在切跡),并無典型束支導阻滯的心電圖圖形。（2）伴有或不伴有Q波,Q波可能存在單個或多個切跡或頓挫,可形成QR或Qr型QRS波。（3）QRS波時限多數(shù)<120ms一：碎裂QRS波群fQRS（fragmentedQRS77碎裂QRS波的各種可能形態(tài)。其中的小切跡波稱--棘波。碎裂QRS波的各種可能形態(tài)。其中的小切跡波稱--棘波。78R波只有2個切跡,需滿足連續(xù)2個及2個以上的導聯(lián)出現(xiàn)QRS波上2個切跡間隔大于40ms(f-PVCs)R波只有2個切跡,需滿足連續(xù)2個及2個79伴隨的疾病

主要是急性心肌梗死、陳舊性心肌梗死，各種遺傳性心肌病-主要是肥厚性心肌病、Brugada綜合征。但阜外醫(yī)院課題組通過對連續(xù)1500例無癥狀健康體檢者的心電圖進行分析后發(fā)現(xiàn)fQRS在健康人群中的檢出率亦高達5.1%。伴隨的疾病主要是急性心肌梗死、陳舊性心肌梗死，80陳舊性下壁、前壁和正后壁心肌梗死V5、V6等導聯(lián)的Q波后可見明顯的帶棘波的R波陳舊性下壁、前壁和正后壁心肌梗死81

Brugada綜合征患者心電圖可檢出碎裂QRS波，其是發(fā)生自發(fā)性室顫的重要標志，可作為Brugada綜合征猝死預警的新指標Brugada綜合征患者心電圖可檢出碎裂QRS波，其82產(chǎn)生機制產(chǎn)生機制還不清楚，大多學者認為：多灶性梗死，非均質(zhì)壞死者壞死區(qū)域或心肌瘢痕區(qū)域存在島狀存活心肌的除極活動,存活的島狀心肌除極活動產(chǎn)生碎裂電位，從而產(chǎn)生fQRS。心肌瘢痕纖維化是心肌局部傳導阻滯的原因，這種傳導阻滯形成了體表心電圖上額外的R波或R/S波的頓挫。產(chǎn)生機制產(chǎn)生機制還不清楚，大多學者認為：83圖A中V4、V5導聯(lián)可見碎裂QRS波（箭頭所指）但是幾天后記錄到B圖，V4、V5導聯(lián)碎裂QRS波消失（陳舊性心梗）圖A中V4、V5導聯(lián)可見碎裂QRS波（箭頭所指）但是幾天后記84

fQRS是猝死預警的新指標

MithileshK的資料分析：碎裂QRS波是高危心?；颊哳A警的心電圖新指標，有碎裂QRS波者比無碎裂QRS波者的全因死亡率更高、更具危險性,其絕對值高出8.2%,相對值高出39.7%。電生理研究,fQRS是心室碎裂電位的反映,標志患者存在發(fā)生惡性心律失常事件的病理基礎，包括尖端扭轉(zhuǎn)室速和室顫。可以預測Brugada綜合征及其他結構性心臟病患者的猝死風險，可能與T波電交替一樣為復極化異常的標志。（圖片）

fQRS是猝死預警的新指標Mithilesh85

前壁、側壁及下壁心肌梗死心電圖，V4～V6導聯(lián)可見明顯的碎裂QRS波。（急性心肌梗死患者產(chǎn)生）前壁、側壁及下壁心肌梗死心電圖，V4～V6導聯(lián)86二缺血性J波概念

J點：體表心電圖上QRS波群和ST段連接點稱為J點,取自英文Join(連接)首字母,標志心室除極結束復極開始。

J波：J點抬高0.1mv,時程大于20ms,形成與R波方向相同圓頂狀或駝峰狀偏離基線的波稱為J波。二缺血性J波概念87缺血性J波的多種類型A．單純?nèi)毖訨波；B．缺血性J波伴ST段抬高；C．不同導聯(lián)分別存在A、B兩種表現(xiàn)：I和V。導聯(lián)出現(xiàn)單純?nèi)毖訨波，而V3～V5導聯(lián)出現(xiàn)缺血性J波伴sT段抬高缺血性J波的多種類型88J波綜合征

J波的細胞和離子流機制在Brugada綜合征、早期復極綜合征、原發(fā)性心室顫動(室顫)甚至ST段抬高型心肌梗死所致的心源性猝死的發(fā)生中發(fā)揮著重要作用，因此把這些臨床綜合征稱為J波綜合征。缺血J波的產(chǎn)生惡心心律失常的機制跟病例一起討論……J波綜合征J波的細胞和離子流機制在Brugad89缺血性J波、ST段抬高及T波電交替同時存在并誘發(fā)室顫圖三者記錄時間相差lmin左右。B圖中，顯示發(fā)生冠狀動脈痙攣引起了缺血性J波、缺血性ST段抬高及T波微伏級電交替三聯(lián)心電圖改變，此后立即發(fā)生了室顫。缺血性J波、ST段抬高及T波電交替同時存在并誘發(fā)室90三T波電交替（TWA）

T波電交替(Twavealternan，TWA)

心律規(guī)則時，體表心電圖上任何一導聯(lián)T波的形態(tài)、振幅、極性出現(xiàn)逐搏強弱交替變化，其中逐搏T波振幅相差大于1mm(伴或不伴Q—T間期延長)。注意點：TWA必須除外呼吸性改變、電壓不穩(wěn)定、基線移動、室性早搏二聯(lián)律所形成的假性心臟電交替。振幅交替三T波電交替（TWA）T波電交替(Twavealt91OT間期延長伴T波電交替將會產(chǎn)生RonT現(xiàn)象，從而易發(fā)生尖端扭轉(zhuǎn)室速。（極性變化，方向的交替）OT間期OT間期延長伴T波電交替將會產(chǎn)生RonT現(xiàn)象，從而92產(chǎn)生機制

TWA的主要原因，現(xiàn)已證明細胞膜離子通透性的異常變化，主要為鈣離子，（具體不詳）。機制：心肌缺血與疼痛促使交感神經(jīng)張力提高，迷走神經(jīng)張力降低，導致心肌復極異常，反映于體表心電圖T波形態(tài)的改變。復極異常一旦出現(xiàn)，相鄰心肌細胞間就會形成單向傳導阻滯和微折返，繼之出現(xiàn)細胞不協(xié)調(diào)性交替，使缺血的心肌細胞內(nèi)鈣離子堆積，腎上腺素激活，缺血部位傳導及復極不同步，造成心肌細胞動作電位延遲，復極化過程延緩，從而引起心肌組織的復極不均性增大。同時折返激動的維持導致室性心律失常(室性心動過速、心室顫動)發(fā)生，增加了心室的易損期，提高了快速室性心律失常的易感性，因而誘發(fā)各類室性心律失常的發(fā)生。產(chǎn)生機制93長Q-T間期T波電交替致室性心律失常長Q-T間期T波電交替致室性心律失常94T波電交替的意義

TWA是心肌電活動不穩(wěn)定的標志。發(fā)生機制可能與動作電位時程，細胞內(nèi)鈣循環(huán)和神經(jīng)調(diào)節(jié)有關。研究證明，TWA與惡性室性心律失常[單形／多形室性心動過速、尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速、心室顫動]、心臟性猝死之間有著極為密切的關系，是當前對心律失常事件最具預測價值的無創(chuàng)電生理檢測指標。T波電交替的意義TWA是